DOCENTE: Dr.

Guillermo Urquizo Ayala

REALIZADO POR: Brayan Jossue Copa Farfan
FECHA: 16 de Junio de 2017

ROTE MEDICINAS ALTERACIONES DEL

ENDOCRINOLOGIA
TEMA Nº 30 METABOLISMO DEL CALCIO
HIPERARATIROIDISMO
La regulación del calcio tiene varios aspectos que considerar:
1. El principal actor en la regulación del metabolismo del calcio es la paratohormomona
(PTH).
2. La regulación del metabolismo del calcio también tiene que ver con procesos renales
3. El calcio está influido por la absorción intestinal.
4. El metabolismo del calcio tiene que ver con procesos neuroendocrinos en algunas
ocasiones.
5. El metabolismo del calcio se expresa como proceso patológico en el; hueso, riñón y a
veces en el tracto gastrointestinal.
6. El calcio está directamente relacionado con el metabolismo del fosforo, son dos
procesos que se conjuncionan.
7. tiene que ver con el metabolismo de la vitamina D que puede producir déficit o algunos
procesos patológicos en el metabolismo del calcio.
Vamos a ver los procesos que tienen que ver con la alteración del calcio que producen
patología clínicamente evidente.
El hiperparatiroidismo es un estado hipercalcemico, siendo la característica básica el
aumento del calcio sérico que resulta habitualmente por una excesiva secreción de la
hormona paratiroidea (PTH).
Debemos de considerar que la hormona PTH está producida por las glándulas paratiroideas
que son 4, en algunos casos puede hiperfuncionar una sola paratiroides y producir
alteraciones, en otros casos excepcionales existe hiperfunción de varias paratiroides, sin
embargo, basta que haya una paratiroide tenga secreción inadecuada de PTH para que se
produzca procesos como el hiperparatiroidismo.
CLASIFICACIÓN
La clasificación del hiperparatiroidismo nos muestra que existe un hiperparatiroidismo:
1. Primario: localizado básicamente en las glándulas paratiroides.
2. Secundario: tiene que ver con patologías diversas, como dijimos que se acompaña con
el metabolismo del fosforo, sin embargo, principalmente procesos renales como la falla
renal crónica que altera el metabolismo del calcio y puede producir un
hiperparatiroidismo.

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 3. Terciario: producida por una automatización funcional de una glándula paratiroides que
generalmente se acompañada con otros procesos que pueden tener, por ejemplo, un
origen autoinmune.
4. Cuaternario: que básicamente es una automatización funcional, pero de tipo neoplásico,
puede ser parte de un síndrome paraneoplásico que da alteración del metabolismo
calcio – fosforo
ETIOLOGIA
Son diversas y de acuerdo a la clasificación, tenemos:
1. Primario:
a. Lo más común es un adenoma productor inadecuado de PTH, en una de las
glándulas o varias.
b. Existen otros procesos como la hiperplasia o el carcinoma de paratiroides.
2. Secundario:
a. Como mencionábamos la insuficiencia renal crónica es la más importante de las
etiologías de un hiperparatiroidismo secundario, pues en todas las
manifestaciones clínicas, metabólicas, laboratoriales de la insuficiencia renal
crónica van a ver que hay alteraciones del calcio que causan una función
inadecuada de las glándulas paratiroideas.
b. Déficit de la vitamina D.
c. Hipomagnesemia severa.
d. Pseudohipoparatiroidismo.
3. Terciario:
a. Puede estar causada por hiperplasia nodular o adenomas múltiples en un
hiperparatiroidismo secundario
4. Cuaternario:
a. Que es neoplásico: podemos encontrar adenoma o carcinoma en
hiperparatiroidismo secundario.
De todas estas etiologías, la que nos interesa más son las causas de hiperparatiroidismo
primario y dentro de esta la más común es un adema productora inadecuado de PTH.
HORMONAS QUE PARTICIPAN EN LA REGULACIÓN DEL CALCIO SÉRICO
La regulación del calcio tiene que ver básicamente con tres elementos hormonales:
 La PTH
 La vitamina D
 La Calcitonina
Hay dudas participativas de la calcitonina, sin embargo, en la regulación del metabolismo del
calcio se la considera más o menos importante.
¿CÓMO DETECTAN LAS PARATIROIDES SI LA CALCEMIA ES NORMAL O ANORMAL?

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Tenemos que considerar que la paratiroides debe de saber cuándo el nivel de calcio sérico es
normal o esta aumentado, y lo hace a través de los sensores de calcio. A partir de esta
detección de los niveles de calcio se activan los mecanismos de regulación, es decir, los
mecanismos que permiten mantener el metabolismo calcio – fosforo dentro de lo fisiológico.
Cuando hablamos de los sensores de calcio, estos no solamente están presentes en las
paratiroides, sino también: en el riñón (en túbulos, predomina del lado basolateral,
aunque también del lado luminal), en el hueso, en hipófisis, en la corteza cerebral y en
el intestino.
Por eso decíamos que la regulación del metabolismo del calcio no solo tiene que ver con la
PTH, sino tiene que ver también con órganos que parecerían no tener relación como el riñón
o intestino, sin embargo, son órganos importantes en cuanto a la detección de los niveles
inadecuados de calcio.

Tenemos sensores principalmente en la

paratiroides que hacen que la PTH se
produzca y empiece a funcionar de manera
adecuada, en cuanto ya sea la resorción o la
eliminación de calcio; dependiendo de lo que
se requiera en el momento. La PTH actúa
fundamentalmente sobre el hueso, sobre la
resorción renal en algunos casos y sobre la
absorción intestinal de calcio; dependiendo
de la necesidad del momento en el paciente.
Entonces, esta función puede estar en cada
órgano que tiene una acción directa sobre el
metabolismo del calcio.

PTH EN LA REGULACIÓN DEL CALCIO SÉRICO

La PTH en la regulación del calcio sérico tiene efectos directos e indirectos:
 Efectos directos: son el aumento de la resorción ósea y aumento en la reabsorción
tubular renal distal del calcio, es decir, estos efectos son los que activa la PTH cuando
necesita regular los niveles de calcio sérico.
 Efectos indirectos: tienen que ver con el incremento en la conversión,
principalmente a nivel hepático y renal, de los metabolitos de la vitamina D: de 25 (OH)
D a 1,25 (OH)2 D.
Estos dos efectos tienen que estar de manera coordinada para que los niveles de calcio se
mantengan dentro de los parámetros normales
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HIPERCALCEMIA
Cuando hablamos de procesos como el hiperparatiroidismo primario se considera que este
proceso de hiperparatiroidismo primario es una de las cusas más frecuentes de hipercalcemia,

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pero no es la única sino es la que se ve más frecuentemente. En más del 90% de los casos el
hiperparatiroidismo primario es el causante de la hipercalcemia clínicamente evidente. Ahora
hay que considerar que todos los pacientes que cursan con hipercalcemia son pacientes
sintomáticos, también pueden ser pacientes que tengan muy pocos síntomas o que los
síntomas que confundan con otros procesos patológicos y esto siempre hay que considerarlo
dentro de la historia clínica.
MECANISMOS GENERALES DE HIPERCALCEMIA
Dentro de los mecanismos generales de hipercalcemia:
 Tiene que ver básicamente con la acción de la PTH, con una producción inadecuada
en un adenoma en un carcinoma; o en una respuesta inadecuada, por ejemplo, a una
alteración del metabolismo del calcio como en la falla renal crónica.
 La producción de una hormona parecida a la PTH (PTH-RP) que se produce
básicamente en procesos neoplásicos como en el cáncer de paratiroides, o como una
respuesta para neoplásica de otro órgano.
 Mediadores inflamatorios, como las citoquinas, tiene que ver con la producción de
hipercalcemia
 La vitamina D, si tiene una alteración en cuanto a su función puede causar
hipercalcemia.
Lo más frecuente es el hiperparatiroidismo primario, y dentro del hiperparatiroidismo primario
lo más frecuente es un adenoma (en alrededor de un 80% de los casos) productor de PTH.
Algunos casos se pueden deber a hiperplasia (en alrededor de un 15 – 20% de los casos) que
puede ser en varias de las glándulas paratiroides, y es poco frecuente ver carcinomas o
adenomas dobles que produzcan estos procesos
MECANISMOS DE HIPERCALCEMIA EN HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Dentro de los mecanismos por los que el hiperparatiroidismo primario lleva a una
hipercalcemia, existe:
 un aumento es la resorción ósea.
 hay un aumento de en la reabsorción tubular distal del calcio.
 hay un aumento en la absorción intestinal de calcio por el incremento en las
concentraciones de calcitriol, es decir, de los metabolitos de la vitamina D que son
mediadores del metabolismo de calcio tanto a nivel renal como a nivel intestinal.
Entonces estos son los procesos que llevan a una hipercalcemia en los pacientes que tienen
un hiperparatiroidismo primario.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Vamos a ver que clínicamente un porcentaje menor de los pacientes puede presentar
síntomas, estos aproximadamente van a ser el 20%; y otro porcentaje mayor va ser oligo –
asintomático, estos aproximadamente van a ser el 80% de los pacientes. Estos detalles son
los que llevan a una dificultad en los criterios diagnósticos del hiperparatiroidismo primario.

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Tenemos que tener en cuenta que la sintomatología es inespecífica, pues si no sospechamos
de hipercalcemia, la sintomatología nos lleva a pensar en otras patologías, entonces, no son
alteraciones específicas para llegar al diagnóstico por lo que no es fácil y no se llega rápido al
diagnóstico de hiperparatiroidismo primario.
La sintomatología mínima se presenta en la mayoría de los casos, la sintomatología variada
tiene que ver ya con procesos crónicos de hipercalcemia.

SINTOMATOLOGÍA VARIADA (EN PROCESOS CRÓNICOS DE HIPERCALCEMIA),

REPRESENTA 20%

Neuromuscular y SNC

• Debilidad proximal muscular, fatiga, mialgia, aprestesias, letargia, depresión,

pérdida de memoria, demencia, neurosis, delirium, psicosis, confusion, estupor, coma.

Gastrointestinales

• Estreñimiento, náuseas, vó mitos, anorexia, dolor abdominal, úlcera peptica,

pancreatitis.

Renales

• Calculos renales, nefrocalcinosis, poliuria, polidipsia, acidosis hipercloremica, uremia.

Óseas

• Osteitis fibrosa (resorcion subperiostica, osteoclastoma, quistes óseos por acción

directa de la PTH sobre el hueso), densidad osea muy disminuida, detectado por
radiografia, dolor óseo, deformación, artritis, fracturas.

Cardiovasculares

• HTA, alteraciones en el ECG; QT corto, ST aplanado, lo mas grave será arritmias.

además puede presentar calcificaciones vasculares y de valvulas cardiacas.

Otros

• Disminucion de peso, sinovitis, conjuntivitis, prurito, queratinopatia en banda.

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OLIGO – ASINTOMÁTICOS, REPRESENTAN EL MAYOR PORCENTAJE 80%

Neuromuscular y SNC

• Fatiga, insomnio, depresión, pérdida de memoria.

Gastrointestinales

• Estreñimiento.

Renales

• Calculos renales silentes detectados ecografia renal o radiografia.

Óseas

• Osteopenia detectada por DMO. (si se detecta osteopenia u osteoporosis en un

paciente joven sin factores de riesgo hay que sospechar que puede ser un
procesos de hiperparatoroidismo primario)

Cardiovasculares

• hipertrofia ventricular izquierda.

Lo que está en flechas se conoce

como reabsorción subperióstica,
es un estudio que se hace a estos
tipos de pacientes para
identificar hiperparatiroidismo.

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 Este es otro estudio que se hacía
antes en la que se ve el signo de sal y
pimienta, por la característica
radiológica, y es más o menos
característico de los pacientes con
hiperparatiroidismo.

Otro caso que mencionábamos es la

osteítis fibrosa, principalmente en
huesos largos. Otra cosa que también es
llamativa son las fracturas patologías
que a veces, no en todos los casos nos
hablan de hiperparatiroidismo primario.

Otra cosa es la alteración de la estructura

ósea normal, con la estructura anatómica que
tiene que ver con la trabeculación normal de
un hueso que puede resistir presión, que
puede resistir peso y otro con
hiperparatiroidismo. En la osteoporosis estos
procesos son parecidos y tienen que ver con
la alteración del metabolismo del calcio,
además de otras características que
acompañan al hiperparatiroidismo.

DIAGNÓSTICO DE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

Para el diagnóstico de hiperparatiroidismo debemos de tomar en cuenta:
 El calcio sérico se encuentra elevado.
 El calcio iónico se encuentra elevado. (1 – 1,4 mmol/L)
 Tiene la PTH intacta (PTH i) alta, pues como dijimos la mayor causa es un adenoma
hiperproductor de PTH y tiene que estar alta. (17 – 65 pg/mL)
 El fosforo se puede encontrar normal o bajo. (< 3,5 mg/dL)
 El calcio urinario la mayor parte de las veces esta elevado, a pesar de que por las
funciones mismas de la PTH tendríamos que tener que la normalización de los niveles
de calcio es casi una constante de calcio urinario.
Concretamente: si se encuentra un nivel de PTH elevado y principalmente calcio corregido
elevado, debemos de tener una sospecha muy alta de hiperparatiroidismo primario.

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 El calcio corregido se refiere a la corrección del calcio que reporta el laboratorio por los valores
de la albumina, cuando la albumina disminuya o aumente en 0,8 hay que hacer la corrección
de calcio con la siguiente fórmula:

𝑪𝒂𝒍𝒄𝒊𝒐 𝑻𝒐𝒕𝒂𝒍 (𝒎𝒈/𝒅𝑳) + [𝟎. 𝟖 × 𝟒 − 𝑨𝒍𝒃𝒖𝒎𝒊𝒏𝒂 (𝒈/𝒅𝑳)]

Entonces, si la albumina no esta normal hay que corregir el calcio mediante esta fórmula y
tenemos los niveles que se consideran normales de calcio.
CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS DEL HIPERPARATIROIDISMO
El más frecuente es el hiperparatiroidismo primario y lo que tienen es habitualmente
hipercalcemia, tienen PTH intacta elevada, vitamina D aumentada y el fosfato sérico
disminuido.
Al contrario, en el Hiperparatiroidismo secundario tenemos calcio sérico disminuido y eso tiene
que ver con los factores que acompañan a las causas secundarias de hiperparatiroidismo,
fosfato aumentado, vitamina D disminuida, PTH intacta elevada.
Cuando se trata de un proceso neoplásico la característica básica es la elevación muy alta de
la PTH.
CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS DEL HIPERPARATIROIDISMO
Hiperparatiroidismo Calcio sérico Fosforo sérico Vitamina D PTH intacta
Primario Hipercalcemia Disminuido Aumentada Elevada
Secundario Hipocalcemia Aumentado Disminuido Elevada
Terciario Hipercalcemia Disminuido Disminuido Muy Elevada

LOCALIZACIÓN EN HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

Después de que se sospecha que hay un hiperparatiroidismo primario por la clínica y por los
exámenes complementarios que se hace hay que localizar el lugar donde se está produciendo
la anomalía, aquí lo que habitualmente se considera el Gold estándar a la Gammagrafía
con un marcador radioactivo (MIBI) que permite localizar la lesión para tomar acciones
terapéuticas.
La ecografía no es muy sensible en estos casos, no ayuda mucho. Se ha visto que la
tomografía y la resonancia no son superiores a la Gammagrafía para la localización, así que
su uso se pone en duda.

Es así como se hace la Gammagrafía, primero se hace la

toma inicial a los 10 min, con el marcador (tecnecio
habitualmente, TC99m-MIBI), y se hace una nueva toma a
los 120 min donde se logra identificar en este caso el lugar
hiperfuncionante, por hipercaptación.

En la imagen: en la fase precoz (10 min) existe acumulo

focal en polo inferior del lóbulo tiroideo derecho, que
persisteTRATAMIENTO
en la imagen tardía (120 min), lo que indica la
existencia de adenoma paratiroideo inferior derecho.

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Cuando diagnosticamos a los pacientes con hiperparatiroidismo tenemos que tomar en cuenta
que no todos los pacientes se operan, los pacientes que se operan son aquellos que tienen
síntomas, los que tienen por ejemplo litiasis, fracturas patológicas, los que tienen datos
neuropsiquiatricos o pacientes que han hecho pancreatitis por la hipercalcemia sostenida.
Entones estos pacientes son los tributarios a la cirugía.

PACIENTE CON
PATOLOGIA
PARATIROIDEA

ECOGRAFÍA
Es un esquema de toma de
decisiones, en la que se en base a la
ecografía (en este caso), si es positiva
es una buena noticia, pero
habitualmente no es así. Es difícil que DUDOSA O
una ecografía nos encuentre una POSITIVA
NEGATIVA
paratiroides anormal si esta es
negativa habitualmente se hace
cámara gamma con marcador
radioactivo (Tc) y se halla la lesión y
CIRUGIA
se hace una cirugía programada para RMN TAC
PROGRAMADA
abordar la paratiroides que este CAMARA
inadecuadamente funcionante. Si no ABORDAJE
GAMMA
se identifica y estamos seguros que UNILATERAL
es hiperparatiroidismo, se hace una
cirugía para explorar las paratiroides
para ver si macroscroscópicamente
se puede identificar la que está muy LESION LESION NO
grande o alguna lesión significativa. IDENTIFICADA IDENTIFICADA

CIRUGIA CIRUGIA
PROGRAMADA PROGRAMADA
ABORDAJE EXPLORACION
UNILATERAL AL BILATERAL

Entonces, los pacientes que se operan son los pacientes que han tenido litiasis, que han tenido
fracturas, los pacientes que tienen datos neuropsiquiatricos o que finalmente tienen
pancreatitis, es decir, que ya tienen complicación. Sin embargo, hay pacientes asintomáticos

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que también podrían ser operados dependiendo de lo que se encuentre en cuanto a los
laboratorios y algunos criterios que son clínicos.
La cirugía está indicada en paciente asintomático con:

 Calcio sérico corregido mayor 1 mg/dL con respecto al valor normal alto del
laboratorio.
 Si el paciente tiene menos de 50 años.
 Si densidad ósea es menor a -2.5 DS de test cor en columna, cadera o hueso
cortical de antebrazo y la tasa de filtrado glomerular es menor a 60 mL/min.

Lo que hay que entender en realidad es que los pacientes asintomáticos que deben operarse
son pacientes que potencialmente pueden presentar complicaciones, ahora, si es un paciente
que tiene 70 años y se le detecta el problema probablemente no sea necesario la cirugía
porque la probabilidad de complicaciones es menor. Es decir, paciente joven asintomático,
habitualmente de mediana edad que puede tener complicaciones en el futuro es mejor
someterlo a cirugía. Pero un paciente de 70 años asintomático probablemente la cirugía no se
la mejor opción y sea un método intervencionista que no tenga indicación. En los pacientes
que tienen complicaciones, esos pacientes tiene que ser operado independientemente de
estos otros criterios.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

La principal causa de hiperparatiroidismo secundario, principalmente esta dad por la

enfermedad renal crónica que es el paradigma del hiperparatiroidismo secundario, y que es lo
que sucede en este proceso,

 hay déficit de calcetero por disminución de la masa renal que produce una alteración
en la masa del calcio
 hay disminución de los receptores de vitamina D fundamentalmente a nivel
paratiroideo.
 hay hiperfosfatemia secundara a disminución del filtrado glomerular.
 resistencia a la acción de la PTH, por lo que la PTH tiende a subir.
 Disminución de la expresión de calcio en la paratiroirdes, en este caso en particular
cuando hablamos de hiperparatiroidismo secundario la PTH esta alta pero el calcio está
bajo
 Hipocalcemia debía a la misma absorción intestinal de calcio por déficit de calcitriol
 Crecimiento irreversible de la glándula paratiroides, por alteración renal que
produce alteración del metabolismo del calcio dando como resultado hipocalcemia, la
hipocalcemia es traducida con una respuesta de la paratiroides, funcionando de manera
inadecuadamente alta, es decir, la paratiroides intenta compensar funcionando más, por
eso hay un crecimiento de la glándula paratiroides para tratar de compensar esta
hipocalcemia que se hace crónica.

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Entonces en el Hiperparatiroidismo Primario la PTH esta alta, el Ca++ también, en cambio en
estos casos la PTH sube, pero el Ca++ está bajo por las razones ya explicadas, que tiene que
ver no solo con el metabolismo del Ca++ a nivel óseo, sino también a nivel renal.
HIPERCALCEMIA POR CITOQUINAS
 Esta hipercalcemia mediada por Diapositiva
citoquinas, es generalmente una HIPERCALCEMIA POR CITOQUINAS
hipercalcemia que puede ser Neoplásica,  Mediada por resorción
o puede ser dada por procesos  Las concentraciones de PTH están bajas
infecciosos crónicos.  El mieloma múltiple, aunque se han
probado que las células neoplásicas son
 Esta mediada por resorción ósea
capaces de producir PTH-RP, el
 Las concentraciones de PTH estas mecanismo in vivo es incremento en la
bajas resorción por citoquinas, que activan el
 Por ejemplo, se deben a el Mieloma sistema RANKL-RANK
Múltiple, porque en esta patología y en
algunas circunstancias neoplásicas se produce la Proteína Parecida a la PTH (PTH-
RP), que actúa como PTH y por eso incluso con valores de PTH se va a tener una
estimulación tanto a nivel óseo como de diversos órganos para producir hipercalcemia
que en este caso es tumoral.
HIPERCALCEMIA MEDIADA POR VITAMINA D
 Puede darse por ingesta excesiva de Vitamina D
 Por ingesta excesiva de Calcitriol
 Por enfermedades granulomatosas, que impiden la conversión de los metabolitos
activos de la vitamina D (conversión de 25 D a 1,25 D)
 Rara vez algunos linfomas de células B (mecanismo semejante al de las enfermedades
granulomatosas)
 Dependiendo de la causa, en algunos casos, se va a encontrar que el problema principal
no va a estar en la paratormona sino en el metabolismo de la vitamina D
 El diagnóstico del laboratorio varía dependiendo de la causa (medir 25 D versus 1,25
D)
TRATAMIENTO MEDICO
Frente a una hipercalcemia de cualquier origen:
 Primero el paciente requiere de una Hidratación abundante (1.5-2 lts-dia)
 Tomar en cuenta que el aporte de Ca tiene que ser adecuado (basal), que tiene el
objetivo de frenar la producción de PTH (es decir un Feed Back Negativo), de 800-1000
mg-dl
 En algunos casos se debe realizar aporte de la vitamina D, (400 UI-día)
 El control de la Presión Arterial es importante porque la Hipercalcemia produce
Hipertensión

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  Retirar los medicamentos que puedan producir alteración en el metabolismo del
Ca (Ej. Tazadas (hidroclortotiazida), litio).
 Actividad física
Bifosfonatos
El tratamiento médico también depende por ejemplo de la Densitometría Ósea ya que esta nos
mostrara si estamos frente a; osteopenia u osteoporosis producido por el hiperparatiroidismo,
en estos casos se pude usar:
 Alendronato (mejora la densidad mineral ósea en un ALENDRONATO
porcentaje importante y logra en algunos casos
normalizar los niveles de Ca++ sérico, pero no logra Normaliza el Ca++ sérico
disminuir los valores de PTH, por lo tanto, debe de dar No disminuye PTH
siempre Ca++ para que frene la producción de
paratormona.
TRATAMIENTO DE REEMPLAZO HORMONAL
 Puede ser una indicación por ejemplo en mujeres que ya tengan Osteoporosis y que en
algunos casos la Densitometría Ósea mejora muy adecuadamente con este
tratamiento
 Incluso el tratamiento con terapia de remplazo hormonal es comparable a la cirugía.
 Entonces estamos hablando básicamente de pacientes mujeres que cursan con
hiperparatiroidismo primario y con una alteración de la densitometría ósea.
 La indicación básica es: hiperparatiroidismo primario, menopausia sintomática que
no se pueda operar
Raloxifeno
 Disminuye la resorción ósea en menor magnitud y puede mejorar los niveles de PTH,
es un medicamento que se usa cuando los otros tratamientos no son adecuados
Cinacalcet
CINACALCET (Diapositiva)
Es un calcimimetico, que se une al
receptor sensor de calcio en las 1.- se une al receptor sensor de calcio en las paratiroides
paratiroides y de esta manera 2.- aumenta la sensibilidad al calcio por lo que disminuye
disminuye la producción de PTH y PTH y la calcemia
3.-Descenso significativo (de 0.52 mg-dl) o normalización
disminuye los niveles de calcio
de la calcemia en el 73%
Es un medicamento que no es de uso 4.- descenso de PTH de hasta el 13%
común, primero por el costo y segundo 5.- No cambios significativos en niveles 1.25 dihidroxi D,
porque puede tener algunos efectos calciuria o marcadores bioquímicos de turn over aseo
secundarios como también no mejora los 6.- No cambios significativos en DMO
niveles de la densidad mineral ósea. 7.- Nauseas, cefalea, hipocalcemia (poco frecuente)

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TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA SEVERA
Una urgencia en cuanto al metabolismo del Calcio es la HIPERCALCEMIA SEVERA.
Generalmente se da en pacientes con procesos neoplásico
 En estos casos hay que hidratar al paciente con solución salina, midiendo la presión
venosa central y llevarla a 10-12
 Se puede usar furosemida para tratar de mejorar la hipercalcemia
 Se verá si hay la posibilidad de usar Bifosfonatos parenterales, pero solamente en
casos extremos, es decir que a veces es suficiente con corregir la deshidratación con
solución salina fisiológica y utilizar un diurético par que los niveles de calcio si bien no
llegan a lo normal no se tornen peligrosos para la vida del paciente
Otros
Y también hay la posibilidad del uso de:
 Glucocorticoides
 Diálisis
 Quelantes de calcio que son la Plicamicina o nitrato de galio que son de uso muy
restringido
Entonces los pacientes que hacen hipercalcemia como emergencia generalmente son
pacientes que ya tenían hiperparatiroidismo primario o diagnosticado o que son pacientes con
hiperparatiroidismo de origen neoplásico casi siempre como una manifestación para
neoplásica se puede hacer una hipercalcemia severa y en esos caso hay que actuar de la
manera más correcta.
HIPOPARATIROIDISMO
Procesos caracterizados por la existencia de hipocalcemia e hiperfosfatemia, debidos a un
déficit de hormona paratiroidea o resistencia a la acción de la Hormona paratiroidea
sobre los órganos blancos (hueso, riñón e intestino).
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Primario:
 Hipoparatiroidismo neonatal persistente
 Aplasia
 Idiopático
Adquirido:
 Cirugía (es el que se ve más frecuentemente), por ejemplo, paciente que se opera
de la tiroides y que se llevan la paratiroides de manera accidental.
 Radiación, por ejemplo, un paciente que se le administro yodo radioactivo por
hipertiroidismo y esta misma radiación elimina la función de la paratiroides
 Depósito de metales, principalmente la Hemocromatosis, enfermedad de Wilson
 Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, hemocromatosis, amiloidosis, neoplasias

ENDOCRINOLOGIA – ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO – 16/ 06/ 17

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Reversible o funcional:
 Hipomagnesemia
 Hijos de madre hiperparatiroidea
 Cirugía del hiperparatiroidismo, que tiene a la hipocalcemia como manifestación
principal
DEFICIT DE PTH
Cuando existe déficit de PTH está condicionando a todo lo opuesto del hiperparatiroidismo
Menor acción de PTH en hueso y riñón
 Menor reabsorción ósea y menor formación
 Aumenta la reabsorción renal de fosforo
 Disminuye la reabsorción fenal de calcio
Menor producción de 1-25 OH2 Vit D
 Menor absorción intestinal de calcio
Aumento de la excitabilidad del SNP y SNC
 Debido a la hipocalcemia (sale Na de la neurona lo cual la despolariza y disminuye su
umbral de excitación la cual se hace repetitiva o continua)
CLINICA DEL HIPOPARATIROIDISMO
Cuando hablamos de hipoparatiroidismo y de hipocalcemia lo que vamos a tener básicamente
es:
Tetania: Es un proceso latente cuando se trata de un hipoparatiroidismo, que es
desencadenado por alguna condición, por ejemplo, vómitos, ejercicio, hiperventilación
a) Latente: Se la denomina así cuando presenta solo estas manifestaciones;
-Parestesias periorales, en dedos y pies
-Dolor y contracturas musculares o calambres
-Cuando realizas maniobras para poner en manifiesto la hipocalcemia principalmente;
Chvosteck, Trousseau, Espasmo carpo pedal. Entonces al hacer estas maniobras
ponemos en manifiesto una tetania Latente
b) Manifiesta: básicamente tenemos;
-Contractura muscular mantenida
-Lo peor que puede suceder es que haya, espasmo laríngeo
-y que haya en algunos casos por ejemplo dificultad para hablar, contractura de
los maseteros e hiperextensión del cuello (opistotonos), lo que condiciona a que
el paciente pueda sufrir hipoxia principalmente por dificultad para respirar
Entonces, la tetania Latente es el proceso de hiperparatiroidismo que todavía no se ha
manifestado en toda la magnitud de este proceso que es cuando ya está presente una Tetania
Manifiesta la cual se acompaña también de síntomas neurológico

ENDOCRINOLOGIA – ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO – 16/ 06/ 17

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Síntomas neurológicos
 Convulsiones tipo epiléptico (sin aura) o espasmo tónico típico
 Síntomas extra piramidales: Corea, atetosis, temblores, Parkinson
 Irritación de ganglios autónomos: espasmo bronquial, incontinencia urinaria
Síntomas gastro-intestinales
Principalmente síntomas de pseudo obstrucción intestinal, también disfagia, cólicos biliares,
esteatorrea
Entonces todo esto ya constituye un cuadro clínico de hipocalcemia manifiesta y severa
Alteraciones psiquiátricas
También, hay que considerar que hay pacientes que tiene hipocalcemia desde que nacen y
que puede condicionar, por ejemplo;
 retraso mental
 alteraciones psiquiátricas, como Síndromes maniaco-depresivos
 demencia
 psicosis
Alteraciones oftalmológicas, las alteraciones crónicas del calcio producen;
 cataratas subcapsulares
 papiledema por pseudotumor cerebral, pero esto se da en procesos crónicos
Piel y faneras
 Piel seca y descamativa con psoriasis y dermatitis
 Uñas frágiles
 Pelo quebradizo
 Dientes aplasico o hipoplasicos, fracturas y caries en adultos
 Hipocalcemia de muy larga duración está asociado a un déficit inmunológico, lo que
condiciona por ejemplo a enfermedades oportunistas como la cándida
Alteraciones cardiovasculares
 Arritmias
 Bloqueos refractarios
 Insuficiencia cardiaca
 Aumento del QT en el ECG
Alteraciones en el aparato locomotor
 Calcificaciones a nivel peri articular
 Fatiga muscular
 Miopatía
Exploración de la tetania latente

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 Signo de Chvosteck

Donde se obtiene un trismus

(contractura) maseterino a la
percusión sobre el facial

Signo de Trousseau

La comprensión producida por el

manguito del tensiómetro
desencadena la mano de
comadrona

DIAGNOSTICO
 Principalmente presenta HIPOCALCEMIA con HIPERFOSFATEMIA
 Puede haber Hipercalciuria
 Hay disminución de los niveles de PTH y Calcitriol, en algunos casos como en el
Pseudohipoparatiroidimo puede haber PTH elevada
 Reabsorción de fosfato mayor de 85%
 Disminución de marcadores óseos (osteocalcina)
Radiología ósea
 Hay calcificaciones ectópicas, lo que pasa es que el calcio sérico se deposita en
tejidos como; el cristalino, tejido celular subcutáneo, ganglios basales o a nivel cerebral
que puede producir por ejemplo un cuadro epiléptico dado convulsione tonoco-clonicas
pero debido al depósito de calcio a nivel cerebral (depositándose en hoz del cerebro,
plexos coroideos)
 Puede haber aumento de la densidad ósea
TRATAMIENTO
Que en realidad es de la HIPOCALCEMIA (hipocalcemia aguda, tetania)
 Si tenemos una hipocalcemia aguda con Tetania, se debe infundir GLUCONATO DE
CALCIO al 10% y tratar de mantenerla de manera sostenida, porque a este porcentaje
el Gluconato de Calcio puede producir reversión de los síntomas rápidamente, pero la

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 duración no excede las 2 a 3 horas, por lo tanto, se debe prolongar la administración de
gluconato de calcio hasta la remisión total de los síntomas.
 También está el uso del CALCITRIOL (4 u/día), actúa sobre el metabolismo del calcio
 en algunos casos si el paciente no responde a estas medidas terapéuticas es que existe
una HIPOMAGNESEMIA CONCOMITANTE, entonces se usa una ampolla de
magnesio de 10 cc al 15% en 100 cc de suero en 10 min, luego 1g/hora hasta corregirlo
El tratamiento de la Hipocalcemia a largo plazo, es un tratamiento de mantenimiento
 Cuyo objetivo es mantener la calcemia entre 8 y 8.5 mg/dl
 Se logra el objetivo con 1.5 a 2 g/día de calcio elemento en 3 a 4 tomas, debemos de
tomar en cuenta que por ejemplo viene en tabletas de 500 mg de calcio y de estos son
solamente 325 de calcio elemental.
 Las tabletas de calcio en general vienen con vitamina D
 Existen análogos de la PTH como la Teriparatrida, en caso de que haya resistencia a
la PTH a nivel periférico, sin embargo, no se utiliza de manera frecuente.
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Donde hay resistencia periférica a la acción de la PTH y estos son procesos genéticos, porque
la PTH se produce de manera normal, lo que ocurre es que la PTH no puede actuar a nivel de
sus órganos periféricos.

TIPO Ia: mutación en proteína Gs del receptor de PTH, Osteodistrofia de Alibrigh (AHO)

TIPO Ib: Gs normal, no AHO

TIPO Ic: Defecto postreceptor (¿adeniclasa?), hay déficit hormonal multiple, no

presenta AHO

TIPO 2: Defecto posterior a la producción de AMP cíclico No AHO

CLÍNICA
 Se manifiesta con la Osteodistrofia de Alibright
 Además, se manifiesta con procesos determinados genéticamente y el paciente tiene
alteraciones desde el nacimiento como; retraso mental, talla baja, obesidad, cara
redonda, cuello corto, braquidactilia (4 y 5 metacarpiano corto), exostosis,
calcificaciones ectópicas.
 Hay Hipocalcemia, puede haber otros déficits
hormonales (tipo 1c) DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO -Hipocalcemia, hiperfosfatemia e -
 En estos casos hay HIPOCALCEMIA, pero con hipocalciuria
PTH ELEVADO -PTH elevad, vitamina D no responde a PT H

-Rx. Signos de AHO, puede haber signos de

TRATAMIENTO hiperparatiroidismo

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 En estos casos el tratamiento es igual que en el hipoparatiroidismo pero en mayor dosis.
Etiología de hipocalcemias crónicas

PTH NORMAL PTH ELEVADA PTH BAJA

-Déficit de vit. D HIPOPARATIROIDISMO

HIPOCALCEMIA HIPOCALCIURICA
En relación a la resorción a nivel
renal
-Insuficiencia renal crónica
-Síndrome de Fanconi
-Resistencia a PTH
Pesudohipoparatiroidismo
Hipomagnesemia

DÉFICIT DE VITAMINA D
Raquitismo
 Déficit de vitamina D antes de que el paciente termine su crecimiento
 Presenta deformaciones óseas, craneotabes, huesos arqueados, talla baja
 En la radiografía muestra; rosario raquítico, epífisis desflecadas en copa, menor masa
ósea
Osteomalacia
 Es el déficit de vitamina D tras el cierre de cartílagos de crecimiento (epifisario)
 Presenta dolor óseo, atrofia muscular, fracturas
 En la radiología presenta menor densidad ósea
Etiología
 Déficit de vitamina D: Déficit a la exposición al sol, mal nutrición o de absorción
 Perdida de vitamina D: por fármacos como barbitúricos
 Absorción de la 25 hidroxilacion: por hepatopatía
 Alteración del 1 alfa hidroxilacion: por nefropatía
 Resistencia a la vitamina D: es lo más raro por mutación del receptor de la vitamina
D
En concreto estos procesos tienen manifestaciones clínicas que son algo distintas, pero
que la diferencia básica es el déficit de la vitamina D antes del cierre del cartílago de
crecimiento y déficit que se presenta después del cierre del cartílago de crecimiento

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