queda trabado en el suelo y el centro de masa sigue en movimiento, lo
cual se traducirá en un menor riesgo de caídas y lesiones. El entre-
PARTE 2
Manifestaciones principales y cuadro clínico inicial de las enfermedades
196
que produce pérdida del equilibrio de la cual el sujeto tiene dificultad
para recuperarse. Esta secuencia de fenómenos puede causar una caída
al frente. El congelamiento de la marcha también ocurre a medida que el
paciente trata de girar y modificar la dirección. Asimismo, el sujeto con
enfermedad de Parkinson y con marcha festinante encuentra que sus
pies no pueden mantener el paso, lo que resulta en una caída hacia
delante.
Caídas relacionadas con déficit sensorial
Los pacientes con deficiencias somatosensitivas, visuales o vestibulares
son propensos a las caídas. Estos enfermos tienen dificultades especiales
que tienen que ver con la iluminación deficiente o con el caminar en
terreno irregular. A menudo expresan desequilibrio subjetivo, apren-
sión y temor a caerse. Las deficiencias en el sentido de la posición y la
vibración articular son evidentes en la exploración física.
Medidas para reducir el riesgo
TRATAMIENTO
de caídas y lesiones
Se hará lo posible por definir la causa del trastorno en la marcha y
el mecanismo de las caídas. Se registra la presión arterial en bipedes-
tación. Se puede proporcionar un tratamiento específico una vez
que se haya establecido el diagnóstico. A menudo se recomiendan
medidas terapéuticas en pacientes de edad avanzada con riesgo
importante de caídas, aun cuando no se identifique alguna enferme-
dad neurológica. Una visita al hogar para detectar condiciones de
riesgo ambientales es de utilidad. Se recomiendan diversas modifi-
caciones para mejorar la seguridad, entre las que se incluyen una
mejor iluminación y la instalación de barras y de superficies anti-
deslizantes.
Las medidas de rehabilitación pretenden mejorar la fuerza
muscular y la estabilidad del equilibrio y hacer que el paciente se
vuelva más resistente a las lesiones. El entrenamiento en fuerza-
resistencia de gran intensidad con pesos y aparatos es de utilidad
para mejorar la masa muscular, aun en los pacientes de edad avan-
zada débiles. Se obtienen mejoras en la postura y en la marcha, lo
CA PÍ T U L O 25
Confusión y delirio
S. Andrew Josephson
Bruce L. Miller
La confusión, un estado mental y conductual de merma en la compren-
sión, la coherencia y la capacidad para razonar; es uno de los problemas
más frecuentes que se encuentran en medicina, y contribuye a un gran
número de visitas a los servicios de urgencia, hospitalizaciones y consul-
tas de pacientes internados. El delirio, un término que se utiliza para
describir un estado de confusión aguda, sigue siendo una causa princi-
pal de morbilidad y mortalidad, al contribuir, tan sólo en Estados Uni-
dos, con miles de millones de dólares cada año a los costos en atención
sanitaria. El delirio a menudo pasa inadvertido pese a pruebas claras de
que suele ser la manifestación cognitiva de enfermedades médicas o
neurológicas importantes subyacentes.
■ MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL DELIRIO
Se utilizan muy diversos términos para describir el delirio, entre los cua-
les se incluye encefalopatía, insuficiencia cerebral aguda, estado de confu-
namiento para el equilibrio sensorial es otra estrategia para mejorar
la estabilidad. Se logran ganancias cuantificables en algunas sema-
nas de entrenamiento y los beneficios pueden mantenerse durante
seis meses mediante un programa de ejercicio en el hogar de 10 a 20
min. Este método es muy satisfactorio en pacientes con trastornos
del equilibrio de origen vestibular y somatosensorial. El estudio de
Yale Health and Aging utilizó una estrategia de eliminación de múl-
tiples factores de riesgo específicos para disminuir las caídas en los
ancianos. Se ajustaron los medicamentos que se prescribían y se
adaptaron programas de ejercicio en el hogar a las necesidades del
paciente, con base en una valoración geriátrica inicial. El programa
logró una reducción de 44% en las caídas, en comparación con un
grupo control de pacientes que tuvieron visitas sociales periódicas.
LECTURAS ADICIONALES
Beauchet O et al: Stops walking when talking: A predictor of falls in
older adults? Eur J Neurol 16:786, 2009
Bronstein A et al: Clinical Disorders of Balance, Posture and Gait.
London, Arnold Press, 2003
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Nutt JG et al: Human walking and higher-level gait disorders. Neurol
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Snijders AH et al: Neurological gait disorders in elderly people:
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Springer S et al: Dual-tasking effects on gait variability: The role of
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Sudarsky L: Gait disorders in the elderly. N Engl J Med 322:1441, 1990
———: Psychogenic gait disorders. Semin Neurol 26:351, 2006
Tinetti ME, Kumar C: The patient who falls: “It’s always a trade-off.”
JAMA 20:258, 2010
sión aguda y psicosis posoperatoria o de la unidad de cuidados intensivos
(ICU, intensive care unit). El delirio tiene muchas manifestaciones clíni-
cas, pero básicamente se define como un deterioro más bien agudo de la
cognición que fluctúa en el curso de horas o días. El dato distintivo del
delirio es un déficit de atención, si bien son afectados de manera varia-
ble todos los dominios cognitivos (inclusive memoria, función ejecuti-
va, tareas visuoespaciales y lenguaje). Los síntomas relacionados
incluyen alteraciones en los ciclos de sueño y vigilia, trastornos de la
percepción como alucinaciones y delirios, cambios en el afecto y datos
autonómicos que incluyen inestabilidad de la frecuencia cardiaca y de la
presión arterial.
El delirio es un diagnóstico clínico que sólo se establece a la cabecera
del paciente. Se han descrito dos categorías clínicas amplias de delirio,
los subtipos hiperreactivos y los hiporreactivos, con base en las caracte-
rísticas psicomotrices diferentes. El síndrome cognitivo que acompaña a
la abstinencia grave de alcohol sigue siendo el ejemplo típico del subtipo
hiperreactivo, que se caracteriza por alucinaciones intensas, agitación
e hiperreactividad, las cuales a menudo van acompañadas de inesta-
bilidad autonómica potencialmente mortal. En contraste notable se
encuentra el subtipo de delirio hipoactivo, que se ejemplifica en la
intoxicación por opiáceos, en el cual los pacientes están abstraídos e
inmóviles, con apatía notoria y bradicinesia motriz.
Esta dicotomía entre los subtipos de delirio es un concepto de utilidad,
pero los pacientes a menudo encajan en algún punto de un amplio espectro
entre los extremos de hiperactividad e hipoactividad, que a veces fluctúan
entre sí por minutos. Por tanto, los clínicos deben reconocer la amplia gama
de presentaciones de delirio a fin de identificar a todos los enfermos con
este trastorno cognitivo potencialmente reversible. Los sujetos hiperacti-
vos, como los que presentan delirium tremens, fácilmente se reconocen por
su agitación grave característica, temblores, alucinaciones e inestabilidad
autonómica. Quienes presentan una alteración pero de aspecto tranquilo
muy a menudo pasan inadvertidos en las salas médicas y en la ICU, y sin
embargo, múltiples estudios sugieren que este subtipo hipoactivo no reco-
nocido es el que conlleva pronósticos más desfavorables.
Se hace hincapié en la reversibilidad del delirio en virtud de que
muchas causas, por ejemplo las infecciones de múltiples órganos y los
efectos de medicamentos, son fáciles de tratar. Sin embargo, los efectos
cognitivos del delirio a largo plazo en gran parte siguen sin conocerse y
no se han estudiado bien. Algunas crisis de delirio continúan durante
semanas, meses o incluso años. La persistencia del delirio en algunos
pacientes y su elevada tasa de recidiva se deben al tratamiento inadecua-
do de la causa subyacente del síndrome. En algunos casos, el delirio no
cede en virtud de que hay una lesión neuronal permanente de fondo.
Aun después que se resuelve un episodio de delirio, puede haber efectos
residuales. Son muy variables los sucesos que el paciente recuerda des-
pués del delirio, fluctuando desde la amnesia completa hasta la repeti-
ción de la experiencia del periodo atemorizante de confusión de una
manera perturbadora, de un modo similar a lo que se observa en un
paciente con trastorno por estrés postraumático.
■ FACTORES DE RIESGO
Un plan de prevención primaria eficaz para el delirio comienza con la
identificación de los pacientes con máximo riesgo, entre lo que se inclu-
ye la preparación para un procedimiento quirúrgico electivo o el ingre-
sar al hospital. Si bien no se ha aceptado ampliamente un solo sistema de
puntuación validado como un método para la detección sistemática
de pacientes asintomáticos, hay múltiples factores de riesgo bien docu-
mentados para el delirio.
Los dos riesgos identificados más constantemente son la edad avan-
zada y la disfunción cognitiva inicial. Los individuos que tienen más de
65 años o que muestran bajas calificaciones en las pruebas estandariza-
das de la cognición presentan delirio al hospitalizarse con una frecuen-
cia que se aproxima a 50%. No se ha documentado si la edad y la
disfunción cognitiva inicial son factores de riesgo verdaderamente inde-
pendientes. Otros factores predisponentes son la privación sensorial,
como las alteraciones auditivas y visuales persistentes, lo mismo que los
índices de salud global deficientes, como son inmovilidad inicial, desnu-
trición y enfermedades médicas o neurológicas subyacentes.
Los riesgos intrahospitalarios para el delirio incluyen la colocación de
sonda vesical, sujeción física, privación de sueño y sensorial y la adición
de tres o más medicamentos nuevos. Evitar estos riesgos sigue siendo un
componente fundamental de la prevención y del tratamiento del delirio.
Los factores de riesgo quirúrgicos y anestésicos para la aparición de
delirio posoperatorio incluyen procedimientos específicos como los que
entrañan derivación cardiopulmonar y tratamiento inadecuado o exce-
sivo del dolor en el periodo posoperatorio inmediato.
La relación entre delirio y demencia (cap. 371) se complica por la
superposición significativa entre los dos trastornos, no siempre es fácil
distinguir entre ambos. La demencia y la disfunción cognitiva preexis-
tente representan factores de riesgo importantes para el delirio, y por lo
menos dos tercios de los casos de delirio se presentan en individuos con
demencia subyacente concomitante. Una forma de demencia con par-
kinsonismo, denominada demencia con cuerpos de Lewy, se caracteriza
por una evolución fluctuante, alucinaciones visuales sobresalientes, par-
kinsonismo y un déficit en la atención que únicamente es similar al deli-
rio hiperactivo. El delirio en los ancianos a menudo refleja una lesión
cerebral que es vulnerable debido a un trastorno neurodegenerativo
subyacente. Por tanto, la aparición de delirio a veces anuncia el inicio de
la manifestación de un trastorno cerebral no reconocido previamente.
■ EPIDEMIOLOGÍA
El delirio es una enfermedad común, pero la frecuencia de notificación
ha variado ampliamente según los criterios utilizados para definir el
trastorno. Los estimados del delirio en los pacientes hospitalizados fluc-
túan entre 14 y 56%, y se han comunicado tasas más elevadas para los
ancianos y para los individuos sometidos a operaciones de la cadera. Los
pacientes de edad avanzada que están internados en la unidad de cuida-
dos intensivos tienen tasas muy elevadas de delirio, las cuales fluctúan
entre 70 y 87%. El trastorno no se reconoce hasta en un tercio de los
pacientes internados con delirio, y el diagnóstico es muy problemático
en el entorno de la ICU donde a menudo es difícil apreciar la disfunción
cognitiva en el contexto de enfermedades multiorgánicas importantes y
en un paciente sedado. El delirio en la ICU habrá de considerarse como
una manifestación importante de la disfunción orgánica no diferente a
la insuficiencia hepática, renal o cardiaca. Fuera del contexto hospitala-
rio agudo, el delirio se presenta en casi dos tercios de los pacientes inter-
nados en asilos o residencias y en más de 80% de los que se encuentran
CAPÍTULO 25
en su etapa final de la vida. Estos cálculos resaltan la frecuencia notable-
mente elevada de este síndrome cognitivo en personas de edad avanza-
da, un grupo que cabe esperar aumente en el siguiente decenio con el
envejecimiento de la generación que nació inmediatamente después de
la Segunda Guerra Mundial.
En los decenios previos un episodio de delirio se consideraba como un
trastorno transitorio que conllevaba un pronóstico benigno. En la actua-
lidad el delirio claramente se ha relacionado con una morbilidad sustan-
Confusión y delirio
cial y un aumento en la mortalidad, y cada vez se reconoce más como un
signo de una enfermedad subyacente importante. Los estimados recientes
de la mortalidad intrahospitalaria en pacientes con delirio han fluctuado
entre 25 y 33%, una tasa similar a la de los que presentan sepsis. Los enfer-
mos con un episodio de delirio intrahospitalario tienen una mortalidad
más elevada en los meses y los años subsiguientes a su enfermedad en
comparación con los pacientes hospitalizados sin delirio de edad equipa-
rable. Los enfermos con delirio hospitalizados tienen una estancia más
prolongada, más posibilidades de ser dados de alta a un asilo y una mayor
tendencia a experimentar episodios subsiguientes de delirio; en conse-
cuencia, este trastorno tiene enormes efectos económicos.
■ PATOGENIA
La patogenia y la anatomía del delirio no están bien dilucidadas. El défi-
cit en la atención que constituye el dato neuropsicológico distintivo del
delirio, parece tener una ubicación difusa en el tronco encefálico, la cor-
teza prefrontal y los lóbulos parietales. Raras veces las lesiones focales,
como los accidentes cerebrovasculares isquémicos, han desencadenado
delirios en personas por lo demás sanas. Se han comunicado con más
frecuencia lesiones parietales derechas y talámicas dorsales mediales, lo
que resalta la importancia de estas zonas en la patogenia del delirio. En
la mayor parte de los casos, el delirio es resultado de alteraciones difusas
en las regiones corticales y subcorticales, más que de una causa neuro-
anatómica focal. Los datos electroencefalográficos (EEG) en personas
con delirio por lo general muestran una lentitud simétrica, un dato no
específico que apoya una disfunción cerebral difusa.
La deficiencia de acetilcolina desempeña en ocasiones una función
importante en la patogenia del delirio. Los medicamentos con propieda-
des anticolinérgicas pueden desencadenar delirios en individuos sus-
ceptibles, y las modalidades de tratamiento ideadas para mejorar el tono
colinérgico, como los inhibidores de la colinesterasa, en pequeños ensa-
yos, han demostrado aliviar los síntomas de delirio. Los pacientes con
demencia son susceptibles a episodios de delirio, en tanto que aquellos
con enfermedad de Alzheimer tienen un estado de deficiencia colinérgi-
ca crónico a consecuencia de la degeneración de neuronas productoras
de acetilcolina en el prosencéfalo basal. Otra demencia común relacio-
nada con una disminución en la concentración de acetilcolina, la
demencia con cuerpos de Lewy, es clínicamente similar al delirio en
algunos pacientes. Otros neurotransmisores quizá también intervienen
en este trastorno cerebral difuso. Por ejemplo, los incrementos en la
dopamina desencadenan asimismo delirio. Los pacientes con enferme-
dad de Parkinson tratados con medicamentos dopaminérgicos desarro-
llan un estado delirante que se caracteriza por alucinaciones visuales,
fluctuaciones y confusión. En cambio, por mucho tiempo se ha recono-
cido que la reducción en el tono dopaminérgico con antagonistas de la
dopamina, como los medicamentos antipsicóticos típicos y atípicos,
representa un tratamiento sintomático eficaz en pacientes con delirio.
No todos los individuos expuestos al mismo efecto nocivo presenta-
rán signos de delirio. Una dosis baja de un medicamento anticolinérgico
puede no tener efectos cognitivos en un adulto joven sano pero puede
ocasionar un delirio florido en una persona de edad avanzada con una
demencia subyacente documentada. Sin embargo, una dosis muy alta 197
 del mismo anticolinérgico puede desencadenar delirio incluso en perso-
nas jóvenes sanas. Este concepto de la aparición del delirio como resul-
tado de una lesión en individuos predispuestos en la actualidad es el
concepto sobre la patogenia más aceptado. Por tanto, si un individuo
previamente sano sin un antecedente de enfermedad cognitiva desarro-
lla delirio en el contexto de una lesión más bien menor, como cirugía
electiva u hospitalización, entonces habrá de considerarse una enferme-
dad neurológica subyacente no reconocida, como una enfermedad neu-
rodegenerativa, múltiples accidentes cerebrovasculares previos, u otra
causa cerebral más difusa. En este contexto, el delirio puede visualizarse
como el síntoma que resulta de una “prueba de estrés para el cerebro”
desencadenada por la lesión. La exposición a factores desencadenantes
PARTE 2
conocidos como una infección multiorgánica o medicamentos nocivos
pueden desenmascarar una merma en la reserva cerebral y vaticinar una
enfermedad subyacente importante y potencialmente tratable.
ESTUDIO DEL
PACIENTE Delirio
Manifestaciones principales y cuadro clínico inicial de las enfermedades
Dado que el diagnóstico de delirio es clínico y se establece a la cabe-
cera del paciente, se requiere un interrogatorio cuidadoso y una
exploración física minuciosa al evaluar a los enfermos con posibles
estados de confusión. Las herramientas de detección ayudan a los
médicos y a las enfermeras a identificar a los pacientes con delirio,
y entre ellas incluyen el Confusion Assessment Method (CAM), la
Escala del Síndrome Cerebral Orgánico, la Escala de Calificación del
Delirio y en la ICU, la Escala de Detección del Delirio y la versión
del CAM para la ICU. Si se usa el CAM, el diagnóstico de delirio se
establece si hay 1) inicio agudo y evolución fluctuante, y 2) falta de
atención acompañada de 3) pensamiento desorganizado o 4) nivel
de conciencia alterado. Estas escalas están basadas en criterios del
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) de la
American Psychiatric Association o de la International Classification
of Diseases (ICD) de la Organización Mundial de la Salud.
Lamentablemente, estas escalas por sí mismas no identifican una
completa gama de pacientes con delirio. Todos los enfermos con
confusión aguda se presupondrán con delirio independientemente
de que sus manifestaciones se deban a la amplia variedad de posibles
manifestaciones clínicas. Una evolución que fluctúa en el curso de
algunas horas o días y que se puede agravar por la noche (denomi-
nada confusión vespertina progresiva) es típica pero no esencial para
el diagnóstico. La observación del paciente por lo general revela una
alteración en el nivel de la conciencia o un déficit de atención. Otras
manifestaciones distintivas que se presentan en el enfermo con deli-
rio incluyen alteraciones en los ciclos de sueño-vigilia, trastornos
cognitivos como alucinaciones o delirios, inestabilidad autonómica
y cambios en el afecto.
ANTECEDENTES Es difícil investigar con exactitud los antecedentes
en los pacientes delirantes que tienen alteraciones en los niveles de
conciencia o trastornos en la atención. La información obtenida de
una fuente colateral como el cónyuge u otro miembro de la familia
es, por tanto, inestimable. Los tres aspectos más importantes de los
antecedentes incluyen la función cognitiva inicial del enfermo, la
cronología de la enfermedad actual y los medicamentos que recibe
en la actualidad.
La función cognitiva premórbida puede evaluarse a través de la
fuente colateral o, si se requiere, mediante una revisión del expedien-
te del paciente externo. El delirio por definición representa un cam-
bio relativamente agudo, por lo general en el transcurso de horas a
días, a partir de un punto de referencia cognitivo. Como resultado,
un estado de confusión aguda es casi imposible de diagnosticar sin
algún conocimiento de la función cognitiva premórbida. Sin esta
información, muchos pacientes con demencia o depresión pueden
confundirse como portadores de delirio durante una sola valoración
inicial. Sólo las conversaciones con los familiares permitirán deter-
minar que los individuos con un cuadro clínico más hipoactivo,
apáticos y con lentitud psicomotriz, muestran un estado diferente al
premórbido. Se ha demostrado que diversos instrumentos validados,
entre los que se incluyen la Blessed Dementia Rating Scale modificada
198
y la Clinical Dementia Rating (CDR), permiten diagnosticar con
precisión disfunción cognitiva utilizando como fuente de informa-
ción a otra persona. Las alteraciones cognitivas premórbidas son
comunes en los pacientes con delirio. Aun cuando no se encuentre
tal antecedente de alteraciones cognitivas, de cualquier manera se
tendrá muy presente la posibilidad de un trastorno neurológico sub-
yacente previamente no reconocido.
Es importante determinar la cronología del cambio cognitivo no
sólo para documentar un diagnóstico de delirio, sino también para
correlacionar el inicio de la enfermedad con las causas potencial-
mente tratables, como cambios recientes en medicamentos o sínto-
mas de infección general.
Los medicamentos siguen siendo una causa común de delirio,
sobre todo los que tienen propiedades anticolinérgicas o sedantes.
Se estima que casi un tercio de todos los casos de delirio son conse-
cuencia de medicamentos, sobre todo en ancianos. Los antecedentes
de farmacoterapia habrán de incluir todas las prescripciones, así
como las sustancias de venta libre y herbarias que ha tomado el
paciente y cualquier cambio reciente en la dosificación o la formu-
lación, lo que incluye la sustitución de medicamentos de patente
con genéricos.
Otros elementos importantes de los antecedentes son la detección
de síntomas de insuficiencia orgánica o infección de múltiples órga-
nos, que a menudo contribuyen al delirio en los ancianos. En
pacientes con delirio más jóvenes es común un antecedente de con-
sumo de drogas ilícitas, alcoholismo o exposición a sustancias tóxi-
cas. Por último, el preguntar al paciente y a alguien cercano sobre
otros síntomas que acompañan al delirio, como depresión o aluci-
naciones, ayudará a identificar objetivos de tratamiento potenciales.
EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración física general en un paciente
con delirio incluirá una detección cuidadosa de signos de infección
como fiebre, taquipnea, consolidación pulmonar, soplo cardiaco o
rigidez de nuca. Debe valorarse el estado de los líquidos; tanto la
deshidratación como la sobrecarga de líquido con la hipoxemia
consecuente se relacionan con delirio, y ambos trastornos casi siem-
pre son fáciles de corregir. La apariencia de la piel es útil, muestra
ictericia en la encefalopatía hepática, cianosis en la hipoxemia o
trayectos de agujas en personas que consumen drogas intravenosas.
El examen neurológico requiere una valoración cuidadosa del
estado mental. Las personas con delirio a menudo tienen una evo-
lución fluctuante; por lo tanto, es posible que el diagnóstico pase
desapercibido cuando se considera un solo punto temporal en la
valoración. Aunque no todos, algunos pacientes presentan la pauta
característica de “atardecer”, la agravación de sus condiciones por la
noche. En estos casos, la exploración sólo en los turnos matutinos
brinda una tranquilidad engañosa.
La mayoría de los sujetos con delirio tiene nivel de conciencia
que va de la hiperexcitación al letargo y al coma; esto es fácil de
valorar. En un paciente con un nivel de conciencia relativamente
normal, está indicada la detección de una deficiencia en la atención,
ya que ésta es la marca neuropsicológica distintiva del delirio. La
atención puede valorarse mientras se interroga a la persona. El habla
tangencial, el flujo fragmentado de ideas o la incapacidad para
seguir órdenes complejas a menudo indican un problema en la
atención. Existen pruebas neuropsicológicas formales para valorar
la atención, pero una prueba sencilla de repetición anterógrada de
dígitos es rápida y bastante sensible; se pide al paciente que repita
series cada vez más largas de dígitos, se comienza con una de dos
números. Los adultos promedio pueden repetir una serie de cinco a
siete dígitos antes de fallar; una serie de cuatro dígitos o menos
indica un déficit de atención, a menos que haya barreras auditivas o
de lenguaje.
Las pruebas neuropsicológicas más formales pueden ser de gran
utilidad para valorar al paciente con delirio, pero por lo general son
demasiado engorrosas y dilatadas en los pacientes hospitalizados.
Un estudio [Mini Mental Status Examination (MMSE)] sencillo
(cuadro 371-5) brinda cierta información respecto a orientación,
lenguaje y habilidades visuoespaciales; sin embargo, el desempeño
de algunas tareas en el MMSE como pronunciar “mundo” hacia
atrás o la sustracción seriada de dígitos resultará alterada por las
deficiencias de atención de los pacientes con delirio y por tanto no
son fiables.
La parte restante del examen neurológico de detección se enfoca-
rá a identificar nuevas deficiencias neurológicas focales. Los acci-
dentes cerebrovasculares circunscritos o las lesiones expansivas
aisladas raras veces son la causa del delirio, pero los pacientes con
enfermedad cerebrovascular difusa subyacente o trastornos neuro-
degenerativos pueden no tener la capacidad para tolerar cognitiva-
mente lesiones nuevas más o menos pequeñas. También se realizará
CUADRO 25-1 Causas comunes de delirio
Toxinas
Medicamentos prescritos: sobre todo los que tienen propiedades
anticolinérgicas, los narcóticos y las benzodiazepinas
Drogas: intoxicación alcohólica y abstinencia de alcohol, opiáceos,
éxtasis, LSD, GHB, PCP, cetamina, cocaína
Venenos: inhalantes, monóxido de carbono, etilenglicol, plaguicidas
Trastornos metabólicos

CAPÍTULO 25
detección de signos adicionales de trastornos neurodegenerativos Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia, hiperglucemia, hiponatremia,
como parkinsonismo, el cual se observa no sólo en la enfermedad de hipernatremia, hipercalcemia, hipocalcemia, hipomagnesemia
Parkinson idiopática, sino también en otros trastornos demenciales Hipotermia e hipertermia
como la enfermedad de Alzheimer, la demencia con cuerpos de Insuficiencia pulmonar: hipoxemia e hipercapnia
Lewy y la parálisis supranuclear progresiva. La presentación de mio-
Insuficiencia hepática y encefalopatía hepática
clono multifocal o asterixis en el examen motor es no específica
pero suele indicar una causa metabólica o tóxica del delirio. Insuficiencia renal y uremia
Insuficiencia cardiaca
ETIOLOGÍA Algunas causas son fáciles de distinguir mediante un

Confusión y delirio
Deficiencias de vitaminas: B12, tiamina, folato, niacina
interrogatorio cuidadoso y una exploración física minuciosa, en
tanto que otras requieren la confirmación mediante estudios de Deshidratación y desnutrición
laboratorio, estudios de imágenes u otras pruebas auxiliares. Un Anemia
grupo extenso y diverso de lesiones puede ocasionar delirio, y la Infecciones
causa en muchos pacientes suele ser multifactorial. En el cuadro
Infecciones generalizadas: infecciones urinarias, neumonía, infecciones
25-1 se enuncian causas comunes.
de piel y tejidos blandos, sepsis
Los medicamentos prescritos, los de venta libre y los herbarios
suelen desencadenar delirio. Los medicamentos con propiedades Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis, absceso cerebral
anticolinérgicas, los narcóticos y las benzodiazepinas son causa muy Trastornos endocrinos
frecuente, pero casi cualquier compuesto puede desencadenar una Hipertiroidismo, hipotiroidismo
disfunción cognitiva en un paciente predispuesto. Si bien un enfer-
Hiperparatiroidismo
mo de edad avanzada con demencia premórbida puede presentar
delirio al recibir una dosis relativamente pequeña de un medica- Insuficiencia suprarrenal
mento, otros individuos menos susceptibles sólo presentan delirio Trastornos cerebrovasculares
con dosis muy elevadas del mismo medicamento. Esta observación Estados de hipoperfusión global
resalta la importancia de correlacionar la cronología de los cambios
recientes en los medicamentos, lo que incluye dosis y formulación, Encefalopatía hipertensiva
con el inicio de la disfunción cognitiva. Accidentes cerebrovasculares isquémicos focales y hemorragias:
En los pacientes más jóvenes en especial, las drogas ilícitas y las sobre todo lesiones parietales y talámicas no dominantes
toxinas son causas comunes de delirio. Además de las drogas más Trastornos autoinmunitarios
típicas, el aumento reciente en la disponibilidad de las llamadas Vasculitis del SNC
drogas de club, como la metilendioximetanfetamina (MDMA, éxta-
sis), el hidroxibutirato γ (gamma-hydroxybutyrate, GHB) y el agen- Lupus cerebral
te semejante a la fenciclidina (PCP), cetamina, han dado origen a un Trastornos relacionados con convulsiones
aumento en las personas jóvenes que se presentan en estado de Estado epiléptico no convulsivo
delirio en unidades de atención médica aguda. Muchos medicamen- Convulsiones intermitentes con estados posteriores a crisis epiléptica
tos de prescripción frecuente como los opiáceos orales y las benzo- prolongados
diazepinas en la actualidad a menudo son objeto de consumo
excesivo y son fáciles de conseguir en las calles. La intoxicación Trastornos neoplásicos
alcohólica con altas concentraciones séricas produce confusión, Metástasis difusas al cerebro
pero es más común que la abstinencia de alcohol desencadene un Gliomatosis cerebral
delirio hiperactivo típico. La abstinencia de alcohol y de benzodia- Meningitis carcinomatosa
zepinas habrá de considerarse en todos los casos de delirio ya que
hasta los pacientes que beben unas cuantas raciones de alcohol Hospitalización
todos los días experimentarán síntomas de abstinencia relativamen- Delirio terminal
te graves al hospitalizarse.
Las anormalidades metabólicas como los trastornos electrolíticos Abreviaturas: LSD, dietilamida del ácido lisérgico (lysergic acid diethylamide );
del sodio, el calcio, el magnesio o la glucosa, ocasionan delirio, y los GHB, hidroxibutirato γ; PCP, fenciclidina; SNC, sistema nervioso central.
trastornos leves desencadenan alteraciones cognitivas sustanciales
en individuos susceptibles. Otras causas metabólicas frecuentes
incluyen insuficiencia hepática y renal; hipercapnia e hipoxemia;
deficiencias vitamínicas de tiamina y B12; trastornos autoinmunita- a sus efectos cerebrales difusos. Las infecciones del SNC, como
rios, como vasculitis del sistema nervioso central (SNC), y endocri- meningitis, encefalitis y absceso, son causas menos frecuentes de
nopatías como enfermedades tiroideas y suprarrenales. delirio. Sin embargo, en vista de las elevadas tasas de mortalidad
La infección sistémica a menudo causa delirio, sobre todo en los vinculadas con estos trastornos cuando no se tratan pronto, los
ancianos. Una situación frecuente es el desarrollo de un deterioro médicos siempre deben mantener un alto índice de sospecha.
cognitivo agudo en presencia de una infección urinaria en un En algunos individuos susceptibles, la exposición a un entorno
paciente con demencia basal. La neumonía, infecciones cutáneas desconocido de un hospital puede desencadenar delirio. Esta causa
como la celulitis y la septicemia franca también causan delirio. Es suele ocurrir como parte de un delirio multifactorial y habrá de
probable que esta llamada encefalopatía séptica, observada a menu- considerarse un diagnóstico de exclusión después de investigar
do en la ICU, se deba a la liberación de citocinas proinflamatorias y minuciosamente todas las demás causas. Muchos métodos de pre-
199
 vención primaria y tratamiento del delirio implican técnicas relati-
vamente sencillas para abordar los aspectos del entorno de
internamiento que producen más confusión.
Las causas cerebrovasculares suelen deberse a una hipoperfusión
global en el contexto de una hipotensión periférica por insuficiencia
cardiaca, choque séptico, deshidratación o anemia. Los accidentes
cerebrovasculares focales en el lóbulo parietal derecho y el tálamo
dorsal medial raras veces originan un estado de delirio. Una situa-
ción más frecuente implica un nuevo accidente cerebrovascular
focal o hemorragia que produce confusión en un enfermo cuya
reserva cerebral está reducida. En estos individuos, a veces es difícil
PARTE 2
distinguir entre la disfunción cognitiva resultante de una nueva
lesión neurovascular en sí y el delirio debido a complicaciones
infecciosas, metabólicas y farmacológicas que acompañan a la hos-
pitalización después del accidente cerebrovascular.
Dado que suele observarse una fluctuación del delirio, se pueden
pasar por alto las convulsiones intermitentes al considerar las posi-
bles causas. Tanto el estado epiléptico no convulsivo, como las
convulsiones focales o generales recidivantes seguidas de confusión
Manifestaciones principales y cuadro clínico inicial de las enfermedades
después de una crisis epiléptica, pueden ocasionar delirio; el electro-
encefalograma sigue siendo indispensable para este diagnóstico. La
actividad epiléptica que se disemina a partir de un foco eléctrico en
una masa o infarto puede explicar una disfunción cognitiva global
causada por lesiones relativamente pequeñas.
Es muy común que los pacientes experimenten delirio en las
etapas finales de la vida en unidades de atención paliativa. Esta con-
dición, a veces descrita como inquietud terminal, debe identificarse
y tratarse de manera intensiva, ya que es una causa importante de
malestar para el paciente y su familia al final de la vida de aquél.
Cabe recordar que estos enfermos también sufren causas más
comunes de delirio como las infecciones generalizadas.
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y VALORACIÓN DIAGNÓSTICA Un
enfoque rentable para la valoración diagnóstica del delirio permite
que los antecedentes y la exploración física sirvan de guía para rea-
lizar los estudios. Ningún algoritmo establecido para los estudios
encajará en todos los enfermos delirantes dado el impresionante
número de causas potenciales, pero en el cuadro 25-2 se detalla un
enfoque por pasos. Si en las primeras fases se identifica un factor
desencadenante claro, como un medicamento nocivo, entonces se
requieren escasos estudios adicionales. Sin embargo, si no se descu-
bre alguna posible causa con la valoración inicial, habrá de iniciarse
la búsqueda intensiva de una causa fundamental.
En todos los pacientes con delirio se deben realizar estudios de
laboratorio básicos que incluyan biometría hemática completa,
pruebas analíticas de electrólitos, así como de funcionamiento hepá-
tico y renal. En los enfermos de edad avanzada, es importante la
detección de infecciones generalizadas, lo que incluye radiografías
torácicas, examen general de orina y cultivo de orina, y posiblemen-
te hemocultivos. En los individuos más jóvenes son apropiados los
análisis de suero y orina en las primeras fases de la valoración
diagnóstica para detectar medicamentos y sustancias tóxicas. Los
estudios de laboratorio adicionales enfocados a otras causas autoin-
munitarias, endocrinológicas, metabólicas e infecciosas, se reserva-
rán para los pacientes en quienes el diagnóstico sigue siendo dudoso
después de los primeros análisis.
Múltiples estudios han demostrado que las imágenes cerebrales
en los pacientes con delirio no suelen ser de utilidad. Sin embargo,
si la valoración inicial no revela algún diagnóstico, la mayoría de los
clínicos recurre rápidamente a los estudios de imágenes del cere-
bro a fin de descartar causas estructurales. Una tomografía por
computadora (CT, computed tomography) sin medio de contraste
permite identificar masas de gran tamaño y hemorragias, pero por
lo demás es relativamente insensible para descubrir una causa del
delirio. La capacidad de la resonancia magnética (MRI, magnetic
resonance imaging) para identificar la mayor parte de los accidentes
cerebrovasculares de tipo isquémico agudo y para brindar detalles
neuroanatómicos que proporcionan indicios de posibles infecciones
o trastornos inflamatorios, neurodegenerativos y neoplásicos, hace
de este estudio la modalidad preferida. Puesto que es limitada la
200
CUADRO 25-2 Valoración paso a paso de un paciente con delirio
Valoración inicial
Interrogatorio con especial atención a medicamentos (incluidos los de
venta libre y los herbarios)
Exploración física general y examen neurológico
Biometría hemática completa
Estudios de electrólitos que incluyen calcio, magnesio, fósforo
Pruebas de funcionamiento hepático, incluida albúmina
Pruebas de funcionamiento renal
Primera serie de evaluaciones adicionales guiadas por la valoración inicial
Detección de infecciones generalizadas
Examen y cultivo de orina
Radiografía torácica
Hemocultivos
Electrocardiograma
Gases en sangre arterial
Detección toxicológica en suero, orina o ambos (se lleva a cabo antes en
personas jóvenes)
Estudios de imágenes del cerebro con MRI con difusión y gadolinio
(preferido) o CT
Sospecha de infección del SNC: punción lumbar después de imágenes
cerebrales
Sospecha de causas relacionadas con convulsiones: electroencefalograma
(EEG) (si es alta la sospecha se llevará a cabo de inmediato)
Segunda serie de evaluaciones adicionales
Determinaciones de vitaminas: B12, folato, tiamina
Estudios de laboratorio endocrinológicos: hormona estimulante de la
tiroides y tiroxina libre; cortisol
Amoniaco en suero
Velocidad de eritrosedimentación
Estudios serológicos autoinmunitarios: anticuerpos antinucleares (ANA),
concentraciones de complemento; p-ANCA, c-ANCA
Estudios serológicos infecciosos: reagina de plasmina rápida; estudios
serológicos micóticos y víricos si es alta la sospecha; anticuerpo de VIH
Punción lumbar (si no se realizó ya)
MRI del cerebro con y sin gadolinio (si no se ha llevado a cabo)
Abreviaturas: p-ANCA, anticuerpo anticitoplasma neutrofílico perinuclear (perinuclear
antineutrophil cytoplasmic antibody); c-ANCA, anticuerpo anticitoplasma neutrofílico
citoplásmico (cytoplasmic antineutrophil cytoplasmic antibody ).
disponibilidad de las técnicas de resonancia magnética nuclear, en
virtud de la rapidez de las imágenes, la cooperación del paciente y
las contraindicaciones para la exposición magnética, muchos clíni-
cos comienzan con la CT y proceden a la resonancia magnética
nuclear cuando sigue sin determinarse la causa del delirio.
En todos los pacientes en quienes se sospecha infección del siste-
ma nervioso central es necesario realizar una punción lumbar (LP,
lumbar puncture) inmediatamente después de tomar las neuroimá-
genes apropiadas. El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR)
también es de utilidad para identificar trastornos inflamatorios y
neoplásicos, lo mismo que para diagnosticar encefalopatía hepática,
al identificar una elevación en las concentraciones de glutamina en
el LCR. Por consiguiente, la punción lumbar se considerará en todo
enfermo con delirio cuyos estudios de valoración resulten negativos.
El electroencefalograma no desempeña una función sistemática en
el estudio del delirio, pero sigue siendo de gran utilidad cuando se
consideran causas relacionadas con convulsiones.
TRATAMIENTO Delirio
El tratamiento del delirio comienza con la atención al factor desen-
cadenante fundamental (p. ej., pacientes con infecciones generaliza-
das habrán de recibir antibióticos apropiados y se les corregirán con
cautela los trastornos electrolíticos subyacentes). Estas medidas a
menudo permiten la resolución rápida del delirio. El atacar a ciegas
los síntomas de delirio con medios farmacoterapéuticos sólo sirve
para prolongar el tiempo en que los pacientes permanecen en el
estado de confusión y puede encubrir información diagnóstica de
importancia. Estudios recientes con fármacos usados para reforzar
el tono colinérgico en pacientes con delirio produjeron resultados
mixtos; por ahora no se recomienda esta terapéutica.
Los métodos relativamente sencillos de atención de apoyo son
muy eficaces para tratar a los enfermos con delirio. La reorientación
por el personal de enfermería y la familia del paciente en combina-
ción con relojes visibles, calendarios y ventanas orientadas al exte-
rior, permite reducir la confusión. El aislamiento sensorial se
prevendrá proporcionando gafas y dispositivos auditivos a los
enfermos que lo requieran. La exacerbación vespertina progresiva
de los síntomas puede abordarse en gran medida mediante la vigi-
lancia de los ciclos de sueño y vigilia apropiados. Durante el día, una
habitación bien iluminada habrá de acompañarse de actividades o
ejercicios para prevenir las siestas. Por la noche, un entorno tran-
quilo y en penumbra con interrupciones limitadas por parte del
personal permite el reposo apropiado. Estas intervenciones en el
ciclo del sueño y vigilia son muy importantes en la unidad de cuida-
dos intensivos, ya que la habitual actividad constante durante las 24
h suele provocar delirio. Se ha demostrado que el tratar de reprodu-
cir el entorno doméstico en la medida de lo posible ayuda al trata-
miento e incluso a la prevención del delirio. Las visitas de amigos y
familiares durante todo el día minimizan la ansiedad inherente al
flujo constante de caras nuevas de personal y médicos. El permitir a
los pacientes hospitalizados acceso a ropa de cama, prendas de vestir
y objetos nocturnos familiares harán que el entorno hospitalario
resulte menos extraño y por tanto menos confuso. Las medidas de
enfermería estándar simples, como el mantener la nutrición adecua-
da y el estado volumétrico apropiado, así como el tratamiento de la
incontinencia y de las escaras, también ayudarán a aliviar el males-
tar y la confusión resultante.
En algunos casos, los pacientes plantean una amenaza para su
propia seguridad o la del personal, y se requiere tratamiento agudo.
Las alarmas de cama y los asientos personales son más eficaces y
mucho menos desorientadores que las sujeciones físicas. Se evitará
la sedación farmacológica, pero cuando sea necesaria, se adminis-
tran medicamentos antipsicóticos típicos o atípicos en dosis muy
bajas, según se requiera y esto resulta eficaz. La relación reciente del
uso de antipsicóticos en el anciano con aumento en la tasa de mor-
talidad resalta la importancia de su empleo prudente y sólo como
último recurso. Las benzodiazepinas no son tan efectivas como los
antipsicóticos y a menudo agravan la confusión por sus propiedades
sedantes. Aunque muchos médicos todavía utilizan benzodiazepi-
nas en el tratamiento de la confusión aguda, su empleo debe limitar-
se a los casos en los que el delirio se debe a la abstinencia alcohólica
o de benzodiazepinas.
■ PREVENCIÓN
El desarrollo de una estrategia efectiva para prevenir el delirio en los
CAPÍTULO 25
pacientes hospitalizados, reviste gran importancia por la elevada morbi-
lidad vinculada con el delirio y el enorme aumento que causa en los
costos de atención a la salud. El primer paso es la identificación exitosa
de las personas con riesgo alto, seguido por el inicio de las intervencio-
nes apropiadas. Un estudio distribuyó al azar más de 850 ancianos hos-
pitalizados para tratarlos con protocolos estandarizados sencillos con el
fin de modificar los factores de riesgo para el delirio, que incluyeron
daño cognitivo, inmovilidad, daño visual, daño auditivo, privación de
sueño y deshidratación. Se observaron disminuciones significativas en
Confusión y delirio
el número y duración de los episodios de delirio en el grupo con trata-
miento, pero desafortunadamente las tasas de recurrencia del delirio no
cambiaron. Estudios recientes en la ICU se han enfocado en la identifi-
cación de sedantes, como la dexmedetomidina, que conllevan menor
riesgo de causar delirio en pacientes graves. Todos los hospitales y siste-
mas de salud deben trabajar para el desarrollo de protocolos estandari-
zados que corrijan los factores de riesgo frecuentes, con la finalidad de
disminuir la incidencia del delirio.
agradecimiento
En la 16ª edición, Allan H. Ropper contribuyó en una sección sobre esta-
dos de confusión aguda que se incorporó en el presente capítulo.
LECTURAS ADICIONALES
Fong TG et al: Delirium in elderly adults: Diagnosis, prevention, and
treatment. Nat Rev Neurol 5:210, 2009
Girard TD et al: Delirium as a predictor of long-term cognitive
impairment in survivors of critical illness. Crit Care Med 38:1513,
2010
Inouye SK et al: Clarifying confusion: The confusion assessment
method. A new method for detection of delirium. Ann Intern Med
113:941, 1990
–––—: A multicomponent intervention to prevent delirium in
hospitalized older patients. N Engl J Med 340:669, 1999
Lat I et al: The impact of delirium on clinical outcomes in mechani-
cally ventilated surgical and trauma patients. Crit Care Med 37:1898,
2009
Riker RR et al: Dexmedetomidine vs midazolam for sedation of
critically ill patients: A randomized trial. JAMA 301:489, 2009
201