SASARAN BELAJAR

LI 1 MM Anatomi Saluran Pernafasan Bawah

LO 1.1 Makroskopik

LO 1.2 Mikroskopik

LI 2 MM Fisiologi Saluran Pernafasan Bawah

LO 2.1 Mekansime

LO 2.2 Cara Kerja

LO 2.3 Pengaturan

LI 3 MM Mycobacterium tuberculosis

LO 3.1 Klasifikasi

LO 3.2 Morfologi

LO 3.3 Struktur

LO 3.4 Sifat

LO 3.5 Identifikasi

LI 4 MM Tuberkulosis

LO 4.1 Definisi

LO 4.2 Klasifikasi

LO 4.3 Etiologi

LO 4.4 Patofisiologi

LO 4.5 Manifestasi Klinis

LO 4.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

LO 4.7 Tatalaksana dan Pencegahan

LO 4.8 Komplikasi

LO 4.9 Prognosis
LI 5 MM Epidemiologi TB dan Program P2M Puskesmas

LO 5.1 Prevalensi

LO 5.2 Predisposisi

LO 5.3 Penularan

LO 5.4 Pencegahan

LO 5.5 Sumber dan Cara Penularan

LO 5.6 Program P2M

LO 5.7 Tugas dan Peran PMO

LI 6 MM Etika Batuk dalam Islam

LI 1 MM Anatomi Saluran Pernafasan Bawah

LO 1.1 Makroskopik

Saluran pernafasan bagian bawah terdiri dari : trakea, bronkus primer (bronchus pricipalis),
broncus sekunder (bronchus lobaris), bronkus tersier (bronchus segmentalis), bronkiolus
terminalis, bronkiolus respiratory, ductus alveolaris, saccus alveolaris, alveoli.

TRAKEA

Trakhea merupakan perpanjangan dari laring pada ketinggian tulang vertebra torakal ke-7
yang bercabang menjadi 2 bronkhus. Terletak di tengah-tengah leher sampai incisura
jugularis di belakang manubrium sternum masuk mediastinum superior. Ujung cabang
trachea disebut bifurcatio trakea. Trachea bersifat sangat fleksibel, berotot, dan memiliki
panjang 12 cm pada pria dan 10 cm pada wanita yang terdiri dari 16-20 cincin. Kartilago
berbentuk huruf C dan pada cincin tersebut terdapat epitel bersilia tegak yang mengandung
banyak sel goblet yang mensekresikan lendir (mucus).

BRONKUS

Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan kelanjutan dari trakea, ada 2 buah yang
terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V. Bronkus itu berjalan kebawah dan
kesamping kearah tampak paru–paru. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar dari pada
bronkus kiri, terdiri dari 6–8 cincin, mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan
lebih ramping dari yang kanan, terdiri dari 9–12 cincin mempunyai 2 cabang. Bronkus
principal bercabang–cabang menjadi bronkus lobaris kemudian bronkus segmentalis.

Broncus dextra membentuk sudut 25 derajat dengan garis tengah, sedangkan broncus sinistra
45 derajat. Jadi posisi broncus yang kanan lebih curam dari yang kiri. Dengan posisi anatomi
tersebut di atas maka benda asing dari trache lebih mudah masuk ke broncus dextra dan
mudah terjadi infeksi broncus = BRONCHITIS.

BRONKUS DEXTRA

1. Lobus superior ( ada 3 segmen ) :

a. Broncus segmentalis apicalis
b. Broncus segmentalis posterior
c. Broncus segmentalis Anterior
2. Lobus Media ( ada 2 segmen ) :
a. Broncus segmentalis lateralis
b. Broncus segmentalis medialis
3. Lobus Inferior (ada 5 segmen ) :
a. Broncus segmentalis superior
b. Broncus segmentalis basalis Anterior
c. Broncus segmentalis basalis medialis
d. Broncus segmentalis basalis lateralis
e. Broncus segmentalis basalis Posterior

BRONKUS SINISTRA

1. Lobus superior ( ada 4 segmen ) :

a. Broncus segmentalis Apicoposterior
b. Broncus segmentalis Anterior
c. Broncus segmentalis Lingularis superior
d. Broncus segmentalis lingularis inferior
2. Lobus Inferior (ada 5 segmen ) :
a. Broncus segmentalis superior
b. Broncus segmentalis basalis anterior
c. Broncus segmentalis basalis media
d. Broncus segmentalis basalis lateralis
e. Broncus segmentalis basalis posterior
PULMO (PARU)

Paru-paru terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya berada di atas
tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru-paru kanan mempunyai tiga
lobus( superior, media, inferior ) sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus ( superior,
inferior ). Kelima lobus tersebut dapat terlihat dengan jelas. Pemisah antar lobus dektra
disebut fisura obliq dan horizontal sedangkan pemisah antar lobus sinistra disebut fisura
obliq. Setiap paru-paru terbagi lagi menjadi beberapa sub bagian menjadi sekitar sepuluh unit
terkecil yang disebut bronchopulmonary segments. Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh
ruang yang disebut mediastinum. Jantung, aorta, vena cava, pembuluh paru-paru, esofagus,
bagian dari trakhea dan bronkhus, serta kelenjar timus terdapat pada mediastinum.

Hillus pulmonalis adalah suatu daerah lipatan pleura pada Facies mediastinalis,
dimana terjadinya peralihan dari pleura parietalis menjadi pleura Viseralis. Pada jaringan
paru bagian posterior di dapatkan jejas ( Alur ) Dari Alat alat yang lewat yang menekan
jaringan paru, Antara Lain : Mediastinum Posterior, Impressio cardiaca, Sulcus vena cava.
Sulcus aorta Thoracica, Sulcus Esophagia

ALVEOLI

Parenkim paru-paru merupakan area yang aktif bekerja dari jaringan paru-paru.
Parenkim tersebut mengandung berjuta-juta unit alveolus. Alveolimerupakan kantong udara
yang berukuran sangat kecil, dan merupakan akhir dari bronkhiolus respiratorus sehingga
memungkinkan pertukaran O2 dan CO2. Seluruh dari unit alveoli (zona respirasi) terdiri ats
bronkhiolus respiratorius, duktus alveolus, dan alveolar sacs (kantong alveolus). Fungsi
utama dari unit alveolus adalah pertukaran O2 dan CO2 diantara kapiler pulmoner dan
alveoli.

DADA, DIAFRAGMA, DAN PLEURA

Tulang dada (sternum) berfungsi melindungi paru-paru, jantung, dan pembuluh darah
besar. Bagian luar rongga dada terdiri atas 12 pasang tulang iga (costae). Bagian atas dada
pada daerah leher terdapat dua otot tambahan inspirasi yaitu otot scaleneus dan
sternocleidomastoid. Diafragma terletak di bawah rongga dada. Diafragma berbentuk seperti
kubah pada keadaan relaksasi. Pengaturan saraf diafragma (Nervus Phrenicus) terdapat pada
susunan saraf spinal.
 Pleura merupakan membran serosa yang menyelimuti paru-paru. Pleura ada dua
macam yaitu pleura parietal yang bersinggungan dengan rongga dada (lapisan luar paru-paru)
dan pleura visceral yang menutupi setiap paru-paru. Diantara kedua pleura terdapat cairan
pleura seperti selaput tipis yang memungkinkan kedua permukaan tersebut bergesekan satu
sama lain selama respirasi, dan mencegah pelekatan dada dengan paru-paru.

Pleura parietalis berdasarkan letaknya terbagi atas :

- Pleura costalis : Melapisi iga
- Pleura diafraghmaica : Melapisi diafhragma
- Pleura Mediastinalis : Melapisi mediastinum
- Pleura Cervicalis : Melapisi Apex paru

Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah daripada tekanan atmosfer sehingga
mencegah kolaps paru-paru. Masuknya udara maupun cairan ke dalam rongga pleura akan
menyebabkan paru-paru tertekan dan kolaps. Apabila terserang penyakit, pleura akan
mengalami peradangan.

PERDARAHAN PARU

Bronchi, jaringan ikat paru, dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae bronchiales
yang merupakan cabang aorta ascendens. Venae bronchiales (yang berhubungan dengan
venae pulmonales) mengalirkan darahnya ke vena azygos dan vena hemiazygos.

Alveoli menerima darah terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteriae pulmonales.

Darah yang teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli masuk ke cabang-cabang
venae pulmonales yang mengikuti jaringan ikat septa intersegmentalis ke radix pulmonis.
Dua venae pulmonales meninggalkan setiap radix pulmonis untuk bermuara ke dalam atrium
sinistrum cor

PERSARAFAN PARU

Serabut aferrent dan eferrent visceralis berasal dari truncus sympaticus dan serabut
parasympatiscus berasal dari nervus vagus.

1. Serabut symphatis

Truncusympaticus kanan dan kiri memberikan cabang – caang pada paru membentuk
plexus pulmonalis yang terletak didepan dan dibelakang broncus prim. Fungsi saraf
sympatis untuk merelaxasi tunica muscularis dan menghambat sekresi bron cus.

2. Serabut para sympatikus

Nervus vagus kanan dan kiri juga memberikan cabang – cabang pada plexus pulmonalis
kedepan dan kebelakang. Fungsi saraf parasympaticus untuk konstraksi tunica
 muscularis akibatnya lumen menyempit dan merangsang sekresi broncus,
bronchokonstrinksi, vasodilatasi, dan peningkatan sekresi kelenjar.

LO 1.2 Mikroskopik

Mikroskopis dari saluran pernafasan bagian bawah :

TRAKEA

Dilapisi oleh mukosa respirasi, epitel bertingkat silindris. Ligamen fibroelastis dan berkas-
berkas otot polos (M. trakealis) terikat pada periostium dan menjembatani kedua ujung bebas
tulang rawan berbentuk C ini. Ligamen mencegah overdistensi dari lumen,sedangkan
muskulus memungkinkan lumen menutup.Kontraksi otot dan penyempitan lumen trakea
akibat bekerjanya refleks batuk.
BRONKUS DAN BRONKIOLUS

Bronkus

Memiliki lapisan sel epitel pseudostratified cilliated collumnar dengan sedikit sel goblet.
lamina propia dipisah dari submukosa oleh lapisan otot polos. sedikit kelenjar seromukous
dan kartilago lebih pipih

Bronkiolus

Diameter < 1 mm, tidak terdapat tulang rawan, epitel selapis torax bersilia dengan beberapa
sel goblet. Tanpa kelenjar di lamina propria, terdapat otot polos. Makin kecil bronkiolusnya
epitelnya selapis kubis bersilia tanpa sel goblet. Pada bronkiolus kecil terdapat sel clara yang
menghasilkan surfaktan.

Bronkiolus terminalis

Epitel kuboid atau kolumner selapis bersilia tanpa sel goblet. sel clara (tidak bersilia) terdapat
di antara epitel bersilia, tidak terdapat kelenjar mukosa dan lamina propia tersusun atas sel
otot polos dan serabut elastic.
Bronkiolus respiratoris

Memiliki mukosa sel kuboid, sedikit atau tidak bersilia, tanpa sel goblet, memiliki sedikit sel
clara dan memiliki lapisan otot polos

Ductus Alveolaris

Ductus alveolaris adalah saluran berdinding tipis, bebentuk kerucut.Epitel selapis gepeng,
diluar epitel, dindingnya dibentuk oleh jaringan fiboelastis.Alveoli dipisahkan septum
interalveolaris.

ALVEOLI

Dipisahkan oleh septum interalveolar/dinding alveolus.Terdiri atas 2 lapis epitel gepeng,

didalamnya terdapat kapiler, serat elastin, kolagen, retikulin, fibroblast. Antara dinding
alveoli yang berdekatan terdapat lubang kecil dengan diameter 10-15 mm,disebut stigma
alveoli (porus alveolaris) untuk sirkulasi udara atau Septum Intralveolaris.

Pada Septum Intralveolaris terdapat sel yang hanya dapat dibedakan dgn mikroskop elektron :

1. Sel pneumosit tipe I/epitel alveoli/alveolar cell : inti gepeng, 95 % dinding

alveoli,sitoplasma tipis.
2. Sel pneumosit tipe II/septal/alveolar besar/sekretorius : bentuk kubis, inti
bulat,berkelompok 2-3 sel, sel menonjol ke arah lumen, sitoplasma
mengandungmultilamelar bodies (surfaktan).
3. Sel alveolar fagosit/debu/dust cell : berasal dari monosit, sel agak besar inti
bulat,sitoplasma bervakuola (sel darah yg telah memfagosit) /bergranula tanpa
vakuola(mitosis dri makrofag).

Sel pneumosit tipe I dan Sel pneumosit tipe I

LI 2 MM Fisiologi Saluran Pernafasan Bawah

LO 2.1 Mekansime

Secara fungsional (faal) saluran pernafasan dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu :

1. Zona Konduksi
Zona konduksi berperan sebagai saluran tempat lewatnya udara pernapasan, serta
membersihkan, melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhu tubuh.
Disamping itu zona konduksi juga berperan pada proses pembentukan suara. Zona konduksi
terdiri dari hidung, faring, trakea, bronkus, serta bronkioli terminalis.

2. Zona Respiratorik
Zona respiratorik terdiri dari alveoli, dan struktur yang berhubungan. Pertukaran gas antara
udara dan darah terjadi di dalam alveoli. Selain struktur diatas terdapat pula struktur yang
lain, seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting untuk menyaring partikel-partikel yang
masuk.

Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 bagian, yaitu :

1. Menarik napas (inspirasi)

Inspirasi merupakan proses aktif, disini kontraksi otot-otot inspirasi akan meningkatkan
tekanan di dalam ruang antara paru-paru dan dinding dada (tekanan intraktorakal). Otot-otot
tersebut diantaranya adalah M. Intercostalis Eksterna, M. Sternocleidomastoideus, M.
Serratus anterior & M. Scalenus

Inspirasi terjadi bila muskulus diafragma telah dapat rangsangan dari nervus prenikus lalu
mengkerut datar. Muskulus interkostalis kontraksi. Dengan demikian jarak antara sternum
dan vertebrata semakin luas dan lebar. Rongga dada membesar maka pleura akan tertarik,
dengan demikian menarik paru-paru maka tekanan udara di dalamnya berkurang dan
masuklah udara dari luar.

2. Menghembus napas (ekspirasi)

Ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan konstraksi otot untuk menurunkan
intratorakal. Ekspirasi terjadi apabila pada suatu saat otot-otot akan kendur lagi (diafragma
akan menjadi cekung, muskulus interkostalis miring lagi) dan dengan demikian rongga dada
menjadi kecil kembali, maka udara didorong keluar. Tetapi setelah ekspirasi normal, kita pun
masih bisa menghembuskan nafas dalam-dalam karena adanya kerja dari otot-otot ekspirasi
yaitu muskulus interkostalis internus dan muskulus abdominis.
LO 2.2 Cara Kerja

Sistem respirasi bekerja melalui 3 tahapan yaitu :

1. Ventilasi

Terdapat 3 tekanan berbeda yang penting dalam ventilasi :

1) Tekanan Atmosfer
Tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer terhadap benda-benda
dipermukaan bumi. Tekanan ini ± 760 mmHg. Tekanan atmosfer berkurang seiring
dengan penambahan ketinggian diatas permukaan laut.

2) Tekanan Intra-alveolus
Tekanan di dalam alveolus

3) Tekanan Intrapleura
Tekanan dalam kantung pleura, dikenal juga sebagai tekanan Intra toraks, yaitu tekanan
yang terjadi diluar paru. Tekanan intra pleura biasanya lebih kecil daripada tekanan
atmosfer, ± 756mmHg saat istirahat

Ventilasi terjadi karena adanya perubahan tekanan intra pulmonal, pada saat inspirasi tekanan
intra pulmonal lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dari atmosfer akan terhisap
ke dalam paru-paru. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan intrapulmonal menjadi lebih
tinggi dari atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar dari paru-paru. Perubahan tekanan
intrapulmonal tersebut disebabkan karena perubahan volume thorax akibat kerja dari otot-otot
pernafasan dan diafragma.

Fleksibilitas paru sangat penting dalam proses ventilasi. Fleksibilitas paru dijaga oleh
surfaktan. Surfaktan merupakan campuran lipoprotein yang dikeluarkan sel sekretori alveoli
pada bagian epitel alveolus dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan alveolus yang
disebabkan karena daya tarik menarik molekul air & mencegah kolaps alveoli dengan cara
membentuk lapisan monomolekuler antara lapisan cairan dan udara.

2. Difusi

Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara alveoli dengan darah pada
kapiler paru. Proses difusi terjadi karena perbedaan tekanan, gas berdifusi dari tekanan tinggi
ke tekanan rendah. Salah satu ukuran difusi adalah tekanan parsial.
Volume gas yang berdifusi melalui membran respirasi per menit untuk setiap perbedaan
tekanan sebesar 1 mmHg disebut kapasitas difusi. Kapasitas difusi oksigen dalam keadaan
istirahat sekitar 230 ml/menit.

3. Transportasi

Transportasi oksigen ke sel-sel yang membutuhkan melalui darah dan pengangkutan

karbondioksida sebagai sisa metabolisme ke kapiler paru.
LO 2.3 Pengaturan

Mekanisme adaptasi sistem respirasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen tubuh sangat
penting untuk menjaga homeostastis dengan mekanisme sebagai berikut :

Sistem respirasi diatur oleh pusat pernafasan pada otak yaitu medula oblongata. Pusat nafas
terdiri dari daerah berirama medulla (medulla rithmicity) dan pons. Daerah berirama medula
terdiri dari area inspirasi dan ekspirasi. Sedangkan pons terdiri dari pneumotaxic area dan
apneustic area. Pneumotaxic area menginhibisi sirkuit inspirasi dan meningkatkan irama
respirasi. Sedangkan apneustic area mengeksitasi sirkuit inspirasi.

LI 3 MM Mycobacterium tuberculosis

LO 3.1 Klasifikasi

Kingdom : Bacteria
Filum : Acinobacteria
Ordo : Actynomycetales
Upordo : Corynebacterineae
Famili : Mycobacterieae
Genus : Mycobacterium
Spesies : M. Tuberculosis

Spesies yang selalu dipertimbangkan sebagai pathogen

Spesies Reservoir Manifestasi Klinis Umum

M.tuberculosis Manusia Paru-paru dan tuberkulosis disseminate
M.leprae Manusia Leprosi
M.bovis Manusia dan ternak Penyakit mirip tuberculosis

Spesies yang potensial patogen terhadap manusia

Spesies Reservoir Manifestasi Klinis Umum

M.avium complex Tanah,air,unggas,burung,t Disseminata,paru-paru,sangat
ernak,dan lingkungan umum pada AIDS
M.kansaii Air,ternak Paru-paru
M.africanum Manusia,kera Biakan paru-paru mirip tuberculosis
M.genavense Manusia,burung Tidak diketahui
M.malmoense Tidak diketahui Paru-paru mirip tuberculosis
M.marinum Ikan,air Nodul subkutaneus dan abses
M.scrofulaceum Tanah,air,makanan yang Limfadenitis servikal
lemba
M.simiae Kera,air Pulmonary,disseminated pada
pasien AIDS
M.szulgai Tidak diketahui Pulmonary
M.ulcerans Manusia,lingkungan Nodul dan ulcer subkutaneus
M.xenopi Air,burung Pulmonary
LO 3.2 Morfologi

Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman batang lurus atau agak bengkok, berukuran
panjang 1 sampai 4 µ dan lebar 0,2 sampai 0,8 µ, dapat ditemukan bentuk sendiri maupun
berkelompok. Kuman ini merupakan bakteri tahan asam (BTA) yang bersifat tidak bergerak,
tidak berspora, dan tidak bersimpai. Pada pewarnaannya M. tuberculosis tampak seperti
manik-manik atau tidak terwarnai secara merata.

LO 3.3 Struktur

Komponen Basil Tuberkel

A. Lipid

Mikobakterium kaya akan lipid, yang tediri dari asam mikolat ( asam lemak rantai panjang
C78-C90), lilin, dan, fosfat. Di dalam sel, lipid banyak terikat dengan protein dan
polisakarida. Lipid pada beberapa hal bertanggungjawab pada sifat tahan asamnya.
Penghilangan lipid dengan menggunakan asam yang panas menghancurkan sifat tahan asam
bakteri ini, yang tergantung dari integritas dinding sel dan adanya lipid-lipid tertentu. Sifat
tahan asam juga dapat dihilangkan setelah sonikasi sel mikobakterium. Analisis lipid oleh
kromatografi gas menunjukkan pola yang dapat membantu klasifikasi spesies yang berbeda.

Fraksi lipid dari dinding sel mikobakterium tuberkulosis terdiri dari 3 komponen:

a. Asam Mikolat → hidrofobik kuat yang membentuk lipid pada sekeliling organisme
tersebut dan mempengaruhi permeabilitas selnya. As. Mikolat diperkirakan sebagai faktor
penentu virulensi MTB. As mikolat dapat mencegah serangan dari protein kation, lisozim
dan oksigen radikal pada granula fagositik
b. Cord factor → toxic bagi sel mamalia dan juga sebagai inhibitor dari migrasi sel PMN.
c. Wax-D → merupakan komponen utama dari Freund‟s Complete Adjuvant (FCA) pada
envelope sel
B. Protein

Setiap tipe mikobakterium mengandung beberapa protein yang membangkitkan reaksi

tuberculin. Protein berikatan dengan wax fractioncan, setelah injeksi, akan menginduksi
sensitivitas tuberculin. Protein ini juga dapat merangsang pembentukan berbagai antibodi.

C. Polisakarida

Mikobakterium mengandung berbagai polisakarida. Peran polisakarida dalam pathogenesis

penyakit manusia tidak jelas. Polisakarida tersebut dapat menginduksi hipersensitifitas tipe
cepat dan dapat berperan sebagai antigen dalam reaksi dengan serum pasien yang terinfeksi.

LO 3.4 Sifat

a. Mycobacterium tidak tahan panas, akan mati pada 6°C selama 15-20 menit.
b. Biakan dapat mati jika terkena sinar matahari lansung selama 2 jam.
c. Dalam dahak dapat bertahan 20-30 jam.
d. Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 8-10 hari.
e. Biakan basil ini dalam suhu kamar dapat hidup 6-8 bulan dan dapat disimpan dalam
lemari dengan suhu 20°C selama 2 tahun.
f. Mycobakteri tahan terhadap berbagai chemikalia dan disinfektan antara lain phenol 5%,
asam sulfat 15%, asam sitrat 3% dan NaOH 4%.
g. Basil ini dihancurkan oleh iodium tinctur dalam 5 minit, dengan alkohol 80 % akan
hancur dalam 2-10 menit.
h. Bersifat aerob obligat

LO 3.5 Identifikasi

Identifikasi melalui pewarnaan Ziehl Neelsen

1) Siapkan sediaan yg sdh direkatkan oleh sputum
2) Fiksasi
3) Tuangi dengan Karbol fuchsin, diamkan selama 5 menit
4) Panaskan sampai keluar uap, tapi tidak sampai mendidih selama 5 menit
5) Cuci dengan air mengalir
6) Tuang dengan H2SO4 5% selama 3 detik sambil sediaan dimiringkan
7) Tuang kembali dengan alkohol 60% slm 30 detik
8) Cuci dengan air mengalir
9) Tuang dengan biru metilen, diamkan selama 1-2 menit
10) Cuci dengan air mengalir
11) Keringkan di atas kertas saring tanpa menggosoknya
12) Teteskan sedikit minyak emersi
13) Lihat di bawah mikroskop dengan pembesaran 100x

Interpretasi Hasil

1) Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif.

2) Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang ditemukan.

3) Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang, disebut +(1+).

4) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++(2+).

5) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++(3+).

LI 4 MM Tuberkulosis

LO 4.1 Definisi

 Tuberkulosis, atau TB, adalah penyakit bakteri menular yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis, yang paling umum mempengaruhi paru-paru. Hal ini
ditularkan dari orang ke orang melalui tetesan dari tenggorokan dan paru-paru dari
orang-orang dengan penyakit pernapasan aktif.
 Tuberculosis adalah penyakit infeksi menular langsung yangbiasanya menyerang
paru-paru disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, bakteri ini berbentuk batang,
tidak membentuk spora dan termasuk bakteriaerob. Karena Mycobacterium
tuberculosis mempunyai lapisan dinding lipid yang tahan terhadap asam sehingga
disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA).

LO 4.2 Klasifikasi

Klasifikasi Diagnosis Penyakit

Dari system lama:

a. pembagian secara patologis
1) tuberculosis primer
2) tuberculosis post-primer

b. pembagian secara aktivitas radiologis tuberculosis paru (Koch pulmonum) aktif, non aktif
dan quiescent (bentuk aktif yang mulai menyembuh)

c. pembagian secara radiologis (luas lesi)

1) tuberculosis minimal
terdapat sebagian kecil infiltrate nonka-vitas pada satu paru maupun kedua paru,
tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.
2) moderately advanced tuberculosis
ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. jumlah infiltrate bayangan halus
tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga
bagian satu paru
3) far advanced tuberculosis
terdapat infiltrate dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced
tuberculosis.

Pada tahun 1974 American Thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang diambil
berdasarakan aspek kesehatan masyarakat:
a. kategori 0 : tidak pernah terpajan dan tidak terinfeksi, riwayat kontak negative, tes
tuberculin negatif
b. kategori I : terpajan tuberculosis, tapi tidak terbukti ada infeksi. Di sini riwayat kontak
positif, tes tuberculin negatif
c. kategori II : terinfeksi tuberculosis, tetapi tidak sakit. Tes tuberculin positif, radiologis
dan sputum negatif
d. kategori III : terinfeksi tuberculosis dan sakit
Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan klinis,
radiologis dan mikrobiologis:

A. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:

1. Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan

(parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.

2. Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain
paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe,
tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

B. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis :

1. Tuberkulosis paru BTA positif

a. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.

b. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan
gambaran tuberkulosis.
c. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.
d. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada
pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah
pemberian antibiotika non OAT.
2. Tuberkulosis paru BTA negative

Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik
TB paru BTA negatif harus meliputi:
a. Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif
b. Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.
c. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
d. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.

C. Riwayat pengobatan TB paru-paru sebelumnya :

Ada beberapa tipe interpretasi pemeriksaan mikroskopis. WHO merekomendasikan
pembacaan dengan skala International Union

a) Kasus Baru
Adalah pasien yang BELUM PERNAH diobati dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
b) Kasus Kambuh (Relaps)
 Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan
telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA
positif (apusan atau kultur).
c) Kasus Putus Berobat (Default/Drop Out/DO)
Adalah pasien TB yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan
BTA positif.
d) Kasus Gagal (Failure)
Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi
positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.
e) Kasus Pindahan (Transfer In)
Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk
melanjutkan pengobatannya.
f) Kasus lain
Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini
termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif
setelah selesai pengobatan ulangan.

WHO 1991 berdasarkan terpai pembagi TB :

a. kategori I
1) kasus baru dengan sputum +
2) kasus baru dengan bentuk TB berat
b. kategori II
1) kasus kambuh
2) kasus gagal dengan sputum BTA +
c. kategori III
1) kasus BTA – dengan kelainan paru yang tidak luas
2) kasus TB ekstrea paru selain dari yang disebut dalam kategori I
d. kategori IV, ditunjukan terhadap TB kronik

LO 4.3 Etiologi

TB disebabkan oleh M tuberkulosis, aerob obligat tumbuh lambat dan parasit intraseluler
fakultatif. organisme tumbuh dalam kelompok paralel disebut tali (seperti yang terlihat pada
gambar di bawah). Ini mempertahankan banyak noda setelah penghilangan warna dengan
asam-alkohol, yang merupakan dasar dari noda asam-cepat digunakan untuk identifikasi
patologis.
 Asam-cepat basil smear menunjukkan cording karakteristik Mycobacterium tuberculosis.

Mikobakteri, seperti M tuberculosis, yang aerobik, non-membentuk spora, nonmotile,

fakultatif, batang intraseluler melengkung berukuran 0,2-0,5 um 2-4 m. dinding sel mereka
mengandung mycolic, kaya asam-, glikolipid rantai panjang dan lipoglycans phospho
(biosida) yang melindungi mikobakteri dari serangan lisosom sel dan juga mempertahankan
pewarna fuchsin dasar merah setelah asam pembilasan (asam-cepat noda).

Transmisi

Manusia adalah satu-satunya waduk yang dikenal untuk M tuberculosis. Organisme ini
menyebar terutama sebagai aerosol udara dari individu yang dalam tahap infeksi TB
(meskipun transdermal dan transmisi GI telah dilaporkan).

Pada individu imunokompeten, paparan M tuberculosis biasanya menghasilkan infeksi laten /

aktif. Hanya sekitar 5% dari individu-individu kemudian menunjukkan bukti penyakit klinis.
Perubahan dalam sistem kekebalan tubuh host yang menyebabkan penurunan efektivitas
kekebalan tubuh dapat memungkinkan organisme M tuberculosis untuk mengaktifkan
kembali, dengan penyakit TBC yang dihasilkan dari kombinasi efek langsung dari replikasi
organisme menular dan dari respon imun yang tidak pantas setelah antigen TBC.

mengetik molekul M tuberculosis isolat di Amerika Serikat oleh pembatasan analisis

fragmen-length polymorphism menunjukkan lebih dari sepertiga dari kejadian pasien baru
hasil TB dari penularan dari orang ke orang. Sisanya hasil dari reaktivasi infeksi laten.

Verhagen et al menunjukkan bahwa kelompok besar dari TB terkait dengan peningkatan

jumlah tes positif kontak kulit tuberkulin, bahkan setelah disesuaikan untuk faktor risiko lain
untuk transmisi. [22] Jumlah kontak positif secara signifikan lebih rendah untuk kasus indeks
dengan isoniazid- TB resisten dibandingkan dengan kasus indeks dengan TB sepenuhnya
rentan. Hal ini menunjukkan bahwa beberapa strain TB mungkin lebih menular daripada jenis
lain dan bahwa perlawanan isoniazid berhubungan dengan transmisibilitas lebih rendah.

Paru Menyebar

Karena kemampuan M tuberculosis untuk bertahan hidup dan berkembang biak di dalam
fagosit mononuklear, yang menelan bakteri, M tuberculosis mampu menyerang kelenjar
getah bening lokal dan menyebar ke situs luar paru, seperti sumsum tulang, hati, limpa,
ginjal, tulang, dan otak, biasanya melalui rute hematogen.

Meskipun mycobacteria disebarkan oleh darah ke seluruh tubuh selama infeksi awal,
penyakit paru primer jarang terjadi kecuali pada host immunocompromised. Bayi, orang tua,
atau imunosupresi host tidak mampu mengendalikan pertumbuhan mikobakteri dan
mengembangkan disebarluaskan (miliaria primer) TB. Pasien yang menjadi bulan
immunocompromised ke tahun setelah infeksi primer juga dapat mengembangkan terlambat,
penyakit umum.
Faktor risiko

Faktor-faktor berikut membantu untuk menentukan apakah infeksi TB kemungkinan akan

menular:

 Jumlah organisme diusir

 Konsentrasi organisme
 Lamanya waktu terpapar udara yang terkontaminasi
 status kekebalan individu terpapar
orang yang terinfeksi hidup di lingkungan ramai atau tertutup menimbulkan risiko tertentu
untuk orang yang tidak terinfeksi. Sekitar 20% dari kontak rumah tangga mengalami infeksi
(uji kulit tuberkulin positif). Microepidemics telah terjadi di lingkungan tertutup seperti kapal
selam dan pada penerbangan lintas benua. Populasi yang berisiko tinggi untuk tertular infeksi
juga mencakup karyawan rumah sakit, warga dalam kota, penghuni panti jompo, dan tahanan.

Faktor-faktor berikut meningkatkan risiko seseorang tertular TB aktif:

 infeksi HIV
 Intravena (IV) penyalahgunaan narkoba
 alkoholisme
 Diabetes mellitus (3 kali lipat peningkatan risiko)
 silikosis
 terapi imunosupresif
 Tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) antagonis
 Kanker kepala dan leher
 keganasan hematologi
 Stadium akhir penyakit ginjal
 operasi bypass usus atau gastrektomi
 sindrom malabsorpsi kronik
 berat badan rendah - Sebaliknya, obesitas pada pasien usia lanjut telah dikaitkan
dengan risiko lebih rendah untuk TB paru aktif [23]
 Merokok - Perokok yang mengembangkan TB harus didorong untuk berhenti
merokok untuk mengurangi risiko kambuh [24]
 Usia di bawah 5 tahun
Antagonis TNF dan Steroid

Pengobatan dengan tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) antagonis, yang digunakan untuk
rheumatoid arthritis, psoriasis, dan beberapa gangguan autoimun lainnya, telah dikaitkan
dengan peningkatan risiko yang signifikan untuk TB. [25] presentasi atipikal Laporan telah
disertakan, paru dan disebarluaskan penyakit, dan kematian. Pasien dijadwalkan untuk
memulai terapi dengan antagonis TNF-α harus diskrining untuk TB laten dan konseling
mengenai risiko TB.

terapi imunosupresif termasuk administrasi jangka panjang steroid sistemik (prednisone atau
yang setara, diberikan> 15 mg / hari untuk ≥4 minggu atau lebih) dan / atau steroid inhalasi.
Brassard dan rekan melaporkan bahwa steroid inhalasi, dengan tidak adanya steroid sistemik,
dikaitkan dengan risiko relatif 1,5 untuk TB. [26]

LO 4.4 Patofisiologi

Infeksi dengan hasil M tuberculosis yang paling sering melalui paparan dari paru-paru atau
selaput lendir untuk aerosol yang terinfeksi. Tetesan di aerosol ini 1-5 m dengan diameter;
pada orang dengan TB paru aktif, batuk tunggal dapat menghasilkan 3000 tetesan infektif,
dengan sesedikit 10 basil yang diperlukan untuk memulai infeksi.

Ketika dihirup, droplet nuklei disimpan dalam ruang udara terminal paru-paru. Organisme
tumbuh untuk 2-12 minggu, sampai mereka mencapai 1000-10,000 jumlahnya, yang cukup
untuk mendapatkan respon imun selular yang dapat dideteksi oleh reaksi terhadap tes kulit
tuberkulin.

Mycobacteria sangat antigenik, dan mereka mempromosikan kuat, respon imun nonspesifik.
antigenisitasnya mereka adalah karena beberapa konstituen dinding sel, termasuk
glikoprotein, fosfolipid, dan lilin D, yang mengaktifkan sel Langerhans, limfosit, dan leukosit
polimorfonuklear

Ketika seseorang terinfeksi dengan M tuberculosis, infeksi dapat mengambil 1 dari berbagai
jalur, yang sebagian besar tidak menyebabkan TB yang sebenarnya. Infeksi dapat dibersihkan
oleh sistem kekebalan tubuh host atau ditekan ke dalam bentuk aktif yang disebut infeksi TB
laten (LTBI), dengan host tahan mengendalikan pertumbuhan mikobakteri di fokus jauh
sebelum perkembangan penyakit aktif. Pasien dengan LTBI tidak dapat menyebar TB.

Paru-paru adalah situs yang paling umum untuk pengembangan TB; 85% dari pasien dengan
hadir TB dengan keluhan paru. Paru TB dapat terjadi sebagai bagian dari infeksi primer atau
akhir, umum. Lokasi di luar paru juga dapat berfungsi sebagai situs reaktivasi; reaktivasi paru
dapat hidup berdampingan dengan reaktivasi paru.

Situs yang paling umum dari penyakit paru adalah sebagai berikut (patologi lesi ini mirip
dengan lesi paru):

 Mediastinum node, retroperitoneal, dan serviks (penyakit kelenjar) getah bening -

Situs yang paling umum dari tuberkulosis limfadenitis (penyakit kelenjar) adalah di
leher, di sepanjang otot sternokleidomastoid; biasanya unilateral dan menyebabkan
sedikit atau tidak ada rasa sakit; kasus-kasus lanjutan dari limfadenitis TB mungkin
bernanah dan membentuk sinus pengeringan
 badan vertebra
 adrenal
 meninges
 saluran pencernaan
Terinfeksi organ akhir biasanya memiliki tekanan oksigen daerah tinggi (seperti pada ginjal,
tulang, meninges, mata, dan choroids, dan di apeks paru-paru). Penyebab utama kerusakan
jaringan dari infeksi tuberkulosis M terkait dengan kemampuan organisme untuk menghasut
reaksi imun yang kuat untuk protein dinding sel antigen.

Uveitis disebabkan oleh TB adalah manifestasi inflamasi lokal dari infeksi TBC sistemik
primer yang diperoleh sebelumnya. Ada beberapa perdebatan mengenai apakah mimikri
molekuler, serta respon nonspesifik terhadap antigen TBC menular, menyediakan mekanisme
untuk peradangan mata aktif dengan tidak adanya replikasi bakteri.

Lesi TB

Lesi TB khas adalah granuloma epiteloid dengan nekrosis kaseasi pusat. Situs yang paling
umum dari lesi primer adalah dalam makrofag alveolar di daerah subpleural paru-paru. Basil
berkembang biak secara lokal dan menyebar melalui limfatik ke node hilus, membentuk
kompleks Ghon.

Awal tuberkel yang bulat, 0.5- untuk nodul 3-mm dengan 3 atau 4 zona seluler menunjukkan
fitur berikut:

 Sebuah nekrosis kaseasi pusat

 Zona seluler dalam makrofag epiteloid dan sel raksasa Langhans dicampur dengan
limfosit
 Zona selular luar limfosit, sel plasma, dan makrofag dewasa
 Sebuah rim fibrosis (dalam penyembuhan lesi)
Lesi awal mungkin menyembuhkan dan infeksi menjadi laten sebelum penyakit gejala terjadi.
tuberkel kecil dapat mengatasi sepenuhnya. Fibrosis terjadi ketika enzim hidrolitik larut
tuberkel dan lesi yang lebih besar dikelilingi oleh kapsul fibrosa. nodul fibrocaseous seperti
biasanya mengandung mikobakteri yang layak dan fokus potensi seumur hidup untuk
reaktivasi atau kavitasi. Beberapa nodul kapur atau keras dan terlihat mudah pada radiografi
dada.

Jaringan dalam bidang kaseasi nekrosis memiliki tingkat asam lemak, pH rendah, dan
tekanan oksigen rendah, yang semuanya menghambat pertumbuhan basil tuberkel.

Jika tuan rumah tidak dapat menangkap infeksi awal, pasien mengembangkan progresif, TB
primer dengan pneumonia tuberkulosis di lobus bawah dan tengah paru-paru. Purulen eksudat
dengan sejumlah besar asam-cepat basil dapat ditemukan di dahak dan jaringan. granuloma
subserosa dapat pecah ke dalam ruang pleura atau perikardial dan menciptakan peradangan
serosa dan efusi.

Dengan terjadinya respon imun host, lesi yang berkembang di sekitar fokus mikobakteri
dapat berupa proliferasi atau eksudatif. Kedua jenis lesi berkembang di host yang sama,
karena infektif dosis dan imunitas lokal bervariasi dari situs ke situs.

lesi proliferatif mengembangkan di mana beban basiler kecil dan tuan rumah respon imun
seluler mendominasi. tuberkel ini kompak, dengan makrofag diaktifkan dicampur, dan
dikelilingi oleh berkembang biak limfosit, sel plasma, dan tepi luar fibrosis. pembunuhan
intraseluler dari mycobacteria efektif, dan beban basiler masih rendah.
lesi eksudatif mendominasi ketika sejumlah besar basil yang hadir dan pertahanan tuan
lemah. Ini agregat longgar dewasa makrofag, neutrofil, fibrin, dan nekrosis kaseasi situs
pertumbuhan mikobakteri. Tanpa pengobatan, lesi ini kemajuan dan infeksi menyebar.

LO 4.5 Manifestasi Klinis

Gejala sistemik/umum:

1. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah)

2. Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari
disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat
hilang timbul
3. Penurunan nafsu makan dan berat badan
4. Perasaan tidak enak (malaise), lemah
Gejala khusus:

1. Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus
(saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang
membesar, akan menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah yang disertai sesak.
2. Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan
sakit dada.
3. Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat
dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar
cairan nanah.
4. Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai
meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan
kesadaran dan kejang-kejang.

LO 4.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

 Diagnosis tuberculosis

Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC, maka beberapa hal yang perlu dilakukan
untuk menegakkan diagnosis adalah:

a.Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.

Hal pertama yang harus ditanyakan adalah identitas pasien, yaitu umur, jenis kelamin,
ras, status pernikahan, agama dan pekerjaan.

1. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)

1. Lokasi (dimana ? menyebar atau tidak ?)
2. Onset / awitan dan kronologis (kapan terjadinya? berapa lama?)
3. Kuantitas keluhan (ringan atau berat, seberapa sering terjadi ?)
4. Kualitas keluhan (rasa seperti apa ?)
5. Faktor-faktor yang memperberat keluhan.
6. Faktor-faktor yang meringankan keluhan.
7. Analisis sistem yang menyertai keluhan utama (keluhan yang menyertai)

2. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

3. Riwayat Kesehatan Keluarga
4. Riwayat Sosial dan Ekonomi
Hal ini untuk mengetahui status sosial pasien, yang meliputi pendidikan, pekerjaan
pernikahan, kebiasaan yang sering dilakukan (pola tidur, minum alkohol atau
merokok, obatobatan, aktivitas seksual, sumber keuangan, asuransi kesehatan dan
kepercayaan).

b. Pemeriksaan fisik.
c. Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak).
d. Pemeriksaan patologi anatomi (PA).
e. Rontgen dada (thorax photo).
f. Uji tuberkulin.
 Diagnosis TB Paru
Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu ataulebih.
Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesak
nafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat malam
hari tanpa kegiatan fisik,demam meriang lebih dari satu bulan.Gejala-gejala tersebut diatas
dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain TB, seperti bronkiektasis, bronkitis kronis,
asma, kanker paru dan lain-lain.
Mengingat prevalensi TB paru di Indonesia saat ini masih tinggi, maka setiaporang
yang datang ke UPK dengan gejala tersebut diatas, dianggap sebagai seorang tersangka
(suspek) pasien TB, dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung
pada pasien remaja dan dewasa, serta skoring pada pasien anak.
Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilaikeberhasilan
pengobatan dan menentukan potensi penularan.Pemeriksaan dahak untukpenegakan diagnosis
pada semua suspek TB dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang
dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa dahak Sewaktu- Pagi -
Sewaktu (SPS):

• S (sewaktu):
Dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. Pada saat pulang,
suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.
• P (Pagi):
Dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun
tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.
• S (sewaktu):
Dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi.

Diagnosis TB Paru pada orang remaja dan dewasa ditegakkan dengan ditemukannya
kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak
mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji
kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya.
Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja.
Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering
terjadi over diagnosis. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas
penyakit.
 Indikasi Pemeriksaan Foto
Toraks pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan
pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks.Namun pada
kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai
berikut:
 Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini pemeriksaan
foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif.
 Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada
pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negative dan tidak ada perbaikan setelah
pemberian antibiotika non OAT (non fluoroquinolon).
 Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan
penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis atau
efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan
bronkiektasis atau aspergiloma).

 Uji Tuberkulin
Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan yang paling bermanfaat untuk
menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosisdan sering digunakan
dalam “Screening TBC”. Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC dengan uji tuberkulin
adalah lebih dari 90%. Penderita anak umur kurang dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji
tuberkulin positif 100%, umur 1–2 tahun 92%, 2–4 tahun 78%, 4–6 tahun 75%, dan umur 6–
12 tahun 51%.
Dari persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji
tuberkulin semakin kurang spesifik. Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun
sampai sekarang cara mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux
umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke
dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur
diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi:
1. Pembengkakan (Indurasi) : 0–4mm,uji mantoux negatif.
Arti klinis : tidak ada infeksi Mycobacterium tuberculosis.
 2. Pembengkakan (Indurasi) : 5–9mm,uji mantoux meragukan. Hal ini bisa karena
kesalahan teknik, reaksi silang dengan Mycobacterium atypikal atau pasca vaksinasi
BCG.
3. Pembengkakan (Indurasi) : >=10mm, uji mantoux positif.
Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.

 Pemeriksaan Bakteriologik

a. Bahan pemeriksasan

Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang

sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini
dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan
lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, faeces dan jaringan
biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH)

b. Cara pengumpulan dan pengiriman bahan

Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS):

- Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan)

- Pagi ( keesokan harinya )

- Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut.

Bahan pemeriksaan/spesimen yang berbentuk cairan dikumpulkan/ditampung dalam pot yang

bermulut lebar, berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir, tidak mudah pecah dan
tidak bocor. Apabila ada fasiliti, spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas
objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium. Bahan pemeriksaan hasil BJH, dapat
dibuat sediaan apus kering di gelas objek, atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi
dapat ditambahkan NaCl 0,9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium. Spesimen dahak
yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang akan
dikirim ke laboratorium, harus dipastikan telah tertulis identitas pasien yang sesuai dengan
formulir permohonan pemeriksaan laboratorium. Bila lokasi fasiliti laboratorium berada jauh
dari klinik/tempat pelayanan pasien, spesimen dahak dapat dikirim dengan kertas saring
melalui jasa pos.
Cara pembuatan dan pengiriman dahak dengan kertas saring:

- Kertas saring dengan ukuran 10 x 10 cm, dilipat empat agar terlihat bagian tengahnya
- Dahak yang representatif diambil dengan lidi, diletakkan di bagian tengah dari kertas
saring sebanyak + 1 ml
- Kertas saring dilipat kembali dan digantung dengan melubangi pada satu ujung yang
tidak mengandung bahandahak
- Dibiarkan tergantung selama 24 jam dalam suhu kamar di tempat yang aman, misal di
dalam dus
- Bahan dahak dalam kertas saring yang kering dimasukkan dalam kantong plastik kecil
- Kantong plastik kemudian ditutup rapat (kedap udara) dengan melidahapikan sisi
kantong yang terbuka denganmenggunakan lidi
- Di atas kantong plastik dituliskan nama pasien dan tanggal pengambilan dahak
- Dimasukkan ke dalam amplop dan dikirim melalui jasa pos ke alamat laboratorium.

 Pemeriksaan Radiologik

Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral, top-
lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi
gambaran bermacam-macam bentuk (multiform).

Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :

- Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan
segmen superior lobus bawah
- Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular
- Bayangan bercak milier
- Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)
Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif

- Fibrotik

- Kalsifikasi

- Schwarte atau penebalan pleura

Luluh paru (destroyed Lung ) :

- Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat,

biasanya secara klinis disebut luluhparu . Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari
atelektasis, ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulituntuk menilai aktiviti
lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut.
- Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan aktiviti proses
penyakitLuas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat
dinyatakan sbb (terutama pada kasusBTA negatif) :
 Lesi minimal , bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas
tidak lebih dari sela iga 2depan (volume paru yang terletak di atas chondrostemal
junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosusdari vertebra torakalis 4 atau
korpus vertebra torakalis 5), serta tidak dijumpai kaviti
 Lesi luas, bila proses lebih luas dari lesi minimal.

 Pemeriksaan khusus

Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang
dibutuhkan untukpembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Dalam perkembangan
kini ada beberapa teknik yang lebihbaru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis
secara lebih cepat.

1. Pemeriksaan BACTEC

Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik. M
tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan
dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif
pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji
kepekaan.

2. Polymerase chain reaction (PCR):

Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA, termasuk DNA
M.tuberculosis. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan
kontaminasi. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai, kendati masih memerlukan
ketelitian dalam pelaksanaannya. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk
menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan cara yang benar
dan sesuai standar internasional. Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain
tidak ada yang menunjang kearah diagnosis TB, maka hasil tersebut tidak dapat dipakai
sebagai pegangan untuk diagnosis TB Pada pemeriksaan deteksi M.tb tersebut diatas, bahan /
spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun ekstra paru sesuai dengan organ yang
terlibat.

3. Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metoda a.1:

a. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA)

Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon humoral berupa
proses antigen antibodi yang terjadi. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah
kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama.

b. ICT

Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik untuk

mendeteksi antibodi M. tuberculosis dalam serum. Uji ICT merupakan uji diagnostik TB
yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M.tuberculosis,
diantaranya antigen M.tb 38 kDa. Ke 5 antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis
melintang pada membran immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam 1
garis) disamping garis kontrol. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml diteteskan ke
bantalan warna biru, kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen. Apabila serum
mengandung antibodi IgG terhadap M.tuberculosis, maka antibodi akan berikatan dengan
antigen dan membentuk garis warna merah muda. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit
terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada membran.

c. Mycodot

Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Uji ini menggunakan
antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir
plastik. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien, dan bila di dalam serum
tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai sesuai dengan
aktiviti penyakit, maka akan timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan
mudah.
 d. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)

Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi dalam
menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh, para klinisi harus hati hati
karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi.

LO 4.7 Tatalaksana

Tujuan pengobatan pada TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah kematian,
mencegah kekambuhan atau resistensi terhadapOAT serta memutuskan mata rantai
penularan. Pengobatan Tuberkulosis dilakukan dengan prinsip-prinsip sbb:

OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. Tidak OAT tunggal
(monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan
dan sangat dianjurkan.

Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukanpengawasan langsung (DOT =

Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif (2-3bulan) dan lanjutan (4-7
bulan)

- Tahap intensif: obat diberikan setiap hari, dan diawasi langsung untuk mencegah resistensi
obat. Jika diberikan secara tepat, yang awalnya menular bisa men jadi tidak menular dalam
kurun waktu2 minggu. Sebagian besar TB BTA positif menjadi BTA negatif dalam 2 bulan
- Tahap lanjutan: diberikan obat lebih sedikit dengan jangka waktuyang lama. Tahap ini
penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah kekambuhan.

Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok, yaitu:
a. Obat primer / Lini pertama: Isoniazid (INH), Rifampisin, Etambutol,Streptomisin,
Pirazinamid. Memperlihatkan efektifitas yang tinggidengan toksisitas yang masih dapat
ditolerir, sebagian besar dapatdipisahkan dengan obat-obatan ini.
b. Obat sekunder / Lini kedua: Etionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin,Amikasin,
Kapreomisin, Kanamisin
1. Isoniazid (INH)
a. Efek antibakteri
bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid. Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang
sedang tumbuh aktif. Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah.
Mekanisme kerja
menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid)yang merupakan unsur penting dinding
sel mikobakterium.
b. Farmakokinetik
mudah diabsorbsi pada pemberian oral maupun parenteral. Mudah berdifusi ke dalam sel dan
semua cairan tubuh. Antar75-95% diekskresikan melalui urin dalam waktu 24 jam dan
hampir seluruhnya dalam bentuk metabolit.
c. Efek samping
reaksi hipersensitivitas menyebabkan demam, berbagai kelainan kulit. Neuritis perifer paling
banyak terjadi. Mulut terasa kering, rasa tertekan pada ulu hati, methemoglobinemia, tinnitus,
dan retensiurin.
d.Sediaan dan posologi
terdapat dalam bentuk tablet 50, 100, 300, dan 400mg serta sirup 10 mg/mL. Dalam tablet
kadang-kadang telah ditambahkan B6. biasanya diberikan dalam dosis tunggal per orang tiap
hari. Dosis biasa 5 mg/kgBB, maksimum 300 mg/hari. Untuk TB berat dapat diberikan
10mg/kgBB, maksimum 600 mg/hari, tetapi tidak ada bukti bahwa dosis demikian besar lbih
efektif. Anak < 4 tahun dosisnya 10mg/kgBB/hari. Isoniazid juga dapat diberikan secara
intermiten 2 kali seminggu dengandosis 15 mg/kgBB/hari.

2. Rifampisin
a. Aktivitas antibakteri
menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram-positif dan gram-negatif.
b. Mekanisme kerja
terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Kerjanya menghambat DNA dependent
RNA polymerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mulai
terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesis RNA.
c.Farmakokinetik
pemberian per oral menghasilakn kadar puncak dalamplasma setelah 2-4 jam. Setelah diserap
dari saluran cerna, obat ini cepat diekskresi melalui empedu dan kemudian mengalami
sirkulasi enterohepatik. Penyerapannya dihambat oleh makanan. Didistribusi keseluruh
tubuh. Kadar efektif dicapai dalam berbagai organ dan cairan tubuh, termasuk cairan otak,
yang tercermin dengan warna merah jingga pada urin, tinja, ludah, sputum, air mata, dan
keringat.
d. Efek samping: jarang menimbulkan efek yang tidak diingini. Yang palingsering ialah ruam
kulit, demam, mual, dan muntah.
Sediaan dan posologi: tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg dan 300 mg. Terdapat pula tablet
450 mg dan 600 mg serta suspensi yang mengandung 100 mg/5mL rifampisin. Beberapa
sediaan telah dikombinasi dengan isoniazid. Biasanya diberikan sehari sekali sebaiknya 1 jam
sebelum makan atau dua jam setelah makan. Dosis untuk orang dewasa dengan berat badan
kurang dari 50 kg ialah 450 mg/hari dan untuk berat badan lebih dari 50 kg ialah 60 mg/hari.
Untuk anak-anak dosisnya 10-20mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 600 mg/hari.

3. Etambutol
a. Aktivitas antibakteri
menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. Hanya
aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik.
b. Farmakokinetik
pada pemberian oral sekitar 75-80% diserap dari saluran cerna. Tidak dapat ditembus sawar
darah otak, tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan
otak.
c. Efek samping
jarang Efek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan, biasanya bilateral,
yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya ketajaman penglihatan, hilangnya
kemampuan membedakan warna, mengecilnya lapangan pandang, dan skotom sentral
maupun lateral. Menyebabkan peningkatan kadar asam urat darah pada50% pasien.
d. Sediaan dan posologi
tablet 250 mg dan 500 mg. Ada pula sediaan yang telah dicampur dengan isoniazid dalam
bentuk kombinasi tetap. Dosis biasanya 15 mg/kgBB, diberikan sekali sehari, ada pula yang
menggunakan dosis 25 mg/kgBB selama 60 hari pertama, kemudian turun menjadi 15
mg/kgBB.

4. Pirazinamid
a. Aktivitas antibakteri
mekanisme kerja belum diketahui.
b.Farmakokinetik
mudah diserap usus dan tersebar luas ke seluruh tubuh. Ekskresinya terutama melalui filtrasi
glomerulus.
c. Efek samping
yang paling umum dan serius adalah kelainan hati. Menghambat ekskresi asam urat. Efek
samping lainnya ialah artralgia, anoreksia, mual, dan muntah, juga disuria, malaise, dan
demam.
d.Sediaan dan posologi
bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Dosis oral 20-35mg/kgBB sehari (maksimum 3 g),
diberikan dalam satu atau beberapa kal isehari.

5. Streptomisin
a. Aktivitas antibakteri
bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman TB. Mudah masuk kavitas, tetapi relatif
sukar berdifusi ke cairan intrasel.
b.Farmakokinetik
setelah diserap dari tempat suntikan, hampir semua streptomisin berada dalam plasma. Hanya
sedikit sekali yang masuk kedalam eritrosit. Kemudian menyebar ke seluruh cairan ekstrasel.
Diekskresi melalui filtrasi glomerulus.
c. Efek samping
umumnya dapat diterima dengan baik. Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau
malaise. Bersifat nefrotoksik.Ototoksisitas lebih sering terjadi pada pasien yang fungsi
ginjalnya terganggu.
d. Sediaan dan posologi
bubuk injeksi dalam vial 1 dan 5 gram. Dosisnya 20mg/kgBB secara IM, maksimum 1 gr/hari
selama 2 sampai 3 minggu.Kemudian frekuensi berkurang menjadi 2-3 kali seminggu.

6. Etionamid
a.Aktivitas antibakteri
in vitro, menghambat pertumbuhan M. tuberculosis jenis human pada kadar 0.9-2.5 g/mL.
Farmakokinetik : pemberian per oral mudah di absorpsi. Kadar puncak 3 jam dan kadar terapi
bertahan 12 jam. Distribusi cepat, luas, dan meratake cairan dan jaringan. Ekskresi cepat
dalam bentuk utama metabolit 1%aktif.
b.Efek samping
paling sering anoreksia, mual da muntah. Sering terjadi hipotensi postural, depresi mental,
mengantuk dan asthenia
c.Sediaan dan posologi
dalam bentuk tablet 250 mg. Dosis awaln 250 mgsehari, lalu dinaikan setiap 5 hari dengan
dosis 125 mg – 1 g/hr. Dikonsumsi waktu makan untuk mengurangi iritasi lambung.

7. Paraaminosalisilat
a. Aktivitas bakteri
in vitro, sebagian besar strain M. tuberculosis sensitif dengan kadar 1 g/mL.
Farmakokinetik : mudah diserap melalui saluran cerna. Masa paruh 1 jam. Diekskresi 80% di
ginjal dan 50% dalam bentuk asetilasi.
b.Efek samping
gejala yang menonjol mual dan gangguan saluran cerna. Dan kelainan darah antara lain
leukopenia, agranulositopenia, eosinofilia, limfositosis, sindrom mononukleosis atipik,
trombositopenia.
c.Sediaan dan posologi
dalam bentuk tablet 500 mg dengan dosis oral 8-12g sehari.

8.Sikloserin
a. Aktifitas bakteri
in vitro, menghambat M.TB pada kadar 5-20 g/mL dengan menghambat sintesis dinding sel.
b. Farmakokinetik
baik dalam pemberian oral. Kadar puncak setelahpemberian obat 4-8 jam. Ditribusi dan difusi
ke seluruh cairan dan jaringan baik. Ekskresi maksimal dalam 2-6 jam, 50% melalui urin
dalam bentuk utuh.
c. Efek samping
SSP biasanya dalam 2 minggu pertama, dengan gejala somnolen, sakit kepala, tremor,
vertigo, konvulsi, dll.
d. Sediaan dan posologi
bentu kapsul 250 mg, diberikan 2 kali sehari. Hasil terapi paling baik dalam plasma 25-30
g/mL. Kanamisin dan Amikasin Menghambat sintesis protein bakteri. Efek pada M. tb hanya
bersifat supresif.
e. Farmakokinetik
melalui suntikan intramuskular dosis 500 mg/12 jam (15mg/kgBB/hr, atau dengan intravena
selama 5 hr/mgg selama 2bulan,dan dilanjutkan dengan 1-1.5 mg 2 atau 3 kali/mgg selama 4
bulan.

9. Kapreomisin
a. Efek samping
nefrotoksisitas dengan tanda nnaiknya BUN, menurunnya klirens kreatinin dan albuminuria.
Selain itu bisa terjadi hipokalemia, ujifungsi hati buruk, eosinogilia, leukositosis, leukopenia,
dan trombositopenia.
Pengobatan kombinasi
 Kategori I  2RHZE/ 4R3H3
 TB paru BTA (+) kasus baru
 TB paru BTA(-), foto thorax (+), Kasus baru
 TB ekstra paru ringan dan berat
 Kategori II  (2RHZES/1RHZE)/ 5R3H3E3
 Pasien kambuh
 Pasien default
 Pasien gagal pengobatan
 Kategori IV  TB MDR (TB multidrug resistant)

LO 4.8 Komplikasi

Komplikasi berikut sering terjadi pada penderita stadium lanjut :

1. Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat

mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan
napas.

2. Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial.

3. Bronkiectasis dan Fibrosis pada paru.

4. Pneumotoraks spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan paru.

5. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal dan
sebagainya.
 6. Insufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency).

Penderita yang mengalami komplikasi berat perlu dirawat inap di rumah sakit.

Penderita TB paru dengan kerusakan jaringan luas yang telah sembuh (BTA negatif)
masih bisa mengalami batuk darah. Keadaan ini seringkali dikelirukan dengan kasus
kambuh. Pada kasus seperti ini, pengobatan dengan OAT tidak diperlukan, tapi cukup
diberikan pengobatan simptomatis. Bila perdarahan berat, penderita harus dirujuk ke
unit spesialistik.

Komplikasi terbagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut:

1. Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, emfiema, laryngitis, usus, Poncet’s

arthropathy

2. Komplikasi lanjut : obstruksi jalan nafas → SOFT (Sindrom Pasca

Tuberkulosis), kerusakan perenkim berat → SOPT/ fibrosis paru, kor
pulmonal, amiloidosis karsinoma paru sindrom gagal nafas dewasa (ARDS),
sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB

LO 4.9 Prognosis

Resolusi penuh umumnya diharapkan dengan beberapa komplikasi dalam kasus non-MDR
dan non-XDR-TB, ketika rejimen obat selesai. Di antara penelitian yang diterbitkan
melibatkan pengobatan DOT TB, tingkat kekambuhan berkisar 0-14%. Di negara-negara
dengan tingkat TB yang rendah, kekambuhan biasanya terjadi dalam waktu 12 bulan dari
penyelesaian pengobatan dan karena kambuh. Di negara-negara dengan tingkat TB yang
lebih tinggi, yang paling kekambuhan setelah pengobatan yang tepat mungkin karena infeksi
ulang daripada kambuh. [42]

Tanda prognostik yang buruk termasuk keterlibatan paru, negara immunocompromised, usia
yang lebih tua, dan riwayat pengobatan sebelumnya. Dalam sebuah studi prospektif dari 199
pasien dengan TB di Malawi, 12 (6%) meninggal. Faktor risiko sekarat berkurang respon
awal TNF-α untuk stimulasi (TBC M panas tewas), indeks massa tubuh rendah, dan tingkat
pernapasan meningkat di diagnosis TB.
LI 5 MM Epidemiologi TB dan Program P2M Puskesmas

LO 5.1 Prevalensi

Sebagian besar orang yang telah terinfeksi, 80-90% belum tentu menjadi sakit
tuberkulosis. Untuk sementara waktu kuman yang ada dalam tubuh mereka
tersebut bisa berada dalam keadaan dorman atau tidur, dan keberadaan kuman
dormantersebut dapat diketahui dengan tes tuberkulin. Mereka yang menjadi sakit
disebutsebagai “ penderita tuberkulosis “, biasanya dalam waktu paling cepat sekitar 3-
6 bulan setelah terjadi infeksi. Mereka yang tidak sakit, tetap mempunyai
resiko untuk menderita tuberkulosis sepanjang sisa hidup mereka.
Indonesia sekarang berada pada ranking kelima negara dengan beban TB tertinggi di
dunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000 (WHO, 2010) dan
estimasi insidensi berjumlah 430,000 kasus baru per tahun. Jumlah kematian akibat TB
diperkirakan 61,000 kematian per tahunnya. Indonesia merupakan negara dengan percepatan
peningkatan epidemi HIV yang tertinggi di antara negara-negara di Asia. HIV dinyatakan
sebagai epidemic terkonsentrasi (a concentrated epidemic), dengan perkecualian di provinsi
Papua yang prevalensi HIVnya sudah mencapai 2,5% (generalized epidemic). Secara
nasional, angka estimasi prevalensi HIV pada populasi dewasa adalah 0,2%. Sejumlah 12
provinsi telah dinyatakan sebagai daerah prioritas untuk intervensi HIV dan estimasi jumlah
orang dengan HIV/AIDS di Indonesia sekitar 190.000- 400.000. Estimasi nasional prevalensi
HIV pada pasien TB baru adalah 2.8%.
Angka MDR-TB diperkirakan sebesar 2% dari seluruh kasus TB baru (lebih rendah
dari estimasi di tingkat regional sebesar 4%) dan 20% dari kasus TB dengan pengobatan
ulang. Diperkirakan terdapat sekitar 6.300 kasus MDR TB setiap tahunnya. Meskipun
memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan Negara pertama diantara
High Burden Country (HBC) di wilayah WHO South-East Asian yang mampu mencapai
target global TB untuk deteksi kasus dan keberhasilanpengobatan pada tahun 2006. Pada
tahun 2009, tercatat sejumlah sejumlah 294.732 kasus TB telah ditemukan dan diobati (data
awal Mei 2010) dan lebih dari 169.213 diantaranya terdeteksi BTA+. Dengan demikian, Case
Notification Rate untuk TB
BTA+ adalah 73 per 100.000 (Case Detection Rate 73%). Rerata pencapaian angka
keberhasilan pengobatan selama 4 tahun terakhir adalah sekitar 90% dan pada kohort tahun
2008 mencapai 91%. Pencapaian target global tersebut merupakan tonggak pencapaian
program pengendalian TB nasional yang utama.
LO 5.2 Predisposisi

1. Faktor Agent ( Mycobacterium tuberculosis)

Karakteristik alami dari agen TBC hampir bersifat resisten terhadap disifektan kimia
atau antibiotika dan mampu bertahan hidup pada dahak yang kering untuk jangka waktu
yang lama. Pada Host, daya infeksi dan kemampuan tinggal sementara Mycobacterium
Tuberculosis sangat tinggi. Patogenesis hampir rendah dan daya virulensinya tergantung
dosis infeksi dan kondisi Host.

2. Faktor Lingkungan

Distribusi geografis TBC mencakup seluruh dunia dengan variasi kejadian yang
besar dan prevalensi menurut tingkat perkembangannya. Penularannya pun berpola sekuler
tanpa dipengaruhi musim dan letak geografis.Keadaan sosial-ekonomi merupakan hal
penting pada kasus TBC. Selain itu, gaji rendah, eksploitasi tenaga fisik, penggangguran dan
tidak adanya pengalaman sebelumnya tentang TBC dapat juga menjadi pertimbangan
pencetus peningkatan epidemi penyakit ini.

3. Periode Pathogenesis (Interaksi Host-Agent)

Interaksi terutama terjadi akibat masuknya Agent ke dalam saluran respirasi dan
pencernaan Host. Contohnya Mycobacterium melewati barrier plasenta, kemudian
berdormansisepanjang hidup individu, sehingga tidak selalu berarti penyakit klinis. Infeksi
berikutseluruhnya bergantung pada pengaruh interaksi dari Agent, Host dan Lingkungan.

4.Prevalensi dan Sebaran geografik

LO 5.3 Penularan

LO 5.4 Pencegahan

a. Upaya Promotif

Peningkatan pengetahuan pekerja tentang penanggulangan TBC di tempat kerja

melaluipendidikan & pelatihan petugas pemberi pelayanan kesehatan di tempat kerja,
penyuluhan,penyebarluasan informasi, peningkatan kebugaran jasmani, peningkatan
kepuasan kerja,peningkatan gizi kerja
b. Upaya preventif

Adalah upaya untuk mencegah timbulnya penyakit atau kondisi yang memperberat penyakit
TB.

1.Pencegahan Primer : Pencegahan primer merupakan upaya yang dilaksanakan untuk

mencegah timbulnya penyakitpada populasi yang sehat.

 Pengendalian melalui perundang-undangan (legislative control) :

Undang-Undang No. 14 tahun 1969 Tentang ketentuan-ketentuan pokok tenaga kerja.

Undang-Undang No.1 tahun 1970 tentang Keselamatan kerja

Undang-Undang No.23 tahun 1992 tentang Kesehatan

Peraturan Menteri Kesehatan tentang hygiene dan saniasi lingkungan

 Pengendalian melalui administrasi/organisasi (administrative control):

Pesyaratan penerimaan tenaga kerja

Pencatatan pelaporan

Monitoring dan evaluasi

 Pengendalian secara teknis (engineering control), antara lain :

 Sistem ventilasi yang baik
 Pengendalian lingkungan keja
 Pengendalian melalui jalur kesehatan (medical control), antara lain : Pendidikan
kesehatan : kebersihan perorangan, gizi kerja, kebersihan lingkungan, caraminum
obat dll.
 Pemeriksaan kesehatan awal, berkala & khusus (anamnesis, pemeriksaan
fisik,pemeriksaan laboratorium rutin, tuberculin test)-
 Peningkatan gizi pekerja

2.Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder adalah upaya untuk menemukan penyakit TBC sedini

mungkinmencegah meluasnya penyakit, mengurangi bertambah beratnya penyakit,
diantaranya:
  Pengawasan dan penyuluhan untuk mendorong pasien TBC bertahan pada
pengobatanyang diberikan (tingkat kepatuhan) dilaksanakan oleh seorang “Pengawas
Obat” atau juru TBC
 Pengamatan langsung mengenai perawatan pasien TBC di tempat kerja-
 Case-finding secara aktif, mencakup identifikasi TBC pada orang yang dicurigai
danrujukan pemeriksaan dahak dengan mikroskopis secara berkala.
 Membuat “Peta TBC”, sehingga ada gambaran lokasi tempat kerja yang perluprioritas
penanggulangan TBC bagi pekerja
 Pengelolaan logistic

LO 5.5 Sumber dan Cara Penularan

Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin,
pasien menyebarkan kuman keudara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Sekali
batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. Umumnya penularan
terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama.Ventilasi dapat
mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman.
Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab.
Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan
dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifanhasil pemeriksaan dahak, makin menular pasien
tersebut. Faktor yang memungkinkanseseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh
konsentrasi percikan dalam udara dan lamaya menghirup udara tersebut.

LO 5.6 Program P2M

a) Pelaksana program adalah Kelompok Puskesmas Pelaksana yang terdiri dari

Puskesmas Rujukan Mikroskopis (PRM) dan Puskesmas Satelit (PS). Diagnosis hanya
dilakukan di PRM, PS hanya membuat slide serta memfiksasi saja.

b) Pencarian penderita dilakukan secara pasif di sarana kesehatan. Diagnosis BTA

secara mikroskopis bila ditemukan kuman dengan 3 kali pemeriksaan
dahak yang berbeda (dahak sewaktu, pagi dan sewaktu) dan paling sedikit 2 kali positif
disebut kasus BTA(+).

c) Kasus BTA(–) bila 3 kali pemeriksaan dahak hasilnya semua Negative tapi pada
pemeriksaan Röntgen terdapat tanda TB aktif di parunya.
 d) Pengecatan dengan Ziehl Neelsen dan pemeriksaan kuman dengan
mikroskop binokuler.

e) Tipe kasus dibedakan kasus banu, kasus kambuh/gagal, kasus BTA(–) tapiRontgen

f) Follow up pengobatan dilakukan secara ketat pada akhir fase intensif dan
dua bulan sebelum akhir pengobatan dan akhir pengobatan, setiap follow up pemeriksa
an dahak dilakukan dua kali (dahak sewaktu dari pagi).

g) Supervisi pelaksanaan program dilakukan oleh petugas tingkat II secara ketat (3

bulan sekali).

h) Pengawasan langsung keteraturan berobat (DOTS : Directly ObservedTreatment

Short- Course) oleh petugas kesehatan atau keluarganya.

LO 5.7 Tugas dan Peran PMO

Peran seorang PMO adalah mengawasi pasien tuberkulosis agar menelan obat secara teratur
sampai selesai pengobatan, memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat secara
teratur, mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan,
dan member penyuluhan pada anggota keluarga pasien tuberkulosis yang mempunyai gejala-
gejala mencurigakan tuberkulosis untuk segera memeriksakan diri ke rumah sakit atau unit
pelayanan kesehatan.

Menurut Nuraini (2003) tugas PMO bagi penderita tuberkulosis paru adalah :

a) Mengetahui tanda-tanda tersangka tuberkulosis paru.

b) Mengawasi penderita agar minum obat setiap hari.

c) Mengambil obat bagi penderita seminggu sekali

d) Mengingatkan penderita untuk periksa ulang dahak :

1. Seminggu sebelum akhir bulan ke dua pengobatan, pemeriksa ulang dahak

dilakukan untuk menentukan obat tambahan.

2. Seminggu sebelum akhir bulan ke lima pengobatan, pemeriksaan

ulang dahak dilakukan untuk mengetahui kegagalan.

 3. Seminggu sebelum akhir bulan ke enam pengobatan, pemeriksaan

ulang dahak dilakukan untuk mengetahui kesembuhan.

e) Memberikan penyuluhan

f) Memberitahukan jika terjadi suspek pada keluarga penderita.

g) Menujuk kalau ada efek samping dari penggunaan obat

Menurut Hapsari (2010) tugas PMO bagi penderita tuberkulosis paru adalah :

a) Bersedia mendapat penjelasan di poliklinik.

b) Melakukan pengawasan terhadap pasien dalam hal minum obat.

c) Mengingatkan pasien untuk pemeriksaan ulang dahak sesuai jadwal yang telah
ditentukan.

d)Memberikan dorongan terhadap pasien untuk berobat secara teratur hingga selesai.

e) Mengenali efek samping ringan obat, dan menasehati pasien agar tetap mau menelan
obat.

f) Merujuk pasien bila efek samping semakin berat.

g) Melakukan kunjungan rumah

h) Memberikan penyuluhan pada anggota keluarga penderita tuberculosis yang

mempunyai gejala-gejala tersangka tuberkulosis untuk segera memeriksakan diri kepada
petugas kesehatan.

LI 6 MM Etika Batuk dalam Islam

Cara batuk yang benar

Langkah 1 Sedikit berpaling dari orang yang ada disekitar anda dan tutup hidung dan mulut anda
dengan menggunakan tissue atau saputangan atau lengan dalam baju anda setiap kali anda merasakan
dorongan untuk batuk atau bersin.
atau saputangan atau lengan dalam baju anda setiap kali anda merasakan dorongan untuk batuk atau
bersin.
Langkah 2 Segera buang tissue yang sudah dipakai ke dalam tempat sampah.
Langkah 3 Tinggalkan ruangan/tempat anda berada dengan sopan dan mengambil kesempatan untuk
pergi cuci tangan di kamar kecil terdekat atau menggunakan gel pembersih tangan.

Langkah 4
- Gunakan masker
- Bersin pada lengan baju bagian dalam adalah cara penting untuk membantu mengurangi
penyebaran penyakit udara di seluruh dunia.
- Jika menggunakan tissue, itu hanya boleh digunakan sekali dan diikuti segera dengan
mencuci tangan dan membuang tissue pada tempat sampah.

Dalam Al-Quran ditegaskan bahwa Islam

“..menyuruh mengerjakan ma’ruf dan melarang perbuatan mungkar, dan menghalalkan segala cara
yang baik dan mengharamkan segala yang buruk…” (QS. 7:157).