Goldman-Cecil.

Tratado de medicina interna,

25.ª edición, de Lee Goldman y Andrew I. Schafer
© 2017 Elsevier España, S.L.U.

La figura 158-4 es una pintura del siglo xvii de una mujer joven y pálida que se lleva la mano al
tórax, al parecer, debido a palpitaciones.
Su médico le palpa el pulso y observa unos latidos cardíacos rápidos y vigorosos.
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 Síndromes Hematológicos
1. Sdr. Anémico

2. Sdr. Granulocitopénico 6. Sdr. Esplenomegálico

3. Sdr. Trombocitopénico 7. Sdr. Disglobulinémico

4. Sdr. de Insuficiencia 8. Sdr. Hemorrágico

medular global 9. Sdr. Poliglobúlico

5. Sdr. Adenopático

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 11 feb. 2018 3
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 CÉLULAS DE LA SERIE ROJA MORFOLÓGICAMENTE
DISTINGUIBLES:

• Proeritroblasto.

• Eritroblasto basofilo, orden

creciente de
• Eritroblasto policromatofilo y maduración

• Eritroblasto ortocromático,

• Reticulocito medular.

• Reticulocito sanguíneo

• Eritrocito
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maduro 4
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 Medicine. 2016;12(20):1127-35
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 Definición

• Se considera que hay anemia cuando existe un descenso de la

MASA ERITROCITARIA,
que resulta insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las células.

• Según OMS, se acepta que existe anemia cuando la cifra de hemoglobina

(Hb) es inferior a 130 g/L (8 mmol/L) en el varón o
120 g/L (7,4 mmol/L) en la mujer.

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 Definición

• Es la disminución del volumen total de glóbulos rojos.

• Hombre: 32 ± 3.5 ml/kg
• Mujer: 25 ± 3.5 ml/kg
• Personas que viven a >8-9mil pies s/nm tienen un incremento del
VT de GR.
• El VT de GR se calcula con 51Cr o 32P.

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 La anemia puede ser definida como un recuento absoluto reducido de
glóbulos rojos circulantes (es decir, una masa de glóbulos rojos reducido
según lo determinado por un estudio de volumen de sangre).

Estos estudios no son prácticos, rentables, o generalmente disponibles.

Como resultado, la anemia se ha definido como una reducción en uno o más

de los siguientes parámetros:
1- Recuento de Glóbulos Rojos (RBC)
2- La concentración de hemoglobina.
3- El porcentaje del hematocrito.

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 Valores normales OMS

Hematocrito se refiere al porcentaje del volumen de sangre total

ocupado por los hematíes (hematocrito = [número hematíes x
volumen corpuscular medio]/10).
Medicine. 2016;12(20):1127-35
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 Síndrome Anémico

Consideramos como al conjunto de signos y síntomas

derivados del descenso de la masa eritrocitaria que provoca un transporte
insuficiente de oxígeno a los tejidos.
Medicine. 2016;12(20):1127-35

La anemia es la causa más frecuente de consulta

hematológica.

Más de la mitad de las

anemias son debidas a deficiencia de hierro y
alrededor de un tercio a déficit de folato o
vitamina B12.

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 Cuadro clínico

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 Mec. Compensadores

• Cuando existe anemia se producen varios efectos, algunos debidos a

la HIPOXIA en sí,

pero la mayoría a causa de diversos

MECANISMOS COMPENSADORES.

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 Mec. Compensadores

• El efecto compensador consiste en la

consecuencia de la desviación hacia la derecha de la curva de

disociación de la Hb.

Ello se debe a dos mecanismos.

1- ↓ ph por el ↑ Acido láctico –efecto Bohr-
2- ↑ 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG)

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 Mec. Compensadores

• El siguiente mecanismo compensador en importancia consiste en la

Con mantenimiento del cerebro y el miocardio

y disminución del flujo
en órganos como la piel y el riñón.

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 Mec. Compensadores

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 Mec. Compensadores

• El mecanismo compensador sería el

,
pero éste es lento y sólo efectivo si la médula ósea es capaz de
responder adecuadamente,
como en la anemia posthemorrágica aguda.

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 Mec. Compensadores

Tal aumento se debe al incremento de Epo –eritropoyetina-, como

respuesta a la hipoxia renal y, quizá, también extrarrenal.

• Producción de Eritropoyetina:

90% → Riñones

Hígado, [Cerebro, Útero → fetos]

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 Mec. Compensadores

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 Cuadro clínico

Las manifestaciones del síndrome anémico se producen sobre todo

como consecuencia de los , aunque algunas

se deben a la (angina, cefalea y calambres musculares) o a

responsable de la anemia.

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 Cuadro clínico

• Asimismo, dependen de la rapidez con que se desarrolla; en los

casos de instauración muy lenta los pacientes pueden tener cifras de
Hb muy bajas y síntomas mínimos o nulos.

• Otros factores que determinan la clínica de la anemia son la edad y

el estado de salud previo del enfermo

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 Cuadro clínico

El síntoma más frecuente es la astenia progresiva.

Son frecuentes el cambio de humor con irritabilidad y la disminución de
la libido.

Los enfermos pueden referir falta de concentración y de memoria para

hechos recientes.

Por la noche pueden presentar insomnio, con lo que aumenta

más la sensación de cansancio.

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 Cuadro clínico

• Otras manifestaciones clínicas son las palpitaciones o el dolor

anginoso, que suele coincidir con una enfermedad coronaria previa.

• En casos de anemia intensa pueden aparecer signos de insuficiencia

cardíaca congestiva, en especial si ya había trastornos cardíacos.

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 Cuadro clínico

Con frecuencia, los enfermos presentan cefalea moderada, sensación

vertiginosa y acúfenos y, a veces, calambres en las pantorrillas.

En algunos casos existe claudicación intermitente, sobre todo si hay un

trastorno vascular previo.

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 Cuadro clínico

• La vasoconstricción cutánea puede provocar

sensación de intolerancia al frío.

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 Cuadro clínico
• El signo fundamental de la exploración física es la palidez, que se
debe a la vasoconstricción cutánea y a la disminución de la
concentración de Hb. Varía mucho de unos individuos a otros, según
el color y el grosor de la piel. Por ello es más recomendable valorarla
en las mucosas que en la piel. El color del lecho ungueal ofrece
información fiable siempre que no existan anomalías en las uñas o
shock.

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 Cuadro clínico

• Puede auscultarse a veces un soplo sistólico, de grado I – II / VI, en el

ápex o en el foco pulmonar, no irradiado y que desaparece al
corregir la anemia.

• En anemias graves se ha descrito retinopatía anémica, consistente

en hemorragias y exudados.

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 Piel y mucosas
La palidez es uno de los signos más característicos de anemia.

Los lugares idóneos para explorar la palidez son las mucosas

de la conjuntiva ocular, la del velo del paladar y la región

subungueal, pero según va progresando la anemia se hace

evidente en el resto del cuerpo.

Medicine. 2016;12(20):1127-35
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 Sistema muscular
Cansancio, laxitud, debilidad muscular generalizada, calambres,

intolerancia al esfuerzo.

La pérdida de fuerza es el síntoma

más común en el síndrome anémico.

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 Sistema cardiocirculatorio
Los primeros síntomas y signos que se ponen de manifiesto son
secundarios a una circulación hiperdinámica: astenia, disnea de esfuerzo
(que se va haciendo de reposo en caso de progresar),
taquicardia, palpitaciones,
aumento de la tensión diferencial, soplo sistólico funcional, etc.

Si la anemia progresa pueden desarrollarse alteraciones más graves como

insuficiencia cardiaca, datos de cardiopatía isquémica o arritmias.

En las anemias de etiología hemorrágica habrá hipotensión postural y, en

casos de hemorragia aguda grave, shock hipovolémico.

Medicine. 2016;12(20):1127-35
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 Sistema nervioso
Son bastante menos frecuentes.

En fases iniciales se puede manifestar en forma de acúfenos,

mareos, cefalea y, según progresa la anemia, puede evolucionar a

irritabilidad o cambios de humor, somnolencia o insomnio,

confusión, letargia, vértigo, incapacidad para concentrarse,

pérdida de memoria, respiración de Cheyne-Stokes durante el

sueño, miodesopsias o visión de moscas volantes y fiebre.

Medicine. 2016;12(20):1127-35
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 Sistema gastrointestinal

Anorexia, digestiones pesadas o dispepsia, náuseas,

alteraciones del ritmo intestinal (estreñimiento).

Medicine. 2016;12(20):1127-35
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 Sistema genitourinario
Amenorrea, disminución de la libido.

La vasoconstricción condiciona una disminución del flujo y filtración

glomerular que, unido a la hipersecreción de aldosterona,

condiciona retención de sal y líquidos en el espacio extravascular

y edemas de extremidades.

Medicine. 2016;12(20):1127-35
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 Clasificación

• Las anemias pueden clasificarse según distintos aspectos, aunque las

clasificaciones más empleadas se refieren a la

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 Clasificación
• En la las anemias se dividen en dos
grandes grupos:

• 2- Arregenerativas o Centrales (falla de producción).

• Algunas entidades son difícilmente clasificables en alguno de los

grupos descritos.

• Tal sería el caso de la hemoglobulinuria paroxística nocturna, en la que

ocurren una anemia hemolítica por defecto de la membrana y una
alteración de la célula madre.

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 Clasificación

• En las la médula ósea conserva o tiene

aumentada su capacidad de producción, lo que suele ocurrir cuando
hay un aumento de la destrucción eritrocitaria o pérdidas en forma
de hemorragia aguda.

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Dr. Balladares
 Clasificación

• Las Arregenerativas o "centrales se caracterizan porque la médula

ósea es incapaz de mantener la producción eritrocitaria de forma
adecuada, ya sea por defecto de la propia médula o por falta de los
factores necesarios.

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Dr. Balladares
 ERITROPOYESIS INADECUADA

1- 4- (fibrosis,
(Fe, vit B12, ácido fólico, etc…) neoplasias)

2- (radiación 5-
ionizante)

6-
3- (drogas, ( hipotiroidismo, hipopituitarismo,
agentes inmunológicos) insuf. Renal)

7- (refractaria)

11 feb. 2018 38
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 HEMOLISIS

1- Hb anormal (S,C,D,E,inestable) 5- Def. de membrana (esferocitosis

hereditaria, eliptocitosis)
2- Def síntesis de globina (talasemia)

6- Hemoglobinuria paroxística
3- Def. síntesis del Heme
nocturna.
( Porfiria)

4- Def. enzimáticos (G6PD, piruvato

kinasa.

11 feb. 2018 39
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 HEMOLISIS

1-Agentes físicos (agua, térmica, 6-Esplenomegalia

microangiopatía)

2-Agentes químicos (venenos, drogas) 7-Isoinmunización (transfusión, RN)

3-Infecciones (malaria, sepsis) 8-Hemoglobinuria paroxística cold.

4-Neoplasias (linfomas)
9-Primaria o idiopática (autoinmune)

5-Enf. T. conectivo (LES)

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 SANGRADO

1- AGUDO

2- CRÓNICO, con secundaria deficiencia de hierro.

11 feb. 2018 41
Dr. Balladares
 Mec. de producción de Anemia

• Déficit en la Producción o
Eritropoyesis inadecuada

• Destrucción o Hemólisis

• Pérdidas o Sangrado

11 feb. 2018 42
Dr. Balladares
 Clasificación

• La clasificación de las anemias según los índices eritrocitarios de

Wintrobe tiene un interés eminentemente práctico y divide a las
anemias en tres grupos según los valores del volumen corpuscular
medio (VCM).

• En la práctica, conocer si la anemia es microcítica (y/o hipocrómica),

macrocítica o normocítica ayuda a dirigir las exploraciones
complementarias.

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Dr. Balladares
 Indices (constantes de Wintrobe)

= Hto/GR x 10 = 90 ± 2 fl ( 10-15L )
femto-. (Del noruego y danés femten, quince)

= Hb/GR x 10 = 30 ± 2 pg
pico. Significa una billonésima (10-12) parte

• HCMC = Hb/Hto x 100 = 32 ± 5 %

𝐻𝑡𝑜 𝑝𝑥
= x % Reticulocitos = 0.2 - 2
𝐻𝑡𝑜 𝑖𝑑𝑒𝑎𝑙 (40)

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 Medicine. 2016;12(20):1127-35
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 Las anemias se clasifican de acuerdo a sus bases fisiopatológicas:

1- Por disminución en la producción de GR

(reticulocitopenia absoluta o relativa).

2- Incremento en la producción, debida a pérdida acelerada de GR

(reticulocitosis).

3- Según el tamaño del GR (VCM)

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 11 feb. 2018 48
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 11 feb. 2018 49
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 Hemolytic disorders are generally classified
according to whether the defect is intrinsic to
the red cell or due to some external factor.

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Dr. Balladares
 FIGURE 6–5 Thin
blood smear
appearance of
erythrocytes in the
different
morphologic types
of anemias. (1,
Poikilocytosis
[variation in
shape]; 2,
anisocytosis
[variation in size].)

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Dr. Balladares
 11 feb. 2018 52
Dr. Balladares
 Diagnóstico

1- Historia y Examen físico

2- Clasificar la anemia según su fisiopatología (mec. de producción)

e Índices.

3- Otros exámenes según la causa específica.

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Dr. Balladares
 El médico se debe responder 3 preguntas:

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Dr. Balladares
 Ex. De Lab –iniciales-

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 Ex. De Lab –iniciales-

1. Hemoglobina
2. Hematócrito
3. Rec. de GR.

Calcular los índices hematológicos.

VCM, MCH, MCHC. Y clasificar la anemia:
según tamaño y color del GR.

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Dr. Balladares
 Abordaje

• Una vez detectada la anemia debe efectuarse la anamnesis y la

exploración física, junto con un análisis de sangre que incluya
hemograma completo con índices eritrocitarios y morfología de
hematíes, RECUENTO DE RETICULOCITOS y estudio del hierro, que
comprende sideremia, capacidad total de fijación del hierro, índice
de saturación de la transferrina, ferritinemia y recuento de
reticulocitos.

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Dr. Balladares
 11 feb. 2018 58
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 11 feb. 2018 59
Dr. Balladares
 Ret: 2% Hto: 20%

2 x 20 = 1 Ret. corregidos
40

1 = 0.5 IPR
2

2 20
x = 0.5 IPR
2 40

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Dr. Balladares
 11 feb. 2018 61
Dr. Balladares
 11 feb. 2018 62
Dr. Balladares
 FIGURA 77-17.

CBC,
biometria hematica
completa.

11 feb. 2018 63
Dr. Balladares
 Una clasificación adicional de la anemia, en base a un defecto
en la formación, supervivencia y maduración de los glóbulos
rojos, incluye tres clases principales:

1-Disminución de la producción (médula ósea hipoproliferativa)

2-Aumento de la destrucción periférica (hemolisis o pérdida de

sangre)

3-Defecto en la maduración de los glóbulos rojos (eritropoyesis

ineficaz).

11 feb. 2018 64
Dr. Balladares
 Son fallas en la producción de Hb para llenar la célula, son
Microcíticas – Hipocrómicas.

Debida a las típicas anormalidades morfológicas de los

precursores de los eritrocitos –macrocitosis, anisocitosis,
poiquilocitosis, hipersegmentación de neutrófilos.
Macrocíticas.
Macrocytic anemia may be due to
megaloblastic (folate or vitamin B12
deficiency) or nonmegaloblastic causes
(myelodysplasia).
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Dr. Balladares
 11 feb. 2018 66
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 11 feb. 2018 68
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 11 feb. 2018 69
Dr. Balladares
 Deficiencias de Hierro

11 feb. 2018 70
Dr. Balladares
 Anemia Ferropénica
ETIOLOGÍA
1. Pérdida excesiva.

2. Disminución del aporte.

3. Aumento de las necesidades.

4. Disminución de la absorción.

5. Alteración del transporte.

11 feb. 2018 71
Dr. Balladares
 El manejo del paciente con deficiencia de hierro dependerá de:
1- la severidad de la anemia,
2- la causa de la deficiencia de hierro, y
3- la capacidad del paciente para tolerar medicamentos
preparados de hierro.

Con una anemia severa, inmediata transfusión de

glóbulos rojos puede ser aconsejable.

11 feb. 2018 72
Dr. Balladares
 (rágades = grietas en la piel)

Medicine. 2016;12(20):1136-47
11 feb. 2018 73
Dr. Balladares
 Fisiología del hierro y metabolismo.
La dieta Normal (Occidental) proporciona ± de hierro/d.

Alrededor del 10% de esta cantidad se absorbe ( ).

La absorción se produce en el estómago, el duodeno y el yeyuno superior.

El hierro ferroso (Fe2+) es mejor absorbido que el hierro férrico (Fe3+).

La cantidad total de hierro corporal ± 4g.

Alrededor de en la orina, las heces, el sudor y las células descamadas de la

piel y tracto gastro intestinal.

En general, el metabolismo del hierro es equilibrado entre la

La deficiencia de hierro es más frecuente en el ♀ en edad reproductiva pues las pérdidas menstruales
representan ± 20 mg Fe/mes y durante el embarazo de 500-1000 mg Fe pueden perderse (transferidos
de la madre al feto).

11 feb. 2018 74
Dr. Balladares
 El objetivo inicial y básico es tratar la causa
Tx. Fe

Sulfato ferroso, 325 mg una vez al día con el

estómago vacío, es un enfoque estándar para
reponer las reservas de hierro.

Como el hierro oral estimula la producción de hepcidina, una

dosis diaria maximiza la absorción de hierro en comparación
con múltiples dosis diarias, y con menos efectos secundarios.

325 mg de sulfato ferroso contiene

La hepcidina (HEPC) es un péptido de origen hepático con propiedades

antimicrobianas (hepcidin: hepatic bactericidal protein),
que actúa como regulador de la homeostasia del hierro.

11 feb. 2018 75
Dr. Balladares
 • Una respuesta adecuada es un retorno del nivel del
hematocrito a la mitad de lo normal dentro de un plazo de
con pleno retorno a la línea de base después de
.

• La terapia con hierro debe continuar durante

después de la restauración de los valores hematológicos
normales para reponer las reservas de hierro.

11 feb. 2018 76
Dr. Balladares
 La dosis habitual diaria de hierro elemental (no
de la sal) aconsejable es de .

11 feb. 2018 77
Dr. Balladares
 11 feb. 2018 78
Dr. Balladares
 Las anemias megaloblásticas son un grupo de anemias

arregenerativas debidas a la síntesis defectuosa de DNA en los

eritroblastos, generalmente por déficit de vitamina B12, ácido

fólico o interferencia en su metabolismo.

11 feb. 2018 79
Dr. Balladares
 La clínica asociada al déficit de Cbl y AF se debe al fallo en

la síntesis del ADN en tejidos de elevada regeneración celular

como la médula ósea y las mucosas.

Los síntomas, igual que la instauración del deficit, son de aparición lenta

y progresiva: años en el caso de Cbl y meses en el caso de AF.

Los pacientes presentan clínica de síndrome anémico:

astenia, mareo no rotatorio, debilidad muscular, cefalea y palidez, etc.

Medicine. 2016;12(20):1136-47
11 feb. 2018 80
Dr. Balladares
 11 feb. 2018 81
Dr. Balladares
 Vitamin B12 Deficiency

11 feb. 2018 82
Dr. Balladares
 Generalidades
La vitamina B12 proviene de la dieta y está presente en todos los alimentos de origen
animal.

La absorción diaria de la vitamina B12 es .

El Hígado almacena de vitamina B12.

La utilización diaria es , el cuerpo generalmente tiene suficientes reservas
de vitamina B12 de modo que se tarda más de 3 años para que ocurra
deficiencia de vitamina B12 si se deja de ingerir o absorber de inmediato.

Puesto que la vitamina B12 está presente en los alimentos de origen animal,
la deficiencia de vitamina B12 es extremadamente rara,
pero es vista en veganos.

11 feb. 2018 83
Dr. Balladares
 11 feb. 2018 84
Dr. Balladares
 Vit B-12
Vitamina B12:
Produce las mismas alteraciones hemáticas que el A. Fólico,
pero también afecta el desarrollo del SNC.
Su principal aporte proviene de las proteínas animales.

11 feb. 2018 85
Dr. Balladares
 Los pacientes con deficiencia de vitamina B12 han sido históricamente tratados con
terapia parenteral.

Las inyecciones intramusculares o subcutáneas de de vitamina B12 son adecuados

para cada dosis.

Se administra diariamente durante la primera semana, semanal durante el siguiente mes

y luego mensualmente de por vida.

La deficiencia de vitamina se repetirá si el paciente descontinúa la terapia.

Methylcobalamin orales o sublinguales (1 mg/d) puede ser utilizado en lugar de la terapia

parenteral una vez la corrección de la deficiencia se ha producido.

Debido a que muchos pacientes se encuentran simultáneamente

deficientes de ácido fólico por atrofia de la mucosa intestinal,
la sustitución simultánea de ácido fólico (1 mg diarios) se recomienda
durante los primeros meses de reemplazo de vitamina B 12.

11 feb. 2018 86
Dr. Balladares
 • Los pacientes responden al tratamiento con una mejora
inmediata en su sentido de bienestar.

• La puede complicar los primeros días de la

terapia, especialmente si la anemia es grave.

• Una vigorosa respuesta de reticulocitos ocurre en ,y

los valores hematológicos se normaliza en .

• Síntomas y signos del sistema nervioso central son reversibles

si son de duración relativamente corta (< 6 meses),
pero probablemente son permanentes si la deficiencia
ha sido de larga duración.

11 feb. 2018 87
Dr. Balladares
 La reposición de las reservas de vit B12 del cuerpo deben
completarse con seis inyecciones intramusculares de de
hydroxicobalamina dado en intervalos de 3 - 7 días.

Para la terapia de mantenimiento, hydroxicobalamina

IM una vez cada 3 meses es satisfactorio.

La retención de cianocobalamina es menor, por lo que se

administran dosis mayores y mas frecuentes, por ejemplo,
intramusculares cada mes, para el tratamiento
de sostén.

11 feb. 2018 88
Dr. Balladares
 La anemia macrocítica severa debe ser tratada con al menos

Este régimen garantiza una respuesta terapéutica máxima y

estimula la regeneración del hígado y almacenamiento de
vitamina B12.

Posteriormente, los pacientes deben recibir

11 feb. 2018 89
Dr. Balladares
 Administración de más de en
cualquier inyección única excede la capacidad de enlace de TC II
y resulta en una rápida eliminación de la mayoría del exceso de
vitamina B12 en la orina.

Por lo tanto, no hay ninguna ventaja de usar una dosis de

.

Al mismo tiempo, la cianocobalamina

es muy barata y dosis altas son inofensivas.

11 feb. 2018 90
Dr. Balladares
 La deficiencia de vitamina B12 es corregida por la administración de cianocobalamina.

El tratamiento inicial ( de cianocobalamina por vía intramuscular) normalmente

se administra para la anemia severa, disfunción neurológica, o malabsorción crónica.

Después de 1 semana de tratamiento diario, un régimen comúnmente empleado es

de 1 mg/semana dado por 4 semanas, luego 1 mg/mes de por vida.

Altas dosis de terapia enteral ( ) pueden considerarse en aquellos

sin compromiso neurológico que rechazan la terapia parenteral .

Después de la repleción inicial, los pacientes que no pueden o rechazan la terapia

parenteral pueden prescribir comprimidos o jarabe de cianocobalamina oral
como mantenimiento.

11 feb. 2018 91
Dr. Balladares
 Folic Acid Deficiency –

11 feb. 2018 92
Dr. Balladares
 Ac. Fólico
Ácido Fólico:
Afecta los procesos de síntesis de ADN, alterando la
maduración nuclear de precursores eritroides, leucocitos y
megacariocitos.

Presente en verduras de hoja, frutas frescas y secas,

legumbres, hígado.

En las embarazadas se recomienda un refuerzo adicional

de folatos debido a los requerimientos del feto.

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 Consideraciones Generales
El ácido fólico es el término usado comúnmente para el ácido
pteroylmonoglutámico.

El ácido fólico está presente en la mayoría de las frutas y vegetales

(especialmente los cítricos y hortalizas de hoja verde).

Las necesidades diarias son de

La reserva corporal total de ácido fólico es aproximadamente

, suficiente para abastecer las necesidades de 2 a 3 meses.

Absorción reducida de folato es rara vez visto, puesto que

la absorción se produce de todo el tracto gastrointestinal.

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Dr. Balladares
 Tratamiento
La deficiencia de ácido fólico es tratada con diario
vía oral.

La respuesta es similar a la que se observa en el tratamiento de la

deficiencia de vitamina B12, con rápidas mejoras y una sensación de
bienestar, , y total corrección de las
anomalías hematológicas dentro de .

Las dosis grandes de ácido fólico pueden producir respuestas

hematológicas en casos de deficiencia de vitamina B12, pero permiten
que el daño neurológico progrese, de ahí que conocer
el estado de vitamina B12 en sospecha de deficiencia de
ácido fólico es primordial.

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Dr. Balladares
 Las dosis orales de diariamente son
satisfactorias.

Es habitual continuar con la terapia durante unos

A largo plazo se requiere terapia de ácido fólico cuando la causa

de la deficiencia no puede ser corregida y la carencia es probable
que vuelva a producirse.

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Dr. Balladares
 Para el tratamiento de la deficiencia de hierro
en los adultos, la dosis debe ser suficiente para
proporcionar entre
. El hierro puede ser
tomado oralmente en tres o cuatro dosis 1
hora antes de las comidas.

El tratamiento consiste en CnCbl parenteral

El Folato de se
administra oralmente, aunque
1 mg suele ser suficiente.
Con esta dosis, la anemia
generalmente se corrige incluso en
pacientes con malabsorción.
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(vitamina B12) o OHCbl para reemplazar las
pérdidas diarias y llenado de las reservas del
cuerpo, que normalmente contienen de 2 a 5
mg de cobalamina.
Dosis superiores a 100 µg saturan la TC II, y el
exceso se pierde en la orina.
Un tratamiento típico consta de
cobalamina intramuscular (IM) diariamente
durante 2 semanas, luego semanalmente hasta
que el hematocrito es normal, y luego
mensualmente de por vida.
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 Muchas enfermedades sistémicas crónicas se asocian con anemia leve o
moderada.

Las anemias de enfermedades crónicas se caracterizan según la etiología y

patogenia.

Primero, la anemia de la inflamación se asocia con estados

inflamatorios crónicos (como la enfermedad inflamatoria intestinal, artritis
reumatoide, infecciones crónicas, y malignidad)

En segundo lugar, la anemia por insuficiencia de órganos pueden

ocurrir con enfermedad renal, la insuficiencia hepática y la insuficiencia
de las glándulas endocrinas.

En tercer lugar, la anemia de los ancianos está presente hasta

en el 20% de los individuos mayores de 85 años en los cuales una
evaluación completa para obtener una explicación de la anemia
es negativo.

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 Tratamiento

En la mayoría de los casos, no es necesario el tratamiento de la

anemia y el manejo primario es resolver la condición que causa la
anemia por enfermedad crónica.

Cuando la anemia es severa o está afectando negativamente a la

calidad de vida o el estado funcional, entonces el tratamiento implica
transfusiones de glóbulos rojos o eritropoyetina parenteral
recombinante (epoetina alfa o darbepoetina).

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