Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Estudios Superiores Iztacala

GIARDIASIS

Giardia duodenalis (Sín: G. lamblia; G. intestinalis) es el nombre del protozoo

flagelado del phylum Sarcomastigophora, subphylum Mastigophora, agente causal
de la giardiasis, una parasitosis de intestino delgado proximal, cosmopolita, que
puede manifestarse como un síndrome diarreico agudo, crónico o intermitente.
También existe el estado de portador asintomático.
De acuerdo a la nueva sistémica en taxonomía, basada en datos bioquímicos,
genéticos, y estructurales, Giardia pertenece al Phylum Metamonada, Subphylum
Trichozoa.
Estructura del trofozoíto de G. lamblia
Este organismo tiene una morfología piriforme, de 12-15 µm x 6-8 µm, convexo
dorsalmente y con una concavidad ventral (disco suctorio o ventral). Se distinguen
las siguientes estructuras:
• Núcleo: Posee dos núcleos ovoides, situados simétricamente a cada lado de la
línea media, con un gran cariosoma central. No se ha demostrado la presencia de
nucléolo y la membrana nuclear no esta revestida por cromatina, aunque
parcialmente esta recubierta por ribosomas. El tamaño del genoma de G. lamblia,
de acuerdo con los estudios de restricción es de 10,6-11,9 Mb.
• Citoesqueleto: consta del disco suctorio o ventral, los cuerpos medios y los
cuatro pares de flagelos. El Citoesqueleto y, fundamentalmente el disco ventral,
tiene un papel importante en la supervivencia de Giardia en el intestino del
hospedador. El disco suctorio o ventral es una estructura cóncava de 0,4 m rígida
que contacta con las microvellosidades intestinales. Contiene proteínas
contráctiles, actina, miosina y tropomiosina, que constituyen la base bioquímica
para la contracción del disco, implicada en la adherencia del trofozoíto al epitelio
intestinal. Los cuerpos medios están localizados en la línea media del trofozoíto y
dorsal al flagelo caudal; es una estructura única del género Giardia (criterio de
clasificación de las especies de este género). En los trofozoítos de G. lamblia
presentan una morfología típica de garra.
Este parásito presenta cuatro pares de flagelos (antero-lateral, postero- lateral,
caudal y ventral) que se originan de cuatro pares de cuerpos basales o
blefaroplastos en la cara ventral del cuerpo del trofozoíto con sus
correspondientes axonemas. La función de los flagelos es permitir la movilidad a
los trofozoítos y su papel en la adherencia al epitelio intestinal no parece
importante.
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Estructura del quiste de Giardia lamblia

Los quistes de Giardia, tienen una morfología elipsoidal, de 8-12 µm de longitud
por 5-8 µm de ancho. Poseen un citoplasma granular, fino, claramente separado
de una pared quística de 0,3 µm de espesor adosada a la membrana plasmática
del parásito. La pared del quiste es refráctil y su porción externa presenta una
estructura fibrilar compuesta por 7 a 20 filamentos, mientras, la porción interna es
membranosa. Ambas se encuentran separadas por el espacio periplásmico. Los
estudios de la pared externa del quiste mediante cromatografía gaseosa,
espectrometría de masas y análisis enzimático, demuestran que la galactosamina
en forma de N-acetilgalactosamina (GalNAc) es el azúcar mayoritario.
En el citoplasma del quiste se observan también ocho axonemas, seis de ellos
localizados en el área central y dos en la periferia. Asociados a los axonemas se
encuentran dos láminas de microtúbulos, paralelos a los axonemas centrales;
cada una de estas láminas se encuentra formada por 10 a 20 microtúbulos, que
probablemente representan al axóstilo descrito con el microscopio óptico. También
se observan numerosos ribosomas, vacuolas y fragmentos del disco ventral. Por el
contrario, no se observan mitocondrias, aparato de Golgi, ni retículo endoplásmico
rugoso.
Los quistes inmaduros o recién formados tienen dos núcleos y se denominan
prequistes y los quistes maduros son tetranucleados. Los núcleos se suelen
localizar en el extremo del quiste. El cariosoma nuclear, puede tener una posición
central o excéntrica y la membrana nuclear carece de cromatina periférica. La
actividad metabólica de los quistes es solo de un 10–20% de la desarrollada por
los trofozoítos.
Epidemiología
La giardiasis es la protozoosis entérica más frecuente en el mundo. Desde el año
2004 fue incluída como una "enfermedad descuidada" (neglected disease) en la
iniciativa de la OMS.
Se estima que alrededor de 280 millones personas/año en el mundo presentan la
infección con diarrea aguda. Las infecciones asintomáticas son igualmente
comunes, observándose un mayor grado de riesgo en la población pediátrica. Las
más altas prevalencias se presentan en regiones tropicales y subtropicales, en las
zonas rurales de países en desarrollo.
Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidémicos importantes en
países altamente industrializados, por ingesta de agua contaminada y en
guarderías. Actualmente, se reporta un aumento en el número de casos.
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Afecta a diversos mamíferos, anfibios, reptiles y aves. Los animales domésticos y

el ganado representan reservorios potenciales importantes de Giardia (se ha
hecho mención de brotes zoonóticos aislados).
Se ha demostrado la contaminación de fuentes de agua, ya sea redes de agua
potable, de superficie o recreativas con microorganismos, entre ellos ooquistes de
Cryptosporidium y quistes de Giardia, lo cual significa un importante mecanismo
de transmisión para humanos y animales.

Cabe resaltar que en México, la prevalencia (7.4 - 68.5%) e incidencia más altas
se encuentran entre lactantes, preescolares y escolares.
Etiología
Giardia Lamblia (G. intestinalis o G. duodenalis) a través de sus dos formas:
Trofozoíto: viven en la superficie de la mucosa del duodeno y parte alta del
yeyuno, donde se multiplicand por fusion binaria; favorecido por el pH alcalino de
esta zona, permaneciendo firmemente unidos a las microvellosidades por medio
de un potente disco succionador, o bien, encontrarse libres en la luz intestinal.
Unicamente se pueden visualizer en las heces blandas o liquidas.
Quiste: constituyen la forma de Resistencia y diseminación del parásito, con la
capacidad de sobrevivir al agua hasta 3 meses. Cuando son ingeridos por el agua
o los alimentos contaminados así como por las manos sucias, atraviesan
indemnes el estómago y acceden al duodeno donde cada quiste da lugar a 2
trofozoitos, los cuales comienzan a multiplicarse. La desecación del bolo fecal en
el colon conduce a la transformación de las formas trofozoíticas en quistes que
son eliminados con las heces al medio exterior; a diferencia de lo que ocurre con
los trofozoítos, los quistes suelen encontrarse en las heces de consistencia normal
o dura.
Ciclo vital
Los quistes son ingeridos en el medio ambiente o a través de alimentos o agua
contaminados, estos al tener contacto con el ácido del estómago siguen
enquistados, sin embargo al llegar al intestino delgado, estos se abren y forman
trofozoitos flagelados que se multiplican por fusion binaria.
Cabe destacar que NO se diseminan por via hematogena; los trofozoítos
permanecen libres en la luz o se unen al epitelio mucoso por medio de la ventosa
o disco ventral del parásito. No toleran el calor, desecación o exposición
continuada de las heces.
Fisiopatología
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Aunque los trofozoítos se adhieren al epitelio no se invaden ni causan destrucción

epithelial; la intolerancia a la lactosa y la mala absorción importante que aparece
en la minoría de adultos y niños infectados son como consecuencia de la pérdida
enzimática del borde en cepillo.
Acortamiento difuso de microvellosidades e inhibición de las enzimas del borde en
cepillo, con adhesion de los parásitos y células CD8+, hipersecresión de aniones
(Cl- con mala absorción de Na+, glucose y agua) e hipermotilidad intestinal
(aumento de la permeabilidad intestinal). Insuficiencia y disminución de la
actividad de algunas enzimas digestivas (lactosas, proteasas y lipasas).
El factor mecanico, adhesion del disco ventral y movimiento flagellar, provoca
alteración de las funciones de la barrera intestinal a nivel de los complejos de
union entre las células epiteliales (alteraciones en las unions estrechas). Existe la
inducción de apoptosis; es decir, existe aumento en la apoptosis de los enterocitos
y de la misma manera aumenta el indíce mitotico de manera que hay un rápido
recambio celular (con células inmaduras) en un tiempo de 3 a 6 dias. Existiendo
hyperplasia de las criptas y aumenta la secresión de moco y hay cambios en la
composición de la microbiota.
Cuadro clínico
El periodo de incubación es de 12 a 19 días y el de infección dura algunas
semanas o incluso varios meses, esta parasitosis puede ser asintomática o
sintomática con fase aguda o crónica.
En la giardiasis aguda se presenta una diversidad de signos y síntomas.
Se presentan con la siguiente frecuencia˸
 Dolor abdominal (69.3%) es epigástrico y transprandial inmediata.
 Diarrea (48.38%) con evacuaciones explosivas, profusas acuosas al
principio, y después esteatorreicas fétidas sin presencia de moco ni sangre.

 Hiporexia (45.89%)
 Meteorismo (32.67%)
 Náuseas (21.45%)
 Flatulencia (11.97%)
 Estreñimiento (11.47%)
 Vómito (9.98%),
 Peso bajo (9.48%)
 Palidez de tegumentos (8.48%)
 Borborigmos (4.49%)
 Talla baja (3.24%).

La giardiasis crónica puede durar varios meses y es devastadora en la población

infantil, porque el dolor abdominal se exacerba durante la ingestión de los
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alimentos y los niños dejan de comer, además de que presentan meteorismo,

distensión abdominal, flatulencia fétida, malestar general, astenia, adinamia,
pérdida de peso, talla baja y déficit cognitivo.
Las evacuaciones son blandas, esteatorreicas y fétidas. Puede alternarse con
periodos de Estreñimiento o evacuaciones de consistencia normal. En esta fase,
los pacientes pueden desarrollar malabsorción de vitaminas A y B12,
micronutrientes como hierro y zinc, proteínas, lípidos y carbohidratos, sobre todo
lactosa, sacarosa, maltosa e isomaltosa.
Los individuos que cursaron con malabsorción de lactosa pueden mostrar
intolerancia a la leche, por lo que se recomienda no ingerir productos lácteos
durante los primeros 30 días después del tratamiento.

Diagnóstico

Examen clínico y epidemiológico en el que se consideran diarrea de larga duración

pérdida de peso, malabsorción, hábitos de higiene deficientes, y fuentes de agua
no potables, etc.

 Estudios coproparasitoscópicos

En pacientes con evacuaciones blandas o diarreicas se indica examen directo en

fresco y hay mayor probabilidad de encontrar trofozoítos.
Los estudios coproparasitoscópicos (cps) cualitativos de concentración, como
flotación (sulfato de zinc) o sedimentación (formol-éter), se llevan a cabo en
pacientes con evacuaciones de consistencia formada o semiformada y es muy
posible encontrar quistes.
El número adecuado para el diagnóstico de esta enfermedad es en serie de tres.

 Sondeo Duodenal

Se emplea la capsula de Beal. Es una capsula de gelatina que contiene 90 cm de

hilo nailon y un contra peso al final.
El paciente en ayuno deglute la cápsula con alguna bebida (té) y el extremo del
hilo se sujeta en la mejilla con cinta adhesiva; se le indica que camine durante
cuatro horas para que la cápsula se desintegre en el estómago, el hilo llegue hasta
el duodeno y el contrapeso se expulsará con las heces. El hilo se extrae
impregnado con líquido duodenal (color amarillo) y moco.
El líquido del hilo se exprime en una caja de Petri, se coloca una alícuota en un
portaobjetos y se buscan los trofozoítos mediante microscopia de contraste de
fases.

El aspirado duodenal es un método invasivo, ya que se requiere anestesia para la

endoscopia, pero la ventaja es que se obtiene más fluido y al mismo tiempo se
puede obtener tejido para el estudio histopatológico.

 Estudio inmunológico
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El estudio inmunológico tiene la ventaja de que pueden detectarse pequeñas

concentraciones de antígenos en heces; la prueba ELISA que reconoce el
antígeno GSA-65 tiene sensibilidad de 98% y especificidad de 100%.

Tratamiento
Las tasas de curación con metronidazol (250 mg c/8 h por cinco días) suelen ser
superiores a 90%.
El tinidazol (2 g en dosis única por vía oral) parece ser más eficaz que el metronidazol.
La nitazoxanida (500 mg c/12 h por tres días) es otro tratamiento para la giardiosis.
La paromomicina, aminoglucósido ingerible que no se absorbe del todo, puede
administrarse a embarazadas sintomáticas, aunque no se cuenta con suficiente
información sobre su eficacia para erradicar la infección.

Casi todos los pacientes responden al tratamiento y presentan curación, aunque en

algunos individuos con giardiasis crónica se demora la resolución de los síntomas
después de la erradicación de Giardia.
En muchos de estos casos, los síntomas residuales tal vez reflejen el retraso en la
regeneración de las enzimas del borde en cepillo del epitelio intestinal.
La infección continua debe confirmarse con el examen de heces antes de repetir el
tratamiento. Los pacientes que continúan infectados después de la repetición del
tratamiento deben ser valorados en busca de reinfección por parte de familiares, personas
con quienes tienen un contacto cercano y fuentes ambientales, así como en busca de
hipogammaglobulinemia.
En casos de resistencia a múltiples ciclos de tratamiento, el régimen terapéutico
prolongado con metronidazol (750 mg c/8 h por 21 días) ha dado buenos resultados.

Profilaxis

Aunque Giardia es en extremo infecciosa, la enfermedad puede prevenirse con el

consumo de agua y alimentos no contaminados y con la higiene personal cuando se
atiende a niños infectados. Hervir o filtrar el agua que pudiera estar contaminada previene
la infección.

Equipo 8
Carbajal Carboney Fernanda
Estrada Luna Itzel Angelica
Mandujano Santiago Diana Laura
Velazquez Guerra Sara