ASMA SEVERA AGUDA

Enfermedad pulmonar con las siguientes características:

• obstrucción de la vía aérea que es reversible (completa o parcialmente), ya sea espontáneamente o con tratamiento

• inflamación de las vías respiratorias

• aumento de la capacidad de respuesta de las vías respiratorias a una variedad de estímulos

Las exacerbaciones del asma se caracterizan por un aumento de la disnea, tos, sibilancias, opresión en el pecho y
disminución del flujo de aire espiratorio. El estado asmático ha tenido diversas definiciones. Sin embargo, para fines prácticos,
se debe considerar que cualquier paciente que no responda a las dosis iniciales de broncodilatadores nebulizados tiene un
estado asmático.

FISIOPATOLOGÍA
Engrosamiento de la pared bronquial por edema e infiltrado de células inflamatorias, hipertrofia e hiperplasia de músculo liso
bronquial y glándulas submucosas, depósito de colágeno debajo de la membrana basal epitelial y secreciones intraluminales
prominentes.

Dos patrones de progresión del asma:

Asma severa aguda más común (80-90%), con progresión de los síntomas durante muchas horas o días, a menudo con un
contexto de control deficiente y presentaciones recurrentes. > mujeres.. Las infecciones respiratorias superiores son
desencadenantes frecuentes. Respuesta lenta al tratamiento; inflamación crónica de la pared bronquial con eosinofilia.

Asma hiperagudo, fulminante o asfixico  es cuando el intervalo entre el inicio de los síntomas y la intubación es de menos
de 3 horas. 10-20%. pacientes más jóvenes con una función pulmonar relativamente normal pero con una alta reactividad
bronquial. > hombres. Los alérgenos respiratorios, el aire frío o el ejercicio y el estrés psicosocial son los desencadenantes
más frecuentes. Responde rápidamente a los broncodilatadores, dado por contracción del musculo liso bronquial.

La patología característica del asma conduce a una mayor resistencia de las vías respiratorias e hiperinflación pulmonar
dinámica. Esto tiene una serie de consecuencias:
aumento del trabajo respiratorio  debido a mayor resistencia de las vías respiratorias y a la disminución de la distensibilidad
pulmonar como resultado de los altos volúmenes pulmonares.
(Cuando el asma es grave, la hiperinflación dinámica puede acercar el volumen pulmonar a la CPT. Esto causa una desventaja
mecánica grave de los músculos inspiratorios con el aplanamiento del diafragma y produce un gran esfuerzo muscular
inspiratorio que afecta un pequeño cambio en la presión inspiratoria. El resultado final puede ser la insuficiencia del músculo
respiratorio con ventilación alveolar insuficiente y la consiguiente hipercapnia.)

falta de coincidencia entre la ventilación y la perfusión  resultado del estrechamiento y cierre de las vías = intercambio de
gases deteriorado y aumenta el requisito de ventilación minuto = > aumento de trabajo respiratorio.

interacciones cardiopulmonares adversas cuando los cambios marcados en el volumen pulmonar y la presión pleural afectan
la función de los ventrículos izquierdo y derecho. ( La respiración espontánea durante el asma aguda puede generar presiones
inspiratorias pleurales tan bajas como -35 cm de H2O. Esto aumenta el retorno venoso al ventrículo derecho (VD) y aumenta el
volumen del VD durante la inspiración. Sin embargo, la poscarga aumentada del VD como resultado de vasoconstricción
pulmonar hipóxica, acidosis, aumento del volumen pulmonar y aumento de la capacidad pulmonar disminuyen el retorno al
ventrículo izquierdo (VI). Estas presiones intrapleurales negativas también causan una poscarga aumentada del VI y el aumento
del volumen del VD con desplazamiento septal reduce el volumen del VI, reduciendo aún más la salida del VI durante la
inspiración. El pulso paradójico es el resultado más directo de estas interacciones cardiopulmonares en el asma grave. Esto es
una disminución en la presión arterial sistólica durante la inspiración de> 10 mmHg (típicamente 15-25 mmHg, normal = 5
mmHg). El grado de pulso paradójico puede no correlacionarse con la gravedad del asma, ya que puede reducirse por debilidad
muscular o fatiga inspiratoria.)
PRUEBAS DE FUNCIÓN VENTILATORIA
El volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV 1 ) y el índice de flujo espiratorio máximo (PEFR) son indicadores útiles de la
gravedad y la respuesta al tratamiento. Un FEV 1 <1.0 litro o PEFR <100 l / min indica asma muy grave con un riesgo significativo
de requerir ventilación mecánica.

Oximetria de pulso y gas arterial: valioso en la terapia de regulación de oxígeno, tanto para evitar la hipoxia ( Sp O 2 > 90%) y
evitar posibles efectos secundarios de la hiperoxia ( Sp O 2 <95%).
Pa CO 2 es una medida importante de la gravedad y, si está presente la hipercapnia, una guía importante a la respuesta al
tratamiento. La ventilación inicialmente se incrementa en un ataque agudo, lo que lleva a hipocapnia y una alcalosis respiratoria.
La presencia de acidosis hipercápnica se asocia con un FEV 1 de <20% predicho e indica de manera confiable que el asma es
grave. Una acidosis metabólica también puede estar presente, y esto es más comúnmente debido a la acidosis láctica asociado
con agonistas \ beta nebulizados intravenosos o continuos.

RX DE TORAX  asma grave o falta de resp al tx, sospecha de barotrauma, infección de TRI, o diagnostico en duda.

EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA DE TRATAMIENTO

Evaluación repetida. primeras 2 horas de tratamiento es un importante predictor.

Evaluar:

1 apariencia e indicadores físicos de gravedad

2 mediciones objetivas: FEV 1 o PEFR, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, pulso paradójico

3 Sp O 2 y requerimientos de oxígeno

4 progreso de Pa CO 2 o acidosis metabólica si está presente en los gases sanguíneos.

Las indicaciones para el ingreso inmediato a cuidados intensivos incluyen paro respiratorio, estado mental alterado, arritmias
o isquemia miocárdica asociada.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

insuficiencia ventricular izquierda, aspiración, obstrucción de la vía aérea superior, cuerpo extraño inhalado, embolia
pulmonar o síndromes de hiperventilación. Asma difícil.

TRATAMIENTO
OXÍGENO  Suplementario humidificado debe ajustarse para lograr un SpO 2 > 90%. La hiperoxia puede ser dañina para un
grupo más extendido al liberar la vasoconstricción hipóxica pulmonar, empeorando la V / Q Igualar y aumentar la
hipercapnia.
β-AGONISTAS  acción corta primera elección. (incluyen salbutamol (albuterol), terbutalina, isoprenalina y epinefrina)
causan broncodilatación por estimulación de los receptores β 2 en el músculo liso de las vías respiratorias y pueden reducir el
edema de la mucosa bronquial. se administran mejor con un inhalador de dosis medida (MDI) y un dispositivo espaciador. La
dosis por inhalación de MDI es de 100 μg y puede administrarse en asma grave en dosis repetidas a intervalos de 1-5
minutos. pueden administrarse mediante un nebulizador en dosis altas y repetidas. dosis típica de salbutamol en adultos es
de 5-10 mg (en 2.5-5.0 ml de volumen de diluyente) cada 2-4 horas, pero a menudo se requieren dosis más frecuentes
con una dosis total más alta en el asma grave. (<10% llega a pulmon). El nebulizador debe ser impulsado por oxígeno
con flujo a 10-12 l / min y un volumen de depósito de 2-4 ml para producir partículas en el rango deseado de 1-3 μm.
Los β-agonistas intravenosos continúan siendo considerados si el paciente no responde a la nebulización continua. La dosis
típica es de 5-20 μg / min, pero las dosis> 10 μg / min deben usarse con precaución debido a los efectos secundarios.
Salbutamol 100-300 μg también pueden administrarse por vía intravenosa.

efectos secundarios de los β-agonistas incluyen taquicardia, arritmias, hipertensión, hipotensión, temblor, hipocalemia,
empeoramiento de la falta de coincidencia ventilación-perfusión e hiperglucemia, pero el efecto secundario más común de
β-agonista parenteral, también ocasionalmente visto con β nebulizada continua -agonistas - es acidosis láctica. más del
70%. tiene un inicio dentro de las 2-4 horas de comenzar una infusión o después de una dosis intravenosa, los niveles
pueden llegar a 4-12 mmol / ly pueden aumentar significativamente la acidosis respiratoria y la dificultad respiratoria. Las
infusiones parenterales deben limitarse inicialmente a 10 μg / min y las dosis de referencia no deben exceder los 250
μg. El bicarbonato sérico y el lactato deben ser monitoreados regularmente. Si la acidosis láctica se vuelve significativa,
la infusión de salbutamol debe reducirse o cesar. La acidosis láctica generalmente se resuelve dentro de las 4-6 horas
posteriores.

ANTICOLINÉRGICOS
Causan broncodilatación al disminuir el tono broncomotor colinérgico parasimpático . elección  bromuro de ipratropio. se
considera una terapia de primera línea aceptada para el asma aguda grave junto con β -terapia agonista. máximo con
una dosis de 250 μg cuando se estudia en niños de entre 9 y 17 años de edad. La dosis óptima no se conoce en
adultos; un régimen razonable sería agregar 500 μg de bromuro de ipratropio al nebulizador de salbutamol cada 2-6
horas; sin embargo, se han recomendado intervalos iniciales de dosis de tan solo 10-20 minutos.

CORTICOSTEROIDES
Ataque agudo. Sus beneficios incluyen una mayor respuesta β del músculo liso de las vías respiratorias, disminución de
la respuesta de las células inflamatorias y disminución de la secreción de moco. Los efectos comienzan dentro de las 6-
12 horas. Esteroides inhalados han establecido un beneficio a largo plazo y se cree que son un factor importante en la
reducción de la mortalidad. Efectos secundarios de los corticosteroides incluyen hiperglucemia, hipocalemia, hipertensión,
psicosis aguda y miopatía.

AMINOPHYLLINE
broncodilatador inferior, con un rango terapéutico estrecho y efectos secundarios frecuentes, que incluyen cefalea, náuseas,
vómitos e inquietud; arritmias cardíacas y convulsiones pueden ocurrir a niveles séricos superiores a 200 μmol / l (40 mg / l).
puede administrarse a pacientes con asma aguda que no muestran una respuesta favorable al tratamiento completo con
agentes de primera línea. Se requiere una administración y monitorización cuidadosas con una dosis de carga inicial de
3 mg / kg (máximo de 6 mg / kg, omitido si el paciente ya está tomando aminofilina oral) y una infusión de 0,5 mg / kg
por hora.

Los niveles de fármaco deben tomarse después de una dosis de carga (si se administra), y luego 24 horas después,
con el objetivo de alcanzar un nivel de 30-80 μmol / l (5-12 mg / l). Los niveles deben repetirse diariamente a partir de
entonces hasta que se logre la estabilidad. La duración debe basarse en la respuesta al tratamiento.
TRATAMIENTOS NO ESTABLECIDOS
EPINEFRINA 
La dosis nebulizada es de 2-4 mg en 2-4 ml (solución al 1%, 0.05 ml / kg) 1-4 horas. La dosis subcutánea es de 0.2-0.5
mg (0.2-0.5 mL de epinefrina 1: 1000) repetida si es necesario 2-3 veces a intervalos de 30 minutos. La epinefrina por
infusión puede evitar la ventilación mecánica en casos muy graves, pero debe usarse con precaución con la
monitorización del ECG y, preferentemente, con acceso venoso central. Una inicial i.v. la dosis de 0.2-1.0 mg (2-10 mL
de 1: 10000 epinefrina) se administra lentamente durante 3-5 minutos. Esto puede ser seguido por una infusión
continua de 1-20 μg / min, que se desteta cuando disminuye el ataque agudo.