Anafilaxia en El Paciente Con QT PDF

Clases de Residentes 2011 Paciente en tratamiento quimioterápico:
Manejo ambulatorio de complicaciones.
Servicio de Obstetricia y Ginecología

Hospital Universitario
Virgen de las Nieves
Granada
PACIENTE EN TRATAMIENTO QUIMIOTERÁPICO:

MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
Irene Vico Zúñiga
INTRODUCCIÓN
El tratamiento médico de un tumor maligno comprende dos aspectos bien definidos: el

tratamiento específico del cáncer y el tratamiento de las complicaciones que van surgien-
do como consecuencia de la progresión de la neoplasia o de los efectos secundarios de
las distintas modalidades terapéuticas empleadas. El objetivo primordial es mejorar la ca-
lidad de vida de los pacientes.
La toxicidad de la quimioterapia ha sido graduada de acuerdo a distintas clasificaciones

que contemplan cinco grados atendiendo a la severidad: grado 0 (ausente), grado 1 (le-
ve), grado 2 (moderada), grado 3 (grave), grado 4 (amenazante para la vida) y grado 5
(muerte).
En los últimos años se han producido importantes mejoras en el tratamiento de soporte, lo

que ha permitido una reducción significativa de los efectos adversos y un uso más seguro
y continuado de los citotóxicos. Esto se ha traducido también en una mejor calidad de vida
de los pacientes en tratamiento.
A lo largo de la clase vamos a repasar las principales complicaciones del tratamiento

quimioterápico por órganos y aparatos, obviando algunas pautas terapéuticas, explicadas
en protocolo aparte.
TOXICIDAD GASTROINTESTINAL
Aproximadamente un 50% de las pacientes en tratamiento quimioterápico presentarán

como efecto secundario náuseas o vómitos en mayor o menor medida. Esto es así a pe-
sar de la generalización en los últimos años de pautas antieméticas altamente eficaces en
la prevención de las náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia. Además la mucositis,
Dra. Vico / Dr. Menjón -1- 20 de enero de 2011

la diarrea o el estreñimiento merman considerablemente la calidad de vida de la enferma

oncológica.
Nauseas y vómitos
Actualmente se considera que los receptores de serotonina S-3 (5-HT3) son los mediado-
res más importantes de la emesis postquimioterapia. Estos receptores se hallan ubicados
tanto en el tubo digestivo como en el sistema nervioso central. No obstante, otros recepto-
res, como los dopaminérgicos D-2, los endorfinérgicos y los muscarínico-colinérgicos,
entre otros, podrían jugar un papel importante en la transmisión de los estímulos aferentes
nerviosos del arco reflejo emético.
Más recientemente se ha implicado también a la sustancia p/neuroquinina I en la transmi-

sión de señales eméticas y se ha comercializado un medicamento oral que inhibe a la
neuroquinina-I (Aprepitant).
De una manera artificial, se clasifica la emesis como aguda (la que ocurre en las primeras
24 horas), y retardada (la que ocurre después), suponiendo que ambas podrían tener me-
canismos patogénicos diferentes.
La capacidad emetógena de los

Tabla 1. Dosis recomendadas de antieméticos citotóxicos es muy variable. El cis-
Fármaco Vía Dosis
platino es el fármaco más emetó-
Antagonistas de los receptores de 5-HT3
geno, pero otros muchos fármacos,
24 mg (QT alta emetóge-
na) en especial cuando son usados en
Oral
Ondansetrón 16 mg ( 8mg/12h QT mo-
combinación, pueden inducir tam-
derada emetógena)
IV 8mg bién una emesis severa. Entre
Oral 2 mg ellos, los usados en ginecología

Granisetrón
IV 1 mg oncológica son la ciclofosfamida en
Topisetrón Oral / IV 5 mg altas dosis (>1.500 mg/m2), el car-

boplatino, la ifosfamida, la doxoru-
Corticosteroides
12 mg (QT alta emetógena, bicina y la epirubicina.
asociado a aprepitant)
Dexametasona Oral/iv 10 mg (sin aprepitant) Tanto la asociación MASCC (Mul-
8 mg (QT moderada emetóge-
na o en día 2 y 3 de alta y tinational Association for Supporte
moderada emetógena)
Care in Cancer) como el National
Antagonistas de los receptores NH1
125 mg día 1, 80 mg días Cancer Comprehensive Network
Aprepitant Oral
2 y 3. (NCCN) y la Sociedad Americana
de Oncología Médica (ASCO) han establecido escalas de emetogenicidad de los citotóxi-
cos, estableciendo también unas líneas maestras para el tratamiento de la emesis por
quimioterapia.

Prevención de la emesis postquimioterapia

La recomendación sobre el tratamiento farmacológico preventivo de la emesis postquimio-
terapia se refiere, por un lado, a la capacidad emetógena de la misma (alta, moderada,
baja, mínima) y, por otro, a su fase (aguda o retardada). Hay que reseñar que la capaci-
dad emetógena de los fármacos no es el único factor condicionante de la intensidad de la
emesis. Otros factores de mal pronóstico (sexo femenino, previa emesis postquimiotera-
pia, edad joven, previa emesis en el embarazo) o buen pronóstico (edad avanzada, inges-
ta importante de alcohol) deben, así mismo, ser tenidos en cuenta a la hora de decidir el
tratamiento antiemético profiláctico.
Las dosis recomendadas de antieméticos se recogen en la tabla 1. La eficacia antiemética

de los diferentes antagonistas de los receptores de 5-HT3 parece similar. Cuando la
dexametasona se combina con el aprepitant, la dosis de la primera debe reducirse a 12
mg, ya que es un sustrato del citocromo pP50.
Como pauta orientativa, podemos considerar la siguiente:
- Quimioterapia altamente emetógena (Ej.: ciclofosfamida o cisplatino): combinar un

antagonista 5-HT3, dexametasona y aprepitant en la fase aguda. En la retardada,
la combinación de dexametasona y aprepitant es de elección. Se puede asociar
haloperidol.
- Quimioterapia moderadamente emetógena (Ej.: carboplatino, doxorrubicina):
Combinar un inhibidor de la 5-HT3 y dexametasona, con o sin aprepitant. En la fa-
se retardada, la dexametasona o un antiserotorinérgico pueden ser utilizados si no
se empleó aprepitant en la fase aguda, mientras que este (solo o en combinación
con dexametasona) pueden indicarse si se utilizó aprepritant para la fase aguda.
- Quimioterapia poco emetógena (ej: docetaxel, paclitaxel, gemcitabina metotrexato,
trastuzumab, topotecan): La dexametasona sola puede ser suficiente, así como la
metoclopramida o proclorperazina.
Terapia de rescate: A veces es difícil de lograr. La terapia debe ser intravenosa o rectal
(tietilperazina transrectal 6,5mg –Torecan®). En caso de la quimioterapia altamente
emetógena puede intentarse añadirse lorazepam o tietilperazina en los siguientes ciclos.
En el caso de los restantes grupos, los siguientes ciclos deberán ser administrados con el
régimen antiemético del escalón emetogénico inmediatamente superior.
Tratamiento de la emesis anticipatoria: es aquella que ocurre antes o durante los momen-
tos iniciales de la perfusión de la quimioterapia. Tiene un mecanismo patogénico comple-
tamente diferente al de la emesis postquimioterapia, en el que los reflejos condicionados
de tipo pavloviano juegan un papel central. Los tratamientos conductistas y los agentes
ansiolíticos/antifóbicos como el alprazolam o el lorazepam, utilizados desde 1-2 días antes

de la administración de la quimioterapia pueden ser de utilidad. El tratamiento profiláctico

rutinario continuaría siendo obligatorio.
Mucositis
Se trata de una alteración de las mucosas del tracto gastrointestinal, y con menos fre-
cuencia genital. Aparece generalmente tras el tercer o quinto día después de la quimiote-
rapia, aunque su inicio y duración son muy variables dependiendo del fármaco empleado.
Los citostáticos con los que se presenta con mayor frecuencia son metotrexato, 5-
fluorouracilo (5-FU), capecitabina, arabinósido de citosina, doxorrubicina, actinomicina D,
bleomicina, alcaloides de la vinca, mitoxantrone y etopósido. Si no se producen complica-
ciones es un proceso autolimitado que cura en una o dos semanas. Inicialmente se obser-
va un eritema con sensación levemente dolorosa que puede evolucionar a úlceras difusas
con dolor intenso, lo que condiciona, en el caso de la mucosa oral, la incapacidad parcial
o total para la ingesta. La mucositis puede afectar a cualquier región mucosa, aunque las
localizaciones más frecuentes son la mucosa yugal y labial, la superficie lingual, el paladar
blando, la orofaringe y el esófago.
Si un régimen terapéutico se asocia con frecuencia a mucositis, conviene reforzar la

higiene oral antes de iniciar el tratamiento. Esto incluye el cepillado de dientes y los en-
juagues con bicarbonato, suero salino o con soluciones antisépticas. Asimismo, es reco-
mendable que un dentista revise el estado de la cavidad oral antes de iniciar el tratamien-
to. La crioterapia con cubitos de hielo en la boca durante 30/60 minutos es eficaz para
prevenir la mucositis.
El tratamiento debe estar centrado en una higiene bucal meticulosa (limpieza atraumática,
lubricación de labios y tejidos orales), cuidado oral continuo (cada 4 horas aproximada-
mente) y alivio sintomático (analgésicos, antiinflamatorios). Según la intensidad de los
síntomas se puede emplear analgesia tópica: sucralfato, antiácidos (almagato) o anestési-
cos locales (lidocaína). En casos de dolor intenso está indicada la analgesia sistémica,
incluso con opioides (fentanilo transdérmico y solución de cloruro mórfico) si el dolor no
cede con antiinflamatorios no esteroideos. En caso de imposibilidad para la ingesta debe
remitirse al paciente para su ingreso e hidratación intravenosa si es preciso.
Estreñimiento
Es la complicación intestinal más habitual de los pacientes en tratamiento quimioterápico.

Consiste en la disminución del número de deposiciones, asociada casi siempre a mayor
dureza de las heces. En general se considera estreñimiento si se realizan deposiciones
menos de dos veces a la semana. Es más frecuente en mujeres, con una mayor inciden-
cia en los pacientes que reciben opiáceos. También sucede con algunos fármacos anti-

eméticos. La disminución del ejercicio físico, el estado general del paciente y las deficien-
cias nutricionales favorecen su aparición.
Tratamiento y profilaxis
Para su profilaxis es necesario establecer unas correctas medidas higiénico-dietéticas,

como dietas ricas en fibras y frutas, ingesta abundante de líquidos y ejercicio físico ligero.
Si esto no lo soluciona se deberán emplear medidas farmacológicas como el uso de
laxantes.
Existen muchos tipos de laxantes con mecanismos de acción diferentes. Así, por ejemplo,
los agentes formadores de masa, como el salvado de trigo, metilcelulosa y plantago ovata
suelen ser el primer tratamiento a emplear y deben ser consumidos asociados a abundan-
te agua. Los laxantes emolientes como la parafina actúan hidratando y ablandando las
deposiciones con un periodo de latencia de 6-12 horas. Los laxantes osmóticos como la
lactulosa y el lactitol retienen agua en la luz intestinal. Tienen un mayor período de laten-
cia, de uno a dos días. Los laxantes estimulantes como los senósidos y el bisacodilo act-
úan aumentando el peristaltismo intestinal, tardando también de 6 a 12 horas en ser efec-
tivos. Estos últimos están contraindicados si se sospecha obstrucción intestinal. Por últi-
mo, los laxantes por vía rectal, como el glicerol, enema Casen®, o Micralax®, ablandan
las heces y las lubrifican. Sólo deben emplearse como tratamiento a corto plazo del estre-
ñimiento y nunca como fármaco único.
En casos resistentes es necesario combinar laxantes de mecanismo de acción diferente.
Diarrea
Se define como la realización de más de tres deposiciones al día de consistencia líquida.

La diarrea severa puede causar deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas y desnutri-
ción.
Se trata de una complicación frecuente. Se asocia especialmente, pero no de forma ex-

clusiva, con el empleo de ciertos fármacos citostáticos como el 5-FU, lapatinib y capecita-
bina, aunque puede ocurrir con muchos otros. También se observa en pacientes someti-
das a radioterapia sobre el abdomen y la pelvis, especialmente si se asocia a quimiotera-
pia concomitante.
La diarrea posquimioterapia suele aparecer al tercer o cuarto día tras iniciar el tratamiento,
aunque esto es variable dependiendo de cuál sea el fármaco implicado, entre otros facto-
res. Se desconocen los mecanismos por los que se produce, aunque se cree que es con-
secuencia del daño que induce la quimioterapia en el epitelio intestinal encargado de la
digestión y absorción de nutrientes, lo que condiciona un desequilibrio entre la absorción y

la secreción. Es habitualmente una diarrea acuosa, sin productos patológicos, que se

acompaña con frecuencia de dolor abdominal difuso tipo cólico, e inicialmente sin fiebre.
Tratamiento
Los principales objetivos del tratamiento son reducir el volumen de la diarrea y evitar o
tratar la deshidratación si ya se ha producido. Es importante ser proactivo y no mantener
una actitud expectante. Las medidas generales de tratamiento incluyen dieta astringente,
con ingesta preferiblemente fraccionada, y si existe deshidratación, reposición hidroelec-
trolítica oral o intravenosa si se precisara.
Los enfermos con diarreas leves y sin factores de riesgo añadidos se benefician de trata-
miento ambulante con medidas dietéticas y antidiarreicos orales. En cambio, los que pre-
sentan diarrea grave y/o factores de riesgo asociados como fiebre, vómitos, neutropenia,
sangrado en la deposición, dolor abdominal intenso o signos de deshidratación, necesi-
tarán ingreso hospitalario. El tratamiento sintomático se realiza con los siguientes fárma-
cos:
- Loperamida (Fortasec®)a una dosis inicial de 4 mg por vía oral seguidos de 2 mg

tras cada deposición diarreica, o a dosis fijas de 2 mg/4 horas (máximo 2 mg/2
horas o 16 mg al día). Se puede interrumpir su administración tras 12 horas sin
deposición.
- Racecadotrilo (Tiorfan®) 100 mg/8 horas por vía oral,
- Octreótido (Sandostatin®) iniciando a 100-150 mg/8 horas subcutáneo. En pacien-
tes que presentaron previamente diarrea grado 3-4, y en los que no es recomen-
dable reducir la dosis, puede utilizarse una formulación de acción prolongada a
dosis de 30 mg/mes intramuscular de forma profiláctica
TOXICIDAD CUTÁNEA
Alopecia
La pérdida del pelo es uno de los efectos adversos de la quimioterapia qué más traumáti-
cos resultan para la paciente. La Adriamicina y la ciclofosfamida son dos de los quimio-
terápicos que más frecuentemente causan alopecia. Es importante informar previamente a
los enfermos de la posibilidad de alopecia, y aconsejar la no utilización de tintes ni seca-
dores de pelo potentes.
La alopecia se puede producir en toda la superficie corporal, aunque es más llamativa en

el cuero cabelludo. Comienza en general a las dos o tres semanas del tratamiento quimio-
terápico, recuperándose a partir del mes siguiente al cese de dicho tratamiento. Esta re-

cuperación es progresiva, y a veces el nuevo cabello tiene características diferentes al

previo. Al igual que con otros efectos secundarios de los citostáticos, el grado de alopecia
dependerá del esquema quimioterápico empleado, las dosis de los fármacos y la vía de
administración.
Se han empleado distintos métodos para prevenir su aparición con dispares resultados y
poco éxito global. Así, por ejemplo, el empleo de medios físicos como los gorros hipo-
térmicos que producen vasoconstricción superficial del cuero cabelludo han demostrado
una eficacia muy limitada.
Flebitis
Consiste en la inflamación de la pared interna de una vena, acompañándose o no de la

trombosis de la misma. Clínicamente destaca por un dolor localizado, edema y eritema
siguiendo el trayecto venoso. En ocasiones se palpa un verdadero cordón, sobre todo si
se acompaña de trombosis de la vena. No todos los agentes quimioterápicos son igual de
flebotóxicos. Aunque la flebitis mejora en pocos días, pueden pasar varias semanas antes
de que las irregularidades de la vena y la sensación de dolor desaparezcan por completo.
En casos extremos puede ser necesario inyectar un anestésico local, aunque normalmen-
te es suficiente con la administración de un analgésico oral. Las medidas locales, como
aplicar calor o frío en función del citostático empleado, pueden aliviar las molestias.
Extravasación
Se trata de la salida de los fármacos quimioterápicos fuera de la luz vascular, entrando en

contacto directo con los tejidos. La gravedad del cuadro depende una vez más del fárma-
co concreto y de la cantidad extravasada. Algunos citostáticos como las fluoropirimidinas
producen sólo una reacción inflamatoria local, mientras que otros como las antraciclinas y
los derivados de la vinca pueden llegar a causar necrosis tisular, y en ocasiones, una le-
sión crónica ulcerativa que llega a dañar músculos y nervios.
Cuando sucede una extravasación hay que interrumpir la administración de quimioterapia,

aspirar la medicación que quede en el catéter y proceder a su retirada. En la mayoría de
los casos se aplicará frío local (excepto los alcaloides de la vinca que mejoran con el calor
local) y los antídotos recomendados en función del fármaco extravasado (tabla 2). Ante
lesiones persistentes o con necrosis o ulceración se recomienda remitir al enfermo a un
servicio de cirugía plástica.
Tabla 2. Medidas en caso de extravasación de citostáticos

Fármaco Procedimiento
Preparar 4-8ml de tiosulfato sódico en 6 ml de suero e inyectar localmente 2
Cisplatino
ml por cada 100 mg de fármaco extravasado

Compresas frías durante 30-60 minutos. Aplicar 1-2 ml de dimetilsulfóxido al

Adriamicina
50-99% cada 6 horas, 14 días
Alcaloides de la Compresas calientes durante 30-60 minutos. Inyección local de 150U hialu-
vinca y etopósido ronidasa en 3 ml de suero.
Paclitaxel Inyección local de 150U de hialuronidasa en 3ml de suero
Dermatitis y fotosensibilidad
Algunos quimioterápicos producen fenómenos de fotosensibilización, descamación, o hi-

perpigmentación que puede aparecer en el trayecto de las venas en las que se administra
la quimioterapia. Suelen ser procesos leves y autolimitados que mejoran con tratamiento
local. Los fármacos más frecuentemente implicados son: metotrexato, 5-FU, capecitabina,
arabinósido de citosina, docetaxel, doxorrubicina y bleomicina, pero puede aparecer casi
con cualquiera. Se debe recomendar a los pacientes no exponerse a las radiaciones sola-
res en las horas de máxima incidencia y emplear fotoprotección solar intensa.
Eritrodisestesia palmoplantar o síndrome mano-pie
Se observa con una incidencia del 6-42%. Consiste en alteraciones sensitivas en las
palmas y plantas seguidas de edema y un eritema simétrico, intenso y bien delimitado.
Progresa a descamación y en ocasiones ulceración, o formación de ampollas con conte-
nido seroso. Afecta inicialmente a las palmas de las manos y las plantas de los pies, pero
puede llegar a alcanzar la superficie dorsal de las mismas, la región inguinal y axilar, los
labios e incluso los genitales, aunque esto es menos frecuente. Aparece a partir del se-
gundo o tercer ciclo de tratamiento. Los fármacos que lo producen con mayor frecuencia
son doxorrubicina liposomal (Caelyx®) y Capecitabina (Xeloda®). En casos importantes
puede obligar a retrasos en el tratamiento quimioterápico, a reducción de dosis o incluso a
suspenderlo definitivamente.
El tratamiento consiste en medidas higiénicas e hidratación importante de la piel con cre-

mas grasas. En algunos casos se han usado corticoides y piridoxina con resultados varia-
bles. Suele curar en 2-4 semanas tras finalizar el tratamiento. Se debe recomendar a los
pacientes que se mantengan en lugares frescos, mojen pies y manos con agua fría, no
usen agua muy caliente para ducharse o lavarse las manos, eviten lavar platos, utilicen
ropa ancha y calzado cómodo y eviten el sol directo.
Toxicidad ungueal
Las uñas se ven afectadas con mucha frecuencia por los tratamientos oncológicos. Es
frecuente la alteración del color con áreas de pigmentación en líneas o bandas y el creci-
miento de las uñas que produce onicodistrofia, y en casos extremos onicolisis o destruc-

ción de la uña. Se relacionan fundamentalmente con la dosis acumulada de los citostáti-

cos, del que docetaxel es uno de los que la produce con mayor frecuencia e intensidad
TOXICIDAD NEUROLÓGICA
Las complicaciones neurológicas agudas y tardías en las pacientes oncológicas han au-
mentado en frecuencia en los últimos años. Esto se debe por un lado a la mayor agresivi-
dad de los tratamientos, y por otro al aumento de la supervivencia de las pacientes, que
lleva a la aparición de efectos secundarios tardíos. Esta toxicidad no depende sólo del
fármaco empleado, sino también de la dosis acumulada del fármaco. Pueden derivar de
un daño producido directamente por el fármaco en estructuras del sistema nervioso e indi-
rectamente por alteraciones del metabolismo o desórdenes cerebrovasculares.
El reconocimiento de las complicaciones neurológicas de causa yatrógeno y es importante

debido a la potencial confusión con una progresión metastásica, en cuyo caso la actitud
sería diferente.
La neuropatía periférica es la toxicidad neurológica más frecuente. Es sobre todo sensi-

tiva, con afectación fundamentalmente en las extremidades y con una característica distri-
bución en guante. Son frecuentes las parestesias en dedos de manos y pies, que pueden
evolucionar a disestesias. También pueden aparecer en la garganta, al tragar especial-
mente alimentos fríos. Aparecen tras varios ciclos de tratamiento, son dosis dependientes
y pueden exacerbarse con el frío. Aunque en general presentan una mejoría lenta y pro-
gresiva tras el cese de la quimioterapia, puede persistir cierto nivel de daño irreversible.
Es importante en cada visita interrogar a los pacientes sobre la aparición de síntomas

neurológicos para evaluar la necesidad o no de reducciones de dosis de quimioterapia o
suspensión del tratamiento si es preciso.
Tratamiento
El tratamiento de la toxicidad neurológica es sobre todo sintomático. En ocasiones es pre-

cisa la reducción de la dosis del quimioterápico en cuestión cuando aparece cierto grado
de toxicidad. En otros casos se debe suspender temporalmente, reanudando el tratamien-
to cuando desaparecen o mejoran los síntomas.
Para la neuropatía periférica se han ensayado distintos tratamientos con desigual resulta-
do. En general se precisa de la asociación de antiinflamatorios, antidepresivos y anticon-
vulsionantes como gabapentina o pregabalina.
Se está valorando el uso de neuroprotectores como la amifostina, glutamina o las infusio-

nes de calcio y magnesio, con el objetivo de minimizar el daño neurológico.

TOXICIDAD GONADAL
En la mujer los síntomas más frecuentes son la disminución o ausencia de deseo sexual,
sequedad vaginal y dispareunia o dolor vaginal durante la relación sexual. Muchas de las
pacientes diagnosticadas de cáncer desarrollan disfunciones sexuales debido a factores
psicológicos. Por tanto, el apoyo psicológico y de las parejas supone una necesidad impe-
riosa. Pueden usarse lubricantes e incluso estrógenos locales si los precisa, ya que su
absorción sistémica es prácticamente nula y no altera la historia natural del cáncer, salvo
que se trata de una recidiva vaginal, en cuyo caso estarían contraindicados.
Respecto a la menstruación, pueden sufrir tanto amenorrea transitoria como definitiva. La

ausencia de menstruación tiene una duración variable, pudiendo volver tras varios años.
Esta alteración en la función ovárica está relacionada con múltiples factores además del
tratamiento quimioterápico: estrés, malnutrición y pérdida de peso. Es importante que to-
men medidas anticonceptivas adecuadas, ya que pueden producirse ovulaciones en esta
situación.
La amenorrea permanente o menopausia se define como la ausencia de menstruación

durante un periodo de tiempo superior a 12 meses de manera irreversible. Su incidencia
aumenta con la edad de la paciente en el momento del tratamiento.
REACCIONES ALÉRGICAS
Como cualquier otro fármaco, los citostáticos pueden dar lugar a reacciones alérgicas,
aunque su frecuencia es bastante baja (menos del 5%). Entre los quimioterápicos, los que
tienen una mayor incidencia de éstas son la L-asparaginasa, el paclitaxel y el carboplati-
no. Suelen manifestarse como reacciones de hipersensibilidad que aparecen en el mo-
mento de la infusión en forma de hipotensión, disnea, exantema cutáneo, urticaria genera-
lizada y palpitaciones. En las formas graves puede llegarse a parada cardiorrespiratoria.
Otros fármacos que pueden producir estas reacciones son el cisplatino, la ciclofosfamida,
el etopósido, el melfalán, la procarbazina y la bleomicina.
Las reacciones alérgicas inmediatas son frecuentes con los anticuerpos monoclonales,
cuyo uso está cada vez más extendido en Oncología. El trastuzumab es un anticuerpo
monoclonal dirigido contra el cerbB2 y que se utiliza en el carcinoma de mama. Produce
reacciones de hipersensibilidad en un 3-18% en forma de fiebre, escalofríos, náuseas,
cefalea, dolor abdominal y disnea. En un 0,3% hay reacciones de anafilaxia. Es muy im-
portante la prevención, por los que habitualmente se administran pautas de premedicación
que asocian antihistamínicos (defenhidramina 50mg y ranitidina 50mg), corticoides
(dexametasona 20mg) y antieméticos (ondansetron 8 mg).
Dra. Vico / Dr. Menjón - 10 - 20 de enero de 2011

En caso de reacción de hipersensibilidad durante la administración de un quimioterápico

hay que interrumpir la infusión del fármaco y administrar antihistamínicos y corticoides
intravenosos. En caso de reacción grave con broncoespasmo o hipotensión se pueden
administrar 0,35-0,5 ml de adrenalina al 1:1.000 por vía intravenosa, repitiéndola cada 15-
20 minutos hasta la resolución del cuadro o un total de 6 dosis. Si la hipotensión no res-
ponde, habrá que añadir suero salino o expansores del plasma.
TOXICIDAD RENAL Y VESICAL
La quimioterapia puede causar nefrotoxicidad y alterar su excreción y metabolismo con el

resultado de una toxicidad sistémica aumentada. Por eso mismo, muchos de los fármacos
citotóxicos requieren ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal crónica.
La afectación producida puede ser a nivel glomerular, tubular, intersticial o de la microvas-

culatura renal. Puede ser asintomática, con sólo una elevación de la creatinina sérica, o
llegar a producir un fallo renal agudo que requiera, incluso, diálisis.
El fármaco nefrotóxico por excelencia es el cisplatino, que produce una disminución pro-
gresiva y parcialmente reversible del filtrado glomerular, medido por el aclaramiento de
creatinina. El cisplatino origina, además, una tubulopatía con pérdida de magnesio por
orina. Está relacionada con la dosis y es acumulativa.
La ciclofosfamida y la ifosfamida a altas dosis pueden producir cistitis hemorrágica, debido

a la lesión de la mucosa vesical por un metabolito de estos quimioterápicos llamado acro-
leína. El cuadro clínico consiste en un síndrome miccional acompañado de dolor suprapú-
bico y de hematuria en algunas ocasiones. Con la utilización de un uroprotector llamado
mesna este efecto se previene, ya que se une a la acroleína y la inactiva. Ante una cistitis
hemorrágica en pacientes en tratamiento con citostáticos debemos descartar, no obstante,
una infección urinaria como causa de hematuria y síndrome miccional. Si se confirma la
cistitis hemorrágica se debe colocar una sonda de doble vía para hacer lavados continuos,
pautar profilaxis antibiótica mesana intravenoso.
El metotrexate a dosis bajas (< 1 g/m2) no se asocia a nefrotoxicidad, pero a dosis más
altas puede precipitar en los túbulos renales y producir un fallo renal. Son necesarias una
adecuada hidratación y alcalinización para disminuir el riesgo.
En cuanto a los anticuerpos monoclonales, destaca el bevacizumab (Avastin®) que pro-

duce albuminuria en un 10-25% y, en ocasiones, causa un síndrome nefrótico. Los facto-
res asociados con la incidencia y la magnitud de la proteinuria son desconocidos.

TOXICIDAD VASCULAR
Las formas principales de hecho asistida a su lado se asocian con los agentes quimio-
terápicos anticancerosos: trombosis venosa o arterial e isquemia vascular (de arterias
cerebrales, miocárdicas o de las extremidades).
La trombosis venosa asociada con el cáncer metastásico se conoce desde hace mucho
tiempo (síndrome de Trousseau). Los agentes quimioterápicos también pueden inducir
trombosis venosa es las extremidades y embolias pulmonares, aún en ausencia de metás-
tasis cancerosas detectables. Con menor frecuencia la quimioterapia puede inducir trom-
bosis de las arterias cerebrales y de las extremidades, también en ausencia de metástasis
demostrable.
Estas complicaciones no se limitan a una forma específica de cáncer si no que se asocia-

ron con neoplasias tan diversas como el cáncer de mama en estadio II y linfoma. En apa-
riencia, ningún fármaco está exento de producir estos episodios, pero la quimioterapia
combinada con Tamoxifeno se asocia con una incidencia de episodios trombóticos mayo-
res que con cualquiera de los regímenes por separado.
También puede ocurrir el Síndrome de Raynaud, hasta 10 meses después de la adminis-

tración de bleomicina, dependiente de la dosis y mejora con el tiempo.
Hipertensión arterial
Entre los quimioterápicos que pueden producirla está el cisplatino, la vinblastina y la

bleomicina. Uno de los problemas más característicos relacionados con los fármacos que
actúan sobre la angiogénesis tumoral (bevacizumab –Avastin®) es el desarrollo de hiper-
tensión. Se ha demostrado que la administración de factores de crecimiento proangiogé-
nicos disminuye la tensión arterial, entre otras cosas por aumentar la expresión de vasodi-
latadores como el óxido nitroso y disminuir las resistencias periféricas con la formación de
nuevos vasos. En el caso del bevacizumab, entre un 23 y un 67% de los pacientes des-
arrollan en hipertensión grados tres o cuatro.
Se sugiere iniciar el tratamiento antihipertensivo cuando nos encontramos ante una ten-
sión arterial sostenida mayor de 140/90. En estos casos se requiere el inicio de un trata-
miento antihipertensivo ex novo o el ajuste del tratamiento previo por el médico de Aten-
ción Primaria. Son de elección los inhibidores de la encima convertidora de angiotensina,
que mejoran la estructura y función de las microvasculatura renal.

ASTENIA
El concepto de astenia define una sensación subjetiva persistente de cansancio físico,

mental y emocional, que se relaciona con el cáncer o sus tratamientos; no es proporcional
a la actividad desarrollada por el paciente y afecta de forma significativa a su calidad de
vida, e incluso puede limitar o afectar la adherencia o la continuidad del tratamiento contra
el cáncer.
Es un síntoma muy prevalente entre los pacientes con cáncer (afecta a entre el 70%-
100% de los pacientes) y puede aparecer en todas las etapas de la enfermedad. Los me-
canismos fisiopatológicos que intervienen en su aparición no son bien conocidos, pero se
postulan como posibles la acumulación de citoquinas y metabolitos de degradación mus-
cular, cambios en la función neuromuscular, alteración en la regulación de la serotonina,
anomalías en la producción de ATP (adenosín trifosfato), etc.
La astenia raramente aparece de forma aislada; suele darse acompañada de otros sínto-
mas que a menudo contribuyen e incrementan esta sensación. Entre ellos cabe conside-
rar principalmente: 1.Dolor. 2. Alteraciones psicológicas: ansiedad, angustia, depresión. 3.
Trastornos del sueño: insomnio, hipersomnia, cambios en el ritmo sueño-vigilia. 4. Ane-
mia. 5. Medicación: opiáceos, anticonvulsivantes que producen cierto grado de seda-
ción/somnolencia. Uso prolongado de corticoides. 6. Desnutrición. 7. Alteraciones metabó-
licas. 8. Disfunción tiroidea o suprarrenal. 9. Actividad física reducida. 10. Otra patología
coexistente: insuficiencia cardiaca o renal, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e
infecciones.
La astenia es un síntoma que ha de ser evaluado desde el principio y revisado de forma

regular por el médico, considerando considerando el grado, factores contribuyentes en
cada momento y su tratamiento específico según cada situación.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es disminuir en lo posible la intensidad de la astenia y favorecer

la funcionalidad del paciente con un nivel estable de astenia que a veces no es posible
eliminar. La actitud para el manejo terapéutico de la astenia incluye medidas generales,
no farmacológicas y farmacológicas en determinados casos y varía según la intensidad de
la misma, existiendo también puntualizaciones según el estadio evolutivo de la enferme-
dad tumoral en que nos encontremos.
Medidas generales
Las medidas generales comunes para todos los pacientes incluirían: Medidas de informa-
ción al paciente y a la familia, consejos sobre estrategias generales para adecuar la vida
cotidiana, algunos en cuanto a cómo “repartir” la energía: tales como establecer priorida-

des en cuanto a las actividades a desarrollar eligiendo las más importantes y eliminando
las superfluas, delegar y reservar los momentos de más “actividad” para actividades más
valiosas. Procurar rutinas de sueño estables para prevenir posibles alteraciones en el
mismo, buscar actividades de ocio y distracción, etc.
Medidas no farmacológicas: Entre ellas se incluirían programas de actividad física ade-

cuados a la situación del paciente, que en numerosos estudios han demostrado la mejoría
de la sensación de astenia. Estos programas no se encuentran habitualmente disponibles
en nuestro servicio sanitario público, por lo que puede ser más difícil su realización de
forma habitual. En cuanto a otras medidas se incluirían el abordaje psicosocial y el aseso-
ramiento nutricional, y podrían ser útiles técnicas de relajación o terapias complementarias
(yoga, masajes, técnicas de relajación, reiki, etc.).
Tratamiento sintomático farmacológico: Existen datos clínicos del posible beneficio de la

utilización de:
 Psicoestimulantes: Metilfenidato en dosis de 5-10 mg por la mañana y 5 mg por la

tarde. Su inicio de acción es rápido y puede producir ansiedad, alteraciones del
sueño y agitación.
 Corticoides: Prednisona 20-40 mg, dexametasona 4 mg. Su efecto beneficioso se
mantiene durante aproximadamente un mes, por lo que debido a ello y a los po-
tenciales efectos secundarios que podrían agravar la astenia se recomienda su
uso en pacientes con expectativa de vida menor de 4 semanas.
 Acetato de megestrol: Se administran 360 mg al día. Puede mejorar en algunos pa-
cientes la tolerancia a la actividad física, además del probado efecto orexígeno. Se
recomienda su uso en pacientes con una expectativa de vida mayor de tres me-
ses, puesto que su efecto beneficioso puede tardar varias semanas en iniciarse.
 Otros: Se encuentran en investigación otros fármacos como los inhibidores de la li-
beración o la acción de citoquinas, talidomida o suplementos de L-carnitina.
ANOREXIA
La reducción de la ingesta en el paciente con cáncer puede responder a múltiples causas,

que incluirían: factores dependientes del tumor (alteraciones mecánicas o funcionales del
aparato digestivo, pérdida de proteínas en ascitis o derrames pleurales malignos); causas
derivadas de los tratamientos aplicados y factores relacionados con el paciente (hábitos
previos, otras enfermedades concomitantes, factores psicológicos, grado de control de
síntomas como el dolor, etc).

El mejor tratamiento para solucionar la caquexia tumoral sería, por supuesto, curar el
cáncer, pero lamentablemente esto no es posible en muchos casos. El objetivo del trata-
miento es conseguir una nutrición adecuada que ayude a mantener el estado general del
paciente, su calidad de vida, la tolerancia a los tratamientos y la disminución de los efec-
tos secundarios. Por tanto, en el planteamiento terapéutico hay que considerar la situación
clínica del paciente, el grado de progresión y el pronóstico de la enfermedad tumoral.
Ante todo se deben tratar de resolver o paliar los síntomas que son directamente causa de
la reducción de la ingesta como náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento o mucositis y si
es posible, prevenirlos, especialmente cuando son secundarios a tratamientos de quimio-
o radioterapia. Para ello se utilizan habitualmente fármacos antieméticos, procinéticos,
laxantes, etc.
Además es importante controlar otros síntomas como la ansiedad, tristeza o dolor que
pueden influir en la anorexia del paciente oncológico.
El soporte nutricional contribuye a mejorar la tolerancia a los tratamientos oncológicos y la

calidad de vida de los pacientes, pero no se ha demostrado que reduzca las tasas de mor-
talidad asociadas a la mayoría de los cánceres. De todos, los de primera elección y los
únicos que han demostrado claramente eficacia son los progestágenos y los corticoides.
Glucocorticoides: Aunque no está claramente establecido el mecanismo de acción (activi-

dad antiinflamatoria, actividad orexígena central sobre el hipotálamo), actúan estimulando
el apetito y produciendo cierta sensación euforizante que proporciona confort al paciente.
Se utiliza principalmente la dexametasona a dosis de aproximadamente 4 mg al día, aun-
que dosis menores también pueden ser eficaces. También parecen ser eficaces la predni-
solona y la metilprednisolona. La susceptibilidad individual es variable y su eficacia como
estimuladores del apetito parece de duración limitada. Además pueden producir importan-
tes efectos secundarios como miopatía, por lo que se aconsejan sobre todo en pacientes
con corta expectativa de vida.
Progestágenos:Como ya se ha dicho anteriormente, el acetato de megestrol mejora el

apetito y el aumento de peso en pacientes con cáncer mostrando al menos una eficacia
equivalente a los corticoides, con menor frecuencia e intensidad de efectos secundarios.
La dosis más adecuada para conseguir el mejor balance entre efectividad y toxicidad es
de 480-800 mg al día, si bien dosis menores pueden ser eficaces en muchos pacientes.
Una pauta podría ser iniciar con 160 mg al día e ir aumentando la dosis en función de las
respuestas clínicas. Los principales efectos secundarios, aunque habitualmente es bien
tolerado, son aumento del riesgo de trombosis venosa profunda (TVP) y supresión del eje
adrenal o síntomas de deficiencia androgénica. Otra alternativa es la medroxiprogesterona

a dosis de 300-1.200 mg/día. Se observa que a altas dosis es mejor que el placebo en el
aumento del apetito y aumento de peso. A dosis de 300 mg/día sólo mejora el apetito.
SINDROME DE LISIS TUMORAL
Es una emergencia oncológica causada por la destrucción masiva de células tumorales,

con la liberación de grades concentraciones de potasio, fosfato y ácidos nucleicos a la
circulación sistémica. El catabolismo de los ácidos nucleicos a ácido úrico produce hiperu-
ricemia y el incremento de la excreción renal de ácido úrico puede provocar precipitación
del mismo a nivel tubular y fracaso renal agudo, favorecido además, por la deposición, al
mismo nivel, de fosfato y calcio. Aunque ocurre principalmente en tumores hematológicos,
también puede darse en tumores de otro origen con elevada masa celular, alta tasa de
proliferación o alta sensibilidad a la terapia citotóxica.
Su diagnóstico se hará si se cumplen dos o más de los siguientes criterios: ácido úrico >
8mg/dL (o aumento del 25% sobre nivel basal), potasio > 6 mmol/L (o aumento del 25%
sobre nivel basal), fosfato sérico mayor de 4,5 mg/dL (o aumento del 25% sobre nivel ba-
sal) o calcio sérico menor de 7 mg/dL (o descenso del 25% sobre nivel basal).
La hiperpotasemia puede causar parestesia y debilidad. La hipocalcemia grave puede

también originar parestesia y tetania, ansiedad, espasmos carpianos y pedal, así como
broncospasmo.
La uremia producida puede dar lugar a molestias tales como fatiga, debilidad, malestar,
náusea, vómito, anorexia y sabor a metal. Otros problemas incluyen hipo, irritabilidad neu-
romuscular, dificultad para concentrarse, prurito, piernas inquietas y equimosis. Al progre-
sar la uremia, puede presentarse parestesia y pericarditis. Asimismo, es posible la apari-
ción de niveles tóxicos de fármacos concurrentes que el riñón metaboliza y excreta.
Cuando la insuficiencia renal evoluciona, los pacientes comienzan a manifestar síntomas
de sobrecarga de volumen, tales como disnea, estertores pulmonares, edema e hiperten-
sión.
La profilaxis en las pacientes ginecológicas no se realiza, dado que el riesgo de síndrome

de lisis tumoral es bajo, pero hay que tenerlo en cuenta para instaurar tratamiento en caso
de que se desarrollara.
El tratamiento dependerá de la gravedad de las alteraciones electrolíticas acompañantes y

de su repercusión en la función renal y cardiaca.

OTROS EFECTOS ADVERSOS A TENER EN CUENTA
Hiperuricemia
Aparte de por el síndrome de lisis tumoral, podemos encontrarla producida por citostáticos
tipo antimetabolitos como el metotrexate a altas dosis y los platinos, especialmente el cis-
platino. Para ello se puede asociar profilácticamente alopurinol a dosis terapéuticas habi-
tuales (100-300 mg cada 24 horas) y asegurar una hidratación adecuada.
Hipercalcemia
Es la urgencia metabólica más frecuente en cáncer, estimándose que hasta un 20-30% de

los pacientes la presentarán en algún momento de la evolución de la enfermedad. El
cáncer de mama es uno de los tumores más relacionados con ella. La mayor parte de las
hipercalcemias ocurren en estadios avanzados, y en más del 80% de las ocasiones existe
enfermedad metastásica asociada.
Se define la hipercalcemia como la existencia de un calcio sérico total mayor de 10,5

mg/dl (se consideran valores normales mujeres de 8,9 a 10,2 mg/dl), aunque hay que te-
ner en cuenta que el calcio se une en la sangre a la albúmina, por lo que su concentración
puede estar alterada si hay cambios en la concentración de proteínas en sangre. Dada la
frecuente presencia de hipoalbuminemia en los pacientes oncológicos es importante cal-
cular el calcio sérico en función de los niveles de albúmina: Calcio corregido (mg/dl) =
calcio medido (mg/dl) + 0,8 (4 – albúmina en sangre [g/dl])
La intensidad de los síntomas se correlaciona con el nivel de calcio sérico y la rapidez de

instauración de la hipercalcemia, la edad, la localización de las metástasis y la afectación
hepática o renal. Los síntomas iniciales suelen ser astenia, letargia o estreñimiento, mien-
tras que los vómitos y la poliuria posterior pueden conducir a una deshidratación importan-
te, llevando al enfermo a una situación de estupor o coma.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y variadas:
 Generales: deshidratación, astenia, anorexia, pérdida de peso, prurito

 Gastrointestinales: náuseas, vómitos, estreñimiento
 Renales: poliuria, polidipsia, insuficiencia renal
 Neuromusculares: debilidad muscular, confusión, hiporreflexia, psicosis, crisis co-
miciales, somnolencia, coma.
 Cardiovasculares (especialmente en elevaciones rápidas): bradicardia, alarga-
miento PR, QT corto, onda T ancha, arritmias auriculares o ventriculares, parada
cardíaca

Como norma general debe tratarse toda hipercalcemia superior a 10,5 mg/dl que sea sin-
tomática o superior a 13 mg/dl, tenga o no síntomas.
 Medidas generales: Se evitará la inmovilización, así como los fármacos que inhiben
la excreción urinaria de calcio (tiazidas) o disminuyen el flujo renal sanguíneo (anti-
inflamatorios no esteroideos o antiH2). También se deben evitar alimentos ricos en
calcio, vitamina D3, vitamina A y retinoides y tratamientos hormonales.
 Hidratación intravenosa y diuréticos: En primer lugar, debe procederse a una re-
hidratación vigorosa con suero salino fisiológico (SSF), dado que produce aumento
del filtrado glomerular y favorece la excreción de calcio. Con una adecuada función
renal y cardiovascular puede considerarse un ritmo inicial de 500-1.000 cc/hora du-
rante las primeras horas, manteniendo posteriormente 100-200 cc/hora para con-
seguir un aporte de 3 a 6 litros en 24 horas. Es preciso monitorizar la diuresis para
conseguir un ritmo horario de 100-200cc.
 Asociación de furosemida: debe restringirse a aquellos pacientes bien rehidratados
con problemas para el manejo de líquidos. A dosis de 20-40mg por vía IV cada 6-
12 horas permite incrementar la excreción renal de calcio, aunque con un efecto
limitado. Es imprescindible controlar la posible aparición de hipopotasemia e hipo-
magnesemia secundarias a su empleo.
 BIfosfonatos: Tan pronto como se determine la hipercalcemia se administrará, como
fármaco de elección, ácido zoledrónico (Zometa®) a dosis única de 4 mg por vía
intravenosa en 100 cc de SSF al 0,9% o suero glucosado al 5% en 15 minutos. Su
tasa de respuestas alcanza un 88% durante los 10 primeros días. Debe mantener-
se una buena hidratación antes y después de su empleo. En aquellos casos en los
que se prevea la reaparición de hipercalcemia se recomienda repetir con periodici-
dad mensual.
Otras medidas son la administración de calcitonina, de efecto inmediato pero corta dura-
ción usada en hipercalcemias graves, así como el uso de de corticoides como coadyuvan-
te, con una eficacia limitada en casos de hipercalcemias mantenidas. A veces es nece-
saria la dialización.
Fiebre y escalofríos
Pueden ocurrir en pacientes con tratamiento con Bleomicina (60% de los pacientes duran-
te las primeras 10 horas de administrada la medicación) o con anticuerpos monoclonales
(trastuzumab, bevacizumab). Se recomienda premedicación con paracetamol, antihis-
tamínicos y esteroides. Las náuseas y el vómito son raros.

BIBLIOGRAFÍA
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Clases de Residentes 2011 Paciente en tratamiento quimioterápico:

Manejo ambulatorio de complicaciones.

Servicio de Obstetricia y Ginecología

PACIENTE EN TRATAMIENTO QUIMIOTERÁPICO:

El tratamiento médico de un tumor maligno comprende dos aspectos bien definidos: el

La toxicidad de la quimioterapia ha sido graduada de acuerdo a distintas clasificaciones

En los últimos años se han producido importantes mejoras en el tratamiento de soporte, lo

A lo largo de la clase vamos a repasar las principales complicaciones del tratamiento

Aproximadamente un 50% de las pacientes en tratamiento quimioterápico presentarán

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la diarrea o el estreñimiento merman considerablemente la calidad de vida de la enferma

Más recientemente se ha implicado también a la sustancia p/neuroquinina I en la transmi-

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Oral 2 mg ellos, los usados en ginecología

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Prevención de la emesis postquimioterapia

Las dosis recomendadas de antieméticos se recogen en la tabla 1. La eficacia antiemética

Como pauta orientativa, podemos considerar la siguiente:

- Quimioterapia altamente emetógena (Ej.: ciclofosfamida o cisplatino): combinar un

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de la administración de la quimioterapia pueden ser de utilidad. El tratamiento profiláctico

Si un régimen terapéutico se asocia con frecuencia a mucositis, conviene reforzar la

Es la complicación intestinal más habitual de los pacientes en tratamiento quimioterápico.

Dra. Vico / Dr. Menjón -4- 20 de enero de 2011

Para su profilaxis es necesario establecer unas correctas medidas higiénico-dietéticas,

En casos resistentes es necesario combinar laxantes de mecanismo de acción diferente.

Se define como la realización de más de tres deposiciones al día de consistencia líquida.

Se trata de una complicación frecuente. Se asocia especialmente, pero no de forma ex-

Dra. Vico / Dr. Menjón -5- 20 de enero de 2011

la secreción. Es habitualmente una diarrea acuosa, sin productos patológicos, que se

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La alopecia se puede producir en toda la superficie corporal, aunque es más llamativa en

Dra. Vico / Dr. Menjón -6- 20 de enero de 2011

cuperación es progresiva, y a veces el nuevo cabello tiene características diferentes al

Consiste en la inflamación de la pared interna de una vena, acompañándose o no de la

Se trata de la salida de los fármacos quimioterápicos fuera de la luz vascular, entrando en

Cuando sucede una extravasación hay que interrumpir la administración de quimioterapia,

Tabla 2. Medidas en caso de extravasación de citostáticos

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Eritrodisestesia palmoplantar o síndrome mano-pie

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Dra. Vico / Dr. Menjón -8- 20 de enero de 2011

ción de la uña. Se relacionan fundamentalmente con la dosis acumulada de los citostáti-

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La neuropatía periférica es la toxicidad neurológica más frecuente. Es sobre todo sensi-

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El tratamiento de la toxicidad neurológica es sobre todo sintomático. En ocasiones es pre-

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Respecto a la menstruación, pueden sufrir tanto amenorrea transitoria como definitiva. La

La amenorrea permanente o menopausia se define como la ausencia de menstruación

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