de pánico

Trastorno
o nr ot s ar T
oci ná p e d
Estudios familiares y genéticos. Los parien-
tes en primer grado de pacientes con TP están
afectados en aproximadamente el 25% de los
casos comparado con un 2,2% en controles.[5]
El estudio de Torgersen con 32 parejas de
gemelos monocigóticos y 52 dicigóticos en-
contró un 31% de concordancia en los mono-
cigóticos contra 0% en los dicigóticos.[6]
Aunque hay motivos para sospechar que
existe una base genética, al menos para al-
gunas familias, todavía queda por establecer
una relación con genes o cromosomas con-
cretos.
Disfunción noradrenérgica. La hipótesis de
una disfunción noradrenérgica es la teoría bio-
lógica más investigada para explicar el TP. Se
apoya en los siguientes datos:
En primates la estimulación del locus
ceruleus (que contiene más del 70% de la no-
repinefrina cerebral) produce comportamien-
tos de miedo y su ablación disminuye estos
comportamientos.
Las sustancias que aumentan la liberación
de norepinefrina como la yohimbina (anta-
gonista alfa 2 adrenérgico) son ansiogénicas,
mientras que aquellas que la disminuyen pue-
den ser ansiolíticas. Además los pacientes con
TP son particularmente sensibles a las prue-
bas con yohimbina lo cual indica que estos
pacientes podrían tener hipersensibilidad en
los receptores alfa 2 adrenérgicos.[7] Las prue-
bas con clonidina, que es un agonista alfa 2
adrenérgico, muestran una disminución de la
respuesta cardiovascular lo cual sugiere una
hiposensibilidad de estos receptores. Esta
contradicción ha llevado a Charney y Henin-
ger a proponer que en el TP existe más bien
una desregulación noradrenérgica.
El trabajo de Reiman con tomografía por
emisión de positrones (PET) demostró au-
mento del flujo sanguíneo en el área para-
hipocámpica derecha en pacientes con TP que
presentaban crisis de pánico con infusión de
lactato.[8] Este hallazgo es consistente con la
posibilidad de que haya hiperactividad nora-
drenérgica.
Disfunción respiratoria. Existe evidencia
de que un subgrupo de pacientes con TP hi-
perventilan de manera crónica. Sin embargo,
produce más pánico la inhalación de 5% de
CO2. Se han propuesto varias hipótesis para
explicar estos hallazgos: el CO2 puede aumen-
tar la descarga del locus ceruleus; el sujeto
puede tener hipersensibilidad al CO2, lo cual
explicaría la hiperventilación crónica de algu-
nos pacientes, para mantener bajos niveles de
CO2 y evitar la estimulación de sus receptores;
para otros investigadores tanto la inhalación
de CO2 como la infusión de lactato producen
cambios abruptos del pH intraneuronal en el
tallo cerebral al estimular los quimiorecepto-
res medulares centrales que hipotéticamente
serían hipersensibles; o también podría tratar-
se de una respuesta cognoscitivo conductual a
los síntomas somáticos que se producen nor-
malmente al respirar un ambiente rico en CO2,
que en el caso de pacientes con TP conducen
al pánico por la hipervigilancia y la ideación
catastrófica.[9]
Anormalidades de otros neurotransmiso-
res. La evidencia para el compromiso del siste-
ma serotoninérgico en el TP se basa principal-
mente en la efectividad antipánico de fárma-
cos serotoninérgicos como la clorimipramina
y los inhibidores específicos de receptación de
serotonina. Algunos estudios muestran mayor
sensibilidad en pacientes con TP a sustancias
agonistas de receptores de serotonina como la
m-CCP y la fenfluramina. El papel exacto de
la serotonina en la ansiedad se desconoce, ya
Trastorno
de pánico
que los resultados experimentales son contra-
dictorios.[10]
El ácido gamma aminobutírico (GABA) y
las benzodiacepinas tienen efectos inhibito-
rios en el locus ceruleus y pueden actuar al
disminuir la ansiedad y modular sistemas acti-
vadores ascendentes (serotoninérgicos, nora-
drenérgicos y posiblemente dopaminérgicos)
implicados en la expresión del miedo o la an-
gustia.[11]
Con base en la existencia de benzodiace-
pinas endógenas ansiógenas (betacarbolinas y
purina) y a la variación que presentan los pa-
cientes con TP a sus efectos, y a los de benzo-
diacepinas ansiolíticas, se postula un defecto
en el receptor de benzodiacepinas en estos
pacientes.
También se postula una disfunción adeno-
sinérgica debido a la hipersensibilidad de estos
211
pacientes a la cafeína y otras xantinas que son
antagonistas del receptor de adenosina.
Los efectos productores de pánico del te-
trapéptido de CCK señalan la posibilidad de
que los neuropéptidos estén involucrados en
la neurobiología del TP.[12]
Teorías psicológicas
Modelo cognoscitivo comportamental.
Beck postula que la ansiedad patológica se
presenta por varios errores en el abordaje cog-
noscitivo como: sobrestimar la posibilidad y la
severidad de un evento negativo, subestimar la
propia capacidad de manejo de la situación y
lo que otros pueden ayudar.[13] Los estudios en
pacientes con TP encontraron una tendencia
muy marcada a interpretar de manera catas-
trófica los síntomas somáticos de la ansiedad.
Así, la taquicardia inducida por el ejercicio,
o la sudoración provocada por aglomeración
en un sitio cerrado, conducen al paciente a
pensamientos de pérdida de control y aun de
muerte, lo cual produce un círculo vicioso con
mayor ansiedad y síntomas somáticos. En este
modelo de “miedo del miedo” con la repeti-
16 16 ción de las crisis aumenta la hipervigilancia
del paciente y su sensibilidad a las sensaciones
y situaciones en que se presentan. La conduc-
ta de evitación, las reacciones condicionadas
de miedo y el estado crónico de alerta ayudan
a perpetuar el ciclo de “miedo del miedo”. Se
demostró que la terapia cognitivo-conductual
al corregir las ideas catastróficas puede redu-
cir la vulnerabilidad al pánico inducido por
lactato.
o nr ot s ar T
oci ná p e d
El condicionamiento operante explica en
parte el mantenimiento, aun por años, de la
ansiedad anticipatoria y de las fobias, aunque
el sujeto no haya vuelto a presentar crisis de
pánico. En estos casos la presencia de fobias
lleva a que el paciente desarrolle ansiedad an-
ticipatoria si se aproxima a la situación temida.
Al evitarla, que es la conducta usual, la ansie-
dad disminuye y la conducta de evitación se
refuerza.
Aspectos del desarrollo. Fuera de los estu-
dios familiares y genéticos ya mencionados,
hay otras evidencias que señalan que el TP
puede ser la manifestación de una vulnera-
bilidad a la ansiedad. Estudios con niños de
212
pacientes con TP y agorafobia encontraron
altas tasas de inhibición comportamental a
lo no familiar: rasgos temperamentales carac-
terizados por aumento del estado de alerta,
ansiedad, tendencia a evitar situaciones nue-
vas. Estos niños demuestran más prevalencia
de trastornos de ansiedad y depresivos. A la
inversa, también se encontró que adultos con
TP presentaron más trastornos de ansiedad
en la niñez. Presumiblemente esta inhibición
comportamental representa una vulnerabili-
dad constitucional que va a interactuar con
factores psicosociales como los que se men-
cionarán a continuación.
Eventos vitales. Varios estudios han reporta-
do eventos vitales que impliquen separación
o aquellos que se consideran incontrolables
como precipitantes del TP, hasta en un 80% de
pacientes.[14] Pacientes con historia de abuso
sexual, orfandad, separación de los padres,
historia de violencia y abuso del alcohol en
ellos tienen mayor riesgo de sufrir un TP en
la adultez.
Factores psicodinámicos. Desde la perspec-
tiva psicodinámica se propuso un modelo que
plantea una predisposición neurofisiológica
congénita que ocasiona ansiedad y miedo en
situaciones nuevas, la cual puede reforzarse
por conductas parentales amenazantes, con-
troladoras o críticas que conducen a una reso-
lución incompleta de conflictos de dependen-
cia-independencia.
Algunos pacientes son hipersensibles a la
separación y por lo tanto son muy dependien-
tes; otros lo son a la sofocación y tienden a ser
independientes. En ambos casos la evitación
de lo nuevo interfiere con el aprendizaje de
predecir amenazas de manera adecuada y de
desarrollar estrategias adaptativas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ataque de pánico
La característica esencial de un ataque de
pánico es un episodio circunscrito de mie-
do intenso o malestar que está acompañado
por lo menos de cuatro síntomas somáticos
o cognoscitivos de la lista que aparece en la
tabla 16-1. El paciente experimenta miedo so-
Tabla 16-1. Síntomas del ataque de pánico.

Palpitaciones, taquicardia
Sudoración
Temblor
Disnea
Sensación de ahogo
Dolor o molestias precordiales
Náuseas o molestias abdominales
Mareo, sensación de inestabilidad o
desvanecimiento.
Despersonalización o desrealización
Miedo a perder el control o enloque-
cerse.
Miedo a morir
Parestesias
Escalofríos u oleadas de calor

Trastorno
de pánico
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Tabla 16-2. Criterios diagnósticos de agorafobia.

A. -
capar, o en las que es difícil obtener ayuda en caso de un ataque de pánico situacional o
espontáneo.
B. Las situaciones son evitadas o soportadas con mucho malestar o ansiedad acerca de tener un
ataque de pánico o requieren la presencia de compañía.
C. La ansiedad o la evitación fóbica no es explicada mejor por otro trastorno, tal como fobia so-
cial, específica, trastorno obsesivo compulsivo, síndrome de estrés postraumático o trastorno
de ansiedad de separación.
Trastorno
de pánico
Tabla 16-3. Medicamentos antipánico.
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Dosis
Dosis
terapéutica
Fármaco inicial
promedio
(mg/día)
(mg/día)
Imipramina 10 100-150
Fluoxetina 5 10-20
Sertralina 25 25-50
Citalopram 10 20-60
Paroxetina 10 20-40
Fluvoxamina 50 100-200
Alprazolam 1,5 3-6
Clonazepam 1 1,5-4
produzcan abuso, ni que se pierda su eficacia,
o que las dosis tengan que aumentarse para
conservarla. La dependencia es de tipo físico y
significa que la suspensión rápida puede pro-
ducir un síndrome de abstinencia.
En la mayoría de los casos el medicamento
se puede suspender lentamente sin complica-
ciones.
Para prevenir o disminuir la intensidad del
síndrome de abstinencia se recomienda una
suspensión muy lenta (uno a dos meses) de
estos fármacos, especialmente cuando se usan
dosis terapéuticas altas o durante un tiempo
prolongado. Es también de suma importancia
advertir al paciente, que no debe suspender
de manera abrupta el tratamiento.
En pacientes con historia de alcoholismo
y farmacodependencia, se deben preferir los
antidepresivos a las BZD.
Antidepresivos tricíclicos. La imipramina es
el representante mejor estudiado de este gru-
po. En ensayos bien controlados se demostró
su eficacia en la prevención de los ataques de
pánico.[18]
La imipramina se debe iniciar a dosis muy
bajas, 10 mg diarios, se aumenta cada dos días
a 20, 30, etc., hasta llegar a 50 mg; si son bien
tolerados puede aumentarse a 75 mg (tabla
16-3). Como este medicamento tiene un pe-
ríodo de latencia terapéutica y sus efectos se-
cundarios son mal tolerados por los pacientes
con trastorno de pánico, es preferible sostener
esta dosis hasta completar tres semanas de tra-
tamiento. Si aún persisten los ataques de páni-
co, se agregan 25 mg cada tres días hasta llegar
a los 150 mg diarios que es la dosis terapéuti-
ca promedio. Si la mejoría no es completa, se
puede aumentar la dosis hasta los 300 mg o
hasta que los efectos secundarios hagan des-
aconsejable su aumento.
Las principales ventajas de la imipramina
son su efectividad claramente demostrada, el
conocimiento detallado que se tiene de su
perfil terapéutico y de efectos secundarios ad-
quiridos durante muchos años de su uso en
psiquiatría y el poder administrar una dosis
única diaria.
Entre sus desventajas se destacan sus efec-
tos secundarios, en especial los anticolinér-
gicos (sequedad de mucosas, constipación,
retención urinaria, taquicardia), hipotensión
postural y su potencial cardiotóxico.
También puede producir en un 15% de los
pacientes un síndrome de hiperestimulación,
manifestado por insomnio, sensación de agi-
tación interna, sudoración y enrojecimiento.
Esta reacción por lo general ocurre cuando se
ha llegado a una dosis crítica. Si se produce
esta hiperestimulación, la dosis debe reducir-
se hasta que desaparezca ese fenómeno.
Muchos pacientes con pánico presentan
una reacción sobre-ansiosa ante los efectos se-
cundarios como la taquicardia. Estos pacien-
tes por la misma naturaleza de su enfermedad
tienden a interpretar efectos autonómicos,
aun leves, en un sentido catastrófico.
Todos estos efectos desagradables suma-
dos a la acción demorada de la imipramina
en controlar los ataques de pánico (tres a seis
semanas), llevan a muchos pacientes a sus-
pender la medicación prematuramente. La
iniciación con dosis muy bajas y el advertir
al paciente acerca de los efectos secundarios,
puede ayudar a evitar este desenlace.
Otro tricíclico efectivo es la clomipramina,
que en muchos pacientes puede ser efectivo,
16
en dosis más bajas (50 mg o menos diarios).
Otros, sin embargo, requieren dosis similares
a las de la imipramina.
Otros tricíclicos probablemente efectivos
son la amitriptilina, y en general aquellos que
bloquean la recaptación de la serotonina y se
usan en dosis similares a las de la imiprami-
Trastorno
de pánico
na, con la que comparten sus ventajas y des-
ventajas.
Inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO). Está bien establecido en estudios
controlados que la fenelzina y el isocarboxa-
cida son efectivos en esta condición. Aunque
la evidencia científica es apenas preliminar en
el caso de la tranilcipromina es probable que
esta droga también sea efectiva.
La fenelzina se inicia con una dosis de 15
mg en la mañana y cada tres días se aumentan
15 mg hasta llegar a 45 mg diarios que es la
dosis terapéutica promedio. Después de tres
semanas, si no hay mejoría, se aumenta pro-
gresivamente hasta los 90 mg diarios.
Las principales ventajas de los IMAO son
su mayor efecto en el tratamiento de las fo-
bias, y la posibilidad de administrarlos en una
217
sola dosis diaria. Desde el punto de vista de
los efectos secundarios ocupan un lugar inter-
medio entre los antidepresivos tricíclicos y las
benzodiacepinas, y por lo tanto son relativa-
mente bien tolerados por los pacientes.
Entre sus desventajas se encuentra la de-
mora en la acción terapéutica que por lo ge-
neral no se evidencia antes de tres semanas de
su administración. Además es indispensable
observar ciertas restricciones dietéticas y far-
macológicas para prevenir las crisis hiperten-
sivas que de otra manera se pueden presentar.
El IMAO reversible moclobemida no re-
quiere estas precauciones y se usa en dosis de
300-600 mg por día.
Otros. Otros fármacos que también han mos-
trado eficacia en el pánico, pero que han son
menos estudiados son los antidepresivos ven-
lafaxina y mirtazapina.
Escogencia del medicamento antipánico
Al escoger el fármaco inicial se deben tener en
cuenta las ventajas y desventajas de cada una
en relación con el paciente individual, su his-
toria médica y psiquiátrica, la severidad de la
16
enfermedad y las actitudes que tiene frente a
la medicación y sus efectos secundarios.
Algunos autores prefieren iniciar el trata-
miento con las BZD, aducen como argumen-
tos la rapidez de acción y buena tolerancia. Las
consideran especialmente indicadas en los ca-
sos más severos o en aquellos que tienen his-
toria de intolerancia a los efectos secundarios
de otros fármacos.
Están contraindicadas en los pacientes far-
onr ot s ar T
oci ná p e d
macodependientes y en aquellos con historia
de abuso de las benzodiacepinas. En los pa-
cientes con historia de alcoholismo y en los
que padecen una depresión, también estarían
relativamente contraindicadas.
Actualmente los ISRS se consideran de pri-
mera elección y también están indicados en los
pacientes que padecen de manera simultánea
un cuadro depresivo o en pacientes en quienes
los tricíclicos están contraindicados, como en
el infarto reciente del miocardio, los proble-
mas de conducción cardíaca (p.ej., bloqueo de
rama), la epilepsia, la hipertrofia prostática y el
glaucoma de ángulo estrecho.[19]
En general los IMAO irreversibles son me-
dicamentos poco usados en la actualidad, de-
218
bido a sus interacciones dietéticas y farmaco-
lógicas, además en varios países no están dis-
ponibles y por lo tanto se reserva su uso para
pacientes resistentes a otros fármacos.
Aunque la mayoría de los pacientes se re-
cuperan con el primer fármaco utilizado, es
importante enfatizar que los que no la toleran
o no responden de manera adecuada, por lo
general muestran un resultado positivo con
otro grupo.
Combinación. Algunos clínicos prefieren ini-
ciar el tratamiento con las benzodiacepinas
por su rapidez de acción. Luego agregan un
antidepresivo y después de unos dos meses de
tratamiento, cuando éstos ya estén controlan-
do al paciente, se suspenden con lentitud las
benzodiacepinas. Cuando se usan BZD combi-
nadas con antidepresivos se da una respuesta
terapéutica más rápida que con el antidepre-
sivo solo, pero se debe tratar de disminuir y
suspender la benzodiacepina cuando los sín-
tomas estén controlados.[20]
Duración del tratamiento antipánico
El curso natural del trastorno de pánico se
ha estudiado sistemáticamente. Sin embar-
go, la experiencia clínica y algunos estudios
preliminares sugieren que es una condición
episódica y crónica. Por lo tanto se sugiere
que las drogas antipánico deben administra-
drse por un mínimo de seis meses, y prefe-
riblemente durante un año. Si en esta época
el paciente se encuentra bien controlado se
intenta la suspensión de la medicina en una
forma gradual.
En un porcentaje que, según diversos
autores, varía entre el 25% y el 80%, se pre-
senta una recaída. Esta puede ser inmediata o
después de un intervalo de tiempo variable.
Cuando esto sucede, el tratamiento debe rea-
nudarse.
Tratamiento de la ansiedad anticipatoria
Cuando se previenen los ataques de pánico
con el antidepresivo, algunos clínicos prescri-
ben una benzodiacepina en las dosis terapéu-
ticas usuales, por ejemplo clonazepam 0,5 mg
dos veces al día. En general, éstas deben utili-
zarse por períodos de cuatro a seis semanas y
luego suspenderse gradualmente.
 En el caso del tratamiento único con alpra-
zolam o clonazepam no es necesario agregar
otra benzodiacepina.
Tratamiento no farmacológico
Los casos de inicio reciente y los más leves
pueden y deben manejarse por el médico no
psiquiatra. Además de la farmacoterapia, éste
debe usar técnicas educativas y psicológicas
sencillas que se incluyen en la sección de psi-
coeducación.
Psicoeducación. Se refiere a toda la informa-
ción que se debe suministrar al paciente y su
familia sobre la enfermedad y el tratamiento:
Explicar en términos claros y sencillos el
mecanismo biológico que producen los ata-
ques de pánico, los procesos psicológicos
de la ansiedad anticipatoria y la aparición,
por aprendizaje asociativo, de las fobias.
Evitar la afirmación: “Usted no tiene nada”,
por el contrario contrarrestar esa creencia,
que se usa, en repetidas ocasiones, por
médicos y familiares, con ejemplos claros
(asma), que le permitan al paciente enten-
der que tiene una enfermedad episódica
sobre la cual él no tiene control voluntario.
Recordarle que el ataque de pánico es una
reacción similar a la que se produce ante
un peligro real, y que lo único anormal es
su producción espontánea.
Combatir las ideas catastróficas que tiene
el paciente, explicándole, por ejemplo,
que la taquicardia es un síntoma del páni-
co y no una señal inminente de un infarto;
que la sensación de ahogo no significa que
va a morir, ni la aparición de parestesias
presagia un accidente cerebrovascular,
que las sensaciones psicológicas extrañas
no son el anuncio de la locura ni de la pér-
dida del control, etc.
Estimular al paciente para que enfrente
progresivamente las situaciones que lo
atemorizan, o sea la exposición in vivo.
Con la colaboración de los familiares tratar
de disminuir la dependencia patológica
que el paciente ha adquirido.
Educar acerca de los efectos secundarios
de los medicamentos, para así disminuir la
tendencia a suspenderlas prematuramente.
Explicar las consecuencias adversas de la
suspensión brusca de las benzodiacepinas
(síndrome de abstinencia), y también de
los antidepresivos heterocíclicos (insom-
nio, irritabilidad, vómito, etc.).
Tratamiento cognitivo-conductual. Los ca-
sos con un mayor componente fóbico y los
más severos o crónicos deben ser referidos al
psiquiatra o psicólogo para la utilización de las
psicoterapias especializadas.
El tratamiento cognitivo-conductual se
imparte en 12 a 16 sesiones en un periodo de
tres a cuatro meses y se enfoca en recrear los
síntomas temidos y luego modificar las res-
puestas usuales del paciente a estos síntomas.
[13]
Un metaanálisis reciente comparó 11 ensa-
yos clínicos aleatorizados entre terapia cogni-
tivo conductual y antidepresivos (ISRS y ADT)
y se encontró efectos similares en la ansiedad
global, respuesta clínica y depresión.[21]
Las técnicas de la terapia del comporta-
miento son las más efectivas en el control de
las fobias. La exposición in vivo (enfrentamien-
to sistemático de las situaciones que el paciente
evita) parece ser el ingrediente activo de la ma-
yoría de ellas. Otras técnicas son la relajación,
la respiración controlada, la desensibilización
sistemática, la exposición interoceptiva, etc.
Las técnicas de reestructuración cognosci-
tiva son útiles para combatir las ideas catastró-
ficas, que según algunos autores como Beck y
Gelder, juegan un papel muy importante en el
Trastorno
de pánico
mantenimiento de los ataques de pánico. Exis-
te evidencia de que la reatribución cognosci-
tiva puede ser efectiva en la disminución o la
supresión de los ataques de pánico.
La efectividad demostrada del tratamien-
to cognitivo conductual implica que puede
ser un tratamiento inicial válido, sobreto-
do en casos de comienzo reciente y sin una
depresión mayor asociada (como en el caso
clínico descrito). La escogencia depende de
la preferencia del paciente y de la disponibi-
lidad de un terapeuta cognitivo conductual
experimentado.
PRONÓSTICO
El curso y la evolución natural del trastorno de
pánico no se han estudiado adecuadamente.
219
Los estudios de seguimiento en centros es-
pecializados muestran que 6-10 años después
de la iniciación el 30% de los pacientes están
bien, 40% a 50% han mejorado pero aún tie-
nen síntomas, y 20% a 30% igual o peor.
Esos datos y la experiencia clínica sugieren
que el TP es episódico y recurrente en muchos
casos, pero que en un tercio o en la mitad de
los pacientes el sufrimiento es crónico y con-
tinuo.
Algunos pacientes cuyas crisis no son muy
severas, o que tienen una mayor tolerancia a
ellas, pueden estabilizarse de los ataques de
pánico y funcionar normalmente entre un epi-
sodio y otro
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Pitts FN Jr, McClure JN Jr. Lactate meta-
bolism in anxiety neurosis. N Engl J Med.
1967; 277(25): 1329-36.
2. Ministerio de la Protección Social. Es-
tudio Nacional de Salud Mental Colombia
2003. Cali: C & C gráficas Ltda.; 2005.
3. Weissman MM, Bland RC, Canino GJ,
16 16 Faravelli C, Greenwald S, Hwu HG, et
al. The cross-national epidemiology of pa-
nic disorder. Arch Gen Psychiatry. 1997;
54(4): 305-09.
4. Kessler RC, McGonagle KA, Zhao S, Nel-
son CB, Hughes M, Eshleman S, et al.
Lifetime and 12-month prevalence of DSM-
III-R psychiatric disorders in the United
States. Results from the National Comor-
bidity Survey. Arch Gen Psychiatry. 1994;
o nr ot s ar T
oci ná p e d
51(1): 8-19.
5. Crowe RR, Noyes R, Pauls DL, Slymen
D. A family study of panic disorder. Arch
Gen Psychiatry. 1983; 40(10): 1065-69.
6. Torgersen S. Genetic factors in anxie-
ty disorders. Arch Gen Psychiatry. 1983;
408(10): 1085-89.
7. Braszko JJ, Wisniewski K. Alpha 1 and
alpha 2-adrenergic receptor blockade
influences angiotensin II facilitation of
avoidance behavior and stereotypy in rats.
Psychoneuroendocrinology. 1990; 15(4):
239-52.
8. Reiman EM, Raichle ME, Robins E, But-
ler FK, Herscovitch P, Fox P, et al. The
application of positron emission tomogra-
220
phy to the study of panic disorder. Am J
Psychiatry. 1986; 143(4): 469-77.
9. Klein DF. Testing the suffocation false
alarm theory of panic disorder. Anxiety.
1994; 1(1): 1-7.
10. Charney DS, Woods SW, Goodman WK,
Heninger GR. Serotonin function in
anxiety. II. Effects of the serotonin ago-
nist MCPP in panic disorder patients and
healthy subjects. Psychopharmacology
(Berl). 1987; 92(1): 14-24.
11. Roy-Byrne PP, Cowley DS, Greenblatt
DJ, Shader RI, Hommer D. Reduced
benzodiazepine sensitivity in panic di-
sorder. Arch Gen Psychiatry. 1990; 47(6):
534-38.
12. Malizia AL. What do brain imaging stu-
dies tell us about anxiety disorders? J Psy-
chopharmacol. 1999; 13(4): 372-78.
13. Landon TM, Barlow DH. Cognitive-be-
havioral treatment for panic disorder: cu-
rrent status. J Psychiatr Pract. 2004; 10(4):
211-26.
14. Roy-Byrne P, Geraci M, Uhde TW. Life
events obtained via interview: the effect of
time of recall on data obtained in controls
and patients with panic disorder. J Affect
Disord. 1987; 12(1): 57-62.
15. Martin-Santos R, Bulbena A, Porta M,
Gago J, Molina L, Duro JC. Association
between joint hypermobility syndrome
and panic disorder. Am J Psychiatry. 1998;
155(11): 1578-83.
16. Ayuso J. Trastornos de ansiedad: crisis
de angustia. En: Leal JVyC, editor. Trata-
do de Psiquiatría. Barcelona: Ars Médica;
2005.
17. Otto MW, Tuby KS, Gould RA, McLean
RY, Pollack MH. An effect-size analysis
of the relative efficacy and tolerability of
serotonin selective reuptake inhibitors
for panic disorder. Am J Psychiatry. 2001;
158(12): 1989-92.
18. Klein DF. Delineation of Two Drug-Res-
ponsive Anxiety Syndromes. Psychophar-
macologia. 1964; 5: 397-408.
19. Uhlenhuth EH, Balter MB, Ban TA,
Yang K. International Study of Expert
Judgement on Therapeutic Use of Ben-
zodiazepines and Other Psychothera-
peutic Medications: V. Treatment strate-
 gies in panic disorder, 1992-1997. J Clin
Psychopharmacol. 1998; 18(6 Suppl 2):
27S-31S.
20. Goddard AW, Brouette T, Almai A, Jetty
P, Woods SW, Charney D. Early coadmi-
nistration of clonazepam with sertraline
for panic disorder. Arch Gen Psychiatry.
2001; 58(7): 681-86.
CASO CLÍNICO 16-1
21. Mitte K. A meta-analysis of the efficacy of
psycho- and pharmacotherapy in panic CASO TÍPICO DE UN TRASTORNO DE PÁNICO
disorder with and without agoraphobia. J CON SÍNTOMAS INCIPIENTES DE EVITACIÓN FÓBICA Y SÍNTOMAS DEPRESIVOS
Affect Disord. 2005; 88(1): 27-45.
Mujer de 30 años, odontóloga, separada hace seis meses, sin hijos, que consulta porque desde
hace cerca de mes y medio comenzó a presentar episodios inmotivados de dolor precordial,
dificultad para respirar, sudoración, palpitaciones y escalofríos; acompañadas de intenso miedo
de morir y preocupación de que puede sufrir un infarto cardíaco. Ha consultado varias veces en
urgencias y fue remitida a un cardiólogo. Tanto el examen físico como las pruebas de laboratorio,
electrocardiograma, prueba de esfuerzo y Holter, fueron normales. Estos episodios son a veces
diarios y se presentan tanto en reposo como en su trabajo o conduciendo automóvil. Refiere ade-
más retraimiento, tristeza, preocupación creciente por su salud, e insomnio de conciliación. No
toma ningún medicamento y no hay historia de abuso de drogas o alcohol. Recientemente dejo
de conducir por temor a que le repitan los ataques en esta situación. Sus familiares le recomen-
daron un psicólogo pensando que sus síntomas se debían al estrés de la separación después de
un matrimonio muy conflictivo de tres años de duración. El psicólogo diagnosticó un trastorno
de pánico y la remitió al psiquiatra quien la trato con sertralina 25 mg al día por cinco días y
luego con 50 mg al día. A las tres semanas comenzaron a disminuir la frecuencia e intensidad de
estas crisis hasta que desaparecieron. Sin embargo se le recomendó continuar este medicamento
durante un año.
16 16
Trastorno
de pánico
o nr ot s ar T
oci ná p e d
221 222
 de ansiedad social
Trastorno
o nr ot s ar T
l ai c os da dei s na e d
función normal de tiroides y los valores de
cortisol urinario.[11]
Las pesquisas para identificar el perfil bio-
químico del trastorno de ansiedad social fue-
ron iniciadas por Liebowitz en 1985, al obser-
var que las infusiones de lactato de sodio no
producen crisis de ansiedad en los pacientes
con trastorno de ansiedad social, en contrapo-
sición a los pacientes aquejados de trastorno
de pánico.[12] Estudios complementarios de-
muestran que los pacientes con trastorno de
ansiedad social definitivamente no responden
a las sustancias que inducen pánico, como el
lactato de sodio, el monóxido de carbono o la
epinefrina. Las investigaciones no han logrado
identificar un marcador biológico, pero han
permitido delinear el trastorno de trastorno
de ansiedad social como una entidad indepen-
diente del trastorno de pánico, tal como Marks
lo intuyó cuarenta años atrás.
Diferentes investigaciones reportan alte-
raciones en el funcionamiento de la amígdala
del hipocampo en los pacientes con fobia so-
cial, la cual se activa ante situaciones neutras
o novedosas.[13] Varios autores observaron que
esta respuesta de ansiedad ante los estímu-
los novedosos se observa con frecuencia en
niños con comportamientos inhibidos, cuyas
madres presentaron depresión durante el
embarazo y se relaciona con la presentación
de cuadros clínicos de ansiedad social en la
adolescencia.[14] Otros autores observaron hi-
poactividad de los circuitos límbico-frontales.
[15]
En los estudios con tomografía por emisión
de positrones (en inglés, PET) y SPECT se ob-
serva hiperperfusión en los lóbulos frontales y
en la amígdala, que revierte con el tratamiento
farmacológico.[16]
Neurotransmisores
Se acepta la existencia de una disfunción nora-
drenérgica en los trastornos de ansiedad, mo-
dificada por la acción de los diferentes neuro-
transmisores (serotonina, opioides, glutamato
y ácido gamma aminobutírico –GABA-), que
actuaría como un sustrato biológico, suscep-
tible de ser influenciado por los factores am-
bientales y las experiencias psicológicas.
Las anormalidades noradrenérgicas medi-
das a través de la respuesta de la hormona de
crecimiento a la administración de clonidina,
un alfa dos agonista, es inconsistente, aunque
la mayoría de los investigadores reportan incre-
mento de la hormona en los pacientes con tras-
torno de ansiedad social o trastorno de pánico.
Los trabajos realizados con la administra-
ción de 1251-pindolol, un ligando específico
beta adrenérgico, en leucocitos de pacientes
con trastorno de ansiedad social, no mostra-
ron alteración en los valores de concentración
máxima, lo cual sugiere una alteración nora-
drenérgica en la etiología del trastorno de an-
siedad social, que sería distinta a la invocada
en el trastorno de pánico y en la depresión
mayor y que explicaría en parte la escasa res-
puesta de los síntomas del trastorno de ansie-
dad social a los antidepresivos tricíclicos que,
por el contrario, responden en forma excelen-
te a la administración de los inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO), clásicos o rever-
sibles.
Estudios recientes ponen de manifiesto el
papel de la dopamina en la etiología del tras-
torno de ansiedad social. Se encontró asocia-
ción entre la enfermedad de Parkinson y la an-
siedad social, disminución de los metabolitos
de la dopamina en el líquido cefalorraquídeo
(LCR) de pacientes con depresión inhibida y
ansiedad social, polimorfismo de los recep-
tores de dopamina D2 y disminución de este
tipo de receptores en el núcleo estriado de
los pacientes fóbicos sociales. Además, los in-
hibidores selectivos de la monoaminoxidasa,
como la moclobemida, muestran ser útiles en
el tratamiento de la fobia social y la respuesta
clínica obtenida es superior a la observada con
los antidepresivos tricíclicos.[17]
17
La serotonina modula la respuesta de la
amígdala al miedo, razón por la cual se supo-
ne que existe una disfunción serotoninérgica
en los pacientes con fobia social. Algunos fó-
bicos sociales comparados con la población
general, muestran un aumento en la respuesta
del cortisol a la administración de 60 mg de
Trastorno
fenfluramina, un agonista indirecto de la se-
de ansiedad social
rotonina, lo cual supone la existencia de una
anormalidad en la actividad serotoninérgica,
hipótesis que es respaldada por la sensibilidad
que muestran los pacientes con trastorno de
ansiedad social a los efectos productores de
ansiedad de la m-clorofenilpiperazina (mCPP),
un agente que posee múltiples sitios de unión
l ai c os da dei s na e d
serotoninérgicos y no serotoninérgicos, que
parece incrementar la neurotransmisión se-
225
rotoninérgica y desencadenar las crisis de an-
siedad. Estudios recientes encontraron un po-
limorfismo funcional en el promotor del gen
transportador de la serotonina.[18]
Además, los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina demuestran ser
eficaces en el tratamiento de la fobia social y
disminuyen el flujo sanguíneo en la amígdala
e hipocampo.[19]
La administración de pentagastrina, un
análogo de la colecistoquinina, desencadena
crisis de angustia en los pacientes con trastor-
no de ansiedad social; síntomas que los pa-
cientes califican como diferentes a los experi-
mentados por ellos en las situaciones de estrés
de la vida real.
La espectroscopia con resonancia mag-
nética, después de administrar soluciones de
colina, N-acetil aspartato o creatina, permite
visualizar áreas de menor actividad fisiológica
en el tálamo, el núcleo caudado y áreas sub-
corticales, en los pacientes con trastorno de
ansiedad social, comparados con individuos
normales.
Los estudios de polisomnografía y la apli-
cación del Pittsburg Sleep Quality Index (en
inglés, PSQI) a los fóbicos sociales, han puesto
de manifiesto alteraciones en la calidad y en la
latencia del sueño.
Aspectos genéticos
Las investigaciones genéticas son escasas. El
70% de los parientes de los pacientes con tras-
torno de ansiedad social padecen el trastorno
y se ha observado una mayor incidencia de
17
esta entidad en los familiares de pacientes con
trastorno de ansiedad generalizada.
Torgensen ha encontrado una concordan-
cia elevada en gemelos monocigotos, compa-
rados con dicigotos, para las fobias sociales
más comunes, como trabajar, escribir o comer
delante de extraños, temores que pueden ser
modificados por el ambiente y las experiencias
personales.[20] Aunque no se encuentra el gen
de la fobia social, sí se identifican genes rela-
o nr ot s ar T
cionados con el temperamento inhibido, que
como se comentó antes, se relaciona con este
trastorno.[21]
Aspectos psicodinámicos y cognoscitivos
Las situaciones aversivas condicionantes con
frecuencia originan cuadros fóbicos pero no
226
síntomas de trastorno de ansiedad social. Un
reducido número de pacientes recuerdan ha-
ber vivido una situación traumática en la in-
fancia, que relacionan con sus síntomas actua-
les, pero resulta difícil aceptar que un cuadro
clínico que se inicia diez años o más después
esté relacionado con la situación traumática.
La ansiedad de separación es un factor de
riesgo para la presentación de trastornos de
ansiedad en el adulto. Resulta difícil realizar
el diagnóstico de trastorno de ansiedad de se-
paración en la infancia, pero estudios retros-
pectivos basados en los criterios del DSM-IV,
han mostrado correlación entre la ansiedad de
separación y el trastorno de pánico, pero no
con el trastorno de ansiedad social, a menos
que ésta se encuentre asociada con el trastor-
no obsesivo compulsivo.[22]
La presencia de conductas de inhibición
en los niños, tales como el rehusar ir al cole-
gio, no es un factor predictor para la presen-
tación del trastorno de ansiedad social y se
requiere de nuevos estudios longitudinales,
para poder precisar su verdadera importancia.
El modelo cognitivo del trastorno de an-
siedad social afirma que los individuos afecta-
dos albergan creencias disfuncionales acerca
de su propia conducta y de la manera cómo
son criticados y percibidos por las personas
que juzgan su comportamiento social. Estas
cogniciones ponen en funcionamiento pen-
samientos negativos automáticos acerca de su
evaluación social, lo que origina ansiedad y
disminución del desempeño social.[23]
Este círculo vicioso es reforzado por la
atención selectiva que intenta identificar cual-
quier señal en el ambiente o en el “supuesto
observador o evaluador”, señal que será utili-
zada por el paciente como indicio de una eva-
luación negativa.[23]
Stopa y Jenkins consideran que los fó-
bicos sociales están sometidos a una doble
traba para el funcionamiento social: un des-
envolvimiento social pobre y presentación de
pensamientos negativos que son percepcio-
nes distorsionadas de su propio comporta-
miento, que sólo les sirven para incrementar
la posibilidad de ulteriores autoevaluaciones
negativas, acentuar la ansiedad y sufrir un
mayor deterioro en su desempeño social y
laboral. [24]
 Tabla 17-2. Criterios diagnósticos del CIE-10 para el trastorno de ansiedad social.

A. Presencia de cualquiera de los siguientes:

Miedo a ser el foco de atención o a comportarse de un modo que sería embarazoso
Evitación notable a ser el centro de atención
Estos miedos se manifiestan en situaciones sociales tales como comer o hablar en público,
encontrarse conocidos en público o permanecer en actividades de grupo reducido.

B. Al menos dos síntomas de ansiedad ante la situación temida:

Ruborización
Miedo a vomitar
Necesidad imperiosa de orinar o defecar
C. Malestar emocional ocasionado por los síntomas o la conducta de evitación, que el individuo
reconoce excesivos o irrazonables.
D. Los síntomas se limitan a las situaciones temidas
E. Criterios de exclusión: los criterios A y B no se deben a ideas delirantes o alucinaciones,
trastornos mentales orgánicos, esquizofrenia, trastornos del humor o trastorno obsesivo-
compulsivo.

Tabla 17-1. Síntomas del trastorno de ansiedad

social.

A. Respuestas fisiológicas
Rubor en cara y cuello
Palpitaciones
Temblor en manos y piernas
Sudoración en cara, axilas y manos.
Trastorno
B. Temor a
Hablar en público o frente a otras per
per-
de ansiedad social

sonas.
Dirigirse a personas de autoridad
o nr ot s ar T

Hablar con extraños

Ser avergonzado o humillado
Ser criticado
Participar en reuniones sociales
Comer o escribir mientras es obser
obser-
l ai c os da dei s na e d

vado.
 Tabla 17-3. Tratamiento psicofarmacológico del trastorno de ansiedad social.

Psicofármaco Eficacia Dosis diaria (mg) Observaciones

Betabloqueantes
Propranolol +/- 40-80 Bradicardia
Atenolol +/- 50-100 Bradicardia
ISRS
Sertralina +++ 50-200 Náuseas, disfunción sexual.
Paroxetina +++ 20-60 Náuseas, disfunción sexual.
17 Fluvoxamina +++ 100-300 Náuseas, disfunción sexual.
Escitalopram ++ 20-60 Náuseas, disfunción sexual.
Antidepresivo dual
Venlafaxina ++ 75-150 Hipertensión arterial
IMAO
Trastorno Fenelzina +++ 75-100 Hipertensión arterial
Moclobemida ++ 300-600 Cambios en el sueño
Benzodiacepinas
de ansiedad social

Alprazolam ++ 1,5-6,0 Sedación, dependencia.

onr ot s ar T

Clonazepam ++ 1,5-3,0 Sedación, dependencia.

Otros fármacos
Buspirona + 30-80 Náuseas, mareo.
Clonidina + 1,5-3,0 Hipotensión arterial
Olanzapina + 5-20 Síndrome metabólico
l ai c os da dei s na e d

Pregabalina + 75-225 Sedación, mareo.

230
res recomiendan hacer un monitoreo de los
síntomas de “alarma”, para trabajar psicofar-
macológica y cognoscitivamente sobre ellos.
Farmacoterapia
Inhibidores selectivos de la recaptacion
de serotonina (ISRS). Actualmente se consi-
deran como los fármacos de primera línea en
el tratamiento de la fobia social. La sertralina,
la paroxetina y la fluvoxamina demuestran en
varios estudios controlados ser eficaces en el
tratamiento del trastorno de ansiedad social,
al disminuir la puntuación en la Liebowitz So-
cial Anxiety Scale (en inglés, LSAS). Estudios
recientes muestran que el escitalopram tam-
bién es eficaz y bien tolerado.
Por tratarse de un cuadro clínico que tien-
de a la cronicidad, la medicación debe ser
prescrita.[17]
Las dosis son similares a las utilizadas en el
tratamiento de los episodios depresivos.
Antidepresivos duales. La venlafaxina mues-
tra ser eficaz en el tratamiento de la ansiedad
social en estudios doble ciego, y al parecer su
eficacia no es dosis dependiente.[17]
Los fármacos se consideran como alterna-
tivas, o de segunda línea, cuando no se obtie-
ne una buena respuesta clínica o no son bien
tolerados los ISRS.
Los antidepresivos duales, son:
Inhibidores de la monoamino oxidasa
(IMAO). Los primeros estudios sobre la efi-
cacia de la fenelzina en el tratamiento del
trastorno de ansiedad social, fueron llevados
a cabo por Liebowitz en 1986, al lograr mejo-
ría de los síntomas en los 11 pacientes a los
cuales les fue administrada. Este resultado fue
interpretado como debido a las cualidades an-
siolíticas y no a las propiedades antidepresivas
de la fenelzina. Versani y Liebowitz reportaron
resultados similares con la tranilcipromina.
Los IMAO muestran ser superiores en efi-
cacia al placebo y a los betabloqueantes, tipo
atenolol, sobretodo en los cuadros de tras-
torno de ansiedad social generalizada, y son
eficaces en la disminución de la hipersensibili-
dad interpersonal.[28]
La fenelzina es el medicamento que mejo-
res resultados muestran en el tratamiento del
trastorno de ansiedad social, a dosis de 75 a
100 mg por día. Desafortunadamente su ad-
ministración en pacientes con dieta rica en
tiramina puede ocasionar crisis hipertensivas.
Los resultados obtenidos con los inhibi-
dores reversibles de la MAO-A (tipo moclobe-
mida), no son concluyentes. La moclobemida
administrada a dosis de 600 a 900 mg diarios,
es mejor tolerada que la fenelzina pero su efi-
cacia es menor.[28]
Benzodiacepinas. Son eficaces en el trata-
miento de los trastornos de ansiedad, pero su
acción es limitada para yugular los síntomas
ansiosos del trastorno de ansiedad social.
El alprazolam y el clonazepam demuestran
ser eficaces en el tratamiento del trastorno de
ansiedad social, pero la ansiedad y las conduc-
tas evitativas reaparecen al suspender la admi-
nistración del fármaco. La dosis de alprazolam
oscila entre 1,5 a 6,0 mg diarios y la de clona-
zepam entre 1,5 a 3,0 mg diarios.[17,28]
Es necesario tener en mente la sedación
que producen al iniciar el tratamiento y la po-
sibilidad de producir dependencia que se ob-
serva en algunos pacientes.
Betabloqueantes. Prescritos para el tratamien-
to del trastorno de ansiedad social, al tomar en
cuenta la teoría de James-Lange, que supone
que la ansiedad es una respuesta a la percep-
ción de las sensaciones periféricas de la ansie-
dad, como la taquicardia o la sudoración, las
cuales al ser inhibidas por los betabloquean-
tes, disminuye el componente ansioso central,
17
merced a un mecanismo de retroalimentación
positiva. En forma empírica los betabloquean-
tes han sido utilizados durante varios años por
artistas y actores, para aumentar su rendimien-
to profesional y limitar las manifestaciones de
ansiedad al actuar en público.
Los betabloqueantes son efectivos para el
Trastorno
tratamiento de las fobias sociales circunscritas,
de ansiedad social
por ejemplo hablar en público. La dosis utili-
zada es de 50 a 100 mg diarios de atenolol o
40 a 80 mg de propranolol, suministrados en
las mañanas o por lo menos una hora antes
del evento que origina la crisis de trastorno de
ansiedad social (tabla 17-3).
l ai c os da dei s na e d
Otros psicofármacos. Los estudios con bus-
pirona demuestran una buena respuesta con
231
el fármaco, pero con menor eficacia que la ob-
tenida por los IMAO.
Goldstein obtiene resultados satisfactorios
al utilizar la clonidina para el tratamiento de
los pacientes que se han mostrado refractarios
al tratamiento con IMAO o betabloqueantes.
En estudios preliminares, doble-ciego,
con muestras pequeñas de pacientes, se
ha observado resultados prometedores con
antipsicóticos atípicos como la olanzapina
y con fármacos alfa dos bloqueantes de los
canales del calcio como la pregabalina y el
gabapentin.
Psicoterapia
Varios estudios reportan la eficacia de las psi-
coterapias cognoscitivo-comportamentales en
el trastorno de ansiedad social. Se recomienda
combinar los métodos de exposición (enfren-
tamiento de la situación fóbica) y de reestruc-
turación cognoscitiva (aumento de la autoesti-
ma, disminución de los temores irracionales y
disminución de las cogniciones de evaluación
negativa).[29]
Se utilizan técnicas de exposición gradual
in vivo, en la imaginación y de realidad virtual,
así como estrategias de inundación, relaja-
ción, entrenamiento en destrezas sociales, etc.
Con frecuencia este tipo de terapia es de
carácter grupal.[30]
PRONÓSTICO
17 El trastorno tiende a la cronicidad y en los
casos de trastorno de ansiedad social genera-
lizada puede ser debilitante e incapacitante,
al producir menoscabo académico, laboral y
social.
El cuadro clínico puede complicarse o
asociarse con trastornos depresivos, compor-
tamientos suicidas, alcoholismo y abuso de
sustancias psicoactivas.[1]
o nr ot s ar T
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Téllez J. El miedo al escenario. En: Téllez
Vargas J, editor. Los rostros de la angustia.
Bogotá: Asociación Colombiana contra la
Depresión y el Pánico; 2002. p. 39-43.
232
2. Marks IM. The classification of phobic
disorders. British J Psychiatry. 1970; 116:
377-86.
3. American Psychiatric Association. Diag-
nostic and Statistical: Manual of Mental
Disorders, 4th Edition. Washington D.C:
American Psychiatric Association; 1994.
4. Organización Mundial de la Salud. Cla-
sificación Internacional de las Enfermeda-
des. 10a edición. Ginebra: Organización
Mundial de la Salud; 1992.
5. Regier DA, Rae DS, Narrow WE, Kael-
ber CT, Schatzberg AF. Prevalence of
anxiety disorders and their comorbidity
with mood and addictive disorders. Br J
Psychiatry. 1998; (34 Suppl): 24-28.
6. Magee WJ, Eaton WW, Witchen HU,
McGonagle KA, Kessler RC. Agorapho-
bia, simple phobia, and social phobia in
the National Comorbidity Survey. Arch
Gen Psychiatry. 1996; 53: 159-68.
7. Chavira DA, Stein MB. Phenomenology
of Social Phobia. In: Stein DJ, Hollander
E, editores. Textbook of Anxiety Disorders.
Washington DC: The American Psychiatric
Publishing, Inc.; 2002. p. 289-300.
8. Posada-Villa J, Gómez LC. Panorama na-
cional de salud y enfermedad mental en
Colombia. Bogotá: Ministerio de Protec-
ción Social; 2003.
9. Schneier RF, Blanco C, Antia SX, Lie-
bowitz MR. The social anxiety spectrum.
Psychatr Clin North Am. 2002; 25: 757-74.
10. Dick Cl, Sowa B, Bland RC, Newman
SC. Epidemiology of psychiatric disorders
in Edmonton. Phobic Disorders. Acta Psy-
chiatr Scand. 1994; 376 Suppl: 36-44.
11. Dimsdale JE, Moss J. Plasma catechola-
mines in stress and exercise. JAMA. 1980;
243(4): 340-42.
12. Liebowitz RM, Gorman JM, Fyer AJ, Le-
vitt M, Dillon D, Levy G, et al. Lactate
provocation of panic attacks. II. Biochemi-
cal and physiological findings. Arch Gen
Psychiatry. 1985; 42(7): 709-19.
13. Schwartz SE, Wright CI, Shin LM, Kagan
J, Rauch SL. Inhibited and uninhibited in-
fants “grow up”: adult amygdalar respon-
se to novelty. Science. 2003; 300(5627):
1952-53.
14. Weinstock M. Alterations induced by ges-
tational stress in brain morphology and
 s aci fí ce ps e s ai boF

Trastorno
de ansiedad social
Tabla 18-1. Criterios diagnósticos CIE 10.

F40.2 Fobias específicas (aisladas)

Fobias restringidas a situaciones muy específicas tales como a la proximidad de animales deter deter-
minados, las alturas, los truenos, la oscuridad, a viajar en avión, a los espacios cerrados, a tener
que utilizar baños públicos, a ingerir ciertos alimentos, a acudir al dentista, a la visión de sangre
o de heridas o al contagio de enfermedades concretas. Aunque la situación desencadenante
sea muy específica y concreta, su presencia puede producir pánico como en la agorafobia y en
las fobias sociales. Las fobias específicas suelen presentarse por primera vez en la infancia o al
comienzo de la vida adulta y, si no son tratadas, pueden persistir durante décadas. El grado de
incapacidad que producen depende de lo fácil que sea para el enfermo evitar la situación fóbica.
El temor a la situación fóbica tiende a ser estable, al contrario de lo que sucede en la agorafobia.
Son ejemplos de objetos fóbicos el temor a las radiaciones, a las infecciones venéreas y, más
recientemente, al sida.
Pautas para el diagnóstico
a. Los síntomas, psicológicos o vegetativos, son manifestaciones primarias de la ansiedad y no
secundarias a otros síntomas como, por ejemplo, ideas delirantes u obsesivas.
b. Esta ansiedad se limita a la presencia de objetos o situaciones fóbicas específicos.
c. Estas situaciones se evitan, en la medida de lo posible.

Incluye:
Zoofobias
Claustrofobia
Acrofobia
Fobia a los exámenes
Fobia simple

Fobias específicas
s aci fí ce ps e s ai boF
 Tabla 18-2. -

Desensibilización sistemática
Inundación
Modelado participante
Procedimientos operantes
Exposición gradual in vivo

Vulnerabilidad biológica
a la ansiedad

Tensión
(debida a sucesos Experiencia directa Experiencia vicaria Falta de información
de vida negativos)

Alarma verdadera Aprensión ansiosa

Falsa alarma (vulnerabilidad psicológica)
(asociada con una
situación predominante Alarma aprendida
o preparada específica) Falsa alarma

Aprensión ansiosa
Vulnerabilidad psicológica
Sin alarma
(sin contacto o con una
situación atemorizante)

Figura 18-1. Modelo de las diversas formas en las que se puede desarrollar una forma de fobia.
Fobias específicas
s aci fí ce ps e s ai boF
 En los últimos años el advenimiento de
la tecnología digital ha permitido avanzar así
mismo en la terapéutica de los trastornos
de ansiedad sobretodo el de las fobias es-
pecíficas. Un sin número de investigadores
comenzaron a utilizar técnicas de realidad
virtual para exponer pacientes a situaciones
simuladas de alturas, vuelos, encuentros con
animales o diversas situaciones que provocan
temores. Existen pocos estudios controlados
que comparan la efectividad de la exposición
in vivo y la exposición con realidad virtual.[2]
Sin embargo el número de estudios en los
que se utilizan técnicas de realidad virtual en
la última década van en marcado aumento. Ya
se encuentran bastantes estudios interesantes
que validan su utilidad en la fobia a volar; ésta
se ha convertido en una estrategia alternativa
a la difícil exposición in vivo en este tipo de
fobias.
Farmacoterapia
Los psicofármacos ofrecen en general pocos
beneficios en el tratamiento de las fobias es-
pecíficas, ya que como se mencionó, el trata-
miento hasta ahora más efectivo son las técni-
cas basadas en la exposición.
Sin embargo es de anotar que de manera
sintomática las benzodiacepinas tienen una
utilidad en fobias en las que realizar una tera-
pia estructurada de exposición se dificulta por
términos de costos o factores externos como
la de la de volar en avión. Tradicionalmente
utiliza lorazepam, clonazepam o alprazolam a
dosis bajas una a dos horas antes de iniciar el
vuelo, pero este tipo de estrategias no cuentan
con estudios científicos sólidos controlados
que validen su utilidad clínica.
PRONÓSTICO
En general las fobias son trastornos de carác-
ter crónico si permanecen sin tratamiento. Sin
embargo son trastornos que responden bien a
la terapia comportamental. Es raro encontrar
recaída en pacientes con fobia específica lue-
CASO CLÍNICO 18-1. FOBIA ESPECÍFICA
go de una terapia de exposición. Sin embargo
hay algunos estudios que muestran un núme-
ro considerable de individuos que después Elena es una mujer de 30 años, ejecutiva de una agencia de consultoría quien a partir de un ac-
de varios años de terapia para una fobia es- cidente automovilístico hace 10 años desarrolla un temor excesivo a viajar en avión a tal punto
pecífica presentan una reexperimentación de que anticipa cualquier tipo de viaje fuera de su ciudad con varios meses de antelación y decide
su miedo y su temor. Se evaluaron diferentes planificar sus vacaciones de manera que solo tenga que utilizar medios de transporte diferentes
variables tanto individuales como de la terapia al aéreo.
en sí que pudieran servir como factores pre-
Cuando por motivos de fuerza mayor Elena tiene que usar un avión, pasa varias noches previas
dictivos de pronóstico, pero los estudios no
sin dormir, siente una ansiedad excesiva consistente en hiperreactividad autónomica muy au-
fueron concluyentes.[2]
mentada y la rumiación cognitiva constante de que algo catastrófico va a sucederle al avión en el
Es claro que los casos más complejos y re-
que ella está volando.
sistentes deben remitirse a un especialista que
En vista de que en su trabajo cada vez se ve expuesta a viajes fuera de su ciudad y que de éstos
tenga experiencia con técnicas de terapia del
depende su asenso como directora de la empresa en la que trabaja, Elena se ha sentido mucho
comportamiento.
más angustiada últimamente y decide de que es el momento de buscar ayuda.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
La fobia a volar es una de las más comunes y se ha determinado que su prevalencia puede llegar
a ser hasta de 109 por cada 1.000 personas. Su tratamiento psicoterapéutico se considera difícil
1. Barlow DH, Durand MV. Psicología anor- por lo complicado de realizar una exposición gradual debido a los costos de las horas de vuelo.
mal un enfoque integral. 2ª edición. Bue- Por esta razón se recomienda el uso de benzodiacepinas, sin embargo ya es común encontrar
nos Aires, Argentina: Internacional Thom- programas organizados por compañías aéreas para el tratamiento del miedo a volar y progra-
son Editores; 2001.
mas que ofrecen simuladores de vuelo con realidad virtual.
2. Barlow DH, Durand MV. Anxiety and
its Disorders. 2nd Edition. New York: The
Guilford Press; 2002.
3. Toro RJ, Yépes RL. Fundamentos de Me-
dicina, Psiquiatria. 4ª Edición. Medellín,
Colombia: Corporación para Investigacio-
nes Biológicas. 2004.
4. Posada J, Aguilar S, Magaña C, Gómez
L. Prevalencia de trastornos mentales y
uso de servicios: resultados preliminares
del Estudio nacional de salud mental. Co-
lombia, 2003. Rev Col Psiq. 2004; 33(3):
241-261.
5. Baldwin D, Anderson I, Nutt D, Ban-
delow B, Bond A, Davidson J, et al.
Evidence-based guidelines for the pharma-
cological treatment of anxiety disorders:
recommendations from the British Asso-
ciation for Psychopharmacology. J of Psy-
chopharm. 2005; 19(6): 567-96.
6. Links CY, Fyer AJ, Lipsitz JD.
Treatment of specific phobia in adults. 18 18
Clin Psychol Rev. 2007; 27(3): 266-86.
Epub 2006 Nov 15.
Fobias específicas
239 240
s aci fí ce ps e s ai boF
 Trastorno de
ansiedad generalizada
e d o nr ot s ar T
a dazil ar e neg da dei s na
Tabla 19-1.

La característica esencial del TAG es una ansiedad generalizada y persistente, que no está limita-
da y ni siquiera predomina en ninguna circunstancia ambiental en particular (es decir, se trata
de una “angustia libre flotante”). Como en el caso de otros trastornos de ansiedad, los síntomas
predominantes son muy variables, pero lo más frecuente son quejas de sentirse constantemente
nervioso, con temblores, tensión muscular, sudoración, mareos, palpitaciones, vértigos y mo-
lestias epigástricas. A menudo se ponen de manifiesto temores a que uno mismo o un familiar
vaya a caer enfermo o a tener un accidente, junto con otras preocupaciones y presentimientos
muy diversos.
Este trastorno es más frecuente en mujeres y está a menudo relacionado con estrés ambiental
crónico. Su curso es variable, pero tiende a ser fluctuante y crónico.

Pautas para el diagnóstico

El afectado debe tener síntomas de ansiedad la mayor parte de los días durante al menos varias
semanas seguidas. Entre ellos deben estar presentes:

Aprensión (preocupaciones acerca de calamidades venideras, sentirse “al límite”, dificulta-

des de concentración, etc.).
Tensión muscular (agitación e inquietud psicomotora, cefalea tensional, temblor, incapaci-
dad para relajarse).
Hiperactividad vegetativa (mareos, sudación, taquicardia o taquipnea, molestias epigástri-
cas, vértigo, sequedad de boca, etc.).

En los niños suelen ser llamativas la necesidad constante de seguridad y las quejas somáticas
recurrentes.
La presencia transitoria (durante pocos días seguidos) de otros síntomas, en particular de de-
presión, no descarta un diagnóstico principal de trastorno de ansiedad generalizada, pero no
deben cumplirse las pautas de episodio depresivo, trastorno de ansiedad fóbica, trastorno de
pánico o trastorno obsesivo-compulsivo.
 Trastorno de
ansiedad generalizada
e d o nr ot s ar T
a dazil ar e neg da dei s na
Tabla 19-2. Causas médicas y tóxicas de ansiedad.

Drogas y substancias ilícitas

Cafeína,estimulantes, supresión de alcohol o sedantes.
Opiáceos, cocaína, mariguana, alucinógenos, esteroides.
Teofilina, simpaticomiméticos, hormonas tiroideas.
T
Lidocaina, dopamina.
Enfermedades cardiorrespiratorias
Enfermedades cardiovasculares
Arritmias, insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, enfermedad coronaria.
Asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), embolia pulmonar, hiperventila-
ción, neumotórax.
Trastornos metabólicos y endocrinos
Hipertiroidismo, hipotiroidismo, hipoglucemia, síndrome de Cushing, anemia, hipercalcemia,
hipocalcemia, insulinoma, hiperpotasemia, hiponatremia.
Enfermedades neurológicas
Epilepsia (especialmente del lóbulo temporal), vértigo, tumores, acatisia.
Otras
Lupus sistémico. Enfermedad ácido-péptica.
Trastornos psiquiátricos
Trastorno de pánico, fobia social, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno de alimentación,
T
hipocondriasis, trastorno de la somatización, trastorno del estado de ánimo, psicosis, trastor
trastor-
no de estrés postraumático, trastornos de adaptación.
 Síntomas de ansiedad significativos
y deterioro funcional

Si
También depresión moderada a severa Tratar la depresión

Trastorno de
No

ansiedad generalizada
Enfocarse sobre los síntomas predominantes

e d o nr ot s ar T
a dazil ar e neg da dei s na
Descartar T. Descartar Descartar T. Descartar
Descartar Descartar
por estrés T. obsesivo- de ansiedad trastorno de
fobia social fobia específica
postraumático compulsivo generalizada pánico

Figura 19-1.

presentes ameritan tratamiento específico. No
existen pautas definidas acerca de la duración
del tratamiento con BDZ ni tampoco si una
está más indicada que otra. Dada la naturaleza
crónica o recidivante del TAG algunos estu-
dios recomiendan tratamiento a largo plazo,
19
ve- and anxiety-like disorders: Clinical and
experimental studies. Neurosc and Biobeh
Rev. 2008; 32: 1185-1206.
5. Smoller JW, Gardner-Schuster E, Co-
vino J. The genetic basis of panic and
phobic anxiety disorders. Am J Med Ge-
19
16. Baldwin DS, Anderson IM, Nutt DJ,
Bandelow B, Bond A, Davidson JRT, et
al. Evidence-based guidelines for the phar-
macological treatment of anxiety disor-
ders: recommendations from the British
Association for Psychopharmacology. J Psy-
17. Montgomery SA, Tobias K, Zornberg G,
et al. The efficacy and safety of pregaba-
lin in the treatment of generalized anxiety
disorder: a 6-week, multicenter, rando-
mized, double-blind, placebo-controlled
comparison of pregabalin and venlafaxi-
ne. J Clin Psychiatry. 2006; 67: 771-82.

Trastorno de
pero esto sigue siendo motivo de polémica net Part C Semin Med Genet. 2008; 148C: chopharmacol. 2005; 19: 567.
debido a su potencia adictiva. 118-26.

ansiedad generalizada
6. Hettema JM, Neale MC, Kendler KS. A
Otros. El grupo de las azapironas constituye review and metaanalysis of the genetic epi-
otra alternativa. La buspirona tiene un período demiology of anxiety disorders. Am J Psy-

de latencia de dos a tres semanas y por su vida
media corta hay que administrarla tres veces
al día y no es efectiva para tomar a necesidad.
La dosis oscila entre 15 a 30 mg al día. Es de
anotar que la buspirona tiene eficacia limitada
e d o nr ot s ar T
chiatry. 2001; 158: 1568-78.
7. Gregory AM, Lau JYF, Eley TC. Finding
gene-environment interactions for genera-
lized anxiety disorder. Eur Arch Psychiatry
Clin Neurosci. 2008; 258: 69-75.

a dazil ar e neg da dei s na

si se la compara con BZD, especialmente en
aquellos pacientes que ya han recibido BZD
previamente.
Otros medicamentos que pueden ser úti-
les en TAG serían los betabloqueantes, tales
como el propranolol. Algunos estudios de-
muestran que éste combinado con una BDZ
puede ser más efectivo que una BDZ sola, ade-
más que podría ayudar en el desmonte de la
BDZ mas adelante.
La pregabalina muestra a través de varios
estudios ser tan efectiva como la venlafaxina,
pero con un inicio de acción más rápido, de
una semana, además con la ventaja de mejorar
el sueño en estos pacientes a diferencia de los
antidepresivos y mejorar su arquitectura a di-
ferencia de las BDZ.[17]
No existen estudios que arrojen evidencia
en cuanto a la utilización de antipsicóticos atí-
picos en el manejo de TAG.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Tyrer P, Baldwin D. Generalized Anxiety
Disorder. Lancet 2006; 368: 2156-66.
2. Berrios G. Anxiety disorders: a concep-
tual history. J Affec Disord. 1999; 56: 83-
94.
3. American Psychiatric Association. Diag-
nostic and Statistical: Manual of Mental
Disorders, Fourth Edition, Text Revised.
Washington D.C: American Psychiatric As-
sociation; 2002.
4. Anisman H, Merali Z, Stead J. Experien-
tial and genetic contributions to depressi-
8. Gregory AM, Lau JYF, Eley TC. Finding
gene-environment interactions for genera-
lized anxiety disorder. Eur Arch Psychiatry
Clin Neurosci. 2008; 258: 69-75.
9. Baldwin DS, Anderson IM, Nutt DJ,
Bandelow B, Bond A, Davidson JRT,
et al. Evidence-based guidelines for the
pharmacological treatment of anxiety di-
sorders: recommendations from the Bri-
tish Association for Psychopharmacology.
J Psychopharmacol. 2005; 19: 567.
10. Ministerio de la Protección Social Es-
tudio Nacional de Salud Mental, Co-
lombia 2003. Editado por Ministerio de la
Protección Social – Fundación FES Social
/ 2005
11. Kessler C. Lifetime prevalence and age-
of-onset distributions of mental disorders
in the World Health Organization’s World
Mental Health Survey Initiative. World Psy-
chiatry. 2007; 6: 168-76.
12. Tyrer P, Seivewright H, Johnson T. The
Nottingham Study of Neurotic Disorder:
predictors of 12 year outcome of dysthy-
mic, panic and generalised anxiety disor-
der. Psychol Med. 2004; 34: 1385-94.
13. Katzman M. Current Considerations in the
Treatment of Generalized Anxiety Disorder.
CNS Drugs. 2009; 23(2): 103-20. (18).
14. Borkovec TD, Ruscio AM. Psychotherapy
for Generalized Anxiety Disorder. J Clin Ps-
ychiatry 2001; 62(suppl 11): 37-42.
15. Davidson JRT. Pharmacotherapy of Gene-
ralized Anxiety Disorder. J Clin Psychiatry.
2001; 62(suppl 11): 46-50.

247 248
 ansiedad generalizada
Trastorno de
y s ért s E
oci t á muart s op s ért s e
 Estrés y
y s ért s E

estrés postraumático
Pupilas dilatadas Vasoconstricción en piel,
Acomodación para músculos, cerebro y vísceras.

oci t á muart s op s ért s e

visión lejana Vasodilatación en genitales

Sudoración aumentada

Broncodilatación
Taquicardia Piel de gallina
aumento fuerza
contracción

Mayor liberación de Estimulación

glucosa por el hígado suprarrenal:
aumento de glucemia,
Peristaltilmo presión sanguínea
disminuido y frecuencia cardíaca

Disminución de Disminución secreción

las secreciones de jugos digestivos
pancreáticas
Esfínter anal
Mayor cerrado
capacidad
vesical

Esfínter
vesical
cerrado

Figura 20-1.
 Corteza cerebral prefrontal
memoria funcional
activa funciones cognoscitivas
anticipación y planeación

embotamiento intelectual
accidentes laborales

Núcleo accumbens
aprendizaje
activa reforzamiento

Sistema del estrés embotamiento intelectual

accidentes laborales
Hipotálamo

Estrés y
Locus ceruleus
libera Endorfinas

y s ért s E

estrés postraumático
analgesia

inhibe Respuesta inmunológica

infecciones
cáncer

inhibe

oci t á muart s op s ért s e

Sistema reproductivo
amenorreas

Figura 20-2.
 Tabla 20-1. -
tende medir los riesgos y la vulnerabilidad en el
-

de enfermar es de un 80%.

Eventos Valor

Estrés y
y s ért s E

estrés postraumático
oci t á muart s op s ért s e
 Evento vital
Matrimonio Lóbulo frontal
Amígdala
Cambio de trabajo Evento vital
Percepción
percibido
Muerte de un padre Experiencias previas
Apoyo social
Viudez Logros biográficos
Represión Respuestas Hipertensión arterial Tensión muscular
Cefalea
psicofisio- Cefalea Sobrecarga
Infarto
lógicas Tensión muscular Lípidos elevados Respuesta del
Hipercolesterolemia
Hipertensión arterial reducida al miocardio
Evento Hipertrigliceridemia
estrés
estrés postraumático
vital Defensas Personalidad tipo A
percibido psicológicas Defensas psicológicas
Negación
Desplazamiento
Figura 20-3. El estímulo percibido origina en el individuo respuestas psicológicas y fisiológicas.
monales que implican un aumento mayor de res son el grupo más consultante y a quienes
cortisol en los hombres jóvenes y menores con mayor frecuencia se rotulan como hipo-
concentraciones de estradiol en las mujeres condríacos, en tanto que los médicos son los
posmenopáusicas. Este hecho hace suponer a profesionales con mayor índice de suicidio y
los autores, que el estradiol puede ser consi- de adicciones. El estrés continuado hace más
derado como una hormona antiestrés.[13] vulnerable al hombre a sufrir accidentes labo-
Es preciso recordar que un estresante por rales y automovilísticos.[2]
sí mismo no ocasiona un cuadro orgánico o El estrés crónico origina una excitación
psicopatológico, a menos que sea intenso y permanente del sistema simpático que pro-
ponga en peligro la vida del individuo, como longa la llamada fase de resistencia, que lenta-
sucede con el rapto, el secuestro o la viola- mente mina la capacidad de adaptación y alte-
ción, que pueden desencadenar un trastorno ra las funciones de los diferentes sistemas del
de estrés postraumático. organismo humano. Las alteraciones se produ-
cen mediante un doble mecanismo: la tensión
ejercida sobre el órgano y las consecuencias
ESTRÉS Y ENFERMEDAD del comportamiento inadecuado como el taba-
quismo, el abuso de alcohol y las alteraciones
El estrés crónico o continuado implica para el de los hábitos alimenticios, que contribuyen a
individuo una respuesta crónica, un permane- empeorar los síntomas que la tensión biológi-
cer en forma indefinida, según Selye, en fase ca ha provocado. De esta manera, reacciones
de resistencia.[1] que en un principio son transitorias como la
El estrés prolongado enferma. El estudio hipertensión arterial, el aumento de la glucosa
del Centro de Investigación del Estrés de Ma- en sangre, la elevación del colesterol y de los
drid mostró que los profesionales más estre- triglicéridos sanguíneos, la irritabilidad, la ten-
sados son los profesores, los camioneros y los sión muscular y el insomnio se convierten en
trabajadores de la salud. Las estadísticas de síntomas permanentes que hacen al individuo
atención primaria muestran que los profeso- proclive a presentar enfermedades cardiovas-
257
culares, sufrir accidentes y disminuyen su cali-
dad de vida, lo cual, a su vez, mantiene activo
el sistema del estrés y limita su capacidad de
homeostasis.
Este fenómeno es conocido como carga
alostática, que representa el fracaso del or-
ganismo y la incapacidad para recuperar su
equilibrio neurobiológico. La carga alostática
20 20 está muy relacionada con la aparición de las
llamadas enfermedades psicosomáticas, como
la hipertensión arterial, el asma, las neuro-
dermatitis, la enfermedad de Graves; o puede
desencadenar la aparición de episodios de-
presivos o maniacos en los enfermos con tras-
Estrés y
torno bipolar o nuevas crisis psicóticas en los
pacientes esquizofrénicos.[14,15]
El estrés continuado provoca cambios en
y s ért s E
los circuitos cerebrales que regulan las emo-
ciones y alteraciones en el procesamiento de
la información que hacen más vulnerables a
los pacientes con trastorno bipolar a los es-
tresantes ambientales, a presentar nuevos
episodios clínicos y al abuso de sustancias
psicoactivas.[15] Afortunadamente, los fárma-
cos utilizados como estabilizadores del ánimo
oci t á muart s op s ért s e
(litio, ácido valproico, lamotrigina) estimulan
la producción de los factores cerebrales de
neuroprotección que ayudan a disminuir el
deterioro biológico y la recurrencia de nuevos
episodios afectivos.[15]
La respuesta de adaptación psicofisiológi-
ca pierde su eficacia con el paso del tiempo. La
fase de resistencia da paso a la etapa de agota-
miento, que se experimenta tanto en la parte
biológica, como en el funcionamiento de la
personalidad y en las relaciones con el medio.
La cefalea intensa y la tensión muscular oca-
sionan alteraciones en la postura que reper-
cuten en el equilibrio y funcionamiento de la
columna vertebral. El colesterol y los triglicéri-
dos elevados aumentan el proceso de ateroes-
clerosis y predisponen al infarto cardíaco o a
una trombosis cerebral.[2]
La energía utilizada por el organismo en el
manejo de la tensión psicológica impide que
el rendimiento intelectual sea óptimo. La irri-
tabilidad impide la concentración en las tareas
y origina alteraciones en la memoria de traba-
jo y en la capacidad de juicio.
Las alteraciones del humor y el abuso de
alcohol y de sustancias como la mariguana, la
cocaína y el “bazuco” contribuyen a alterar la
258
red social de apoyo y a aumentar el desequili-
brio emocional y físico.
El estrés prolongado disminuye las de-
fensas psicológicas y biológicas, aumenta la
vulnerabilidad a un nuevo estresante y predis-
pone al infarto de miocardio, cuya frecuencia
aumenta en forma importante en los dos pri-
meros años que siguen a la jubilación.[2,14,15]
El estrés altera al hipotálamo, responsable
de la respuesta de saciedad en la alimenta-
ción, originando crisis de anorexia o de buli-
mia, con las consabidas alteraciones en el peso
corporal que, como en el caso de la obesidad,
multiplican las posibilidades de sufrir enfer-
medad coronaria o hemorragias cerebrales.[14]
La obesidad es un síntoma pero también
es una fuente de estrés, que disminuye la au-
toestima, aumenta la ansiedad y limita las rela-
ciones interpersonales.
En la respuesta de adaptación al estrés se
libera la glucosa almacenada en el hígado y se
limita la acción de la insulina secretada por
el páncreas para permitir una mayor concen-
tración de glucosa en el torrente sanguíneo y
suplir las exigencias de energía del organismo
para hacer frente al estresante. En el estrés
prolongado se produce resistencia a la insuli-
na que predispone no solamente a la diabetes
sino que puede agravar un estado diabético
preexistente.[2,14]
El 40% de las alteraciones de la piel es-
tán relacionados con el estrés. La psoriasis,
el acné, las urticarias y el herpes simple son
cuadros clínicos que se exacerban ante una si-
tuación estresante y, como en la obesidad, el
padecerlos disminuye la autoestima y limita
las relaciones interpersonales y aumenta los
niveles de estrés.
El estrés, el tabaco y al alcohol están re-
lacionados con la aparición de la enfermedad
ácido-péptica. El aumento de la concentración
de ácido gástrico que lesiona los factores pro-
tectores de la mucosa gástrica, la disminución
de las concentraciones de zinc, la alteración
de la bomba de protones y los malos hábitos
dietéticos originados por el estrés crónico se
han invocado como los responsables de la
úlcera gástrica o duodenal, factores que son
intensificados por el consumo de alcohol y de
tabaco, que en ocasiones son utilizados por el
individuo con estrés crónico para serenarse o
para disminuir la ansiedad originada por su
desequilibrio emocional.
El estrés crónico produce aumento del
cortisol que rompe el equilibrio homeostáti-
co. La hipercortisolemia produce alteraciones
en la arborización de las dendritas y más tarde,
atrofia de las neuronas en el núcleo central de
la amígdala, en el núcleo de la estría terminalis
y en la capa CA1 del hipocampo.[16] El compro-
miso de la amígdala altera la respuesta de mie-
do y ansiedad, en tanto que las lesiones del
hipocampo interfieren con la memoria a corto
plazo y el aprendizaje, funciones indispensa-
bles en el proceso de respuesta y adaptación
al medio.[16]
La madre gestante sometida a estrés inten-
so o crónico presenta elevación de las cifras
de cortisol, que atraviesa la barrera placenta-
ria y altera la maduración del feto, produce
alteraciones en la perfusión placentaria, la
cual origina partos prematuros, bajo peso al
nacer, mayor morbimortalidad perinatal, alte-
raciones en el comportamiento del infante y
dificultades en el aprendizaje y el lenguaje.[17]
El abuso sexual en la infancia, especial-
mente cuando ha sido repetido, produce ac-
tivación intensa y permanente del sistema de
estrés del niño, sistema que se encuentra en
proceso de maduración, con activación per-
manente de áreas y circuitos cerebrales, que
más tarde se pueden expresar en alteraciones
funcionales (por ejemplo, síndrome de intes-
tino irritable),[18] trastornos en el desarrollo
sexual del niño y en su capacidad para estable-
cer y mantener adecuadas relaciones interper-
sonales[19] y la tendencia a desarrollar cuadros
depresivos crónicos.[20]
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
El trastorno por estrés postraumático (TEP)
hace parte de los trastornos de ansiedad y se
define como un cuadro clínico en el cual co-
existen tres síntomas: la vivencia repetida del
trauma, la evitación de la situación traumáti-
ca y el aumento en la activación y respuesta
ante los estímulos ambientales, síntomas que
duran por lo menos un mes después de un
evento traumático, que representó para el
individuo un peligro real para su vida o una
amenaza para su integridad física.[21]
El diagnóstico de TEP aparece por primera
vez en la tercera edición del Manual Diagnós-
tico y Estadístico de Enfermedades Mentales
(1980). Antes de esa fecha, el cuadro clínico
recibió diversos nombres e inclusive se consi-
deraba como una reacción transitoria que no
requería un tratamiento intensivo.
Las primeras descripciones las realizó por
el médico Jacob Da Costa en su trabajo On
Irritable Heart, publicado en 1871, donde
describió los síntomas cardíacos autonómicos
que observó en los soldados durante la gue-
rra civil norteamericana.[22] Años más tarde, se
observó que los rescatistas de los sobrevivien-
tes de las explosiones ocurridas en Toulon en
1907 y 1911 revivían las escenas de catástrofe
con sueños terroríficos, ansiedad difusa, fatiga
estrés postraumático
y varias fobias menores. Durante la I Guerra
Mundial se acuñaron los nombres de “Neu-
rosis de guerra” y “Conmoción por bombar-
deo” para describir los cuadros de angustia e
hiperexcitación que presentaban los soldados
sobrevivientes y, más tarde, después de la II
Guerra Mundial se acuñaron los nombres de
“Neurosis de combate” o “Fatiga operativa”,
para designar los síntomas que presentaban
los combatientes, como irritabilidad, fatiga,
dificultades para dormir, reacciones de hipe-
ralerta, dificultades en la concentración, con-
fusión mental preocupación con las experien-
cias de combate, pesadillas, fobias, cambios de
personalidad e incremento del alcoholismo.
Durante muchos años se aceptó que los
síntomas se presentaban exclusivamente en
el personal de las fuerzas armadas frente a si-
tuaciones de combate, pero en las últimas dé-
cadas se pudo demostrar que cualquier indi-
viduo que sea vulnerable puede presentar un
TEP cuando afronta o presencia una situación
en la cual su vida o la de los demás corra pe-
ligro o se encuentre en situación de indefen-
sión o impotencia.
Cuadro clínico
El paciente refiere un acontecimiento en el
cual presenció muertes inesperadas o violen-
tas, sufrió daño serio, estuvo en peligro de
muerte o sufrió heridas graves, evento que
vivió con miedo, temor, impotencia, deses-
peranza y horror. Además, experimenta de
nuevo y recuerda persistentemente los acon-
tecimientos del evento traumático a través de
259
pensamientos mientras está despierto o tiene
sueños angustiosos sobre el tema y evita, en
forma permanente, los estímulos asociados
con el evento o que puedan recordarle la si-
tuación traumática.
La clasificación de los trastornos menta-
les y del comportamiento de la Organización
Mundial de la Salud (CIE-10) considera los si-
20 20 guientes para el diagnóstico del trastorno:[23]
El paciente debe haber estado expuesto a
un acontecimiento o situación estresantes
(de corta o larga duración) de naturaleza
excepcionalmente amenazante o catastró-
Estrés y
fica, que probablemente causaría malestar
profundo en cualquier persona.
Debe haber recuerdos persistentes de
y s ért s E
“revivir” el acontecimiento o situación
estresantes en forma de reviviscencias
(flashbacks), recuerdos vívidos o sueños
recurrentes, o una sensación de malestar
al exponerse a circunstancias parecidas o
asociadas al acontecimiento o situación
padecidos.
El paciente debe mostrar una evitación
oci t á muart s op s ért s e
real o preferente de circunstancias pareci-
das o asociadas al acontecimiento o situa-
ción estresantes, que no presentaba antes
de la exposición al mismo.
Presencia de algunos de los siguientes sín-
tomas:
Incapacidad para recordar parcial o
completamente, algunos aspectos im-
portantes del período de exposición al
evento estresante.
Síntomas persistentes de hipersensibi-
lidad psicológica y activación (ausentes
antes de la exposición) que se manifies-
tan por dificultad para conciliar o man-
tener el sueño, irritabilidad o arrebatos
de ira, dificultad para concentrarse, hi-
pervigilancia o reacción de sobresalto
exagerada.
Los criterios deben cumplirse dentro de los
seis meses siguientes al acontecimiento es-
tresante o del fin del período de estrés.
El paciente presenta embotamiento de la ca-
pacidad de respuesta con presencia de sínto-
mas de aumento de la respuesta o activación
(arousal) ante estímulos ambientales. El cua-
dro clínico provoca malestar significativo y
260
deterioro social, laboral y de otras áreas de la
actividad del individuo.
Los acontecimientos traumáticos que
pueden generar un trastorno por estrés pos-
traumático son variados e incluyen actividades
de combate, asalto a poblaciones por parte de
grupos armados fuera de la ley, ataque a uni-
dades fijas o móviles policiales y del ejército,
secuestro, ser capturado como rehén, tortu-
ras, ser tomado como prisionero de guerra y
toda actividad que signifique ser forzado a per-
manecer bajo presión en un lugar no deseado.
También son causas de estrés postraumático,
el encarcelamiento, el diagnóstico de enfer-
medades potencialmente mortales, los desas-
tres naturales y los provocados por el hombre
(terremotos, avalanchas, incendios, inunda-
ciones), los accidentes automovilísticos graves,
los accidentes de aviación, el atraco, el asalto,
la violación, el robo y retención provisional con
fines delictivos, la amenaza a la integridad por
medio de la extorsión continuada. Entre los
niños el maltrato físico y el abuso sexual pue-
den desencadenar el cuadro clínico.
Es importante resaltar que el individuo no
necesariamente tuvo que ser protagonista de
estos acontecimientos traumáticos, también se
puede presentar el TEP en personas que pre-
senciaron sucesos traumáticos como acciden-
tes automovilísticos graves, tomas guerrilleras,
asesinatos o heridas de personas en hechos
violentos, ver cadáveres mutilados y deforma-
dos o ser testigo de la muerte de personas,
no siempre los seres queridos, en desastres
naturales. El TEP se puede presentar por cau-
sa de la transmisión oral directa por radio o
por imágenes de televisión de acontecimien-
tos traumáticos experimentados por los otros,
por ejemplo los actos terroristas del 11 de sep-
tiembre de 2001 en Nueva York o accidentes
graves naturales o causados por el hombre.[12]
Los acontecimientos traumáticos que tie-
nen el potencial de generar el TEP no son es-
pecíficos y requieren que el impacto que cau-
sen sobre el individuo sobrepase su capacidad
de adaptación.
Curso clínico
Los síntomas del TEP aparecen en forma
precoz. Los síntomas se encuentran en el
94% de las víctimas de violación una semana
después del trauma, 39% se diagnostica un
mes después en civiles sobrevivientes a even-
tos sucedidos en Israel, 17% en los cuatro me-
ses siguientes al trauma y sólo el 10% al año
de haber sufrido la experiencia traumática. En
el estudio nacional de veteranos del Viet-
nam se encontró una prevalencia del 15,2%
a 30%.[24,25]
Los síntomas tienden a la cronicidad y
pueden llegar a ser francamente invalidantes
debido a la intensidad de los síntomas o al
compromiso cognoscitivo.
Aunque es materia de controversia, el TEP
se subdivide en agudo, cuando los síntomas
tienen menos de tres meses de duración y cró-
nico cuando los síntomas tienen una duración
mayor. En algunos casos se observa la forma
tardía, en la cual los síntomas aparecen des-
pués de los seis meses de haber acontecido la
experiencia traumática.
Los síntomas del TEP pueden considerarse
por el paciente y sus familiares “como cambios
en la personalidad” originados por el evento
estresante y, por esta razón, deciden no buscar
ayuda con lo cual el trastorno se torna crónico
e invalidante.
Los pacientes con TEP, debido a sus quejas
somáticas y psicológicas, utilizan con mayor
frecuencia los servicios médicos y de salud de
atención primaria y de especialistas como psi-
quiatras, cardiólogos, neurólogos y gastroen-
terólogos.
Epidemiología
Se estima que la prevalencia en adultos a lo
largo de la vida es de 1% a 12,3%.[25] En indivi-
duos sometidos a factores de riesgo como por
ejemplo, en veteranos de guerra, víctimas de
desastres naturales o atentados terroristas, las
cifras de prevalencia son de 3% a 58%.[24]
Los estudios para TEP después de los ata-
ques terroristas del 11 de septiembre contra
las torres gemelas del World Trade Center de
la ciudad de Nueva York y el Pentágono en
Washington, encontraron una prevalencia de
5% a 6% en hombres y 10% a 14% en muje-
res,[12] cifras que hoy en día, varios años des-
pués, se mantienen.[26]
En Colombia la prevalencia anual es de
3,5% y de vida 4,3%.[27]
El TEP puede presentarse a cualquier
edad, aún en la infancia, pero muestra mayor
prevalencia en los adultos jóvenes.
Para los hombres y mujeres, generalmente
los síntomas del trastorno aparecen asociados
a experiencias de combate, robo, asalto físico y
sexual, muerte trágica, accidentes de vehículos
e incendios. Para hombres es más esperado que
aparezca después de experiencias de combate,
mientras que para las mujeres suele aparecer
después de asalto, rapto o violación.[25]
20
Comorbilidad
La comorbilidad es frecuente. La depresión
suele acompañar el TEP casi en la mitad de los
casos (48,5% en mujeres y 47,9% en hombres),
los trastornos de ansiedad ocurren en una ter-
Estrés y
cera parte y el abuso de drogas y de alcohol se
observa en más de la mitad de los casos.[25]
En hombres, los trastornos más frecuen-
estrés postraumático
tes son: abuso de alcohol o la dependencia
(hasta un 51,9%), episodio depresivo mayor
(47,9%), trastornos de conducta (43,3%) y
abuso y dependencia de drogas (34,5%).[25]
En las mujeres, son frecuentes el episodio de-
presivo mayor (48,5%), fobia simple (29,0%),
fobia social (28,4%) y abuso y dependencia de
alcohol (27,9%).[25]
oci t á muart s op s ért s e
Etiología
Factores neurobiológicos. Las alteraciones
en la regulación del glutamato, GABA, norepi-
nefrina, serotonina, acetilcolina, dopamina y
de las vías neuroendocrinas son responsables
de la fisiopatología del TEP.[28]
El glutamato juega un papel importante en
los procesos de conciencia y de memoria y
actúa sobre los receptores N-metil-D-aspartato
(NMDA) y -amino-3-hidroxil-5-metil-4-isoxazol-
propionato (AMPA). El ácido gama amino bu-
tírico (GABA) se une a los receptores GABA-A
e inhibe la activación de las neuronas.[28] Las
consecuencias del estrés extremo están proba-
blemente mediadas por el fenómeno de regu-
lación a la baja (down regulation) del sistema
GABA y la excesiva activación del sistema de
glutamato y de los receptores NMDA produci-
da por los altos niveles de la hormona libera-
dora de corticotropina, que ha sido secretada
por el hipotálamo en respuesta a la situación
estresante.[28,29] Estos cambios neurobiológi-
cos, a su vez, provocan la hiperactividad de la
amígdala del hipocampo, que se traduce en al-
teraciones en las funciones de la memoria.[29]
261
Además, el exceso del flujo de calcio al interior
de la neurona postsináptica puede explicar la
hiperactividad de la amígdala y la intensidad
de los recuerdos traumáticos del evento.[29]
Los iones de calcio en exceso son extre-
madamente tóxicos y pueden producir cito-
toxicidad y muerte neuronal, que explicaría
la pérdida de neuronas, sobretodo en el hipo-
20 campo, observada en los estudios con neuro-
imágenes de los pacientes con TEP.[29]
Las benzodiacepinas y el alcohol poten-
cian el efecto GABA y el alcohol además, blo-
quea los receptores NMDA; posiblemente por
esta razón los pacientes con TEP abusan del
alcohol, al tratar de disminuir la intensidad de
los síntomas.
Los receptores alfa 2 adrenérgicos están
y s ért s E
disminuidos en cantidad, en pacientes con
TEP, comparado con los controles. También se
observa hipersensibilidad de los receptores a
las catecolaminas y algunos pacientes son re-
lativamente hipersensibles a la estimulación
noradrenérgica.[28,29] La hiperreactividad nora-
drenérgica puede explicar síntomas como el
miedo, la disminución de la concentración, las
amnesias lacunares y los episodios de disocia-
ción.[28]
En los estudios con veteranos combatien-
tes en Vietnam se reportó un aumento de
la reactividad nerviosa simpática que tienen
síntomas relacionados con trauma. Al ad-
ministrar a estos pacientes, yohimbina, una
molécula que bloquea el auto receptor alfa
2, un receptor presináptico, se producen
ataques de pánico, aumento significativo de
la ansiedad y síntomas de TEP, síntomas que
no se presentaron en voluntarios sanos.[28]
En otros estudios con veteranos, se observó
que la administración de yohimbina desenca-
dena síntomas de disociación, aumento de la
ansiedad y menor capacidad para liberar el
neuropéptido Y.[28]
El estrés producido por el combate dismi-
nuye en plasma el neuropéptido Y, al parecer
por el aumento de la actividad del sistema no-
radrenérgico. La disminución del neuropépti-
do Y parece estar relacionada con la aparición
de síntomas como la hipervigilancia y las reac-
ciones exageradas de alarma y de ansiedad.[29]
Los veteranos con TEP presentaron, en
general, una hiperreactividad autonómica con
262
elevación de la presión arterial y frecuencia
cardiaca en situaciones de reposo cuando fue-
ron expuestos a escenas de películas de gue-
rra o visualización de situaciones de combate.
Diferentes estudios demuestran que pacientes
que sufren de TEP relacionado con situacio-
nes de combate muestran una respuesta de
alerta exagerada a los ruidos intensos.
Varios psicofármacos como clonidina,
guanfacina, antidepresivos tricíclicos, inhibi-
dores de la monoaminooxidasa, inhibidores
de la recaptación de serotonina y benzodiace-
pinas disminuyen el disparo de norepinefrina
por el locus ceruleus, razón por la cual han
mostrado ser eficaces en el tratamiento del
TEP.[30] Los antagonistas de los receptores beta
adrenérgicos pueden reducir las alteraciones
de memoria asociadas con el trauma cuando
se administran durante las primeras dos horas
posteriores al trauma.[30]
La disminución de la biodisponibilidad
de la serotonina provoca impulsividad, com-
portamientos agresivos e ideación de suicida,
síntomas que se observan en los pacientes con
TEP y que revierten con la administración de
inhibidores selectivos de la recaptación de se-
rotonina (ISRS).[29,30]
Algunos pacientes con TEP presentan
síntomas paranoides desencadenados por
compromiso del sistema de la dopamina. Las
alteraciones en la modulación dopaminérgica
producen alteraciones en la memoria declara-
tiva y de trabajo, que puede comprometer la
capacidad de concentración y originar sínto-
mas disociativos. En estos casos, el uso de an-
tipsicóticos resulta útil para tratar los síntomas
paranoides de los pacientes con TEP.
El sistema de acetilcolina también puede
estar comprometido y ser el responsable de
la aparición de miedo permanente, de los
recuerdos traumáticos, de la presencia de hi-
pervigilancia y pesadillas y el aumento de los
movimientos durante la fase de movimientos
oculares rápidos (REM) en el sueño.[29]
Se sospecha que la disfunción del sistema
de opioides puede explicar síntomas como el
embotamiento emocional y la pérdida de la
motivación observada en los pacientes con
TEP. La dependencia a opiodes y la abstinencia
pueden exacerbar estos síntomas.[28,31,32]
Se ha observado disminución de la activi-
dad de las células natural killer (NK) después
de los desastres naturales sin supresión de la
respuesta de los linfocitos T, lo que pone de
presente la plasticidad del sistema inmune.[31]
Sin embargo, dada la alta comorbilidad del TEP
con depresión y abuso de alcohol, entidades
que también provocan un impacto negativo en
las células NK, es obvio suponer que la respues-
ta inmunológica está muy comprometida.[32]
Como se comentó antes, el eje HPA se en-
cuentra alterado y se observa hipersecreción
de la CRH, mientras que paradójicamente los
niveles basales de cortisol están disminuidos, lo
cual refleja una adaptación crónica del eje. Esta
alteración se produciría por aumento de la inhi-
bición del mecanismo de retroalimentación ne-
gativo ejercido por los bajos niveles de cortisol
y el aumento de la sensibilidad y número de re-
ceptores de glucocorticoides en la hipófisis.[31]
Estudios con neuroimágenes. Los estudios
con neuroimágenes muestran alteraciones en
la amígdala y el hipocampo en los pacientes
con TEP. En la tomografía por emisión de posi-
trones y la resonancia magnética funcional se
observa hiperactividad de la amígdala y de la
región paralímbica anterior, estructuras que
están relacionadas con las respuestas de mie-
do.[32] En otros estudios se observa aumento
del flujo sanguíneo en la región anterior del
cíngulo, en la corteza órbitofrontal y en la par-
te anterior de la ínsula con disminución del
flujo sanguíneo en la corteza frontal inferior
izquierda.[33]
En los estudios de resonancia magnética
espectroscópica se ha observado disminución
del volumen del hipocampo producida por el
efecto neurotóxico de las altas concentracio-
nes de glucocorticoides cerebrales que pro-
duce atrofia y muerte neuronal en la región
hipocampal media.[33] Además, se ha observa-
do que en los pacientes con TEP se pierde la
asimetría del hipocampo, que en individuos
sanos muestra un mayor volumen el hipocam-
po izquierdo.[34] Estos hallazgos se observan
en adultos con TEP, pero no en niños con abu-
so sexual o maltrato físico que produjo TEP.[34]
Factores psicosociales. Se identifican varios
factores que hacen vulnerable al individuo
para presentar un TEP. Entre ellos cabe des-
tacar: el abuso sexual y el maltrato físico en
la infancia, el trastorno de personalidad lími-
te, paranoide o antisocial, la vulnerabilidad
genética o constitucional para un trastorno
mental, la falta de apoyo emocional adecua-
do, la vulnerabilidad ante cambios recientes
en el entorno, la presencia de estrés crónico
y el abuso de alcohol o sustancias psicoactivas.
También se constituyen en factores de ries-
go la inmadurez emocional y la inestabilidad
psicológica a la hora de entrar en un conflicto
armado, así como la inseguridad para enfren-
tar con éxito una situación de combate y el po-
bre entrenamiento táctico.
Tratamiento
El abordaje del TEP requiere la prescripción
de psicofármacos para reducir los cambios
neurobiológicos originados por la situación
estrés postraumático
estresante y de estrategias psicoterapéuticas
para disminuir la ansiedad y la depresión y es-
timular la adopción de nuevas actitudes que
le permitan al enfermo afrontar con mejores
resultados el diario vivir e incrementar la ca-
lidad de vida.
Tratamiento farmacológico. Su objetivo es
reducir los síntomas del TEP, mejorar el fun-
cionamiento y recuperar el bienestar del pa-
ciente, mejorar la calidad de vida y reducir la
comorbilidad asociada.
Los antidepresivos demostraron ser efica-
ces en el tratamiento del TEP.[31] Los ISRS se
consideran por varios autores como los fár-
macos de primera línea en el tratamiento del
TEP.[35] La sertralina, la paroxetina y el escita-
lopram mostraron ser eficaces y bien tolera-
dos. Los estudios con fluoxetina y fluvoxamina
mostraron resultados prometedores especial-
mente en la disminución de los síntomas de
hipervigilancia, de las conductas evitativas y
de los sentimientos de culpa de los sobrevi-
vientes.
Algunas guías de expertos consideran
como fármacos de segunda línea a la venlafaxi-
na, que puede ser formulada si no se ha obte-
nido una respuesta clínica adecuada al cabo
de ocho semanas de tratamiento con ISRS.
La amitriptilina y la imipramina (antide-
presivos tricíclicos) demostraron ser significa-
tivamente mejores que el placebo en la reduc-
ción de síntomas, en los veteranos de la gue-
rra. Su efectividad fue valorada con las escalas
de trauma de Davidson, la escala de severidad
263
CGI y la escala de TEP.[31] Lamentablemente
estos fármacos son menos tolerados que los
inhibidores selectivos de la recaptación de se-
rotonina (ISRS).
La lamotrigina, el divalproato y la carbama-
zepina han mostrado ser eficaces en el trata-
miento de síntomas asociados como la hostili-
dad y la impulsividad.
20 20 Las benzodiacepinas como alprazolam y
clonazepam mostraron ser eficaces cuando se
administran en las primeras horas después del
trauma. El alprazolam atenúa la hipersecre-
ción de ACTH y de hormona del crecimiento y
normaliza la respuesta a la prueba de la dexa-
Estrés y
metasona, que se encuentra suprimida en los
pacientes con TEP.[32] Las benzodiacepinas se
prescriben para controlar los síntomas ansio-
y s ért s E
sos y se obtienen mejores resultados cuando
se prescriben asociadas a un antidepresivo,
pero debe tenerse especial cuidado cuando el
paciente tiene historia de abuso de alcohol o
de sustancias psicoactivas, dado el riesgo po-
tencial de dependencia que poseen estas mo-
léculas.[35]
Estudios recientes valoraron, con resulta-
oci t á muart s op s ért s e
dos prometedores, el empleo de antipsicóticos
atípicos como la olanzapina y la quetiapina,
aunque su uso no está aprobado por la Food
and Drug Admnistration (en inglés, FDA).
Apoyo psicoterapéutico. Es imprescindible
brindar apoyo psicoterapéutico al paciente
con TEP para disminuir los sentimientos de
culpa y de inseguridad, aumentar la autoesti-
ma y modificar las cogniciones que se han ori-
ginado a raíz del evento traumático.
Los sentimientos de culpa del sobrevivien-
te a un evento traumático en donde murieron
compañeros de combate, que participaron en
actividades similares, o compartieron la mis-
ma circunstancia, como la de ser pasajero del
vehículo accidentado, complican el manejo
del TEP.[36]
Terapia cognitivo-comportamental. De
acuerdo con el modelo cognoscitivo, las per-
sonas afectadas por TEP no pueden procesar
o racionalizar el trauma por la severidad del
impacto y tratan de evitar volver a sentirlo me-
diante técnicas de evitación y bloqueo de los
pensamientos que les recuerde el evento trau-
mático. El paciente, por otra parte, recibe be-
264
neficios secundarios del mundo externo como
mayor atención o simpatía y la satisfacción de
sus necesidades de dependencia.
La terapia cognoscitiva incluye los proce-
dimientos de restructuración cognoscitiva.
Enseña al paciente a identificar la conducta
disfuncional, cambiar las variables identifica-
das y remplazarlas por conductas funcionales
con base en creencias más realistas. La terapia
cognoscitiva ofrece al paciente: seguridad, fe,
poder, estima y confianza con el ánimo de co-
rregir las conductas maladaptativas.
Las estrategias terapéuticas comportamen-
tales incluyen programas como: terapia de
exposición, técnicas de manejo y direcciona-
miento de la ansiedad.
La terapia de exposición comprende téc-
nicas que ayudan al paciente a confrontar las
ideas que le producen miedo, al evocar situa-
ciones, memoria e imágenes relacionadas con
el evento traumático. El paciente puede cerrar
los ojos, si lo requiere, y debe recordar las me-
morias traumáticas en el consultorio del tera-
pista e imaginar como si el evento traumático
ocurriera en ese momento. Algunas veces se
puede grabar la sesión terapéutica para que el
paciente la escuche en su casa y se entrene en
el espejo; ejercicios de imaginar que está ex-
puesto al evento traumático.
Con la implementación de los adelantos
tecnológicos hoy se utiliza la exposición a la
realidad virtual mediante la cual el paciente
puede escuchar mediante audífonos en esté-
reo claros sonidos de la selva y ruido de los
helicópteros de combate y ver nítidas imáge-
nes del campo de combate. Los estudios de
investigación demostraron que la terapia de
exposición es efectiva en la reducción de sín-
tomas de TEP y de los síntomas depresión y
ansiedad.
Las técnicas de manejo y direccionamiento
de la ansiedad ayudan a reducir la ansiedad
mediante el entrenamiento en relajación, con-
trol de la respiración, la evocación de imáge-
nes positivas, restructuración cognitiva y técni-
cas de distracción. Una de las más reconocidas
estrategias es el entrenamiento en inoculación
del estrés que consiste en educación y adies-
tramiento en habilidades como relajación
muscular profunda, control de la respiración,
juego de roles, entre otras.[36]
 La desensibilización sistemática y por últi-
mo la técnica movimiento de ojos son también
estrategias terapéuticas consideradas en el tra-
tamiento del TEP.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Selye H. The physiopathology of stress.
Postgrad Med.1959; 25(6): 660-7.
2. Téllez-Vargas J. Estrés psicológico y enfer-
medad. Avances. 2002; (3): 30-53.
3. Kwon MS, Seo YJ, Shim EJ, Lee JK, Jang
JE, Park SH, et al. The differential effects
of emotional or physical stress on pain
September 11, 2001, terrorist attacks. New
Eng J Med. 2001; 345: 1507-12.
13. Wolf OT, Schommer NC, Hellhammer
DH, McEwen BS, Kirshbaum C. The re-
lationship between stress induced cortisol
levels and memory differs between men
and women. Psychoneuroendocrinology.
2001; 26(7): 711-20.
14. Sonino N, Tomba E, Fava GA. Psychoso-
cial approach to endocrine disease. Adv
Psychosom Med. 2007; 28: 21-33.
15. Kapczinski F, Vieta E, Andreazza AC,
Frey BN, Gomes FA, Tramontina J, et
al. Allostatic load in bipolar disorder:
23. Organización Mundial de la Salud. Cla-
sificación Internacional de las enfermeda-
des. Décima edición. Ginebra: Organiza-
ción Mundial de la Salud; 1992.
24. Norris FH. Epidemiology of trauma: fre-
cuency and impact of different potencially
traumatic events on different demographic
groups. J Consult Clin Psychol. 1992; 60:
20 20 409-18.
25. Fairbank JA, Ebert L, Costello EJ. Epi-
demiology of traumatic events and post-
traumatic stress disorder. In: Nutt D, Da-
vidson JRT, Zohar J. Post-traumatic Stress
Disorder: diagnosis, management and
Stress Disorder: diagnosis, management
and treatment. London: Martin Dunitz
Ltd; 2000. p. 53-68.
31. Davidson JRT. Pharmacotherapy of post-
traumatic Stress Disorder: Treatment Op-
tions, Long.Term Follow-Up, and Predic-
tors of Outcome. J Clin Psychiatry. 2000;
61(Suppl 5): 52-6.
32. Song C, Leonard BE. Fundamentals of Ps-
ychoneuroinmmunology. London: Wyley;
2001. p. 110-8.
33. Malizia A, Nutt D. Human brain-imaging
and post-traumatic stress disorder. In:
Nutt D, Davidson JRT, Zohar J. Post-trau-

Estrés y
behaviors or on c-Fos immunoreactivity implications for pathophysiology and treatment. London: Martin Dunitz Ltd; matic Stress Disorder: diagnosis, manage-
in paraventricular nucleus or arcuate nu- treatment. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 2000. p. 17-28. ment and treatment. London: Martin Du-
cleus. Brain Res. 2008; 1190: 122-31. 32(4): 675-92. 26. Mitka M. PTSD prevalence still high for nitz Ltd; 2000. p. 41-52.

y s ért s E

4. Moreno C. El estrés, vino viejo en botellas
nuevas. Avances. 2002; (3): 6-17.
5. Vellucci SV. The autonomic and be-
havioural resposes to stress. In: Buc-
kingham JC, Gillies GE, Cowell AM,
editors. Stress, stress hormones and the
immune system. Chichester, UK: John
estrés postraumático
16. Graham YP, Heim C, Goodman SH, persons living near World Trade Center 34. Woon FL, Hedges DW. Hippocampal and
Miller AH, Nemeroff CB. The effects of attacks. JAMA. 2008 aug;300(7):779-82 amygdala volumes in children and adults
neonatal stress on brain development: 27. Posada-Villa J, Gómez LC. Panorama na- with childhood maltreatment-related post-
implications for psycopatholology. Dev Ps- cional de salud y enfermedad mental en traumatic stress disorder: a meta-analysis.
ycophatol. 1999; 11: 545-65. Colombia. Bogotá: Ministerio de Protec- Hippocampus. 2008; 18(8): 729-36.
ción Social; 2003. 35. Bandelow B, Zohar J, Hollander E,
17. Weinstock M. Alterations induced by ges-
28. Nutt D. The psychobiology of Posttrauma- Kasper S, Möller HJ. World Federation
tational stress in brain morphology and
tic Stress Disorder. J Clin Psychiatry. 2000; of Societies of Biological Psychiatry (WFS-

oci t á muart s op s ért s e

Wiley & sons; 1998.
6. Chrousos GP, Gold PW. The concept of
stress and stress system disorders: over-
view of physical and behavioral homeosta-
sis. JAMA. 1992; 267: 1244-52.
7. Swaab DF, Bao AM, Lucassen PJ. The
stress system in the human brain in de-
pression and neurodegeneration. Ageing
Res Review. 2005; (4): 141-94.
8. Leonard BE. Psychopathology of depres-
sion. Drugs Today. 2007; 43(10): 705-16.
9. Knipschlid P, Sallé H. Road traffic noise
and cardiovascular disease. A population
study in The Netherlands. Int Arch Occup
Environ Health. 1979; 44(1): 55-9.
10. Rahe RH, Meyer M, Smith M, Kjaer G,
Holmes TH. Social stress and illness on-
set. J Psychosom Res. 1964; 54: 35-44.
11. De Beurs E, Beekman A, Geerlings S,
Deeq D, Van Dyck R, Tilburg W. On be-
coming depressed or anxious in late life:
similar vulnerability factors but different
effects of stressful life events. Br J Psychia-
try. 2001; 179: 426-3.
12. Shuster MA, Stein BD, Jaycox LH, Co-
llins R, Marshall GN, Elliot MN, et al.
A national survey of stress reactions after
behavior of the offspring. Progr Neurobio-
61(suppl 5): 24-9. BP) guidelines for the pharmacological
logy. 2001; 65: 427-51.
29. Coupland NJ. Brain mechanisms and neu- treatment of Anxiety, Obssesive-compulsi-
18. Nemeroff CB. Neurobiological conse-
rotransmitters. In: Nutt D, Davidson JRT, ve and post-traumatic stress disorder- First
quences of childhood trauma. J Clin Psy-
Zohar J. Post-traumatic Stress Disorder: revision. World J Biol Psychiatry. 2008;
chiatry. 2004; 65(suppl 1): 248-55.
diagnosis, management and treatment. 9(4): 248-312.
19. Yehuda R, Spertus IL, Golier JA. Rela-
London: Martin Dunitz Ltd; 2000. p.69-100. 36. Foa EB. Psychosocial treatment of post-
tionship between childhood traumatic ex- 30. Yehuda R. Neuroendocrinology. In: Nutt traumatic stress disorder. J Clin Psychiatry.
periences and PTSD in adults. In: Eth S, D, Davidson JRT, Zohar J. Post-traumatic 2000; 61(suppl 5): 43-8.
editor. PTSD in children and adolescents.
Review of Psychiatry Volume 20. Washing-
ton DC: American Psychiatric Publishing
Inc; 2001. p. 117-58.
20. Buzi RS, Weiman ML, Smith PB. The re-
lationship between adolescent depression
and history of sexual abuse. Adolescence.
2007; 42(168): 679-88.
21. American Psychiatric Association.
Diagnostic and Statistical: Manual of
Mental Disorders, Fourth Edition. Was-
hington, D.C: American Psychiatric Asso-
ciation; 1994.
22. Shalev A. Post-traumatic stress disorder:
diagnosis, history and life course. In: Nutt
D, Davidson JRT, Zohar J. Post-traumatic
Stress Disorder: diagnosis, management
and treatment. London: Martin Dunitz
Ltd; 2000. p. 1-16.

265 266
 Trastorno
obsesivo compulsivo
o nr ot s ar T
ovi sl up moc ovi s es bo

Tabla 21-1. Motivos de consulta a clínicos no psiquiatras.

Especialista Motivo de consulta

Pediatra Dolor abdominal recurrente, lavado excesivo, tics.
Médico general Cefalea, ansiedad, depresión.
Dermatólogo Tricotilomanía, manos agrietadas, aspecto eccematoide.
Oncólogo Cáncer
Neurólogo Síndrome de Tourette, coreas, movimientos anormales.
Cirujano plástico Rasgos anormales
Odontólogo Lesiones gingivales por cepillado de dientes excesivo
Internista, infectólogo Miedo a infección por VIH
Tabla 21-2. Condiciones comórbidas. Tabla 21-3. Pautas para el diagnóstico de acuerdo a la CIE-10.

Frecuencia
Condición incapacidad durante la mayoría de los días al menos durante dos semanas sucesivas. Los síntomas
(%)
obsesivos deben tener las características siguientes:
Trastorno depresivo mayor 50-60
Son reconocidos como pensamientos o impulsos propios
Fobia específica 22
Se presenta una resistencia ineficaz a por lo menos uno de los pensamientos o actos, aunque estén
Fobia social 18
presentes otros a los que el enfermo ya no se resista.
Trastorno del comportamien- 17
La idea o la realización del acto no deben ser en sí mismas placenteras (el simple alivio de la ten-
to alimentario
sión o ansiedad no debe considerarse placentero en este sentido).
Dependencia al alcohol 14
Los pensamientos, imágenes o impulsos deben ser reiterados y molestos.
Esquizofrenia 14
Trastorno de pánico 12
Tourette 7

Trastorno
obsesivo compulsivo
o nr ot s ar T
ovi sl up moc ovi s es bo
Tabla 21-4. Dosis inicial y habitual en el trata-
miento farmacológico del TOC.

Dosis Dosis
Fármaco inicial habitual
(mg/día) (mg/día)
Clorimipramina 25-50 150-250
Citalopram 10-20 40-60
Escitalopram 5-10 20-40
Fluoxetina 10-20 40-60
Fluvoxamina 50-100 100-300
Paroxetina 10-20 40-60
Sertralina 25-50 100-200

21

Trastorno
obsesivo compulsivo
o nr ot s ar T
ovi sl up moc ovi s es bo

271
 obsesivo compulsivo
Trastorno
. zi t a mos e d o nr ot s ar T
s of r o mot a mos y
 y somatomorfos
Trastorno de somatiz.
. zi t a mos e d o nr ot s ar T
s of r o mot a mos y
 puede aparecer en cualquier momento de
la alteración:
Cuatro síntomas dolorosos: historia
de dolor relacionada con al menos
cuatro zonas del cuerpo o cuatro fun-
ciones (cabeza, abdomen, dorso, arti-
culaciones, extremidades, tórax, rec-
to; durante la menstruación, el acto
sexual o la micción).
Dos síntomas gastrointestinales: histo-
ria del al menos dos síntomas gastro-
intestinales distintos al dolor (náuseas,
distensión abdominal, vómitos –no du-
rante el embarazo-, diarrea o intoleran-
cia a diferentes alimentos).
Un síntoma sexual: historia de al me-
nos un síntoma sexual o reproductor al
margen del dolor (indiferencia sexual,
disfunción eréctil o eyaculatoria, mens-
truaciones irregulares, pérdidas mens-
truales excesivas, vómitos durante el
embarazo).
Un síntoma pseudoneurológico: impe-
dimento en la coordinación o el balan-
ce, parálisis o debilidad localizada, difi-
cultad para tragar o sensación de “taco”
en la garganta, afonía, retención urina-
ria, alucinaciones, pérdida del tacto o de
la sensación de dolor, visión doble, ce-
guera, sordera, convulsiones; síntomas
disociativos como amnesia; o pérdida
de la conciencia diferente a desmayo.
Ninguno de los síntomas es explicado por
una enfermedad médica conocida o por
los efectos directos de una sustancia ( dro-
gas o un fármaco).
Si hay una enfermedad médica, los sínto-
mas físicos o el deterioro social o laboral
son excesivos en comparación con lo que
cabría esperar por la historia clínica.
En el diagnóstico diferencial es importante te-
ner en cuenta: 1) los pacientes con síntomas
depresivos pueden no hablar del problema
psicológico, sino enfocarse en el síntoma so-
mático. El dolor es especialmente común en la
depresión, hasta el punto que algunos autores
consideran que el dolor crónico idiopático es
un equivalente depresivo o depresión enmas-
carada. 2) Los cuadros por trastornos de an-
siedad, por lo general se acompañan de dolor
torácico, palpitaciones, dispepsia, cefaleas,
mareo, desmayos o disnea; con el convenci-
miento de enfermedad somática cierta. Cuan-
do se hace un diagnóstico adecuado y precoz
del trastorno de ansiedad, la tendencia a la so-
matización suele desaparecer de manera mas
rápida que en lo pacientes depresivos. 3) Los
trastornos psicóticos pueden acompañarse de
somatización. De tal manera que la depresión
con síntomas psicóticos, la esquizofrenia y el
trastorno delirante, pueden adoptar una for-
ma somática o hipocondríaca, con ideas de-
lirantes acerca de padecer una enfermedad
física, sufrir cambios corporales, disfunciones
o deformidades. 4) En relación con los aspec-
tos médicos es importante, los síntomas en
múltiples órganos-sistemas; y la ausencia de
anormalidades estructurales y de laboratorio
que sugieran enfermedades de la tiroides, pa-
ratiroides, porfiria, esclerosis múltiple y lupus
eritematoso sistémico.[1]
Criterios para el diagnóstico de acuerdo
con la Clasificación Internacional de
Enfermedades (CIE-10)
Síntomas somáticos múltiples y variables
para los que no se encontró una adecuada
explicación somática que han persistido al
menos durante dos años.
La negativa persistente a aceptar las expli-
caciones o garantías reiteradas de médicos
diferentes de que no existe una explica-
ción somática para los síntomas.
Cierto grado de deterioro del compor-
y somatomorfos
tamiento social y familiar atribuible a la
Trastorno de somatiz.
naturaleza de los síntomas y al comporta-
miento consecuente.
Deben cumplirse los siguientes criterios:
cuatro síntomas dolorosos (historia de do-
lor relacionada con al menos cuatro zonas
del cuerpo o cuatro funciones), más dos
síntomas gastrointestinales, más un síntoma
sexual, más un síntoma pseudoneurológico.
El diagnóstico es sospechado, porque des-
pués de un examen adecuado, ninguno
de los síntomas anteriores puede explicar-
se por una enfermedad conocida ni por
la toma de medicamentos, drogas o por
la presencia de enfermedad estructural;
además los síntomas físicos, el deterioro
social o laboral son excesivos en relación
con lo que cabría esperar por la historia
277
clínica, el examen físico y los hallazgos de
laboratorio.
Evaluación y tratamiento de las
alteraciones funcionales
El TS produce moderadas a severas alteracio-
nes en el funcionamiento laboral, personal,
familiar y general. Es necesario determinar
la gravedad de estas limitaciones. En caso de
observarse limitaciones importantes se debe
enfocar su manejo con remisión a terapia ocu-
pacional de salud mental. Las incapacidades
deben ser limitadas y por lo general asociadas
al manejo agudo de trastornos mentales co-
mórbidos.
Determinar ámbito de tratamiento
y la seguridad
Pacientes con enfermedad severa, ideación
suicida, abuso de sustancias, psicosis, enfer-
medad psiquiátrica o médica, que a criterio
del médico limite el manejo en cuidado pri-
mario, debe ser registrado para seguimiento y
remitido al nivel II o III de la red de servicios.
Si el riesgo para el paciente es inminente debe
ser remitido a un servicio de urgencias.
22 22
Establecer y mantener la
alianza terapéutica
El escuchar y tratar de orientar el manejo de
acuerdo a las prioridades del paciente y su fa-
milia, favorece la alianza terapéutica. En este
sentido es importante la experiencia y reac-
ciones previas del médico con pacientes con
enfermedad mental (contra-transferencia) y
la del paciente con las figuras de autoridad y
sistema de salud (transferencia). En el TS es
particularmente importante la seguridad que
el médico le brinde al paciente en relación con
el diagnóstico somático, aclarándole que no se
s of r o mot a mos y
requieren otros exámenes diagnósticos, pero
garantizándole un seguimiento cercano por lo
menos una vez por mes.
. zi t a mos e d o nr ot s ar T
Educar al paciente y cuando sea
conveniente a su familia
Destacar que el TS es una enfermedad real.
Hacer partícipe al paciente y la familia de la
información y la toma de decisiones sobre el
tratamiento y el cumplimiento va a contribuir
a garantizar el éxito. Se debe informar que la
situación se produce por la descarga de la ten-
278
sión psíquica sobre algunos órganos o siste-
mas, por razones entre otras: predisposición
de la persona, reacción natural del humano
cuando la capacidad de adaptación no logra
compensar el estrés cotidiano; los estados
emocionales alterados (ansiedad, depresión,
abuso de sustancias) limitan la capacidad de
manejar estrés cotidiano y por eventos. El gru-
po del Dr. Escobar en New Jersey sugiere la
importancia de vincular la familia al tratamien-
to como parte de una intervención estructu-
rada con mejores resultados que la terapia
estándar.[2,10,11]
Incrementar cumplimiento con
las indicaciones, la medicación o ambas
Durante el seguimiento es fundamental no
perder de vista que se trata de un paciente
con propensión a la somatización. No se le
debe rechazar, tampoco “echárselo al hom-
bro” ordenándole todo tipo de pruebas “para
descartar, que tal que…”. La historia clínica,
el examen físico y el seguimiento cercano con
apoyo y reaseguramiento al paciente-familia.
Tratamiento
Se describen a continuación las recomenda-
ciones de tratamiento integral de acuerdo con
la literatura[1,2,4,10,12-14] y la experiencia del au-
tor.[15,16]
El médico de comunidad, como médico
de cabecera, tiene la tarea de conocer y aplicar
todas las formas de prevención en su pobla-
ción. En el caso del manejo del TS se requiere
incremento en las destrezas de entrevista, eva-
luación, seguimiento y rehabilitación.
A continuación se describen algunos as-
pectos a tener en cuenta:
-
tural. Los seres humanos con frecuencia
tienen conflictos porque la realidad le en-
trega resultados inferiores a las expectati-
vas, lo cual los lleva a tener emociones ne-
gativas (angustia, tristeza), somatizaciones
(espasmos, gastritis) y comportamientos
negativos (agresividad, ingesta exagerada).
La somatización cotidiana debe distinguir-
se del TS (ver criterios diagnósticos).
Enfermedad mental versus somática. Aun-
que los trastornos emocionales pueden
ser resultado de una enfermedad somática
de base, la principal causa son los conflic-
tos psicológicos y sociales.
El TS por definición puede encontrarse
solo o acompañado de un problema so-
mático, de manera que no es un tema de
blanco o negro, es un tema de tonos de
gris. Los síntomas, con frecuencia, son
exagerados pero el sufrimiento que expe-
rimenta el paciente es real (esto lo diferen-
cia de los trastornos por simulación).
Enfermedad somática en los mentales.
Por otro lado, los enfermos con patología
mental sin tratamiento y seguimiento ade-
cuado, tienen más posibilidad de desarro-
llar enfermedad somática, lo cual obliga
un seguimiento cuidadoso.
Una enfermedad somática puede no ser
detectable en una primera consulta, es
con seguimiento cercano como se puede
hacer evidente. Se le debe dar confianza
al paciente para que reporte y consulte en
caso de aparecer otros cambios. El médico
debe realizar un enfoque integral de la po-
sible etiología del nuevo síntoma.
Controlar la estigmatización a todo nivel.
Tener un problema emocional es con fre-
cuencia una razón para estigmatizar a una
persona a todos los niveles: política públi-
ca, Entidad Promotora de Salud, Institu-
ción Prestadora de Servicios, profesional
de la salud, sitio de trabajo, familia y lo
más grave por sí mismo. El médico debe
ser una fuente de información, guía y apo-
yo permanente para contrarrestar este fe-
nómeno.
Objetivo es la funcionalidad, no los sínto-
mas. El objetivo del tratamiento debe cen-
trarse en la recuperación y mantenimiento
de la funcionalidad y no en la evaluación y
tratamiento de los síntomas.
En la entrevista psicosocial se debe abor-
dar, mediante preguntas abiertas, la in-
fluencia de los síntomas somáticos en el
desempeño de actividades de la vida diaria
(funcionalidad).
El seguimiento, la confianza, la entrevista
y el examen físico son la herramienta fun-
damental. El médico debe dar confianza y
apoyo; con seguimiento cercano que in-
cluye evaluación dirigida por la anamnesis
y el examen físico.
Orientación. Cuando el fenómeno de somati-
zación se considere como objetivo del mane-
jo, se debe hacer:
Anamnesis de los síntomas. Es impor-
tante destacar en la historia clínica la for-
ma como inició y evolucionó la somati-
zación hasta convertirse en un trastorno.
Con frecuencia inicia con amenazas somá-
ticas (trauma, enfermedad) o emocionales
claras (pérdidas, duelos).
Enfoque integral. Verificar que se haya
evaluado y se hayan tratado las comorbi-
lidades médicas asociadas. En caso contra-
rio y con un criterio muy bien justificado
debe complementarse la evaluación. Re-
cordar que la somatización con frecuencia
es concomitante con los problemas estruc-
turales, por ello no se trata de descartar
“lo orgánico”, porque ambas situaciones
pueden coexistir.
Estudiar el estado emocional del pa-
ciente. En la entrevista debe incluirse la
evaluación de síntomas psiquiátricos. Re-
cordar que el TS se asociada con frecuen-
cia a trastornos depresivos, ansiosos y por
22
abuso de sustancias.
Confirmar somatización mediante los
criterios diagnósticos mencionados
antes. Recordar que el TS no excluye los
diagnósticos somáticos, lo que frecuente-
mente ocurre es la amplificación (exagera-
ción inconciente).
Empatía, educación y apoyo. La entre-
y somatomorfos
vista debe ofrecer el espacio para:
Trastorno de somatiz.
Explicar de forma empática los sínto-
mas, explicar la validez de la incomodi-
dad y el sufrimiento, pero recalcar que
no hay una amenaza a su salud general.
Destacarle al paciente las pruebas ne-
gativas que validan el diagnóstico de
TS y comprueban la no amenaza de los
síntomas.
. zi t a mos e d o nr ot s ar T
Evitar sentencias estigmatizadoras: “lo
suyo es de los nervios”, “usted no tiene
nada”.
Facilitar la comprensión al paciente,
mencionado aspectos que resalten lo
natural de la somatización. Por ejemplo:
1) Cuando “nos asustan”, puede luego
doler la cabeza. 2) Cuando hay un fenó-
meno de estrés importante puede apa-
279
recer espasmo muscular o gastritis. Des-
tacar que ciertas situaciones de estrés y
traumáticas pueden generar desde una
somatización natural hasta un fenóme-
no de trastorno de somatización.
A veces es difícil que el paciente com-
prenda y acepte la somatización, lo cual
no debe incomodar al médico, ni es ra-
zón para “tratar duro al paciente”. Por el
contrario se debe ser empático, garanti-
zar que se realizaron estudios comple-
tos para la sintomatología del paciente,
que no hay otra amenaza para la salud
que la posible pérdida gradual de fun-
cionalidad, la cual se debe evitar; y que
se va a hacer un seguimiento.
Realizar un diagnóstico. El paciente re-
quiere de una explicación y un diagnóstico
probable con el objeto de tener un síndro-
me para afrontar y tratar de superar. Si se
tiene un síndrome o enfermedad específi-
ca, explicarla, por ejemplo: síndrome de
intestino irritable, fibromialgia, cefalea. Si
no, usar uno menos específico, por ejem-
plo: trastorno de somatización en sistema
22 urinario. Recordar, el TS no es un diagnós-
tico excluyente de un problema estruc-
tural, se puede tener lo estructural con
sintomatología amplificada por la somati-
zación.
Controlar la ambivalencia. Como la so-
matización no es un fenómeno de blan-
co o negro, sino que puede acompañar
síntomas somáticos de causa estructural,
entonces el médico debe controlar su am-
bivalencia hacia el diagnóstico de TS. Es
decir que ante la aparición de un nuevo
síntoma o de un examen alterado, no debe
“correr” a quitar el diagnóstico de TS y a
s of r o mot a mos y
realizar toda una batería de nuevos exá-
menes y remisiones. Tampoco debe pasar
de lado cualquier síntoma nuevo, su tarea
es evaluar el síntoma de manera juiciosa
y llenarse de razones o, si el tiempo lo
permite, discutirlo con otros colegas an-
tes de remitir o realizar nuevos exámenes.
La confirmación de un problema somático
estructural no lleva a excluir el TS; práctica-
mente en todas las enfermedades hay algún
grado de somatización que se debe manejar
con apoyo, educación y confianza.
280
Seguimiento cercano. Realizar una pro-
gramación de visitas para seguir y apoyar
el paciente. La frecuencia inicial es más
alta (una a cuatro veces por mes), luego de
uno a dos meses pueden espaciarse a una
cada mes o mes de por medio. Con ello
se logra contrarrestar el temor y la descon-
fianza del paciente en su propio cuerpo,
se facilita la aceptación de los síntomas sin
darles la connotación de tanta amenaza a
la vida, pero con comprensión de la ame-
naza a la funcionalidad. Todo lleva a una
mayor satisfacción por parte del paciente
y moderación de costos al paciente, fami-
lia y al sistema de salud por visitas a sa-
las de urgencias. Las primeras entrevistas
pueden ser un poco más largas para lograr
confianza y empatía en la relación médico
paciente:
En cada cita se debe hacer un segui-
miento de las consultas a especialistas
o visitas a urgencias hechas reciente-
mente, con el objetivo de observar la
evolución y destacar la correspondencia
entre los cambios emocionales y la apa-
rición o incremento de síntomas somá-
ticos. Preguntar por las preocupaciones
que el paciente tiene, analizar las ideas
o temores irracionales con énfasis que
no hay una razón que los valide en ese
momento, pero que se les hará segui-
miento. Dar mucho apoyo y en el caso
de múltiples consultas a urgencias citar
con más frecuencia para moderar esas
solicitudes por fuera de lo programado.
Solicitudes extras del paciente. Las lla-
madas al personal de salud fuera del hora-
rio pactado causan incomodidad al médi-
co y al sistema, pero pueden ahorrar una
visita a un servicio de urgencias. El sistema
de salud puede tener un mecanismo, a tra-
vés de la enfermera auxiliar del programa,
para evaluar la queja del paciente y quizás
adelantar una cita. Siempre se le debe ex-
plicar al paciente que para evitar posibles
errores es importante evaluar las quejas en
las consultas programadas salvo situacio-
nes de urgencia.
Promoción de estilo de vida saludable.
Encaminar hacia la búsqueda de alternati-
vas para la reducción del estrés, la buena
utilización del tiempo libre, la alimenta-
ción sana, la realización de ejercicios físi-
cos y de relajación y otras actividades lúdi-
cas.
Terapia ocupacional. Es mandataria en
los casos que están producen pérdida de
funcionalidad. Puede convertirse en la he-
rramienta principal del tratamiento.
Psicoterapia. La psicoterapia individual o
de grupo contribuye a disminuir, hasta en
un 50%, el gasto sanitario y hospitalizacio-
nes. Tiene como objetivo que los pacien-
tes aprendan a manejar sus síntomas y a
expresar las emociones. Es útil en todos
los casos con técnicas selectivas y ajusta-
das. Ensayos clínicos recientes sugieren la
eficacia de tratamientos afectivo-cognitivo-
conductuales y de otros tratamientos psi-
coterapéuticos como la psicoeducación y
las técnicas de relajación.[2,10]
Tratamiento de otros trastornos comór-
bidos. El diagnóstico y el enfoque adecua-
do de cada trastorno comórbido contribu-
ye al logro de la meta del tratamiento.
Se deben tratar los trastornos ansiosos,
depresivos y por abuso de sustancias.
La patología somática estructural sub-
yacente también se debe tratar y seguir,
por ejemplo la hipertensión arterial, la
diabetes u otros trastornos. Debe com-
probarse su estabilidad, felicitar por el
cumplimiento de las terapias y tranqui-
lizar al paciente en cuanto a los datos
del examen físico. Ante la demanda de
exámenes de control no indicados, el
médico deberá argumentar que el segui-
miento que se tiene permitirá detectar a
tiempo cualquier alteración, además de
conversar con el paciente acerca de la
negatividad del examen físico y de esta
forma evitar exámenes innecesarios.
Medicina alternativa. Los tratamientos
de acupuntura y digitopuntura no han
demostrado efectos científicamente pro-
bados, sin embargo el paciente puede de-
rivar seguridad y confianza, lo cual contri-
buye a la meta del tratamiento. No debe
ponerse obstáculo para los mismos, sin
embargo con frecuencia no están inclui-
dos en el plan de cobertura de servicios de
las aseguradoras.
Metas del tratamiento.
Incrementar la confianza en el paciente,
con la consecuente disminución del su-
frimiento.
Evitar la pérdida de funcionalidad.
Fomento de un estilo de vida saludable.
Moderar y controlar la demanda de con-
sulta no programada (urgencias, priori-
tarias) de los servicios de urgencia.
Moderar las consultas médicas a espe-
cialistas y los procedimientos diagnósti-
cos innecesarios.
Farmacológico. No hay un tratamiento farma-
cológico específico para el TDS. Por tratarse
de un síndrome con tendencia a la cronicidad,
no se deben usar medicamentos que induzcan
adicción sean de tipo ansiolítico o analgésico.
Los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina,
imipramina, etc.), en baja dosis (12,5 a 50
mg), demuestran eficacia en la somatización
relacionada con cefalea y fibromialgia. Los
síndromes comórbidos deben tener manejo
específico. El tratamiento debe enfocarse a tra-
vés de tratamientos psicosociales orientados a
evitar la pérdida de funcionalidad.
22
OTROS TRASTORNOS SOMATOMORFOS
El objetivo de este capítulo no incluye una
presentación exhaustiva de todos los trastor-
nos somatomorfos. De acuerdo con el CIE-10,
los trastornos somatomorfos incluyen siete
y somatomorfos
trastornos, de los cuales el referido antes, el
trastorno de somatización, es la forma más
Trastorno de somatiz.
persistente, invalidante, y costosa de la soma-
tización. El paciente realmente sufre porque
sus síntomas no son simulados. A continua-
ción se destacan brevemente los otros tras-
tornos somatomorfos incluidos en la CIE-10.
El enfoque de tratamiento es similar a lo ya
expresado.
. zi t a mos e d o nr ot s ar T
Trastorno somatomorfo indiferenciado
Uno o más síntomas físicos; los síntomas más
habituales son el cansancio crónico, la pérdida
del apetito y las molestias gastrointestinales o
genitourinarias.
Trastorno hipocondríaco
Preocupación y miedo a tener, o la convicción
de padecer, una enfermedad grave a partir de
281
la interpretación particular de síntomas somá-
ticos. La preocupación persiste a pesar de las
exploraciones y explicaciones médicas apro-
piadas.
Disfunción vegetativa somatomorfa
Síndrome poco frecuente que requiere un
diagnóstico diferencial con otras enfermeda-
des neuro-psiquiátricas.
Trastorno de dolor somatomorfo
persistente
Generalmente asociado a cansancio crónico.
Otros trastornos somatomorfos
Globo histérico, tortícolis psicógena, prurito
psicógeno, dismenorrea psicógena y bruxis-
mo.
Trastorno somatomorfo sin especificación
En general la somatización se caracteriza por
una hipervigilancia de sus sensaciones cor-
porales, lo cual contribuye a la amplificación
de la respuesta de pensamiento (cognitiva)
y emocional (afectiva) que contribuyen a in-
22 crementar la molestia. Con frecuencia expe-
rimentan una separación (disociación) entre
el pensamiento y las emociones, lo cual fa-
cilita la aparición de sensaciones somáticas
en ausencia de estimulación. Es importante
destacar que los pacientes realmente sienten
lo que reportan. Muchas veces hay una dis-
función familiar que se acompaña de la nece-
sidad de aparecer enfermos para demandar
atención y afecto.
RECONOCIMIENTOS
s of r o mot a mos y
Parte de este documento se utilizó en el
programa de capacitación profesionales
de la salud del equipo de atención prima-
ria en salud mental para trastornos ansio-
sos y depresivos de la Caja de Compensa-
ción Familiar Comfandi de Cali, Colombia.
Se agradece al personal administrativo
y del área de salud por su colaboración,
dedicación y apoyo, sin el cual no hubiera
sido posible realizar este material educa-
tivo. En especial se agradece a la Dra. Mé-
rida Rodríguez, MD., médico familiar del
282
grupo extramural, por sus sugerencias y
recomendaciones.
El autor preparó este capítulo mientras se
encontraba en calidad de In-Country Fe-
llow del Centro de Entrenamiento Interna-
cional Fogarty en la Universidad de Miami.
Fogarty Grant #2 D43 TW000017-17.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Sadock BJ, Sadock VA. Somatoform Di-
sorders. Synopsis of Psychiatry. 10th Ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wil-
kins; 2007. p. 634-51.
2. Woolfolk RL, Allen LA, Tiu JE. New di-
rections in the treatment of somatization
1. Psychiatr Clin North Am. 2007; 30(4):
621-44.
3. Ministerio de la Protección Social. Es-
tudio Nacional de Salud Mental Colombia
2003. Bogotá; 2005.
4. Yutzy S. Somatization. In: Blumenfield
M, Strain J, editors. Psychosomatic Medi-
cine. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2006. p. 537-44.
5. Kroenke K. Somatoform disorders and
recent diagnostic controversies. Psychiatr
Clin North Am. 2007; 30(4): 593-619.
6. Sadock BJ, Sadock VA. Synopsis of Psy-
chiatry. 10th Ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2007.
7. Kroenke K, Spitzer RL, Williams JB. The
PHQ-15: validity of a new measure for eva-
luating the severity of somatic symptoms.
Psychosom Med. 2002; 64(2): 258-66.
8. Ford C, Habn S. Somatoform and Related
Disorders. In: Goldman LS, Wise TN, Bro-
dy DS, editors. Psychiatry for Primary Care
Physicians. Chicago, IL: American Medical
Association; 1998. p. 271-88.
9. American Psychiatric Association. Diag-
nostic and Statistical: Manual of Mental Di-
sorders, Fourth Edition. Washington D.C:
American Psychiatric Association; 1994.
10. Allen LA, Woolfolk RL, Escobar JI, Gara
MA, Hamer RM. Cognitive-behavioral the-
rapy for somatization disorder: a rando-
mized controlled trial. Arch Intern Med.
2006; 166(14): 1512-8.
11. Allen LA, Woolfolk RL, Lehrer PM, Gara
MA, Escobar JI. Cognitive behavior thera-
 py for somatization disorder: a preliminary
investigation 3. J Behav Ther Exp Psychiatry.
2001; 32(2): 53-62.
12. Kroenke K. Efficacy of treatment for so-
matoform disorders: a review of rando-
mized controlled trials. Psychosom Med.
2007; 69(9): 881-8.
13. Masand P, Chengappa K, Edwards W. So-
matic Treatments. In: Goldman LS, Wise
TN, Brody DS, editors. Psychiatry for Pri-
mary Care Physicians. Chicago, IL: Ameri-
can Medical Association; 1998. p. 331-64.
14. Fajardo L, De-La-Espriella R. Trastor-
nos Somatomorfos. En: Gómez-Restrepo
C, Hernández-Bayona G, Rojas-Urrego A,
Santacruz-Oleas H, Uribe-Restrepo M, edi-
tores. Fundamentos de Psiquiatría Clínica:
Niños, Adolescentes y Adultos.Bogota:
CEJA; 2002. p. 540-9.
15. Hoyos G, Rincón HH, Vargas N. Análisis
cualitativo de cinco casos tratados con psi-
coterapia conductual-cognitivogrupal en
pacientes con trastorno de somatización
en manejo conjunto con medicina laboral.
Cuadernos de Psiquiatría de Enlace 2006;
(29): 3-7.
16. Hoyos G, Rincón HH. Tratamiento inte-
gral de la somatización grave en el enfer-
mo médico-quirúrgico. Cuadernos de Psi-
quiatría de Enlace 2006; (29): 8-12.
22
y somatomorfos
Trastorno de somatiz.
283