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Affections veineuses chroniques


des membres inférieurs
J.-P. Gobin

Les affections veineuses chroniques des membres inférieurs (AVCh) se traduisent par des symptômes ou
des signes liés le plus souvent à des lésions anatomiques ou des anomalies de la fonction veineuse. Ces
symptômes sont la douleur, la pesanteur, les crampes, les démangeaisons, les sensations de brûlure, la
sensation d’œdème et pour certains auteurs le syndrome des jambes sans repos. Les signes sont
représentés par les télangiectasies, les veines réticulaires et les varices (veines saphènes ou non saphènes),
l’œdème et les modifications cutanées comme la pigmentation, la lipodermatosclérose, les dermites et
enfin l’ulcère. Les AVCh sont renseignées par la classification CEAP. L’exploration des AVCh, en dehors de
l’examen clinique, fait essentiellement appel à l’échodoppler couleur. Dans cet article, nous nous
limiterons à l’étude des AVCh d’origine veineuse superficielle.
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Mots clés : Affections veineuses chroniques ; Varices ; Échodoppler couleur ; Classification CEAP

Plan sont en communication permanente, au moins par le biais des


perforantes. Le vocable AVCh, incluant l’origine superficielle
¶ Introduction 1 et/ou profonde de la maladie veineuse, est généralement celui
retenu dans les études actuelles. Nous nous référerons à cet
¶ Physiopathologie des varices 2
acronyme dans cet article.
¶ Épidémiologie 2 Les AVCh se traduisent par des symptômes ou des signes liés
¶ Facteurs de risque des AVCh 2 le plus souvent à des lésions anatomiques ou des anomalies de
¶ Anatomie du réseau veineux superficiel 2 la fonction veineuse. Ces symptômes sont la douleur, la
Télangiectasies 2 sensation de jambes lourdes, les crampes, le prurit, les paresthé-
Veines réticulaires 2 sies, la sensation d’œdème et pour certains auteurs le syndrome
Varices 3 des jambes sans repos. Les signes sont représentés par les
Veines perforantes 4 télangiectasies, les veines réticulaires et les varices, l’œdème et
¶ Exploration du réseau veineux superficiel des membres les modifications cutanées comme la pigmentation, la lipoder-
inférieurs 5 matosclérose, les dermites et enfin l’ulcère. Les signes cliniques
Examen clinique 5 et les symptômes attribués aux AVCh sont parfaitement rensei-
Échodoppler pulsé 5 gnés dans la classification CEAP [1].
¶ Classification CEAP des affections veineuses chroniques Les AVCh d’origine superficielle sont généralement dues à des
du membre inférieur 5 anomalies primitives de la paroi veineuse et des valves respon-
Classification clinique 6 sables d’un reflux dans le réseau veineux superficiel. On parle
Classification étiologique 6 alors d’AVCh primitive. Dans ce cas, l’origine génétique ne fait
Classification anatomique 6 aucun doute. Elle est certainement multigénique.
Classification physiopathologique 7 Les AVCh d’origine superficielle sont plus rarement d’origine
¶ Conclusion 7 secondaire dans les suites d’une thrombose veineuse profonde,
généralement par forçage de veines perforantes. Les malforma-
tions congénitales, ou angiodysplasies veineuses, entraînent
■ Introduction parfois une AVCh, mais l’atteinte est le plus souvent profonde
et superficielle.
À l’ancienne appellation insuffisance veineuse superficielle, Les antécédents cliniques et l’examen ne permettent pas
ou varices des membres inférieurs, nous préférons le nouveau toujours d’identifier la nature et l’étendue des anomalies sous-
vocable affections veineuses chroniques des membres inférieurs jacentes. Plusieurs types d’investigation ont donc été développés
(AVCh). Dans cet article, nous nous limitons à l’étude des AVCh pour préciser le siège des lésions anatomiques et la sévérité du
d’origine veineuse superficielle. Il est toutefois un peu artificiel reflux, ainsi que la dysfonction de la pompe musculaire du
de distinguer les affections veineuses chroniques d’origine mollet. L’exploration paraclinique des AVCh fait cependant
superficielles de celles d’origine profonde, tant les deux réseaux essentiellement appel à l’échodoppler couleur.

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■ Physiopathologie des varices Tableau 1.


Prévalence (pourcentage de la population) des affections veineuses
chroniques dans les classes C2 à C6 en France et en Allemagne.
Les varices sont une manifestation courante des AVCh,
probablement dues à une distensibilité anormale du tissu Classes Hommes Femmes
conjonctif de la paroi veineuse. Les veines des patients vari- CEAP
France Allemagne France Allemagne
queux ont des propriétés élastiques différentes des veines des C2 23,7 12,4 46,3 15,8
patients non variqueux [2, 3]. Le rapport collagène I/collagène III C3 1,1 11,6 2,2 14,9
est modifié, comme le sont les fibroblastes dermiques de ces
C4 4,0 3,1 2,1 2,7
patients, suggérant une origine génétique [4, 5].
C5 1,4 0,6 0,7 0,6
L’activation des leucocytes, leur adhésion et leur migration à
C6 0,1 0,1 0,1 0,1
travers l’endothélium en réponse à la modification de la
contrainte de cisaillement [6, 7] participent à l’inflammation et
au remodelage ultérieur de la paroi veineuse et des valves [8-10].
La diminution de la contrainte de cisaillement stimule aussi la
production du facteur de croissance tumorale b1 par les cellules
■ Facteurs de risque des AVCh
endothéliales activées et les cellules musculaires lisses, entraî- Des facteurs de risque sont identifiés : hérédité ; sexe ;
nant la migration de ces dernières dans l’intima et donc leur grossesse ; obésité ; âge. Néanmoins, le facteur héréditaire est
prolifération. Les fibroblastes prolifèrent, synthétisent la matrice prédominant. Les autres facteurs de risque sont plutôt considé-
des métalloprotéinases (MMP) et prennent le pas sur l’action des rés comme aggravants. Chez les patients qui présentent des
inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases (ITMP). Le désé- varices très jeunes ou après la survenue d’une thrombose
quilibre MMP/ITMP entraîne une dégradation de l’élastine et du veineuse profonde, l’application de mesures préventives, en
collagène [11, 12], et contribue à l’hypertrophie et à l’atrophie des particulier le port régulier d’une compression élastique, est
segments veineux, puis à la destruction valvulaire observée dans particulièrement importante afin de prévenir la survenue de
les varices [11, 12]. Le remodelage de la paroi veineuse et la troubles trophiques, puis éventuellement d’un ulcère dont on
distension veineuse anormale empêchent les cuspides (valvules) connaît les répercussions sur le plan individuel et le coût.
de se fermer correctement, provoquant ainsi un reflux. Les Les conditions de travail, en particulier l’orthostatisme
varices primaires ou primitives résultent d’une dilatation prolongé, aggravent fortement les signes et symptômes des
veineuse et de lésion valvulaire. Les varices secondaires sont la AVCh.
conséquence d’une thrombose veineuse profonde. Un reflux des De simples changements de ces conditions, comme des
perforantes par forçage en est souvent la cause. Les varices tabourets hauts, des périodes de repos appropriées et des
peuvent aussi être provoquées par un reflux veineux à l’étage conseils médicaux, le port de bas de compression, permettent
pelvien en l’absence d’incontinence des veines saphènes. Un souvent une amélioration significative [6, 26, 27]. C’est le rôle de
reflux rétrograde dans les veines ovariennes ou pelviennes peut la médecine du travail dans la prévention des complications des
aussi être associé à des symptômes cliniques et des signes de AVCh.
congestion pelvienne sans manifestation clinique de varices aux
membres inférieurs [13, 14].
L’augmentation de la pression veineuse, ou hypertension ■ Anatomie du réseau veineux
veineuse, est responsable d’une élévation de la pression trans- superficiel
murale dans les vaisseaux postcapillaires qui entraîne une
altération des capillaires cutanés, susceptible, au long cours, de Les veines des membres inférieurs peuvent être définies selon
favoriser le développement de complications cutanées et au la profondeur de leur situation anatomique [28] :
stade ultime de la maladie, un ulcère [15]. • le réseau veineux dermique est composé de microveinules
(diamètre inférieur à 0,01 mm) et de veinules d’un diamètre
inférieur à 0,1 mm à l’état physiologique ;
■ Épidémiologie • le réseau veineux sous-cutané ou hypodermique correspond
pour l’essentiel aux veines saphènes et à leurs tributaires ;
cependant, certaines varices peuvent se développer aux
Des études épidémiologiques réalisées aux stades précoces des dépens de troncs veineux d’origine abdominopelvienne ;
AVCh ont révélé l’existence d’un impact socioéconomique • le réseau veineux profond est sous-aponévrotique.
considérable dans les pays occidentaux en raison de leur Entre les veines du derme, du tissu sous-cutané et les veines
prévalence élevée, du coût des examens et des traitements, et du profondes s’établissent de multiples connexions par l’intermé-
nombre d’arrêts de travail [16, 17]. Vingt-cinq pour-cent à 33 % diaire des veines perforantes ou communicantes.
des femmes et 10 % à 20 % des hommes ont des varices [18, 19].
Dans l’étude Framingham, l’incidence annuelle des varices était
de 2,6 % chez les femmes et de 1,9 % chez les hommes [20]. La
Télangiectasies
prévalence de l’œdème et des troubles trophiques comme Confluences de veinules intradermiques dilatées dont le
l’atrophie blanche, la dermite ocre et l’eczéma dus aux AVCh calibre est inférieur à 1 mm (Fig. 1), elles sont généralement
allait de 3 % [18] à 11 % [21] dans la population étudiée. liées à une hyperpression dans un tronc veineux sous-cutané
Les ulcères veineux surviennent chez environ 0,3 % des et/ou sous-aponévrotique, cette hyperpression étant elle-même
adultes vivant dans les pays occidentaux [20]. La prévalence des la conséquence d’un reflux veineux.
ulcères cicatrisés ou non est d’environ 1 % [22, 23]. Il s’agit donc Il convient néanmoins de distinguer les télangiectasies situées
d’un problème de santé publique important. en région malléolaire (corona phlebectatica), qui correspondent
L’utilisation de la classification CEAP dans le milieu des à l’un des premiers signes de l’insuffisance veineuse chronique
années 1990 et l’amélioration des techniques diagnostiques ont (Fig. 2).
permis de mieux comparer les études cliniques.
Ainsi, des études en France [24] et en Allemagne [25] ont utilisé Veines réticulaires
la classification CEAP pour identifier les différentes classes
d’AVCh, même si les critères de sélection ne sont pas les Veines sous-dermiques bleutées, dilatées, d’un diamètre de 1
mêmes. Le Tableau 1 montre la prévalence des AVCh dans ces à 3 mm et habituellement sinueuses, les veines réticulaires sont
études. très souvent des veines d’« alimentation » des plaques de

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Figure 1. Télangiectasies et veines réticulaires, patient C1.

Figure 3. Veines réticulaires observées par transillumination.

Figure 2. Corona phlebectatica.

télangiectasie. Elles sont facilement observables en transillumi-


nation ou par échodoppler de très haute fréquence (18 MHz).
Cette définition exclut les veines normales visibles chez les
sujets dont la peau est claire et transparente. (Fig. 3).

Varices
Veines sous-cutanées dont le diamètre est supérieur à 3 mm
en position debout, les varices sont habituellement sinueuses
(ancienne définition de varice), mais les veines tubulaires qui
sont le siège d’un reflux doivent être incluses dans les varices.
Les varices peuvent se développer aux dépens des troncs
saphènes, de leurs tributaires et du réseau non saphène (Fig. 4).
Figure 4. Patient C2, varices dans le territoire de la grande veine
Varices d’origine pelvienne saphène.
On distingue trois types de varices d’origine pelvienne : les
varices pudendales, vulvaires et fessières.
Varices vulvaires
Varices pudendales Elles apparaissent souvent brutalement au cours du premier
Elles sont fréquentes chez la femme, en particulier chez la trimestre de la grossesse.
multipare. Elles proviennent :
Elles sont souvent sinueuses et siègent très superficiellement • de la jonction saphénofémorale par une branche pudendale
en dedans du tronc de la veine grande saphène. Elles commu- externe superficielle incontinente ;
niquent directement avec le réseau veineux pelvien par les • de veines pudendales profondes, latéro-utérines ou vaginales,
veines pudendales profondes ou par les veines latéro-utérines. branches de l’iliaque interne ;
Fréquemment, elles peuvent alimenter un reflux tronculaire • des veines ovariennes.
de la grande veine saphène (GVS) alors que la jonction saphé- L’involution de ces varices est fréquente après
nofémorale est continente. l’accouchement.

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La saphène accessoire postérieure jambière de la GVS ou


veine de Léonard (de Vinci) se constitue derrière la malléole
médiale, puis monte verticalement, parallèlement à la GVS, aux
deux tiers inférieurs de la jambe où elle reçoit les perforantes
médiales de cheville (perforantes de Cockett). Dans sa partie
distale, elle s’infléchit en avant pour s’aboucher dans la GVS.
1 3
Au niveau fémoral
La saphène accessoire antérieure fémorale de la GVS se forme
à la face antérolatérale de la jambe, puis elle passe en arrière du
6
3 bord latéral de la rotule jusqu’à la face antérieure de la cuisse.
Elle se termine de façon variable dans le tronc de la GVS ou à
la jonction saphénofémorale. Cette tributaire est généralement
protégée en distalité par le fascia superficialis, à l’image de la
4
GVS, avant sa terminaison.
7 7 La saphène accessoire postérieure fémorale de la GVS naît au
2 5
même niveau que la précédente. Elle remonte de dehors en
dedans à la face postérieure fémorale. Elle reçoit souvent la
veine anastomotique de Giacomini qui fait communiquer la
portion terminale de la PVS et la GVS. Son mode de terminai-
son est similaire à celui de la veine saphène accessoire anté-
rieure fémorale de la GVS.

Figure 5. Réseau veineux superficiel. 1. Veine accessoire antérieure de


À sa terminaison
la grande veine saphène de la cuisse ; 2. veine accessoire antérieure de la
La GVS reçoit quatre ou cinq branches drainant la paroi
grande veine saphène de la jambe ; 3. veine accessoire postérieure de la
abdominale et le pelvis :
grande veine saphène de la cuisse ; 4. grande veine saphène ; 5. veine
• la veine circonflexe iliaque superficielle ;
accessoire postérieure de la grande veine saphène de la jambe ;
6. extension crânienne de la petite veine saphène connectée avec la veine • la veine épigastrique superficielle ;
accessoire postérieure de la grande veine saphène via la circonflexe • la veine pudendale externe superficielle ;
postérieure de cuisse (veine de Giacomini) ; 7. petite veine saphène. • la veine pudendale profonde.

Territoire de la petite veine saphène (Fig. 5)


Varices fessières Elle fait suite à la veine marginale latérale du dos du pied qui
est rétromalléolaire latérale, passe en avant du tendon pour
Elles proviennent soit des veines ischiatiques, soit des veines
devenir rectiligne le long d’une ligne médiane postérieure de la
rectales supérieures et des veines hémorroïdaires, soit directe-
jambe. Elle est sous-cutanée sur 15 à 20 cm, puis devient sous-
ment de la veine fémorale commune.
fasciale selon le même axe. La terminaison de la PVS, à l’inverse
de celle de la GVS, est très variable.
Varices d’origine saphénienne (Fig. 5) La fosse poplitée est une région anatomique complexe qui
On distingue la GVS et la petite veine saphène (PVS). voit la confluence du tronc veineux collecteur poplité, de la PVS
et de veines musculaires de drainage. Les veines musculaires
Territoire de la grande veine saphène gastrocnémiennes peuvent avoir une terminaison commune ou
distincte de la PVS.
La GVS se termine après avoir traversé le fascia cribriformis
Nous retenons la classification proposée par Lemasle et al. [29],
par une crosse à concavité inférieure qui se jette dans la veine
qui décrit cinq types de terminaison de la PVS :
fémorale commune. Cette crosse est constante, située à 2-4 cm
• terminaison simple de la PVS dans la veine poplitée simple
en dessous du ligament inguinal qui définit l’arcade fémorale.
(57 % des cas) ; elle est située à moins de 6 cm du pli du
Physiologiquement, le diamètre de la GVS est de 4 à 5 mm à la
genou (sans abouchement commun avec les veines jumelles) ;
malléole, puis s’élargit à 6-7 mm à la crosse. Elle est pourvue de
• terminaison haute mais bien individualisée (7 % des cas) ;
six à 14 valvules distantes de 8 cm environ. La valvule termi-
anatomiquement, elle correspond à un abouchement dans la
nale n’est pas systématiquement incontinente, même en cas de
dilatation et de reflux important de la GVS. veine poplitée haute ;
Il n’est pas rare que seule la valvule préterminale soit • terminaison « plexiforme » (5 % des cas) ; la terminaison
incontinente. « plexiforme » proposée par Lemasle correspond anatomique-
Le trajet de la GVS à l’étage jambier et fémoral est soumis à ment à la présence de plusieurs veines de drainage : veine
de nombreuses variations anatomiques, seule la terminaison de fémorale et veine fémorale profonde, perforantes musculaires,
la GVS est constante. L’échomarquage cutané préintervention- veine du nerf sciatique ;
nel par échodoppler de la GVS est donc indispensable. • absence de crosse et prolongement de la PVS à plein canal
La saphène accessoire antérieure jambière de la GVS naît du par la veine anastomotique de Giacomini (5 % des cas) ;
dos du pied, croise en « X » allongé la grande saphène pour la • terminaison commune avec le tronc des veines gastrocné-
rejoindre sur son versant postérieur. miennes médiales (26 % des cas).
Tributaires de la GVS : elles sont souvent le siège de sinuosi-
tés, en particulier lorsque l’AVCh évolue depuis longtemps, alors Veines perforantes (Fig. 6)
que la GVS dans son territoire fémoral est relativement protégée
par le fascia superficialis. Les veines perforantes sont considérées comme incontinentes
lorsque leur flux est inversé, c’est-à-dire allant de la profondeur
À la jambe vers la superficie. Ce flux est souvent bidirectionnel, vers la
La saphène accessoire antérieure jambière de la GVS naît du superficie pendant la contraction musculaire (systole) et vers le
haut du pied, croise en « X » allongé la grande saphène pour la compartiment profond pendant la diastole musculaire. Chez la
rejoindre sur son versant postérieur. plupart des patients qui présentent des varices primitives non

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Perforantes fémorales
Les perforantes médiales de cuisse du canal fémoral, décrites
3
par Dodd, sont les plus fréquentes et les plus importantes. Elle
font communiquer la GVS ou une tributaire à la veine fémorale.

■ Exploration du réseau veineux


4 superficiel des membres inférieurs
1

2 Examen clinique
L’examen clinique comporte classiquement un interrogatoire
et un examen physique en station debout sur un escabeau
5 phlébologique, puis allongée. L’examen physique est fréquem-
ment complété par un Doppler continu (crayon Doppler), qui
fait désormais partie intégrante de l’examen clinique.
L’examen documente les signes d’AVCh. La mobilité des
articulations tibiotarsiennes et les pouls périphériques sont
également étudiés attentivement.
L’interrogatoire recherche les symptômes veineux, et les
Figure 6. Perforantes directes les plus fréquentes. 1. Perforante polaire antécédents personnels et familiaux du patient.
du jumeau médial (perforante de Gillot) ; 2. perforante latérale de che- L’examen clinique renseigne ainsi la classification clinique
ville ; 3. perforante médiale de cuisse du canal fémoral (perforantes de (C0 à C6) de la CEAP. Il doit être systématiquement complété
Dodd) ; 4. perforante de jambe médiale paratibiale supérieure (perforante par un échodoppler couleur.
de Boyd) ; 5. perforante de cheville médiale (perforante I de Cockett)
et perforante de jambe médiale tibiale postérieure (perforantes II et III Échodoppler pulsé
de Cockett).
L’échodoppler couleur représente la méthode de choix pour
détecter un reflux dans tout segment veineux [33-35]. Il doit être
réalisé par un spécialiste de médecine vasculaire.
compliquées, le flux va majoritairement de la superficie vers la On utilise généralement le mode couleur avec des sondes à
profondeur. Le traitement de la varice sus-jacente suffit généra- haute fréquence pour les veines superficielles et des sondes à
lement à restaurer la continence de la perforante de réentrée. À basse fréquence pour les veines profondes. Les systèmes veineux
l’inverse, lorsque les veines profondes sont très pathologiques, profond et superficiel comme les veines communicantes et
en particulier après une thrombose veineuse profonde, le flux perforantes sont successivement examinés.
de la profondeur vers la superficie est plus important [30]. Il est indispensable :
L’incontinence des veines perforantes est rarement isolée, elle • de réaliser cet examen en orthostatisme pour les veines
est le plus souvent associée à un reflux veineux profond et/ou fémorales et grande saphène, et en position assise pour les
superficiel [31, 32]. La prévalence des veines perforantes inconti- veines poplitée et du mollet ;
nentes, leur diamètre, l’importance et la vitesse du reflux • de mesurer :
augmentent avec la sévérité clinique des AVCh. C la durée du reflux ;
Nous nous limiterons ici à la description des veines perforan- C le diamètre des perforantes, des veines saphènes et de leurs
tes principales. tributaires ;
• de déterminer la compétence ou non des différents axes
veineux superficiels et profonds.
Perforantes jambières du réseau L’échomarquage cutané, ou cartographie veineuse, est indis-
de la grande veine saphène pensable avant la réalisation d’un traitement radical (chirurgie
à ciel ouvert ou traitement endoveineux) sur le réseau veineux
Les perforantes médiales de cheville (perforantes de Cockett)
superficiel.
sont au nombre de trois. Elles font communiquer la veine
postérieure accessoire de la GVS jambière et la veine fibulaire.
Elles se situent à la moitié inférieure de la jambe, sur une ligne
verticale et parallèle au bord postéromédial du tibia.
■ Classification CEAP des affections
La perforante de jambe médiale paratibiale supérieure (Boyd) veineuses chroniques du membre
fait communiquer soit la GVS, soit une de ses tributaires à la
veine fibulaire.
inférieur
Publiée au milieu des années 1990 et révisée par le comité ad
Perforantes du réseau de la petite veine saphène hoc de l’American Venous Forum (AVF) et le comité internatio-
nal ad hoc, la classification résumée ici a été adoptée dans le
La perforante latérale de cheville anastomose la PVS à la monde entier pour faciliter la communication dans les AVCh et
veine péronière. Elle est située à la jonction tiers moyen-tiers la description de toutes leurs formes. Le terme d’AVCh com-
inférieur, à la face postérolatérale de la jambe. prend toutes les anomalies morphologiques et fonctionnelles du
La perforante polaire du jumeau médial, décrite par Gillot, système veineux du membre inférieur. Certaines d’entre elles
anastomose la veine gastrocnémienne médiale à son origine et comme les télangiectasies, très fréquentes dans la population
la PVS lorsqu’elle devient sous-aponévrotique. générale, correspondent plus à un problème cosmétique qu’à
une véritable maladie. Le terme insuffisance veineuse chronique
Perforante de la fosse poplitée doit être réservé aux patients dont la maladie est plus évoluée :
œdème (C3), altérations cutanées (C4), ulcères veineux (C5-
Décrite par Thiery, elle fait communiquer la veine poplitée à C6). Dans la classification CEAP révisée [1], l’architecture globale
un réseau veineux très superficiel, indépendant de la PVS, qui de la CEAP précédente a été maintenue, mais quelques défini-
se développe sur les faces postérieure, postérolatérale ou tions précises ont été ajoutées. Les définitions suivantes ont été
postéromédiale de la jambe. Elle est inconstante. retenues pour le C de la CEAP.

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Figure 8. Pigmentation, patient C4a.

Figure 7. Œdème veineux, patiente C3.

L’acronyme CEAP correspond à une classification clinique,


étiologique, anatomique et physiopathologique des AVCh.
Cette classification est complétée par la lettre A pour asymp-
tomatique ou S pour symptomatique. Les symptômes des AVCh
sont les suivants : la douleur, la pesanteur (jambes lourdes), les
crampes, le prurit, les sensations de brûlures, la sensation
d’œdème et pour certains auteurs le syndrome des jambes sans
repos.
La CEAP peut être basique ou élaborée. Dans ce second cas, Figure 9. Lipodermatosclérose C4b.
le siège anatomique de l’anomalie physiopathologique est
indiqué en utilisant la classification de 1 à 18.

Classification clinique
• C0 : pas de signe visible ou palpable de maladie veineuse.
• C1 : télangiectasies ou veines réticulaires.
• C2 : veines variqueuses.
• C3 : œdème (Fig. 7).
• C4a : pigmentation et/ou eczéma (Fig. 8).
• C4b : lipodermatosclérose (Fig. 9) et/ou atrophie blanche.
• C5 : ulcère veineux cicatrisé.
• C6 : ulcère veineux actif (Fig. 10).
• S : symptômes comprenant douleur, constriction, irritation
cutanée, lourdeur, crampes musculaires et également d’autres
plaintes en rapport avec une dysfonction veineuse.
• A : asymptomatique.

Classification étiologique
• Ec : congénital.
• Ep : primaire ou primitif.
• Es : secondaire (post-thrombotique).
Figure 10. Ulcère actif, patient C6.
• En : pas d’étiologie veineuse identifiée.

Classification anatomique
• As : veines superficielles. • Apr : veines profondes.
• Ap : veines perforantes. • An : pas de localisation veineuse identifiée.

6 Angéiologie

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Affections veineuses chroniques des membres inférieurs ¶ 19-2010

Classification physiopathologique [4] Sansilvestri-Morel P, Rupin A, Jaisson S, Fabiani JN, Verbeuren TJ,
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fibroblasts derived from skin of subjects with varicose veins as it is in
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• Po : obstruction.
lower limbs/ guidelines according to scientific evidence. Int Angiol
• Pr,o : reflux et obstruction. 2008;27:1-59.
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chronic venous insufficiency and its complications : place of Daflon
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classification de 1 à 18 suivante : [8] Bergan JJ, Schmid-Schonbein GW, Smith PD, Nicolaides AN,
• Veines superficielles : Boisseau MR, Eklof B. Chronic venous disease. N Engl J Med 2006;
C 1. veines réticulaires/télangiectasies ; 355:488-98.
C 2. GVS au-dessus du genou ; [9] Ono T, Bergan JJ, Schmid-Schonbein GW, Takase S. Monocyte infil-
C 3. GVS en dessous du genou ; tration into venous valves. J Vasc Surg 1998;27:158-66.
C 4. petite veine saphène ; [10] Takase S, Bergan JJ, Schmid-Schonbein G. Expression of adhesion
molecules and cytokines on saphenous veins in chronic venous
C 5. veine non saphène ;
insufficiency. Ann Vasc Surg 2000;14:427-35.
• Veines profondes :
[11] Michiels C, Bouaziz N, Remade J. Role of the endothelium and blood
C 6. veine cave inférieure ; stasis in the appearance of varicose veins. Int Angiol 2002;21:1-8.
C 7. veine iliaque commune ; [12] Badier-Commander C, Verbeuren T, Lebard C, Michel JB, Jacob MP.
C 8. veine iliaque interne ; Increased TIMP/MMP ratio in varicose veins : a possible explanation
C 9. veine iliaque externe ; for extracellular matrix accumulation. J Pathol 2000;192:105-12.
C 10. veine pelvienne : gonadique, du ligament large, autres ; [13] Lechter A, Alvarez A, Lopez G. Pelvic varices and gonadal veins.
C 11. veine fémorale commune ; Phlebology 1987;2:181-8.
C 12. veine fémorale profonde ; [14] Scultetus AH, Villavicencio JL, Gillespie DL, Kao TC, Rich NM. The
C 13. veine fémorale ; pelvic venous syndromes : analysis of our experience with 57 patients.
C 14. veine poplitée ; J Vasc Surg 2002;36:881-8.
C 15. crurales : tibiale antérieure, tibiale postérieure, ou [15] Bollinger A, Leu AJ, Hoffmann U, Franzeck UK. Microvascular
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fibulaires (toutes doubles) ;
[16] Abenhaim L, Clement D, Norgren L. The management of chronic
C 16. musculaires : gastrocnémiennes, soléaires, autres ;
venous disorders of the leg : An evidence-based report of an interna-
• Veines perforantes : tional Task Force. Phlebology 1999;14:1-26.
C 17. à la cuisse ; [17] Kurz X, Kahn SR, Abenhaim L, Clement D, Norgren L, Bacaglini U,
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the VEINES task force. Venous Insufficiency Epidemiologic and

■ Conclusion [18]
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Coon WW, Willis PW, Keller JB. Venous thromboembolism and other
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Les affections veineuses chroniques, tant par leur répercussion 1973;48:839-46.
sur la qualité de vie des patients que par leur impact économi- [19] Ruckley CV, Evans CJ, Allan PL, Lee AJ, Fowkes FG. Chronic venous
que, sont devenues un enjeu majeur de santé publique. Il est insufficiency : clinical and duplex correlations. The Edinburgh Vein
d’ailleurs probable que leur prévalence augmente régulièrement Study of venous disorders in the general population. J Vasc Surg 2002;
dans les pays occidentaux, en raison du vieillissement progressif 36:520-5.
et de l’obésité croissante de la population. L’échodoppler [20] Brand FN, DannenbergAL,Abbott RD, Kannel WB. The epidemiology
couleur représente la méthode de choix pour détecter un reflux of varicose veins : the Framingham study. Am J Prev Med 1988;
dans tout segment veineux, et établir une cartographie veineuse 4:96-101.
précise, préalable indispensable avant d’envisager un traitement [21] Da Silva A, Widmer LK, Martin H, Mall X, Glaus L, Schneider M.
radical. La classification CEAP permet désormais de mieux Varicose veins and chronic venous insufficiency. Vasa 1974;3:118-25.
cerner cette maladie et de comparer les différentes études se [22] Nelzen O, Bergqvist D, Lindhagen A. Leg ulcer etiology- a cross
rapportant aux affections veineuses chroniques. sectional population study. J Vasc Surg 1991;14:557-64.
[23] Wille-Jorgensen P, Jorgensen T, Andersen M, Kirchhoff M.
Postphlebitic syndrome and general surgery : an epidemiologic inves-
tigation. Angiology 1991;42:397-403.
Cet article a fait l’objet d’une prépublication en ligne : l’année du copyright
peut donc être antérieure à celle de la mise à jour à laquelle il est intégré. [24] Carpentier PH, Maricq HR, Biro C, Poncot-Makinen CO, Franco A.
Prevalence, risk factors, and clinical patterns of chronic venous
disorders of lower limbs : a population-based study in France. J Vasc
Surg 2004;40:650-9.
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Kistner RL, et al. Revision of the CEAP classification for chronic rural residential populations. Phlebologie 2003;32:1-4.
venous disorders : consensus statement. J Vasc Surg 2004;40:1248-52. [26] Levy E, Los E, Chevalier H, Levy R. The 1999 French Venous Disease
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19-2010 ¶ Affections veineuses chroniques des membres inférieurs

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Cornu-Thénard A. Confrontation écho-chirurgicale de la terminaison J Vasc Surg 2001;33:773-82.
de la saphène externe dans le cadre de la chirurgie d’exérèse. Résultats
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J Vasc Surg 1992;6:4-9. examination of the venous system. Phlebology 1993;8:17-21.

J.-P. Gobin (jeanpierregobin@aol.com).


Médecine vasculaire, 39 bis, rue de Marseille, 69007 Lyon, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Gobin J.-P. Affections veineuses chroniques des membres inférieurs. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Angéiologie, 19-2010, 2011.

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