FAMILIA PATÓGENO CARACTERISTICAS CLINICA FACTORES DE PATOGENIA ENFERMEDADES

VIRULENCIA
1.Proteinas de S. AEREUS -Forúnculo (Inflamación y
superficie para Membranolítico pus en folículo piloso)
Endocarditis fibrinógeno -Ántrax (infección
Amigdalitis Proteína A se une a TOXINA ALFA supurativa en fascia)
Intoxicaciones porción Fc de Ig Se incrusta en la membrana .Hidradenitis supurativo
Shock relacionado a TOXINA BETA .Paroniquia(Uñero)
S. AEREUS adhesión y evasión Esfingomielinasa .Panadizo
Celulitis inmune TOXINA GAMMA .Enfermedad de Ritter
ESTAFILOCOCO S. EPIDERMIDIS -Gram positiva Ántrax Impétigo 2. Enzimas degradan Péptido detergente (Dermatitis exfoliativa)
(Catéteres, -Inmóviles Forúnculo proteínas del TOXINA ESTAFILOCOCO
válvulas -Piógenos huésped Lisa enterocitos
cardiacas) - En racimos 3. toxinas lesivas TOXINA LEUCOCITARIA
4 Sintetiza proteínas Lisa Fagocitos
S.SAPROPHYTIC que le dan factores
US de resistencia a TOXINAS EXFOLIATIVAS A Y B
(Infección antibióticos Escinden desmogleina que genera
urinarias en que los queratinocitos se separen y
mujeres) se deteriore la barrera .

Super antígenos: Provocan

intoxicación alimentaria y shock
tóxico
 ALFA HEMOLITICO → viridans
NO HEMOLITICO → viridans
EXOTOXINA PIRÓGENA→
Provoca fiebre y
B HEMOLITICO → se tipifica por por exantema
- Erisipela antígenos de lancefiel
S. PYOGENES -POSITIVA GRUPO A Y C Anticuerpos frente a
S. AGALACTIAE -EN CADENA - Faringitis GRUPO A → Faringitis , Escariatina proteína M→ Fiebre
ESTREPTOCOCO S. PNEUMONIAE - ENFERMEDADES estreptocócica GRUPO B → infección vaginal, reumática aguda
Posee capsula SUPURATIVAS DE sepsis, meningitis postestreptocócica
Antecedente de
anti fagocítica, lo PIEL GRUPO C
glomerulonefritis
más importante Cepas virulentas →
-Escarlatina S. PYOGENES comedoras de carne
GRUPO A -péptidasa→ degrada el sistema
complemento
-Proteína M→ Impide fagocitosis de
bacterias
-Exotoxina pirógena
-Posee capsula anti fagocítica

-Saprofito de Invade células

Faringe epiteliales de vía Se adhiere en punto de entrada a
-Cuerpo hace Respiratoria → Migra células epiteliales no ciliadas y
N. simbiosis y lo a cara basolateral → penetran se fijan por PILIS LARGOS
MENINGITIDIS destruye penetra torrente →CD46 Meningitis
-Enfermedad circulatorio Y PROTEÍNA OPA→ Refuerza
invasiva se da en CAPSULA IMPIDE fijación
cepas nuevas y en OPSONIZACIÓN
NEISSERIA lugares hacinados
 Tiene variación antigenetica para
-Uretritis en hombres burlar el Sist. Inmune
N. -Asintomática en
GONORRHOEAE mujeres Generan nuevos Antígenos Gonorrea
-Infecciones
diseminadas Recombinación de genes que
- Exantema con pápulas codifican proteínas Pili
y pústulas hemorrágicas
Expresión de diferentes proteínas
OPA, NEISERRIA PUEDE TENER UNA,
VARIAS O NINGUNA
-Ataca a pacientes
P. AERUGINOSA con fibrosis quística, -QUERATITIS Secreta Toxina A-B → EXOTOXINA A
Causa neumonía quemaduras, graves CORNEA Inhibe la síntesis de proteínas
necrosante, se o neutropenia -ENDOCARDITIS mediante la ADP-Ribosomica de EF 2
distribuye en flor -Resistente a -OSTEOMELITIS CAUSANDO MUERTE CELULAR
de lis antibióticos -OTITIS EXTERNA
-Provoca Secreta enzimas nocivas→
PSEUDOMONA ELASTATASAS
COMPLICACION
FRECUENTE CID Mata leucocitos → LEUCOCIDINA
COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR Destruyen membrana celular→
DESIMINADA HEMOLISINAS

Produce ALGINATO → Genera

biopelícula que protege a la bacteria
 1. Pentración en los macrofagos
mediado por receptores

2. Replicación en macrófagos
Impide Fagosoma(Maduración) y
fagolisosoma , bloquea por
inhibición de señales de calcio
-BAAR→ Bacilo
ÁCIDO ALCOHOL 3. Receptores del sistema inmune
RESISTENTE innato reconoce estructuras
MICOBACTERIUM Forma pulmonar moleculares tipo señuelo TLR2
Enf. Crónica -SIN MOTILIDAD Foco inicial
Pulmonar y -AEROBIOS Inicio : SUDOR, 4. Repuesta TH1
sistémica OBLIGADOS MALESTAR, ESPUTO Estimulación tlr2 que promueve IL2 TUBERCULOSIS
Contagió por vía M. -CRECIMIENTO PURULENTO, FIEBRE, QUE ACTIVA LOS LINFOCITOS th1
Aérea y leche TUBERCULOSO LENTO HEMOPTISIS → Cuando que tienen un estimulación directa
contaminada -NO FORMA hay lesión cavitaria en los macrófagos
ESPORAS
Es diferente tener PARED CELULAR 5) Activación de los macrofagos
infección que tener -LIPIDOS mediada por TH1 Y DESTRUCCION
la enfermedad -A. Micólico DE BACTERIAS
- TH1 produce IFN GAMMA,
Lipoarabinomanano MEDIADOR ENECAIL PARA LOS
-POLISACÁRIDOS MACROFAGOS SEAN CAPACES DE
-PROTEÍNAS CONTENER LA INFECCION
-PPD
6) Inflamación granulomatosa y
daños tisulares

7) Otras Células LNK

 8) Suceptibilidad del anfitrión

9) Situación inmunológica

El bacilo se enquista en el fagosoma

y lo engañany así se puede
transportar e infectar ganglios
cuando los bacilos se liberan

CELULAS LANG HANS SI

LEVE, POCAS PLACAS PRUEBA DE LEPROMINA REACTIVA

M.L. ERITEMATOSAS, RPTA DE TH1, IL 2 E INF GAMMA
TUBERCULOIDE O LESIONES CUTÁNEAS
PAUCIBACILAR SECAS, ESCAMOSAS, POCOS BACILOS – NINGUNO
M. LEPRAE SIN SENSIBILIDAD
TOTAL
-Afecta a la piel y
nervios GRAVE, CELULAS LANG HANS NO
periféricos DESFIGURANTE
-Eleva piel DESTRUCCION, RPTA DE TH1 DEBIL Y UNA
-Hace Anestesia TISULAR, MACULAS, RESPUESTA TH2 AUMENTADA
M.L. PÁPULAS, NÓDULOS,
LEPROMATOSA ENGROSAMIENTO MUCHOS BACILOS
O MULTIBACILAR SIMETRICO DE PIEL,
INVANDEN CELULAS
DE SCHWANN
 -FLAGELO POLAR AGUDA
VECTOR: - PROTEÍNA DE FIEBRE DE LA OROYA
MOSQUITO DEFORMINA→
B. BACILIFORME LUTZOMIA DEFORMA CRONICA
MEMBRANA Y ENFERMEDAD DE
CITOESQUELETO, CARRION
ALTERA EL
BARTONELLA ERITROCITO Y LA
DESTRUYE
-GRAM NEGATIVO GENERANDO
-AEROBIO ANEMIA
-INTRAERITROCI
TARIO
-CRECIMINETO
LENTO VECTOR: PULGA LINFORETICULITIS
B. HENSELAE RESERVORIO: GATO BENIGNA, ENF. POR
ARAÑASO DE GATO

VIH: ANGIOMATOSIS
BACILAR

VECTOR: PIOJO -FIEBRE CADA 5 DÍAS FIEBRE DE LAS

B. QUINTANA HUMANO -BACTERIEMIA TRINCHERAS O QUINTA
RESERVORIO: -DOLOR EN LO HUESOS
HUMANO LARGOS VIH: ANGIOMATOSIS
BACILAR
 CUERPO
CHLAMYDIA C.PNEUMONIAE ELEMENTAL MOMP→ principal C. TRACHOMATIS
RESPIRATORIA (FORMA proteína de ME única
-Bacteria Bronquitis, INFECCIOSA) en cada especie MOMP / DISEMINACION POR
intracelular neumonía, No consume energía CONTACTO DE SECRECIONES
obligada contagio Se une a puentes OMP2→ Común en
-Incapaz de persona- disulfuro chlamidia , LESIONA EL EPITELIO CILINDRICO NO
sintetizar ATP persona No se fusiona a estabilidad CILIADO→ URETRA, CONJUNTIVA,
-No capa de fagolisosoma ENDOMETRIO, TROMPA DE
peptidoglucano C.PSITTACI MOMP→ Afinidad a FALOPIO→ RESPUESTA
ORNITOSIS célula epitelial INFLAMATORIA →DESTRUCCION
HUMANA CELULAR → GRANULOMA
Aves reservorio CUERPO RETICULAR
Secreciones (FORMA
respiratorias o REPLICATIVA)
heces, Enf Menos puentes
ocupacional disulfuro
Resp, Hígado, Si consume energía
Bazo Fisión Binaria
DETECTADOS
Se multiplican CUERPOS DE
NECROSIS INCLUSIÓN
CEFALEA, FIEBRE
ALTA ,
MALESTAR
GENERAL
MYCOPLASMA M. PLEOMORFICAS → -TRAQUEOBRONQUITIS ADHESINA P1, SE UNE A CELULAS
PNEUMONIAE VIDA LIBRE, NO LEVE EPITELIALES→ BLOQUEA ACCION
AEROBIO PARED CELULAR -NEUMONÍA CILIAR → DESCAMACIÓN
ESTRICTO AMBULATORIA MUCOSA→ INFLAMACIÓN →
- FIEBRE MALESTAR DESTRUCCIÓN CILIAR
 ANTIGENICIDAD: - 2-4 DÍAS
PROTEÍNA -ASOCIADO A
MEMBRANA FARINGITIS Y OTITIS
GLUCOLÍPIDOS
R. PROWAZECKII COCOBACILO RPTA INMUNITARIA -ENTRAN POR ENDOCITOSIS
(TIFOIDEA) TABIQUE C-AUSA LISIS CELULAR
TRANSVERSAL NK→INF
Polimeriza ENTRE DOS CELULAS GAMMA→LISAN -NECESITA ATP Y COFACTORES PARA
Actina CELULAS INFECTADAS SOBREVIVIR
RICKETTSIA NO PARED CELULAR (ACTIVIDAD FUERA DE LA CELULA DEL HUESPED
(INTRACELULAR LPS BACTERICIDA) PIERDE EFECTIVIDAD
OBLIGADO) AMERICA LATINA 2 PROTEÍNAS DE
MEMBRANA INFECTAN PREFERENTEMENTE A LAS
ERUPCION EXTERNA CELULAS VASCULARES DEL PULMON
Tronco → Y CEREBRO
Extremidades ENCONTRADO EN
GARRAPATA PENETRAN CELULAS
VECTOR ENDOTELIALES→ ESCAPAN DEL
Piojo ENDOSOMA HACIA CITOPLASMA →
FORMAN COLA DE ACTINA→ SE
R. RICKETTSII PRODUCE LISIS CELULAR Y SE
(FIEBRE DE LAS DISEMINAN A OTRAS CELULAS→
MONTAÑAS SALEN DE LA CELULA POR COLA DE
ROCOSA) ACTINA

Polimeriza
Actina
NO

ESTADOS
UNIDOS
 ERUPCION
Extremidades→
Tronco

VECTOR
GARRAPATA
UBICUAS→ AGUAS Y CUADRO PULMONARES
SUELOS SIMILIAR A TB
INMUNOCOMPETEN
MYCOBACTERIUM AVIUM TES→ M. AVIUM VIH: M. AVIUM
M. INTRACELULARE
PROVOCA INFECCIONES
ALTAMENTE
DISEMINADAS

PROLIFERA EN
APARATO
RESPIRATORIO Y
DIGESTIVO