LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS)

Disusun Oleh :

ANGGITA
17300090

PROGRAM STUDI NERS TAHAP PROFESI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN CITRA DELIMA
BANGKA BELITUNG
2018
 LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS)

A. Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA)/Acutecoronarysyndrome (ACS) adalah salah satu
manifestasi klinis Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang utama dan paling sering
mengakibatkan kematian (Departemen Kesehatan, 2006).
SKA merupakan suatu kondisi kegawatdaruratan meskipun dunia kesehatan sudah
cukup maju dalam bidang kardiovaskuler, angka kematian pada infarkmiokard dan
serangan ulang penderita SKA masih cukup besar (Hamik ,2011).
Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan
kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. Sindrom Koroner Akut (SKA)
merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak
stabil (unstable angina), infarkmiokard non-elevasi ST, infarkmiokard dengan elevasi
ST. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia
miokardium (Harun,2007).

B. Etiologi
Rilantono (2008) mengatakan sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada
penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh
hal berikut :
1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi
kolesterol tinggi.
2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).
3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus.

Wasid (2010) menambahkan,terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA) dipengaruhi

oleh beberapa keadaan, yakni:
1. Aktivitas atau latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)
2. Stress emosi, terkejut
3. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan
aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung
meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.
 Adapun faktor resiko pada Sindrom Koroner Akut meliputi faktor yang dapat di
ubah dan faktor yang tidak dapat di ubah.
1. Faktor yang tidak dapat di ubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Hereditas
2. Faktor yang dapat di ubah
a. Merokok
b. Kegemukan
c. Stess
d. Kurang olahraga
e. Kolestrol tinggi
f. Tekanan darah tinggi

C. Klasifikasi
Menurut Wasid (2007),berdasarkan lamanya waktu serangan SKA di kelompokan
menjadi 3 kelas, yaitu :
1. Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada
waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
2. Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu
istirahat.
3. Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.

Berdasarkan gejala klinisnya SKA dikelompokan menjadi :

1. Kelas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia,
infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas
2. Kelas B : Prim
3. Kelas C : Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati. Dengan anti
angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium) Antiangina dan
nitrogliserin intravena.
D. Manifestasi Klinis
Mengatakan gejala sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri ditengah dada,
seperti rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher,lengan kiri dan kanan, serta
ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin, dan keluhan nyeri ini bisa
merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik, ada
juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag.
Gejala klinik lainnya meliputi:
1. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan
daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati .
2. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina). Lokasi
nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari
20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu dan
lengan serta ke punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini dapat
pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau
pada penderita yang pernah mengalami angina, namun pada kali ini pola serangannya
menjadi lebih berat atau lebih seri
3. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh
seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati.
Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin.

E. Patofisiologi
Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada Sindrom
Koroner akut akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume
residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan
oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka
terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana
derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena selama
diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP
akan meningkatkan LAP ( Left Atrium Pressure ), sehingga tekanan kapiler dan vena
paru- paru juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi
tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan
bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru.
 Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru
yang disebut dengan hipertensi pulmonayang mana hipertensi pulmonal akan
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi
pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik
dan edema.
Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi sindrom koroner
akut :
1. Mekanisme neurohormonal
Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem
saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres
oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactiveoxygenspecies), argininvasopressin
(meningkat), natriureticpeptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II,
nitricoxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun).
2. Remodeling ventrikel kiri
Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan
memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari.
3. Perubahan biologis pada miosit jantung
Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan
miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi.
4. Perubahan struktur ventrikel kiri
Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi lebih
sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi
peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiacoutput, dan peningkatan
hemodynamicoverloading.

F. Penatalaksanaan
Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien sindrom
koroner akut (SKA) adalah dengan MONA :
1. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan;
mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venouscapacitance; menurunkan
tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun,
sehingga preload dan afterload menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang
tidak kesakitan. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual,
bradikardi, dan depresi pernapasan .
 2. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan
oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi.
Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/ menit secara
kanul hidung.
3. Nitrogliserin (NTG): digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-mula secara
sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah
3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih
200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya
ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen
di miokard; menurunkkebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal
(preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar
dan memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi
pertanyaan).
4. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada
kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat
siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2.
Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG digunakan untuk diagnosis dan stratifikasi risiko pasien dengan
angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan
iskemia akut. Gelombang T terbalik juga merupakan tanda adanya iskemi atau
NSTEMI. Perubahan gelombang T dan ST tidak spesifik seperti depresi segmen ST
kurang dari 0,5 mm dan gelombang T terbalik kurang dari 2 mm tidak spesifik untuk
iskemia. 4% pasien dengan angina tak stabil memiliki gambaran EKG yang normal
dan 1-6% pasien NSTEMI memiliki gambaran EKG yang normal.
2. Exercise Test
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan memiliki resiko tinggi
perlu dilakukan pemeriksaan exercisetest dengan menggunakan treadmill, bila
hasilnya negative maka prognosisnya baik tetapi bila hasilnya positif atau depresi
segmen ST menjadi lebih dalam maka dianjurkan melakukan pemeriksaan angiografi
koroner untuk menilai apakah perlu dilakukan tindakan revaskularisasi koroner.
H. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan,agama, suku
bangsa, tanggal dan MRS, nomor register, dan diagnosis medis.
b. Keluhan utama
Pengkajian nyeri (PQRST)
c. Data riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
Serangan stroke berlangsuung sangat mendadak, pada saat klien sedang
melakukan aktivitas ataupun sedang beristirahat. Biasanya terjadi nyeri
kepala, mual, muntah,bahkan kejang sampai tidak sadar, selain gejala
kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain
2) Riwayat penyakit dahulu adanya riwayat hipertensi, riwayat steooke
sebelumnya, diabetes melitus, penyakit jantung,anemia, riwayat trauma
kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan anti kougulan, aspirin,
vasodilatator, obat-obat adiktif, dan kegemukan.
3) Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes melitus,
atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.
4) Riwayat psikososial dan spiritual
5) Peranan pasien dalam keluarga, status emosi meningkat, interaksi
meningkat, interaksi sosial terganggu, adanya rasa cemas yang berlebihan,
hubungan dengan tetangga tidak harmonis, status dalam pekerjaan. Dan
apakah klien rajin dalam melakukan ibadah sehari-hari.
2. Pengkajian Primer ( ABCDE)
A : Airway, (Jalan Nafas) tidaknya sumbatan jalan nafas Distress pernafasan
Kemungkinan fraktur servikal
B : Breathing, Frekuensi nafas Suara pernafasan Adanya udara keluar dari jalan nafas
C : Circulation Ada tidaknya denyut nadi karotis, Ada tidaknya tanda-tanda syok,
Adanya tidaknya perdarahan eksternal
D : Disability, GCS, pupil (ukuran pupil dan respons pupil terhadap cahaya),
kemampuan motorik (penilaian ekstremitas meliputi sensorik dan motorik), amati
tanda-tanda trauma.
 E : Exposure, buka Semua pakaian pasien, Kaji adanya injury, pendarahan atau
kelainan yang lain.
Pemeriksaan GCS.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Tampilan Umum
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 380 C) bisa timbul setelah
12-24 jam pasca infark
b. Denyut Nadi dan Tekanan Darah
Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan
melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. Denyut jantung yang rendah
mengindikasikan adanya sinus tau blok jantung sebagai komplikasi dari infark.
Peningkatan tekanan darah moderat merupakan akibat dari pelepasan
kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat
dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari
syok kardiogenik.
d. Pemeriksaan jantung
Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard
jarang terdengar hingga hari kedua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6
minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
e. Pemeriksaan paru
Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat
gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
4. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik
diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan
mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati
tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal,
mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan
cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik
adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
 menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal
infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-
jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membaik. Sesuai dengan umur
infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG, daerah infark perubahan EKG
1) Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi
ST) pada lead II, III, aVF.
2) Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
3) Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
4) Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 – V2.
5) Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferiorDarah
b. Tes Darah
1) Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein
tertentu keluar masuk aliran darah.
2) Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai
setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal
setelah 24 jam berikutnya.
3) LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat
dideteksi sampai dengan 2 minggu.
4) Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan
klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.
5) Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH
selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
6) Troponin T & I protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT).
7) Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;
8) Peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
c. Coronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X pada
jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk
menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Kateter dimasukkan melalui arteri
pada lengan atau paha menuju jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi
jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner. Zat kontras yang terlihat
melalui sinar X diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras
itu pemeriksa dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan
jantung. Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty,
dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-
kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk
menjaga arteri tetap terbuka.