G. P. Patologia General 2018-I

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
GUÍA DE PRÁCTICA
V CICLO
2018 -I
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PROLOGO
El desarrollo de la ciencia y sobre todo de la Medicina Humana nos permite que la
Anatomía Patológica sea una Ciencia Médica dinámica y realiza los estudios de las
relaciones e interacciones de las enfermedades siendo esto un hecho fascinante para
los estudiantes de medicina y por ende a nuestros alumnos de la Universidad Privada
San Juan Bautista que cursan el quinto ciclo de medicina humana, teniendo ya
conocimiento de la Anatomía Microscópica en el segundo año de estudios.
A si mismo tendrán conocimiento del estudio citológico y de la gran importancia de
su uso sobre todo para la determinación temprana de las neoplasias malignas.
El desarrollo de las prácticas de Patología General es similares a las seguidas en el
curso de Histología, el alumno se presentará a las prácticas en el horario
correspondiente con su cuaderno de practica y el desarrollo de la practica anterior,
sabiendo el desarrollo de la práctica a desarrollar el cuaderno entregará al entrar al
laboratorio para su revisión respectiva La presentación de las láminas será por un
docente, el alumno debe estar preparado para absolver las preguntas del docente,
Después de la presentación de las láminas los alumnos sacaran sus microscopios i
sus laminas para la observación y graficar en su cuaderno lo observado.
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DISPOSICIONES GENERALES PARA LOS ALUMNOS
1.-Presentarse a la hora exacta, fijada para la práctica de su grupo,

de acuerdo a la distribución horaria publicada con anterioridad.
Habrá 10 (diez) minutos de tolerancia, pasados los cuales, será
considerada INASISTENCIA.
2.-El ingreso y la permanencia en el Laboratorio serán
correctamente uniformados con el UNIFORME COMPLETO de uso
OBLIGATORIO.
3.-La asistencia es OBLIGATORIA.
4.-Deberá contar con su respectiva GUIA DE PRACTICA de uso
personal.
El Informe de la Guía de Práctica debe ser presentada debidamente
al día, cada vez que lo solicite el profesor encargado de la práctica.
El no presentarla, equivale a obtener un calificativo de CERO (00).
5.-Antes de iniciar cada sesión de Práctica en el Laboratorio, el
alumno rendirá un Pre – Test, correspondiente a los conceptos que
se verterán en la Práctica que se va a llevar a cabo ese día.
6.-Cada evaluación práctica es CANCELATORIA y, debe ser rendida
en la fecha fijada para su respectivo grupo. NO HAY CAMBIOS
DE GRUPOS.
7.-El sistema de calificación es de acuerdo a lo estipulado en el
sílabo del curso.
8.-No se permite abandonar el Laboratorio, estando en pleno
desarrollo de prácticas, salvo permiso expreso del docente.
9.-La INASISTENCIA DEBIDAMENTE JUSTIFICADA a uno de los
exámenes prácticos, debe ser evaluada por el profesor Coordinador
de la Asignatura; quién determinará la solución respectiva.
10.-Toda situación no contemplada en las presentes disposiciones,
se resolverá en el momento respectivo, por el o los docentes
encargados de Práctica.
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PRACTICA Nº 01
LAMINA N° 1: PG-006
ÓRGANO : TESTÍCULO
COLORACIÓN : HEMATOXILINA – EOSINA
DIAGNOSTICO : ATROFIA TESTICULAR
ETIOPATOGENIA: Se define como Atrofia, a la disminución del tamaño de un órgano, por disminución del
número y volumen de sus células, con pérdida paralela de la función del mismo. La estructura celular normal
aparentemente estática, es una expresión de un equilibrio dinámico entre anabolismo y catabolismo, de allí que
tenemos un tipo de atrofia hipoplásica por inhibición del anabolismo y atrofia reabsortiva por aceleración del
catabolismo. La pérdida de masa protoplasmática puede deberse a una disminución del tamaño de las células, atrofia
simple, o a una disminución del número de células, atrofia numérica. Dentro de las causas tenemos: Atrofia por
inanición, por presión, por falta de actividad, por denervación y endocrina. Dentro de las causas de la atrofia
testicular podemos considerar entre las más importantes:
a) Arterioesclerosis progresiva f) Orquitis inflamatoria
b) Hipopituitarismo g) Sindrome de Klinefelter.
c) Desnutrición o caquexia h) Criptorquidea
d) Obstrucción del flujo de semen i) Insuficiencia primaria desconocida.
e) Atrofia por agotamiento por hiperestimulación de FSH.
HISTOPATOLOGÍA:
a) El parénquima seminal revela, disminución del diámetro de los Túbulos seminíferos con membranas basales
engrosadas hialinizada y gruesas, muchos túbulos seminíferos quedan reducidos a ovillos rosados, sustituidos
por cordones macizos de tejido conectivo hialino.
b) Hiperplasia de las Células de Leydig, con aumento gradual del estroma intersticial conectivo.
c) Epitelio germinal, atrófico, desorganizado y escaso, notable degeneración hidrópica de espermatogonias.
d) Ausencia de espermatozoides y espermátides.
e) Túnica vaginal y esclerótica engrosada por tejido fíbrótico.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Infertilidad
b) Cáncer testicular
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LÁMINA Nª 2: PG-033
ÓRGANO : CUELLO UTERINO
COLORACIÓN : HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO : METAPLASIA ESCAMOSA DEL ENDOCERVIX UTERINO
ETIOPATOGENIA: La metaplasia es la transformación o reemplazo de un tejido adulto en otro. En algunos casos

puede explicarse la metaplasia como un proceso adaptativo (hacia epitelio pavimentoso, más resistente) ante
condiciones ambientales irritativas, aunque con detrimento de las funciones específicas del epitelio reemplazado. La
metaplasia es teóricamente reversible si cambian las condiciones que la producen. Lo habitual es que se realice a
partir de una célula indiferenciada o poco diferenciada, capaz de multiplicarse, a partir de ella se generan células con
diferente diferenciación, en la mucosa del endocérvix, el proceso de metaplasia pavimentosa tiene las siguientes
fases: a) Aparición de células subcilíndricas; células cuboideas localizadas por debajo de las células cilíndricas, que
darían origen a las células cilíndricas, b) Hiperplasia de células subcilíndricas; por debajo de las cilindricas se
observan varias capas de células cuboideas anaplásticas. c) Metaplasia pavimentosa inmadura o incompleta; se
desprende las células cilíndricas y queda un epitelio anaplásico de varias capas, pero sin estratificación y sin
diferenciación hacia células escamosas, d) El epitelio madura y se estratifica; las capas superiores están formadas por
células progresivamente aplanadas con núcleos picnóticos.
Se consideran como causas de una metaplasia: a) Irritación; b) Sustancias químicas; c) Estrógenos: un exceso de
estrógenos produce metaplasia pavimentosa del epitelio cilíndrico del endocérvix y de la próstata; d) Déficit de
vitamina A, etc.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Obsérvese como el epitelio columnar monoestratificado cilíndrico del endocervix se transforma en
poliestratificado plano no queratinizado, en una zona posterior a la zona de transición.
b) Presencia de producción de queratina con formación de perlas córneas.
c) Además se observa este tipo de metaplasia a nivel de las glándulas endocervicales.
a) Sangrado vaginal.
b) Leucorrea.
c) Dispareunia.
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ÓRGANO : PRÓSTATA
DIAGNOSTICO : HIPERPLASIA BENIGNA PROSTÁTICA.
ETIOPATOGENIA: Se entiende por hiperplasia, al aumento del número de células. Podemos considerar 02 tipos de
hiperplasia: a) primarias y b) secundarias. Las primarias generalmente se deben a factores endocrinos, como la del
endometrio, próstata y tiroides. Las secundarias se explican por, un desequilibrio trófico producido en la célula. En la
hiperplasia benigna prostática se consideran las siguientes posibles causas: a) Trastornos hormonales, disrregulación
entre andrógenos y estrógenos. El mediador último de la HBP podría ser la dihidrotestosterona, que deriva de
testosterona plasmática, unida a receptores intracelulares incrementados, reducción del catabolismo o ambas, b) El
acúmulo de estrógenos con la edad facilita el acúmulo de andrógenos dentro de la próstata, incluso frente a una
producción de testosterona disminuida por la gónada masculina, c) Menopausia masculina, sobre los 40 años y afecta
al 80% de los hombres mayores de 70 años.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan, nódulos prostáticos que muestran hiperplasia de las glándulas, de diferente diámetro y longitud.
b) Proliferación fibrosa o muscular del estroma, con focos inflamatorios crónicos.
c) El componente epitelial formando conglomerados glandulares grandes o con dilataciones quísticas, revestidas de
una capa interna de epitelio cilíndrico y otra externa de epitelio cuboide o plano, de una membrana basal intacta.
d) Epitelio dispuesto en forma de pliegues papilares prominentes.
e) Glándulas con secreción y células descamadas granulosas.
a) Uropatía obstructiva
b) Hipertrofia e hiperplasia vesical.
c) Seudodivertículos vesicales
d) Hidroureteronefrosis
e) ITU
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LÁMINA N° 4: PG-015
ÓRGANO : CUELLO UTERINO
DIAGNOSTICO : DISPLASIA ENDOCERVICAL
ETIOPATOGENIA: La displasia cervical, es una lesión premaligna o precancerosa, de las células del cuello
uterino. Dentro de los factores de riesgo podemos considerar: la clase socioeconómica baja, Raza mayor en negras,
matrimonio temprano y paridad elevada, edad temprana de relaciones sexuales y frecuencia del coito, tratamiento con
dietilbestrol en embarazadas, ACO y tratamiento hormonal en menopáusicas, el tabaco por la acción tóxica sobre el
cuello uterino de la nicotina y la cotinina, estos agentes químicos pueden estar en secreciones masculinas. También
determinadas carencias nutricionales, sobre todo de consumo de frutas y vegetales frescos, o en su defecto un
suplemento polivitamínico con antioxidantes como la vitamina E o carotenos. El VPH actualmente de describe con
mayor relación a este tipo de lesión, este pertenece al género papilomavirus, no tienen cubierta, cápside icosaedrica,
contienen ADN circular bicatenario, poseen una región temprana (E), una tardía (L) y una región larga de control
(LCR). Los tipos 16, 18, 31, 45 y del 51 al 53 están asociados a Neoplasias intracervicales (NIC). El virus infecta las
capas mitóticas y permanece en reposos en el núcleo en forma epidémica (no integrado) conforme se diferencia la
célula continúa su ciclo sintetizando proteínas no estructurales, replicación de ADN, proteínas capsulares y al
descamarse las células se transmite a las otras, dando lugar a las células con lesión características de coilocitosis
(citoplasma vacuolado), por alguna razón el genoma puede pasar directamente al ADN huésped en forma episómica y
el ciclo viral no se completa y se activan mecanismos de transformación neoplásica, es necesario para esto que el
ADN circular del HVP se rompa a nivel de los genes El y E2 ocasionando la falta de transcripción de los genes
tardíos, no produciéndose proteínas estructurales y la célula no tendrá el aspecto coilocítico. Además hay
transcripción descontrolada de los genes E6 y E7 dando gran capacidad de proliferación, por otro lado la inserción del
ADN viral interfiere en genes responsables del crecimiento y diferenciación como c-myc,ras, Rb y p53.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Observamos células atípicas que abarcan los 3 estratos epiteliales, desde las capas basales (NIC I) hasta las
superficiales (NIC III) del epitelio escamoso, con alteraciones en la relación núcleo - citoplasma
(anisonucleosis).
b) Perdida de la relación núcleo/citoplasma a nivel del epitelio escamoso.
c) Las células pierden la polaridad celular, con pérdida de la maduración normal.
d) Aumento de imágenes mitóticas y pleomorfismo celular (anisocitosis).
a) Leucorrea.
b) Sangrado vaginal
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PRÁCTICA Nª 02
ÓRGANO : CORAZON
DIAGNOSTICO : INFARTO DE MIOCARDIO RECIENTE
ETIOPATOGENIA: Este tipo de necrosis se caracteriza por conversión de la fibra miocárdica en acidófila intensa,
con pérdida del núcleo, pero conservando la forma y arquitectura del órgano. Se produce por coagulación de las
proteínas estructurales de la célula, para lo cual es imprescindible la inactivación de las enzimas proteolíticas, por
estabilización de las membranas lisosomales, e incluso coagulación de las misma enzimas, a diferencia de lo que
ocurre en el estadio de tumefacción, hay una pérdida de agua, que condiciona la momificación de la célula. Este tipo
de necrosis aparece por isquemia e infarto, produciéndose una desnaturalización proteica, estas se tornan insolubles,
lo que retarda la proteólisis por enzimas lisosómicas y conserva durante algunos días el coágulo eosinófilo denso, con
el tiempo, las células coaguladas se licúan o son eliminadas por fragmentación y fagocitosis por leucocitos invasores.
Este tipo de necrosis se da en órganos sólidos, en los tumores de crecimiento rápido y en las necrosis por quemaduras
y ácidos y bases fuertes.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan acúmulos necróticos hipereosinófilos de los cardiomiocitos.
b) Pérdida de las estriaciones de los cardiomiocitos.
c) Pérdida nuclear, produciéndose cariolisis y cariorrexis.
d) Presencia de infiltrado inflamatorio agudo (neutrófilos) moderado a nivel intersticial entre las fibras
miocárdicas.
a) Aterosclerosis
b) Trombosis
c) Insuficiencia cardiaca
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ÓRGANO : PANCREAS
COLORACION : HEMATOXILINA – EOSINA.
DIAGNÓSTICO : NECROSIS GRASA ENZIMATICA
ETIOPATOGENIA:
La necrosis grasa puede ser traumática o enzimática. Es traumática cuando se sobrepasa la capacidad de adaptación
celular por un efecto mecánico. Y es enzimática cuando la producen lipasas y proteasas liberadas al intersticio,
activadas en un lugar no apto, pero con abundante sustrato. En la pancreatitis, por la obstrucción del conducto de
Wirsung, las enzimas pancreáticas se activan dentro del órgano. La necrosis grasa enzimática se puede iniciar por un
proceso de macroautofagia: se pierden las estructuras que definen las organelas y delimitan el contenido celular, hay
actividad de la tripsina y se inicia una reacción en cadena que activa otras enzimas pancreáticas. En el proceso
autofágico desempeñan un papel importante la quimotripsina y la elastasa, sobre todo la segunda de ellas, porque al
hidrolizar las fibras de elastina del tejido conectivo, favorece la difusión del proceso lítico y contribuye a la
destrucción de las paredes vasculares.
La lipasa y la colipasa median la liberación de ácidos grasos de cadenas largas e insaturadas con efectos tóxicos sobre
las células acinares, endoteliales y epiteliales. La fosfolipasa A2 secretora facilita la destrucción de las membranas
celulares y la necrosis parenquimatosa induciendo coagulación, cambios de volumen de las células, muerte celular,
lesión vascular con hemorragias y fenómenos trombóticos, y la posible extensión del proceso a las estructuras
peripancreáticas. El páncreas también tiene un alto contenido en lipasas, que, al necrosarse las células, se liberan y
actúan sobre el tejido adiposo vecino: se produce una adiponecrosis o necrosis grasa. En la adiponecrosis se lisan los
triglicéridos y se liberan grandes cantidades de ácidos grasos; se producen así jabones de calcio lo que da un aspecto
finamente granular basófilo a los focos necróticos.
HISTOPATOLOGIA:
a) Presencia de zonas de necrosis a nivel de tejido pancreático y tejido adiposo peripancreático.
b) Pérdida de la eosinofilia de la membrana citoplasmática de los adipocitos.
c) Pérdida de la basofilia nuclear y del citoplasma de las células acinares.
d) Desaparición nuclear.
e) Presencia de acúmulos de calcio con posterior calcificación de los mismos a nivel de tejido adiposo
peripancreático.
IMPLICANCIAS CLINICAS:
a) Pancreatitis aguda.
b) Litiasis vesicular.
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LÁMINA N° 7: PG-037 y PG-038
ÓRGANO : CEREBRO
DIAGNOSTICO : NECROSIS LICUEFACTIVA.
ETIOPATOGENIA: Este tipo de necrosis aparece en tejidos, en las que predominan los fenómenos de autólisis o
heterolisis, por activación de enzimas proteolíticas. Es típica de inflamaciones purulentas y la necrosis del SNC. En
todos los casos se forma una masa líquida o semilíquida de un material amorfo. En el caso de abscesos o flemones
hay gran cantidad de leucocitos. Áreas de necrosis de otros tipos sufren con frecuencia infecciones sobreañadidas o
fenómenos de licuefacción enzimática y se transforman en focos de necrosis colicuativa. Cuando la licuefacción se
produce por gérmenes anaerobios hay una descomposición de aminoácidos con formación de aminas pestilentes,
mercaptanos y grupos sulfhidrilo, que producen putrefacción del tejido necrótico. El tejido necrótico por licuefacción
tiene aspecto de líquido denso de color gris. Este material tiende a salir formando fístulas de trayectos irregulares que
desembocan en cavidades naturales o en la superficie epidérmica. Este cuadro es característico de la destrucción
isquémica del tejido cerebral.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Existe pérdida de detalle y arquitectura celular.
b) Presencia de restos celulares y acidofilia dispersa.
c) Células de la microglía activadas e hiperplásicas, con citoplasma vacuolizado, lo que le da el nombre de células
espumosas. Algunos vasos sanguíneos se mantienen intactos, algunas zonas hemorrágicas y trombosis de vasos
cerebrales. Imágenes de pérdida de la morfología normal con desaparición de neuronas y neuroglía a nivel de los
focos de isquemia cerebral.
d) En el cerebro se produce reblandecimiento, seguida de licuefacción, formando un líquido rico en lípidos,
posteriormente aparecen macrófagos (microglía) fagocitando material necrótico formándose células granulo-
adiposas, mientras que el resto se disuelve en el LCR.
a) ACV
b) Secuelas neurológicas desde leves a severas.
c) Compromiso del estado de conciencia.
d) Déficit motor y sensitivo.
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ÓRGANO : PULMÓN
DIAGNOSTICO : NECROSIS CASEOSA
ETIOPATOGENIA: Se produce sobre todo en los focos de infección tuberculosa. La lesión característica es el
granuloma tuberculoso. El término “caseoso” (parecido al queso), deriva del aspecto blanquecino y friable de la zona
de necrosis. Al microscopio óptico, el tejido comprometido aparece como una masa eosinófila en la que, en general,
las siluetas de las estructuras son confusas; se habla por eso de una "necrosis no estructurada". Los caracteres
particulares de la necrosis de caseificación se deben a ciertas substancias grasas, que en el bacilo tuberculoso
corresponden a lipopolisacáridos. Este tipo de necrosis se observa también en otras inflamaciones, como la sífilis y en
el carcinoma de células renales, denominado hipernefroma, que contiene substancias grasas.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Parénquima alveolo-septal distorsionado por la presencia de células inflamatorias dispuestas periféricamente en
forma de nódulos (granuloma) con cantidades variables de material eosinófilo homogéneo central, el cual
representa la necrosis caseosa.
b) Presencia de células epitelioides rodeando el centro caseoso.
c) Presencia de células gigantes multinucleadas de tipo Langhans a rodeando la necrosis caseosa.
d) Áreas de hemorragia y fibrosis.
a) Insuficiencia respiratoria.
b) Neumonía complicada.
c) Sepsis a foco respiratorio.
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ORGANO : TEJIDO ARTICULAR.
DIAGNOSTICO : TOFO URICO
ETIOPATOGENIA: Los cristales de urato monosódico se forman por precipitación del ácido úrico supersaturado.
El ácido úrico es resultado del catabolismo de las purinas. Los motivos que determinan la formación de cristales en
las articulaciones probablemente se deba a la menor permeabilidad de la sinovial al ácido úrico, que resulta en un
aumento de su concentración intrarticular al reabsorberse pequeños derrames sinoviales, o la acción de soporte para la
nucleación de los cristales que probablemente ejercen las fibras de colágeno del cartílago articular, la interacción de
cristales con monocitos inducen la producción de diferentes citocinas proinflamatorias (interleucinas 1, 6 y 8, factor
de necrosis tumoral).
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan abundantes bandas de tejido colágeno fibroso denso simulando estructuras sinoviales engrosadas y
hialinizadas, que limitan cavidades o hendiduras de algunas mieras de diámetro y ocupadas por material rosado
eosinófilo sin inflamación pero incluyendo imágenes negativas de ácido úrico.
b) En el espesor de la sinovial esclerosada, depósito de cristales romboidales que cerrando el diafragma se ven con
toda nitidez. Los tofos son agregados de cristales de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa
y crecen lentamente por aposición de nuevos cristales.
c) Masa de uratos, cristalinos o amorfos, rodeados por intensa reacción inflamatoria crónica, compuesta de
macrófagos, linfocitos, fibroblastos y células gigantes de cuerpo extraño.
a) Artritis aguda, bursitis o tendosinovitis.
b) Depósitos palpables denominados tofos intraarticulares.
c) Afectación renal y cálculos urinarios.
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ÓRGANO : TEJIDO MUSCULAR LISO – LEIOMIOMA DEGENERADO
DIAGNÓSTICO : DEGENERACIÓN HIALINA
ETIOPATOGENIA: Degeneración hialina significa una alteración intracelular o del espacio extracelular, que
produce un aspecto homogéneo vítreo y rosado teñidos con HE. Puede representar un acúmulo intracelular o ser
consecuencia de depósitos extracelulares, producida por diversas alteraciones y no representa una forma específica de
depósito. El término es puramente descriptivo, ya que no se refiere a una sustancia determinada, ni a un proceso
específico de enfermedad. En las cicatrices antiguas, en algunas cicatrices hipertróficas (queloide) y en tumores
mesenquimales (leiomiomas), la colágena precipita tras fibrinólisis por ácidos tisulares. El resultado es que la fibra
colágena no forma haces. En algunas circunstancias llega a degradarse y pierde hasta la orientación.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Fibras musculares lisas tumorales que han perdido su orientación.
b) Presencia de masas hialinas, cilíndricas y algunas nodulares que reemplazan las fibras musculares.
c) Áreas de hemorragia y fibrosis.
d) Edema interfibrilar.
e) Presencia de infiltrado inflamatorio crónico leve a ese nivel.
a) Anemia.
b) Dolor abdominal.
c) Sangrado menstrual intermitente y abundante.
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ÓRGANO : HÍGADO
DIAGNOSTICO : METAMORFOSIS O DEGENERACIÓN GRASA
ETIOPATOGENIA: La esteatosis hepática se produce como consecuencia de los cambios en el metabolismo de los
lípidos ocasionados por el alcohol. En la patogenia de la esteatosis intervienen tanto un mayor aporte de los sustratos
necesarios para la síntesis hepática de lípidos como un incremento de la actividad de las enzimas que intervienen en
dicha síntesis. El etanol favorece el transporte de ácidos grasos al hígado, no sólo a partir del tejido adiposo sino
también a partir del intestino delgado. Además, durante la oxidación del etanol, se forman equivalentes reducidos y
dos moléculas de carbono que pueden ser utilizadas para la síntesis de lípidos, mientras que los cambios en el estado
redox inhiben la oxidación de los ácidos grasos. La ingestión crónica de etanol incrementa la actividad de varias
enzimas que intervienen en la síntesis de triglicéridos y de fosfolípidos. Finalmente, en el alcoholismo crónico existe
una alteración de los microtúbulos que dificulta la excreción de lipoproteínas al torrente sanguíneo.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Observamos abundantes hepatocitos que presentan un citoplasma univacuolado, con imagen negativa de grasa,
de diferente diámetro, que a su vez desplazan el núcleo a la periferia.
b) Desorganización trabecular y oclusión de sinusoides, en algunos lobulillos no se observa conductillos biliares.
c) Los núcleos son picnóticos y periféricos.
d) Las vacuolas lipídicas son macro y microvesiculas.
a) Hepatomegalia
b) Insuficiencia hepática
c) Encefalopatía hepática
d) Ictericia
e) Hipertensión portal
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PRÁCTICA Nº 03

ÓRGANO : PULMÓN
DIAGNOSTICO : NEUMONÍA
ETIOPATOGENIA: Neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar de diversas etiologías y de

duración variable, caracterizada por una exudación inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo
terminal incluyendo sacos alveolares y alvéolos. La infección es de origen endógeno siendo las fuentes de infección
la orofaringe y los senos paranasales. La magnitud de la infección depende de la frecuencia del contacto, del volumen
aspirado, también de la virulencia de la bacteria y por los mecanismos de defensa del huésped. En el tracto
respiratorio superior los mecanismos de defensa están constituidos por la barrera mucociliar, defensa humoral IgA,
IgG, Complemento, el flujo salivar, flora microbiana normal, ph de la mucosa y el reflejo de la tos. En las vías aéreas
inferiores los mecanismos de defensa son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares. El sistema mucociliar tiene
un rol muy importante en la mantención de la esterilidad de la vía aérea, el cual está formado por el epitelio ciliado y
el mucus. En los espacios aéreos terminales del pulmón están en primera línea los macrófagos alveolares que son
células fagocíticas potentes seguido por los leucocitos polimorfonucleares iniciándose la actividad bactericida con las
inmunoglobulinas. Cuando los neumococos alcanzan los espacios alveolares, comienzan a multiplicarse libremente y
se diseminan por todo el lóbulo, la respuesta inicial es una exudación edematosa con eritrocitos, seguida horas más
tarde por leucocitos polimorfonucleares. Las bacterias son transportadas por los linfáticos a los ganglios linfáticos
regionales y luego a la sangre. Aún cuando el pulmón cuenta con el conjunto de proteínas plasmáticas, bacterias, y
leucocitos polimorfonucleares, la fagocitosis es escasa hasta que el huésped elabora anticuerpos anticapsulares. El
único factor de virulencia conocido del neumococo es la cápsula, carbohidratos de los cuales se conocen 83 tipos
serológicos diferentes. Otra forma de infección es la inhalación directa del agente, el bacilo tuberculoso, la influenza,
virus, hongos, o la diseminación hematógena de agentes como el Staphylococus Aureus, una forma mucho más rara.
También es posible adquirir una neumonía por contigüidad si existe un absceso subfrénico ruptura esofágica y
contaminación iatrogénica, post procedimiento.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa el tejido pulmonar mostrando numerosos alveolos con células inflamatorias agudas compuestas
predominantemente por neutrófílos y piocitos.
b) En menor proporción a nivel intraalveolar se observan linfocitos, macrófagos y hematíes.
c) Bronquios libres.
a) Tos con expectoración.
b) Fiebre.
c) Disnea
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ÓRGANO : PULMÓN
DIAGNOSTICO : BRONCONEUMONÍA.
ETIOPATOGENIA: Los neumococos son cocos grampositivos capsulados, ovoides, suelen agruparse en cadenas
cortas, inmóviles y no forman esporas, anaerobios facultativos. La clasificación en serotipos se efectúa a partir de los
polisacáridos capsulares, se han identificado 84 serotipos patógenos. Los 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 12, 14, 18, 19 y 23 son
los de mayor frecuencia en la clínica. Los neumococos producen enfermedad merced a su resistencia a la fagocitosis
y a su capacidad de invadir y multiplicarse en los tejidos. La acción de diversas enzimas y toxinas parece poco
importante; se sabe que los polisacáridos capsulares protegen al organismo de la acción de los fagocitos y son
factores de virulencia, distintos componentes de la pared son capaces de producir una intensa reacción inflamatoria en
el LCR de pacientes con meningitis. Los neumococos causan infección respiratoria de las vías inferiores por
microaspiración desde la orofaringe. La infección es favorecida por las situaciones que interfieren en los mecanismos
de defensa locales o generales. La neumonía neumocócica se inicia casi siempre en los lóbulos inferiores y medio,
donde, por efecto de la gravedad, es más fácil que lleguen las secreciones de las vías respiratorias superiores que
suelen aspirarse durante el suefio. La embolización bronquial con secreciones infectadas constituye el comienzo en la
mayoría de los casos. Los microrganismos se multiplican rápidamente en los alveolos, y el exudado inflamatorio se
extiende de forma centrífuga a través de los canales de Lambert y de los poros de Khon. Al poco tiempo, antes de la
aparición de anticuerpos detectables, los leucocitos PMN de los capilares pulmonares inician la fagocitosis. En esta
fase el exudado inflamatorio se acompaña de diapédesis de hematíes, lo que confiere al pulmón una consistencia
similar al hígado y color rojizo (hepatización roja). Más tarde, los macrófagos ingieren los desechos alveolares y
ascienden por el árbol bronquial, ayudados por el aparato mucociliar. En esta fase, la acumulación de neutrófilos
degenerados, macrófagos y fibrina, confiere al pulmón una coloración grisácea (hepatización gris).
HISTOPATOLOGÍA:
a) Gran cantidad de alveolos con su luz ocupada por inflamación aguda exudativa, que se proyectan hacia la luz de
los bronquios, neutrófilos y piocitos en múltiples focos intraparenquimales.
b) Folículos linfoides pegados al bronquio con hiperplasia reactiva.
c) Vasos arteriales con trombos, vasodilatación e hiperemia.
a) Fiebre
b) Tos con expectoración
c) Estertores respiratorios
d) Complicaciones: Abscesos, diseminación pleural (empiema), Pericarditis supurada, bacteriemia.
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ÓRGANO : RIÑÓN
DIAGNOSTICO : PIELONEFRITIS AGUDA
ETIOPATOGENIA: La infección del tracto urinario superior (ITUS) es la pielonefritis aguda, es un síndrome que
acompaña a la respuesta inflamatoria ante una invasión bacteriana del parénquima.
Infecciones extrahospitalarias. E.coli 75%. No existe serotipo nefritógeno, los 12 serotipos aislados en pielonefritis
contienen genes de la proteína de adherencia al urotelio, son las fimbrias P, dispuestas en la superficie, son
subunidades repetidas de proteínas que se unen específicamente al Ag del grupo sanguíneo P, el beta-D-Gal (l-4)-
alfa-D-Gal. Este Ag presente en el grupo sanguíneo P es un receptor para la proteína de adherencia localizado en las
células uroteliales. Esto confiere a los individuos negativos para el antígeno P, inmunidad potencial para ITU. Otra
característica de agresividad es la capacidad del lípido A de la pared de inhibir la peristalsis ureteral, favoreciendo la
diseminación ascendente. Otros bacilos gramnegativos, incluyendo Klebsiella y Proteus, son responsables del 10-
15% de las restantes infecciones urinarias. Staphylococcus aureus el 2-3% en general secundaria a bacteriemia
extrarrenal.
Infecciones intrahospitalarias. Las infecciones adquiridas en el hospital, cuya importancia es creciente, presentan
un cuadro bacteriológico distinto. E. coli continúa siendo la más frecuente, cepas intrahospitalarias con múltiples
resistencias antibióticas. Otras bacterias que se deben tener en cuenta son Pseudomonas aeruginosa y Serratia,
Staphylococcus epidermidis y hongos del tipo Candida. Las vías posibles por las que los microrganismos pueden
alcanzar el riñón son, en teoría, tres: a) a partir de la sangre; b) por vía ascendente desde la vejiga, a través de la luz
del uréter, y c) por vía linfática, desde el intestino al tracto urinario. La llegada de bacterias desencadena expresión de
citocinas y factores quimiotácticos de neutrófílos, incluyendo IL 1 a 6, FNT, INF gamma y FSC - GM. Entre los
mecanismos celulares por los cuales la infección urinaria causa lesión y cicatrización están la producción de radicales
libres de 02 y proteasas de los neutrófílos. Existen, condiciones que afectan la patogenia: Sexo, embarazo,
obstrucción, vejiga neurógena, reflujo vesiculoureteral, factores de virulencia bacteriana, maniobras urológicas.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan glomérulos preservados, en el intersticio presencia de focos densos de polimorfonucleares tipo
piocitos que destruyen y necrosan los túbulos contorneados, de manera multifocal.
b) En ciertos lugares se aprecian microabscesos parenquimatosos y la acumulación intratubular y peritubular de
leucocitos PMN, pueden demostrarse bacterias en los focos de supuración, los glomérulos tienden a estar
respetados, pueden estar rodeados por focos inflamatorios.
c) También podemos observar necrosis tubular y neutrófilos a nivel intersticial - tubular, cilindros hialinos y
granulosos en diferentes segmentos.
a) Dolor en ángulo costovertebral.
b) Fiebre, náuseas y vómitos.
c) Síntomas urinarios.
d) IRA.
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ÓRGANO : APÉNDICE CECAL
DIAGNOSTICO : APENDICITIS AGUDA
ETIOPATOGENIA: Los factores que participan en el desarrollo de una apendicitis aguda no están claros, parece
que lo fundamental es la obstrucción del lumen, por distintas causas; lo más común es por materia fecal, fecalitos o
coprolitos, cálculos, oxiuros, otros parásitos, el más común es el Ascaris, ocasionalmente a tumores primarios o
secundarios, en niños se debe a hipertrofia linfática. Al haber obstrucción, las glándulas mucosas siguen produciendo
mucus, se llena la cavidad con secreción, lo que produce un fenómeno de hiperpresión (presión superior a los 85 cm
H2O), que compromete la circulación venosa y linfática, posteriormente la circulación arterial, se produce la necrosis
de la mucosa, la translocación o invasión bacteriana del lumen a la pared, la inflamación del tejido linfático, y si
progresa puede llegar a perforarse, produciendo finalmente salida de material purulento a la cavidad peritoneal,
desencadenando una peritonitis.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan escasas porciones de mucosas algo preservadas, en el resto de capas se ven afectados por infiltrado
inflamatorio agudo a predominio de neutrófilos tipo piocitos, más relevantes en la muscular y serosa con
compromiso de la grasa mesentérica.
b) Erosión de la mucosa con pequeñas hemorragias e infiltración neutrofilica con formación de flemones, la
extensión de la inflamación a los tejidos periapendiculares con necrosis de la pared producen apendicitis aguda
gangrenosa.
a) Dolor abdominal.
b) Náuseas y vómitos.
c) Dolor a la presión en la fosa ilíaca derecha (Signo de Mc. Burney).
d) Fiebre.
e) Hiporexia.
f) Peritonitis.
18
ÓRGANO : AMIGDALA PALATINA
DIAGNOSTICO : AMIGDALITIS CRÓNICA
ETIOPATOGENIA: La inmunidad del organismo depende de la elaboración de anticuerpos específicos de tipo y de

la fagocitosis, que en ausencia de dichos anticuerpos es casi ineficaz, por lo que los gérmenes invaden el organismo y
difunden fácilmente. Se puede producir una sobreinfección por actinomicosis, bacterias grampositivas, inmóviles,
anaerobias o microaerófilas, de crecimiento lento y no esporuladas. Tienen aspecto filamentoso con ramificaciones
cuya fragmentación origina formas cocobacilares y difteroides. El patógeno más común es Actinomyces israelii. Con
menor frecuencia se aíslan otras especies de Actinomyces y Propionibacterium propionicum, pertenecientes a la
misma familia, pero considerado un género distinto por diferencias serológicas. A. israelii se encuentra como
comensal en la cavidad oral y el tubo digestivo, desde donde puede invadir los tejidos contiguos, cuando un
traumatismo o una enfermedad subyacente rompe la continuidad de la mucosa, o el pulmón, cuando se aspira
suficiente cantidad de material oro faríngeo contaminado. En ambas situaciones la falta de higiene dentaria, la
existencia de periodontitis o de factores que disminuyan el potencial de oxidorreducción tisular, como la isquemia y
la infección polimicrobiana simultánea, favorecen la infección.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan grietas de las criptas amigdalianas en pleno tejido linfático ulcerado.
b) Material necrótico y fibrosis intraparenquimal.
c) Hiperplasia folicular de los lobulillos amigdalianos.
a) Tos con o sin expectoración
b) Fiebre
c) Odinofagia
d) Malestar general
e) Adenopatía regional
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ÓRGANO : PIEL
DIAGNOSTICO : CICATRIZ QUELOIDE
ETIOPATOGENIA: A pesar de haber una tendencia individual para la neoformación de tejido conectivo grueso, se
desconoce su causa. Existe predisposición familiar y racial, es mayor en la negra y oriental. Hallazgos recientes
señalan un aumento de la IL-6, FNT alfa e INF beta, se sugiere que estas citokinas inmunomoduladoras en la
formación de los queloides. Se observó que los fibroblastos del queloide muestran mayor sensibilidad al TGF-beta
que abunda en las fases proliferativas de la cicatrización. También se ha detectado aumento de la síntesis de ácido
hialurónico por los fibroblastos, mediante Ac monoclonales contra el Ag de proliferación celular nuclear (PCNA), se
estableció que la actividad proliferativa de los fibroblastos es mayor en los queloides que en las cicatrices comunes,
lo cual explica porque los primeros continúan su crecimiento hacia los tejidos vecinos mientras en las últimas no.
Generalmente se desarrollan después de un trauma en la piel, heridas quirúrgicas, quemaduras, etc.; son mas comunes
en cintura escapular, brazo, región preesternal, cara y orejas.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Epidermis con foco de ligera acantosis y vacuolización, no hay hiperqueratosis.
b) Dermis superficial reducida a una pequeña banda hialina. Contrasta con toda la dermis profunda e hipodermis,
donde en éstos últimos segmentos se ven numerosos haces de fibras colágenas y fibroblastos que se entrecruzan
en los tres planos del espacio, es decir hay proliferación excesiva de fibroblastos y formación de un tejido
colágeno grueso, denso y de aspecto hialinizado.
c) Focos inflamatorios crónicos en medio de la cicatriz cutánea.
d) Las estructuras o apéndices cutáneos son rechazados por la proliferación de tejido conectivo y la epidermis toma
un aspecto atrófico.
a) Cicatriz gruesa
b) Contracturas incapacitantes dolorosas y pruriginosas.
20
PRÁCTICA Nº 04

ÓRGANO : PULMÓN
DIAGNOSTICO : EDEMA AGUDO PULMONAR
ETIOPATOGENIA: El edema agudo de pulmón (EAP) es el acúmulo excesivo de líquido extravascular en el

pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar). La fisiopatología de la
formación del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos subcutáneos. Para mantener seco el intersticio
pulmonar funcionan varios mecanismos delicados: 1. PRESIÓN OSMÓTICA SUPERIOR AL PRESIÓN CAPILAR
PULMONAR: • Las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión
osmótica del plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo la presión
osmótica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el líquido de regreso a
los capilares. 2. TEJIDO CONJUNTIVO Y BARRERAS CELULARES RELATIVAMENTE IMPERMEABLES A
LAS PROTEINAS PLAMÁTICAS: La presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular,
que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas. 3. EXTENSO SISTEMA
LINFÁTICO: • El pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se
encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar. Cuando los mecanismos normales para mantener el
pulmón seco funcionan mal o están superados por un exceso de líquidos el edema tiende a acumularse.
Dentro de las causas: 1. CARDIOGÉNICAS: Infarto agudo de miocardio (IAM), Arritmias cardiacas, Insuficiencia
ventricular izquierda grave, shock cardiogénico. 2. NO CARDIOGÉNICAS: Inhalación de gases irritantes, Neumonía
por aspiración, shock séptico, embolia grasa, síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), Administración
rápida de líquidos intravenosos, Sobredosis de barbitúricos u opiáceos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Pérdida de la estructura alveolar normal, 90% ocupados por material hialino rosado homogéneo con
desprendimiento de macrófagos alveolares que han fagocitado sangre, macrófagos cargados de hemosiderina.
b) Áreas con presencia de macrófagos de color negro correspondiente a carbón inhalado.
c) Capilares arteriales y venosos ingurgitados, hay microhemorragias alveolares y escasos bronquios con edema en
su luz.
d) Porciones de cartílago bronquial normal con pequeños focos inflamatorios crónicos.
a) Disnea
b) Insuficiencia respiratoria
c) Asfixia.
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ÓRGANO : ARTERIA DE MEDIANO O GRAN CALIBRE
DIAGNOSTICO : TROMBO ARTERIAL EN ORGANIZACION
ETIOPATOGENIA: En 1856 VIRCHOW, planteó que la tríada formada por las estructuras vasculares, el flujo
sanguíneo y los factores circulantes tenía gran importancia en la patogenia de la trombosis. El endotelio actúa como
una barrera, previniendo y evitando que los constituyentes de la sangre interaccionen con las estructuras
subendoteliales. Existen mecanismos capaces de limitar la formación y el crecimiento del trombo. Entre ellos tienen
importancia dos moduladores de la actividad de la trombina: el heparansulfato, un glucosaminoglucano que cataliza
la inhibición de trombina y factor Xa por AT-III, y la trombomodulina, que unida a la trombina es capaz de aumentar
la capacidad de esta última de activar a la proteína C, el endotelio libera tPA, que provoca la activación de la
fíbrinólisis, sintetiza PGI 2 , que inhibe la agregación plaquetaria, ácido 13-hidroxioctadecadienoico, que inhibe la
adherencia plaquetaria, y óxido nitroso, capaz de inhibir la adherencia y la agregación. En las arterias la
trombogénesis es promovida por la pérdida del endotelio, por estrés hemodinámico, derivados del tabaco, colesterol y
enzimas liberadas por plaquetas y leucocitos. La fisura o la rotura de una placa ateromatosa exponen el subendotelio a
la sangre circulante, formándose un trombo en la íntima que puede invadir la luz vascular. Este puede embolizar,
provocar una oclusión aguda de la luz vascular o incorporarse gradualmente a la placa. El flujo sanguíneo condiciona
el tamaño, la localización y la estructura del trombo, los hematíes tienden a ocupar la porción central desplazando las
plaquetas hacia la periferia. En regiones donde se producen turbulencias aparecen agregados plaquetarios en la parte
exterior de la corriente sanguínea y, simultáneamente, se acumulan en dichas zonas factores de coagulación activados
y mediadores de la agregación plaquetaria.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La luz vascular está ocupada en parte por fibrina de color rosado intenso, con menor cantidad de glóbulos rojos
y elementos formes sanguíneos.
b) Material adosado a la íntima del vaso, irrumpiendo hasta la elástica interna (banda de elastina).
c) En la adventicia acúmulo de fibrina, capilares neoformados, congestionados y tejido de granulación inflamatorio
mixto.
a) Isquemia e infarto de tejidos.
b) Tromboembolias.
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ÓRGANO : CORTE LONGITUDINAL DE VENTRÍCULO IZQUIERDO
DIAGNOSTICO : INFARTO ANTIGUO DE MIOCARDIO
ETIOPATOGENIA: La rotura de la placa desencadena el infarto, al exponer el colágeno subendotelial a la acción

de las plaquetas y provocar su activación, la formación de agregados y la liberación de sustancias vasoactivas, como
TXA2 inducen espasmo y contribuyen a la oclusión, determina la formación de un trombo. En las horas y los días
siguientes, el trombo sufre lisis. En algunos pacientes el espasmo coronario puede causar infarto. Finalmente, la
disección aórtica o coronaria, una embolia, las anomalías congénitas coronarias, laceración por traumatismo y la
arteritis, pueden reducir la perfusión, provocar isquemia y conducir a la necrosis miocárdica, se han descrito con
casos por cocaína; provoca espasmo coronario y aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. Producida la
oclusión, la zona irrigada queda isquémica; debido a colaterales que permiten cierto flujo, la necrosis no se establece
de forma progresiva, desde el subendocardio hacia el epicardio. En resumen, la necrosis es un fenómeno dinámico y
su extensión dependerá de la masa ventricular irrigada por la arteria ocluida, de la existencia de colaterales, de la
presencia de lesiones obstructivas en las colaterales, de la posibilidad de una reperfusión precoz por lisis espontánea o
terapéutica del trombo y en mucho menor grado, de las demandas de oxígeno del músculo isquémico.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Extensas áreas de fibras musculares estriadas cardiacas han sido reemplazadas por gruesas bandas de fibras
colágenas y fibroblastos que aún afectan al pericardio y endocardio.
b) Presencia de múltiples vasos pequeños (neovascularización) en las áreas infartadas.
c) Infiltrado inflamatorio crónico linfocítico acompañante.
a) Arritmias cardiacas.
b) Tromboembolia cerebral.
c) Insuficiencia cardiaca.
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ÓRGANO : PARTES BLANDAS
DIAGNÓSTICO : HEMATOMA ORGANIZADO.
ETIOPATOGENIA: Es producido por la rotura de vasos capilares que permiten la formación de un coágulo de
sangre encapsulada cuya evolución implica procesos de neovascularización y formación de tabiques fibrosos. La
degradación de los restos hemáticos desencadena reacciones como reabsorción, fibrosis, formación de fibrina e
incluso calcificación. Todo ello porque se activa la degranulación plaquetaria y desencadena una respuesta
inflamatoria en los tejidos adyacentes, y provoca la formación de neomembranas en la superficie interna y externa.
Parece ser que estas membranas se forman entre la primera y la cuarta semana del primer acúmulo de sangre. A esto
le sigue el crecimiento de neocapilares, fibrinólisis enzimática y licuefacción del hematoma. Se ha constatado un
aumento de la fibrinólisis local de la membrana externa del hematoma, de manera que se encuentran bajos niveles de
fibrinógeno y plasminógeno, y altos niveles de productos de degradación de la fibrina (PDF), que actúan inhibiendo
la cascada hemostática. Por tanto, la evolución de un hematoma, se determina por el balance entre la efusión de
plasma o resangrado a través de los neovasos, por su fragilidad y aumento de tensión en las paredes del hematoma a
medida que éste crece, y por la capacidad reabsortiva de la neomembrana.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Entre las fibras musculares estriadas, se aprecia una colección de aspecto hemático que contiene restos
necróticos, fibrina y coágulos sanguíneos, en la parte externa se observa una cápsula delgada fibrosa.
b) A mayor aumento la cápsula fibrosa presenta infiltrado inflamatorio crónico, tejido de granulación y nuevos
capilares en el espesor de la pared.
c) Presencia de fibrina a nivel de dicha colección hemática.
a) Dolor funcional en la zona afectada.
b) Incapacidad funcional.
c) Celulitis.
d) Foco séptico.
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ÓRGANO : BAZO
COLORACION : HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNÓSTICO : INFARTO ESPLENICO.
ETIOPATOGENIA: Los infartos esplénicos son lesiones relativamente frecuentes. Estos se producen por oclusión
de la arteria esplénica principal o cualquiera de las ramas secundarias debidas casi siempre a embolias procedentes
del corazón.
HISTOPATOLOGIA:
a) Se aprecia la parte necrosada o muerta en que han desaparecido los folículos linfáticos y se aprecian de aspecto
eosinofílico, en contraste con la pulpa blanca y la roja preservada.
b) Presencia de celularidad inflamatoria aguda a nivel de la zona infartada.
c) Presencia de sombras celulares a nivel de la zona del infarto.
d) La zona preservada se observa congestiva y hemorrágica.
a) El bazo junto a los riñones y el cerebro son uno de los lugares donde asientan con más frecuencia las embolias de
la circulación general.
b) Los infartos pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples y a veces afectan a todo el órgano. Suelen ser
infartos blancos de tipo anémico. Los infartos sépticos se observan en la endocarditis infecciosa de las válvulas
del lado izquierdo del corazón.
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PRÁCTICA Nº 05

ÓRGANO : RIÑÓN
DIAGNÓSTICO : GLOMERULONEFRITIS LÚPICA
ETIOPATOGENIA: El lupus eritematoso sistémico – LES (más comúnmente conocido como "lupus") es una
enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico produce proteínas, conocidas como autoanticuerpos, que
atacan al propio organismo. La glomerulonefritis lúpica se presenta cuando los autoanticuerpos del lupus afectan las
estructuras para filtración de los riñones (glomérulos). Ese proceso anómalo conduce a inflamación renal y podría
derivar en la presencia de sangre en la orina (hematuria), presencia de proteína en la orina (proteinuria), o alteración
de la función renal e incluso insuficiencia renal. El LES es un ejemplo de enfermedad producida por una alteración
de los mecanismos de tolerancia inmunológica. La lesión inicial consiste en la aparición de linfocitos B periféricos
autorreactivos que escapan a los habituales procesos de regulación. Estos linfocitos B dan lugar a la aparición de una
enfermedad autoinmune mediante la producción de autoanticuerpos y también a través de la activación de linfocitos
T igualmente autorreactivos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Engrosamiento mesangial con hipercelularidad moderada.
b) Depósito de material eosinófilo en el endotelio capilar y en el mesangio.
c) Degeneración hialina glomerular.
d) Glomeruloesclerosis.
Características clínicas, histológicas y pronóstico según el tipo histológico predominante en la Biopsia Renal
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ÓRGANO : GLANDULA TIROIDES
DIAGNOSTICO : TIROIDITIS DE HASHIMOTO
ETIOPATOGENIA: En 1912, HASHIMOTO describió 4 pacientes con una enfermedad crónica del tiroides que
denominó “estruma linfomatosa”. La tiroiditis de Hashimoto predomina en la mujer y puede aparecer a cualquier
edad, con mayor frecuencia entre los 30 y los 50 años. La asociación de la tiroiditis de Hashimoto con otras
enfermedades autoinmunes en un mismo paciente y/o en diversos miembros de una misma familia, la presencia de
anticuerpos antitiroideos en el suero de estos enfermos y/o en sus familiares, el hallazgo de infiltrados
linfoplasmocitarios en las glándulas afectas y la demostración de la existencia de citotoxicidad in vitro del suero,
llevaron a postular una patogenia autoinmune para esta enfermedad, aceptándose en la actualidad que la tiroiditis
autoinmune atrófica, la enfermedad de Graves-Basedow y la tiroiditis de Hashimoto, forman la tríada clásica de las
enfermedades tiroideas de origen autoinmune. Así, a pesar de no conocerse el mecanismo íntimo que la produce, se
sabe que la tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad inmune órgano específica con un componente genético
evidente en la que tanto la inmunidad humoral como la celular desempeñan un importante papel para su desarrollo.
En relación con el componente genético, muchos de los pacientes que presentan la enfermedad poseen el HLA-DR5 y
recientemente se ha descrito también su asociación con HLA-DR4. Al igual que otras enfermedades autoinmunes
tiroideas, en la tiroiditis de Hashimoto es probable que la expresión inapropiada de las moléculas HLA de clase II en
la membrana de las células foliculares tiroideas desempeñe un importante papel patogénico. Se ha postulado también
que un defecto cualitativo de los linfocitos T supresores sea uno de los mecanismos implicados en el desarrollo del
proceso.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La estructura de los folículos está alterada por la infiltración de elementos linfocitarios, que llegan a atrofiar a
muchos folículos, reduciéndolos a pequeños corpúsculos hialinos sin luz.
b) Los folículos tiroideos son pequeños, con escaso coloide espeso, células foliculares tumefactas, granulosas,
eosinófilas; hay importante infiltración linfocitaria intersticial y abundantes folículos linfáticos con centro
germinal evidente.
c) Fibrosis de folículos tiroideos y formación de folículos linfoideos en el intersticio glandular.
a) Hipotiroidismo
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ÓRGANO : RIÑON
DIAGNÓSTICO : RECHAZO AL TRANSPLANTE RENAL.
ETIPATOGENIA: El trasplante renal es el método de elección como terapia sustitutiva en pacientes con
enfermedad renal crónica en el estadio terminal. El rechazo agudo puede darse en minutos y el crónico puede
sucederse luego de varios episodios agudos, por incumplimiento de la medicación, nefrotoxicidad por ciclosporina,
estenosis de la arteria renal y uropatía obstructiva. No está claro aún su tratamiento. Presenta una lenta y progresiva
destrucción del injerto después del primer año del transplante, manifestada por una disminución gradual de la función
renal.
HISTOPATOLOGIA:
a) Un buen número de glomérulos afectados por necrosis fibrinoide, unos y otros por hemorragia intraglomerular.
b) La mayor parte de los túbulos contorneados dístales y proximales con cilindros hialinos en su luz y entre ellos
focos con marcado edema intersticial.
c) Algunas arteriolas con fibrosis en su pared y trombosis en diferentes grados de evolución.
d) Presentan áreas de infarto renal reciente en segmento de la cortical.
e) Presencia de focos de perivasculitis antirechazo.
a) Insuficiencia renal crónica.
b) Sepsis.
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ÓRGANO : PIEL
DIAGNÓSTICO : PSORIASIS.
ETIOPATOGENIA: La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, no contagiosa, que puede dañar
considerablemente la calidad de vida de los pacientes. Se ha investigado sobre su origen, pero todavía queda mucho
por descubrir. La palabra “psoriasis” deriva de psor = prurito e iasis = estado, se define como una enfermedad
inflamatoria crónica y recidivante de la piel, de características clínicas variables, caracterizada por pápulas y placas
eritematoescamosas secas, de variados tamaños y configuraciones (redondeadas, circinadas, arcuata, serpiginosa,
anular, gutata, rupioide, girata) cubiertas por escamas estratificadas imbricadas y abundantes, de color grisáceo o
blanco nacarado, y de localización casi siempre simétrica. Tiene base genética e inmunomediada, donde influyen
factores ambientales y psicosomáticos, que conllevan a la hiperplasia epidérmica y a una queratopoyesis acelerada.
HISTOPATOLOGÍA:
a) En la biopsia de piel, proveniente de una placa, se observa acantosis, elongación de las crestas, numerosas mitosis
en la capa basal, agranulosis, paraqueratosis.
b) Lesión intercalada con colecciones de neutrófilos conocidos como Abscesos de Munro – Saboureaud.
c) En la dermis se observa infiltrado inflamatorio linfocitario (CD3) perivascular, hipervascularización.
d) Agrandamiento de las papilas, con algunos agregados neutrofílicos.
IMPLICANCIA CLÍNICA:
a) Artropatía psoriásica.
b) Asociación con Enfermedad Celiaca.
c) Asociación con dermatitis herpetiforme.
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LÁMINA Nª 27: PG-XXX
ÓRGANO : RIÑON
DIAGNÓSTICO : TUMOR DE WILMS
ETIOPATOGENIA: El tumor de Wilms es la neoplasia maligna renal más frecuente en niños. Su incidencia anual
es de aproximadamente 16 a 20 casos en niños menores de 15 años de edad, para una tasa de 0.7 por 100 000
habitantes.
Es un Tumor embrionario maligno de estirpe mesodérmica que se origina en el riñón, probablemente por una
proliferación anormal del blastema metanéfrico, precursor del tejido renal normal definitivo. Es altamente maligna de
carácter embrionario. Descrito por primera vez por Thomas Rance en 1814. El diagnóstico de esta entidad se
identifica basado por estudios de imágenes (ecografía) pudiendo detectar ganglios linfáticos de tamaño anormal,
extensión intravascular del tumor, así como metástasis hepáticas y otros estudios como la TAC. También se demostró
la pérdida de heterocigocidad del cromosoma 1p, que se presentó en el 11% de los niños estudiados con Tumor de
Wilms, asociado también a un pobre pronóstico. También se ha demostrado la pérdida de la heterocigocidad del
cromosoma 11p (33% casos) y esto ocurrió en variedades histológicas invasivas del tumor.
El Nefroblastoma o Tumor de Wilms se divide en 2 grandes grupos: Nefroblastoma de alto riesgo y de bajo riesgo.
Dentro del primer grupo se ubican las de histología desfavorable, anaplásicos y sarcomatosos y en el segundo grupo
los de histología favorable, bien diferenciada.
Las metástasis espontáneas no son infrecuentes en el nefroblastoma al diagnóstico y se ha demostrado que la
radiografía simple de tórax puede no revelarlas, por lo que se recomienda como estudio inicial realizar también una
TAC de tórax. El 80% de las metástasis son pulmonares, un 19% son hepáticas y un 13% son óseas. No suele
metastizar en la médula ósea. Los nefroblastomas o Tumor de Wilms bilaterales constituyen el estadio V de la
enfermedad, representan el 5% de todos los nefroblastomas, no son de mal pronóstico. Es necesario evaluar cada
riñón por separado en cada caso. El pronóstico favorable está presente en el 90% de los casos. Es desfavorable, en el
resto y es caracterizada por anaplasia, descrita por Beckwith y Palmer en 1978.
HISTOPATOLOGÍA:
a) El clásico tumor de Wilms está compuesto de 03 elementos: Células blastémicas que forman islas de células
indiferenciadas, células epiteliales que constituyen estructuras glomeruloides y estroma.
b) Puede presentar diferentes grados de anaplasia, la cual, puede ser difusa o focal, cuyos criterios son: Núcleo
grande (3 veces el tamaño normal) con nucleolo adyacente, Hipercromatismo marcado y múltiples figuras
mitóticas (índice cariorrexis-mitosis elevada).
a) Dolor abdominal, fiebre, insuficiencia cardiaca, varicocele, ascitis, edema de miembros inferiores.
b) Síndrome de Beckwith-Wiedeman (gigantismo, macroglosia, hernia umbilical, hiperplasia de riñones y
páncreas, además puede haber diabetes) se produce por una alteración en la banda 15 del cromosoma 11
(11p15- locus WT2).
c) Síndrome de Denis Drash (seudohermafroditismo masculino, enfermedad glomerular y Nefroblastoma).
d) Síndrome de Pelman con herencia autosómica recesiva (gigantismo fetal, retraso mental, anomalías faciales).
e) Síndrome de WAGR: Criptorquidia, hipospadia, duplicidad del sistema colector.
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PRÁCTICA Nº 06

ÓRGANO : RIÑÓN – PULMON - CEREBRO
DIAGNÓSTICO : CRIPTOCOCOSIS
ETIOPATOGENIA: La criptococosis es una micosis sistémica causada por Cryptococcus neoformans, que se
adquiere por inhalación. La infección pulmonar en inmunocompetentes es asintomática y autolimitada. En presencia
de enfermedades debilitantes puede presentarse como una infección sintomática o extenderse por vía hematógena a
otras localizaciones, preferentemente el SNC. El C. Neoformans, hongo levaduriforme, posee cápsula gruesa de
carbohidratos, se replican por gemación. Se conocen cuatro serotipos de la cápsula: A, B, C y D, A y D son los
patógenos para el hombre. Existen dos formas de apareamiento que cuando se cultivan conjuntamente forman un
estado diploide transitorio llamado Filobasidiella neoformans var. Neoformans para serotipos A y D y Filobasidiella
neoformans var. Bacilospora para los serotipos B y C. Su nicho ecológico lo constituyen los excrementos de palomas
o los suelos contaminados con ellos. La infección se adquiere generalmente por inhalación, son excepcionales piel,
mucosas o traumatismos. La criptococosis puede afectar con mayor frecuencia en pacientes con factores
predisponentes, como insuficiencia renal crónica, receptores de trasplantes renales, sarcoidosis, linfomas,
corticoterapia prolongada y sobre todo, con SIDA. La susceptibilidad frente a la infección esta en relación con la
integridad de la inmunidad celular que con la virulencia o con el papel que puedan desempeñar los neutrófilos o los
macrófagos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La estructura normal del órgano está afectada por la presencia de grandes áreas claras micóticas.
b) Áreas claras repletas de numerosos criptococos, a mayor aumento se aprecia esporas en constante división
celular con yemas de diferentes tamaños.
c) Los criptococos presentan doble refringencia a nivel de su pared celular.
d) Reacción granulomatosa crónica compuesta por macrófagos, linfocitos y células gigantes de tipo cuerpo extraño.
e) Microquistes llenos de microorganismos y de sus secreciones mucinosas formando las lesiones en “Pompa de
Jabón”
a) Síndrome Nefrótico.
b) IRA-IRC
c) Afectación de otros órganos SNC, Pulmón, etc.
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LÁMINA Nº 29: PG-028
ÓRGANO : INTESTINO DELGADO
DIAGNÓSTICO : ÚLCERA TÍFICA
ETIOPATOGENIA: La infección se inicia por la ingestión de microorganismos que deben atravezar la barrera ácida
gástrica, la salmonella muestra una respuesta genética adaptativa de tolerancia al ácido, esta al exponerse al ácido
induce la síntesis de proteínas involucradas en la patogénesis, las bacterias alcanzan el íleon distal y el colón
atravezando la mucosa, la invasión bacteriana produce bacteriemia asintomática transitoria, estos son ingeridos por
los fagocitos mononucleares en cuyo interior sobreviven y se multiplican, este proceso se favorece por que no hay
producción de Ac bactericidas en el huesped suceptible, por el contrario las salmonellas opsonizadas son capturadas y
destruidas por los neutrofilos. La opsonofagocitosis esta limitada por el polisacarido capsular Vi de la S. Typhi que
incrementan la resistencia a la activación del complemento y la lisis bacteriana a través de la vía alterna, asi como la
destrucción bacteriana por el peróxido. Otro determinante de la interacción es el tipo flagelar, bacterias con tipo
flagelar Hl-j afectan a personas mayores y causan un proceso mas leve que las de tipo flagelar Hl-d. El destino de los
microorganismos en el interior de los macrófagos depende de la resistencia a la destrucción y los mecanismos de
inmunidad celular activados por linfocitos T en el huésped que están bajo el control genético de una proteina
macrofágica asociada a la resistencia natural, presente en el cromosoma 2q35. Cuando la multiplicación celular
alcanza el nivel para inicio de la bacteriemia, comienza la fase clínica de la fiebre tifoidea con invasión de la vesícula
y de las placas de peyer, determinando un patrón clínico de colecistitis, hemorragia intestinal o perforación.
HISTOPATOLOGÍA:
a) En los segmentos se aprecian extensas áreas de ulceración de la mucosa con pérdida de las glándulas y a ese
nivel encontramos procesos inflamatorios crónicos, con linfocitos, monocitos, algunas células redondas y ovales,
de citoplásma amplio acidófilo y de núcleo central (TIFOCITOS).
b) Observamos también capilares neoformados, congestionados en el proceso inflamatorio, se pueden extender
hasta la serosa.
c) Se observa aumento del tamaño del tejido reticuloendotelial y linfoide, la proliferación de los fagocitos causa
tumefacción de los nodulos linfáticos submucosos del intestino, mayormente placa de peyer del íleon terminal.
d) Mezclados con los fagocitos existen linfocitos y células plasmáticas, los granulocitos son escasos y se congregan
en la periferie de la superficie ulcerada de las placas de peyer.
a) Cuadros infecciosos intestinales con perforación intestinal
b) Septicemia y compromiso multisistémico.
32
ÓRGANO : PULMON
DIAGNÓSTICO : ASPERGILLOSIS.
ETIOPATOGENIA: Aspergillus es un hongo ubicuo que produce alergias (pulmón del cervecero) en personas
sanas y graves sinusitis, neumonía y fungemia en pacientes neutropénicos. Las especies de aspergillus secretan 03
toxinas que pueden ser importantes en la enfermedad humana. El carcinógeno aflatoxina es producido por especies de
aspergillus y puede ser causa importante de cáncer de hígado en África.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La estructura normal del pulmón con escasos alvéolos dilatados, ha sido sustituido por nódulos fibrosos, a nivel
de septos e intersticio pulmonar.
b) Presencia de acúmulos densos de células inflamatorias crónicas, a predominio de zonas peribronquiales.
c) Las áreas bronquiales tienen a nivel central nodular rosada clara, que a menor y a mayor aumento se ven hifas y
microesporas que están contenidas en el espesor del aspergiloma.
a) La aspergilosis colonizante (aspergiloma) consiste en el crecimiento del hongo en cavidades pulmonares con
escasa invasión de los tejidos o sin ella. Las cavidades pueden estar causadas por procesos previos como
tuberculosis, bronquiectasias, infartos antiguos o abscesos.
b) Las masas de hifas fúngicas se denominan bolas de hongos, forman masas libres en el interior de las cavidades.
c) La reacción inflamatoria alrededor es escasa y de tipo crónico.
33
ÓRGANO : PULMÓN - HIGADO
DIAGNOSTICO : HIDATIDOSIS (TAENIA EQUINOCCOCUS GRANULOSUS)
ETIOPATOGENIA: La equinococosis es una zoonosis producida por gusanos del género Echinococcus. Se conocen
cuatro especies patógenas para el hombre, E. granulosus, E. multilocularis, E. oligarthus y E. vogeli. Las larvas de
estos pequeños cestodos se enquistan en el hígado, el pulmón y, con menor frecuencia, en otros tejidos del hombre y
animales. El quiste hidatídico está producido por las larvas enquistadas de E. granulosus o Taenia equinococcus, en
estadio de gusano adulto, vive en el intestino de los cánidos. E. granulosus es un gusano plano, constituido por tres
anillos y un escólex con doble corona de ganchos. Los huevos son vertidos al exterior con las deyecciones del animal
y de esta forma contaminan su piel, el hocico y diversos vegetales. Cuando el hombre o un animal, en la mayoría de
casos herbívoro (oveja, cabra, cerdo) ingiere estos huevos, se forman quistes en diversos tejidos. Si el perro devora la
carne o las vísceras de un animal parasitado, la pared del quiste se desintegra en el intestino y se desarrolla un nuevo
gusano adulto, cerrándose de esta forma el ciclo evolutivo del parásito. El contagio humano ocurre, al jugar el niño
con perros infectados o al ingerir verduras o aguas contaminadas con huevos, llegan al estómago, la acción conjunta
del ácido clorhídrico y la pepsina destruye la cubierta de quitina y se liberan embriones exacantos, atraviesan la
mucosa gástrica e intestinal y por circulación portal, alcanzan el hígado. La mayoría son fagocitados y destruidos por
el sistema mononuclear fagocítico, algunos evolucionan al estadio de larva y se enquistan en el hígado, unos pocos
salvan el filtro hepático y embolizan en capilares pulmonares, donde siguen una evolución semejante, consistente en
destrucción por fagocitosis, enquistamiento o paso a la circulación sistémica y diseminación.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Reacción inflamatoria compuesta por leucocitos mononucleares y eosinófílos.
b) El quiste contiene un líquido claro y transparente. En la pared se distinguen 02 capas. La externa, es acelular y
de estructura laminada. La capa interna o membrana germinativa, constituida por epitelio nucleado, prolifera y
origina agregados de células que vacuolizan y forman las denominadas vesículas prolíferas.
c) Por gemación, en el interior se forman escólex o cabezas de futuras tenias y flotan libremente en el interior del
quiste (vesículas hijas) algunas se rompen y liberan los escólex, que se acumulan en el fondo del quiste en forma
de la denominada arena hidatídica.
d) El quiste está envuelto por una cápsula de tejido conjuntivo o adventicia, que procede de la transformación
fibrosa del órgano donde asienta, atrofiado por la compresión. En ocasiones la adventicia puede calcificarse.
a) Síndrome respiratorio (tos, disnea, dolor torácico).
b) Vómica.
34
ÓRGANO : INTESTINO DELGADO
DIAGNOSTICO : ESTRONGILOIDIASIS (STRONGYLOIDES STERCORALIS)
ETIOPATOGENIA: Strongyloides stercoralis es un nematodo intestinal que afecta a millones de personas en el

mundo y es endémico en zonas tropicales y subtropicales. Su ciclo biológico es complejo. El ser humano adquiere el
parásito cuando las larvas penetran la piel. Establecida la infección, el estrongiloides se replica en el huésped humano
estableciendo un ciclo de autoinfección. La mayoría de personas infectadas, permanecen asintomáticas. El sitio más
afectado es el tracto digestivo superior.
El diagnóstico es difícil y suele realizarse identificando las larvas en heces, en aspirado duodenal o bien mediante
serología a través del método ELISA. Durante la endoscopia se puede observar edema importante, ulceraciones,
incluso hipertrofia inflamatoria de la mucosa que puede obliterar la luz intestinal.
El tratamiento es de acuerdo con la condición clínica del caso: en sujetos inmunocompetentes con albendazol 400 mg
dos veces al día por siete días; en sujetos inmunocomprometidos se recomienda agregar a este esquema ivermectina
200 μg/kg, hasta confirmar erradicación del parásito.
La estrongiloidiasis es una enfermedad curable, con baja tasa de mortalidad cuando se realiza un diagnóstico
temprano y se prescribe el tratamiento adecuado.
HISTOPATOLOGIA:
a) Presencia de infiltrado inflamatorio crónico moderado a nivel de mucosa con neutrófilos y eosinófilos en
densidad leve.
b) Edema de lámina propia.
c) Presencia del nemátode a nivel intramucoso en su fase larvaria.
d) Ulceras duodenales múltiples en las zonas cercanas a las larvas, con fibrina y abundante inflamación en el
fondo ulceroso.
CUADRO CLÍNICO:
a) Náuseas.
b) Dolor abdominal.
c) Pérdida de peso
d) Sangrado gastrointestinal.
e) Anemia.
35
PRÁCTICA Nª 07

ÓRGANO : AMIGDALA FARINGEA
DIAGNÓSTICO : ACTINOMICOSIS AMIGDALIANA
ETIOPATOGENIA: La actinomicosis es una infección bacteriana crónica, localizada, muestra tendencia a formar
abscesos con fístulas cutáneas por las que mana pus con gránulos amarillentos. Evoluciona lentamente y se extiende
sin respetar las barreras anatómicas. Los agentes de la actinomicosis son bacterias grampositivas, inmóviles,
anaerobias o microaerófílas, de crecimiento lento y no esporuladas, de aspecto filamentoso con ramificaciones cuya
fragmentación origina formas cocobacilares y difteroides. El patógeno más común es A. israelii. Con menor
frecuencia se aíslan otras especies de Actinomyces y Propionibacterium propionicum, pertenecientes a la misma
familia, pero considerado un género distinto por diferencias serológicas. A. israelii es un comensal en la cavidad oral
y el tubo digestivo, desde donde puede invadir tejidos contiguos, cuando un traumatismo o una enfermedad
subyacente rompe la continuidad de la mucosa, o el pulmón, cuando se aspira suficiente cantidad de material
orofaríngeo contaminado. En ambas situaciones la falta de higiene dentaria, la existencia de periodontitis o de
factores que disminuyan el potencial de oxidorreducción tisular, como la isquemia y la infección polimicrobiana
simultánea, favorecen la infección. Existe relación con la infección pelviana con el uso de DIU, además con VIH,
ante lesiones previas por virus herpes simple o por CMV. Con frecuencia la infección actinomicótica es
polimicrobiana; así, en la forma cervicofacial se encuentran a menudo, entre otros gérmenes, estreptococos
anaerobios, Fusobacterium y Prevotella spp, y en la abdominal, enterobacterias y Bacteroides spp.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Hiperplasia de folículos linfoides con grandes centros germinales.
b) En las criptas encontramos la presencia de gránulos basófilos, rodeadas de hifas y micelios en su contorno.
c) Proceso inflamatorio agudo con PMN. Abscesos comunicados entre sí por fístulas y rodeados de tejido de
granulación y abundante fíbrosis, los abscesos se propagan por el tejido conjuntivo hasta la superficie cutánea o
de una mucosa, donde se abren y drenan.
d) Necrosis supurada central rodeada de tejido de granulación e intensa fíbrosis. Histiocitos espumosos y células
plasmáticas, bacterias en el centro del absceso como filamentos radiantes interdigitados con casquetes de
material hialino eosinófílo, patrón de corona radiante o de resplandor, denominados “gránulos de azufre”.
a) Actinomicosis cervicofacial.
b) Actinomicosis pulmonar
c) Actinomicosis abdominal.
d) Actinomicosis pélvica.
36
ÓRGANO : PIEL
DIAGNÓSTICO : LEPRA LEPROMATOSA
ETIOPATOGENIA: Infección granulomatosa crónica que afecta a tejidos superficiales, piel y nervios periféricos, el
agente causal es el Mycobacterium leprae, BAAR, probablemente ingresa por la piel y vías aéreas, los bacilos están
rodeados de una cápsula densa, lipídica, no producen exotoxinas y provocan una respuesta inflamatoria de escasa
intensidad. La intensidad de la respuesta inmunitaria específica mediada por células se correlaciona con el tipo clínico
e histológico de la enfermedad, los pacientes con lepra lepromatosa no presentan inmunidad celular detectable frente
al bacilo causante de la enfermedad. Existen genes específicos asociados al complejo HLA relacionados con las
diferentes formas de la enfermedad. El HLA-DR2 asociada más a niños con enfermedad tuberculoide polar, mientras
que el HLA-MT1 y el HLA-DQ1 se asocian a la Lepra lepromatosa polar. El efecto de los genes asociados al
complejo HLA se limita a la influencia sobre el tipo de Lepra que se desarrolla; no existe asociación entre los
haplotipos HLA y la susceptibilidad global a la Lepra. El defecto de inmunidad es bien específico no mostrando
morbilidad tras infecciones por otros gérmenes. En la Lepra lepromatosa los macrófagos aparecen repletos de bacilos
siendo incapaces de destruirlos aunque son bien estimulados por CK. En la Lepra lepromatosa aumentan los
linfocitos CD8+ (supresores), que pueden ser estimulados por Ag. de M. leprae, predominan la producción de IL-4 e
IL-10, congruentes con una respuesta de tipo Th2. En la Lepra tuberculoide predominan mas los linfocitos T CD4+ y
B CD4+ (colaboradoras) predominando la producción de CK Thl, INF- gamma e IL-2. En la lepromatosa es frecuente
la bacilemia intensa, ausencia de fiebre y signos de toxicidad. Las lesiones se limitan a la piel, nervios periféricos,
porciones anteriores de los ojos, vía aérea superior, testículos y extremidades. Es característico de estas zonas que
tienen temperatura menor de 37°C, preferentemente el trayecto del nervio cubital en codo y el nervio peronéo
alrededor de la cabeza del peroné.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa la epidermis interrumpida por la presencia de histiocitos, linfocitos y células gigantes multinucleadas
con citoplasma vacuolado.
b) La lesión afecta a toda la dermis con excepción de la banda regular subepidérmica o banda de Unna.
c) Presencia de infiltrado inflamatorio compuesto por células de carácter macrofágico con citoplasma espumoso,
células de Virchow, en cuyo citoplasma contiene gran cantidad de bacilos formando paquetes, en los nervios se
puede apreciar bacilos con poca reacción inflamatoria.
a) Lesiones nodulares
b) Afecta a nervios periféricos (denervación).
c) Desbalance muscular, defectuosos a la ambulación, produciendo las lesiones de mal perforante plantar o la
incapacidad funcional de manos.
37
ÓRGANO : NÓDULO DE PIEL DEL CUELLO
DIAGNOSTICO : MOLUSCO CONTAGIOSO.
ETIOPATOGENIA: Producida por un virus pox, tipo ADN, reconocidos VMC 1, 2, 3, 4. Este virus se replica en el
citoplasma de los queratinocitos y para provocar las lesiones se requiere la inoculación de las células epidérmicas
vivas de un receptor no inmune, se postula la existencia de un polipeptido derivado del epitelio como factor de
crecimiento necesario. Se piensa que la inoculación se produce a través de arañazos, picaduras de insectos o pequeñas
fisuras. El contacto debe ser estrecho, como en relaciones sexuales, juegos atléticos, piscinas, gimnasios. Inicialmente
hay una falta completa de células inmunocompetentes en las lesiones virales y una pérdida de la reactividad a la
microglobulina B2 en los cuerpos del molusco, con una activación del factor de crecimiento epidérmico y de la
expresión de Ag CD36 en dichos cuerpos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan fragmentos de epidermis y dermis interrumpidas por la presencia de nidos de células ovales
eosinófilas como huevo frito, correspondientes a masas dentro de las células epiteliales de la epidermis.
b) A mayor aumento permite apreciar que en el citoplasma de las células epidérmicas masas eosinófilas que llenan
todo el citoplasma con desplazamiento o destrucción del núcleo (inclusiones virales).
c) Las células epiteliales se multiplican, es decir hiperplasia epidérmica, hacia la dermis, formando lóbulos
epidérmicos que conforman bolsas cuyo contenido son acúmulos de virus que configuran unas masas hialinas
eosinofílicas esféricas (cuerpos de Henderson - Patterson). La capa basal esta indemne.
a) Pápulas del color de la piel con el centro deprimido, las grandes presentan queratinización en el cráter.
b) Distribuidos especialmente en cara, manos, tronco, genitales.
38
ÓRGANO : APÉNDICE CECAL
DIAGNOSTICO : PARASITOSIS INTESTINAL POR ENTEROBIUS VERMICULARIS
ETIOPATOGENIA: Es una parasitosis muy frecuente, en niños, producida por el oxiuro vermicular o Enterobius
vermicularis, nematodo pequeño, color blanco, que habita en el ciego. Las hembras fecundadas emigran a través del
intestino grueso, durante la noche, franquean el esfínter anal, ponen sus huevos alrededor del ano y luego fallecen. En
pocas horas los huevos desarrollan un embrión y adquieren capacidad infestante. La mayoría no es viable al cabo de 2
o 3 días, es muy contagiosa, se transmite vía fecaloral, y no es rara la autoinfestación. La migración desde el ano a la
vagina puede ocasionar vaginitis, leucorrea y posiblemente infección urinaria por enterobacterias transportadas en la
superficie del parásito. En general no hay eosinofilia o ésta es moderada. El diagnóstico puede establecerse al
observar oxiuros hembra en la superficie de las heces o en los márgenes del ano. Es raro, encontrar huevos en las
heces, y resulta más fácil recogerlos de la mucosa anal utilizando una cinta de celofán adhesiva, que se aplica en las
márgenes del ano por la mañana, antes de defecar.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Todas las capas del órgano cecal muestran severos procesos inflamatorios con polinucleares, acúmulos de
gérmenes de color morado, foco de hemorragia en el peritoneo, vasos trombosados sépticos con numerosos
piocitos.
b) En plena luz del órgano obsérvese una estructura rectangular de parásitos que cubre a dos secciones
transversales del intestino, así como el corte del aparato reproductor del parásito.
a) Prurito anal, vaginal, nasal (hipersensibilidad del hospedero).
b) Alteraciones del sueño, insomnio, inquietud, hablan dormidos o sonambulismo.
c) Bruxismo o acto de hacer rechinar los dientes durante el sueño.
d) En ocasiones se producen molestias en la fosa ilíaca derecha, diarrea y, rara vez, apendicitis.
39
ÓRGANO : TEJIDO NERVIOSO – TEJIDO MUSCULAR
DIAGNOSTICO : CISTICERCOSIS
ETIOPATOGENIA: La cisticercosis humana está producida por la infestación de los tejidos por los cisticercos de la
Taenia solium, a los que se llamó, al ser interpretados originalmente como una especie distinta, Cysticercus racemus.
En el ciclo vital de T. solium, el cisticerco que, como todas las formas larvales de los cestodos aparece por lo general
en un hospedador diferente del que aloja al individuo definitivo, es una forma intermedia en el desarrollo del parásito,
entre el embrión hexacanto, presente en los huevos liberados por los segmentos maduros del gusano con las heces del
hospedador, y el nuevo individuo adulto, que se desarrolla en el intestino de las personas afectadas, a partir de la
ingestión de carne porcina contaminada. Cuando accidentalmente el ser humano incorpora los huevos embrionados
del parásito, desarrolla las formas larvales, convirtiéndose en hospedador intermediario, pero en este caso, el ciclo se
interrumpe.
Puesto que el humano es el único huésped definitivo de la T. solium, la prevalencia del complejo teniasis/cisticercosis
depende exclusivamente del vínculo que el hombre establece con los animales y en particular con el cerdo (principal
huésped intermediario, junto con el jabalí) y, fundamentalmente, de sus hábitos higiénicos y alimentarios.
La cisticercosis, caracterizada por la proliferación de estos quistes o vesículas en los tejidos de diversos animales,
depende de la ingestión de los huevos de los parásitos liberados al ambiente por los individuos portadores del gusano
adulto, conocidos como huéspedes definitivos.
La infestación en el ser humano puede ocurrir de 02 maneras:
 Por ingestión de huevos del parásito emitidos con las heces de personas infestadas, por la vía fecal-oral.
Para ello, las proglótides liberadas a la luz intestinal, las cuales tienen la facultad de moverse y arrastrarse
por sí solas hasta el ano, causan prurito en el área perianal, de tal modo que al rascarse el enfermo recoge
los huevos en sus dedos, ropa, sábanas, etc. y los esparce, siendo ingeridos por la misma persona o por otra
que tenga contacto directo o indirecto con ella, a través, por ejemplo, de la manipulación de elementos
contaminados, incluyendo el agua o alimentos.
 Por autoinfestación a partir de la ruptura de los segmentos o proglótidos grávidos de los adultos alojados en
el intestino del mismo hospedador, con lo que se librarían huevos del parásito al lumen intestinal, que
llegarían a las porciones anteriores del tracto digestivo por mecanismos antiperistálticos.
En ambos casos, el embrión liberado del huevo penetra la pared del intestino y es transportado por los vasos
sanguíneos a cualquier lugar del cuerpo, donde se desarrollan los quistes. La ubicación definitiva suele ser
preferentemente el tejido cerebral, ocasionando neurocisticercosis, y también el tejido subcutáneo, así como también
puede llegar a ubicarse en órganos como el hígado y los riñones e, incluso, el ojo.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Cada quiste contiene un escólex con cuatro ventosas y 2 filas de ganchos.
b) Comprimen las estructuras adyacentes habitualmente sin causar respuesta inflamatoria.
c) Cuando los quistes degeneran, se ven infiltrados por células inflamatorias crónicas, con gliosis reactiva,
eventualmente con reacción granulomatosa.
d) Fibrosis y calcificación del parásito.
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a) Cefalea - Desorientación.
b) Convulsiones – Pérdida de memoria parcial - Muerte.
PRÁCTICA Nº 08
ÓRGANO : PIEL
DIAGNOSTICO : PAPILOMA
ETIOPATOGENIA: La infección por el virus del papiloma humano es responsable de varias lesiones orales: la
verruga vulgar, el condiloma acuminado y la hiperplasia epitelial focal. Las verrugas vulgares son las más frecuentes.
Consisten en lesiones papilomatosas blanquecinas que pueden localizarse en cualquier zona, si bien son más
frecuentes en la mucosa labial y las encías. Se han aislado más de 60 tipos de virus del papiloma humano.
Los tipos 1, 2, 3 y 4 son los que con mayor frecuencia afectan la piel de individuos normales.
Los tipos 6, 11, 16 y 18 suelen lesionar más las mucosas, especialmente la mucosa genital.
Las infecciones por los tipos 6 y 11 tienen escaso potencial maligno, mientras que los tipos 16 y 18 se asocian a un
riesgo mayor de transformación maligna.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Papilomatosis de la epidermis.
b) Hiperplasia epidérmica.
c) Vacuolización citoplasmática de los queratinocitos con inclusiones eosinófílas y núcleos basófilos.
d) Presencia de cúmulos de gránulos de queratohialina.
a) Verruga vulgar
b) Condiloma acuminado
c) Hiperplasia epitelial focal
41
ÓRGANO : ÚTERO – ENDOMETRIO
DIAGNOSTICO : POLIPO ENDOMETRIAL
ETIOPATOGENIA:
El pólipo es una hiperplasia endometrial focal. Los pólipos generalmente nacen del fondo, es raro que crezcan de la
pared lateral. Son de tamaño variable desde milimétricos hasta salir incluso del cuello uterino, pudiendo
malinterpretarse como pólipos del cérvix. El pólipo generalmente es una masa brillante, habitualmente con
microhemorragias, friable. El pólipo es esponjoso, constituido de glándulas y estroma no muscular (porque es
endometrial), entonces su consistencia es menor a un mioma. Las glándulas quísticas pueden verse a ojo desnudo. El
pólipo no debe ser mirado en menos, en el sentido que puede tener zonas de adenocarcinoma. Así es siempre hay que
examinar los pólipos. En general, el pólipo es signo de hiperestrogenismo.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Presencia de áreas nodulares constituidas por glándulas endometriales de aspecto hiperplásico.
b) Revestidas por células cilíndricas monoestratíficado sin atipia.
c) Presencia de pedículo fibrovascular.
d) Glándulas hiperplásicas de aspecto seudoquístico.
e) Entre las glándulas, estromas con focos inflamatorios de linfocitos y capilares de pared engrosada.
a) Hemorragia vaginal.
b) Pólipos en introito vaginal.
c) Infertilidad.
42
ÓRGANO : ÚTERO
DIAGNOSTICO : LEIOMIOMA
ETIOPATOGENIA: Es el tumor benigno más frecuente del útero, que se origina en el miometrio. Dentro de los
componentes histológicos: tejido muscular liso, tejido conectivo, tejido fibroso. Puede ser llamado: leiomioma,
fibromiona, fibroleiomiona, fibroma, escleroma, fibroide y miofibroma. Corresponden al 95% de los tumores
benignos de útero, siendo el 50-80% asintomático. Rara vez se presentan antes de la pubertad. Son detectados más
frecuentemente entre 30 - 40 años. Son más frecuentes en raza negra 50% y en raza blanca 4 - 25%. Más frecuentes
en personas con sobrepeso, fumadoras y en pacientes que han tenido hijos. Dentro de los factores de riesgo se
consideran el sobrepeso, raza negra, multiparidad, alimentación rica en proteínas de origen animal. Esto tumores son
dependientes hormonales, Tienen más receptores estrogénicos que el miometrio vecino y una mayor proporción de
receptores estrogénicos en relación con receptores de progesterona, el estrógeno estimula la mitosis en forma directa,
en forma indirecta mejorando la irrigación en la zona del mioma. Aumentan de volumen en el embarazo y
disminuyen de tamaño después de la menopausia. Se presenta en la edad reproductiva de la mujer. Pueden ser de
crecimiento rápido o lento. Evolucionan a leiomiosarcoma 0.1% de los miomas. Por su localización: Subseroso
(debajo de la serosa uterina siendo estos pediculados y sésiles), Intramurales (distorsionan la cavidad uterina).
Submucoso (debajo de la mucosa uterina, siendo estos pediculados y sésiles). 95% son subserosos o intramurales y
5% sin submucosos. 90% se localizan en el cuerpo uterino: 40% subseroso, 55% intramural y 5% submucoso.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se puede apreciar una formación nodular rodeada por tejido conectivo que forma una cápsula y luego miometrio
normal.
b) A mayor aumento se aprecian haces o fascículos de células musculares lisas fusiformes alargadas, cortadas en
sentido longitudinal y transversal (aspecto arremolinado) formando nódulos, observar que los núcleos son
pequeños y de forma ovoide y están al centro del sarcoplasma.
c) Presencia de zonas de degeneración hialina.
d) Escasa presencia de vascularización.
a) Sangrado uterino anormal
b) Dolor pélvico.
c) Opresión pélvica.
d) Trastornos en la fertilidad.
43
ÓRGANO : MAMA
DIAGNOSTICO : FIBROADENOMA MAMARIO
ETIOPATOGENIA: Es el tumor benigno más frecuente de la mama, si bien se discute hoy su clasificación como
verdadero tumor benigno o como una mastopatía o como una "alteración del normal desarrollo e involución", ya que
su histogénesis es una proliferación de los condutos terminales normales relacionada con los estrógenos circulantes.
Etiológicamente, se trata de una lesión estrógeno - dependiente, los cuales originan una proliferación de los
conductos terminales, por lo que sufre cambios, en relación, al embarazo y/o a la ingesta de anovulatorios,
habiéndose demostrado la secreción intratumoral de leche. Presenta receptores celulares para los estrógenos y sobre
todo para la progesterona, que sufren variaciones en relación, al ciclo menstrual. La incidencia es de un 7-12% de las
consultas por alteraciones mamarias, siendo el tercer tumor más frecuente después del cáncer y del quiste. Ocurre
principalmente en la mujer joven, entre los 15 y 30 años, aunque puede observarse a cualquier edad, pero la máxima
incidencia se sitúa en la tercera década. La edad es un importante criterio de diagnóstico diferencial, posiblemente el
principal, entre éste y el quiste, ya que éste último es de aparición más tardía.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Numerosos nódulos de tejido fibroso ricos en fibras colágenas y fibroblastos que deforman los acinos y los
conductos galactóforos con simples hendiduras, los núcleos no son atípicos.
b) Proliferación mixta de tejido epitelial y estromal, observándose al microscopio conductos bien desarrollados
rodeados por tejido conjuntivo periductal hiperplásico, en conjunto se aprecia un equilibrio entre la proliferación
epitelial y la estromal.
c) El componente epitelial lo constituyen conductillos mamarios de estructura y celularidad normal. Los
conductillos aparecerán más o menos comprimidos en función de la proliferación del estroma y puede sufrir
fenómenos de metaplasia apocrina y más rara vez escamosa.
d) El componente estromal lo constituyen elementos celulares fibroblásticos y abundante tejido conjuntivo rico en
fibras de colágena, pudiendo presentar fenómenos involutivos entre los que destaca la hialinización.
e) Hay otras zonas en que se hallan rodeando a los lobulillos, bandas de tejido fibroso hialino bien rosada, que
rodean al lobulillo mamario sin deformarlos y tampoco estrecharlo, es decir hay zonas donde la fibrosis es
perilobulillar.
a) Tumor mamario.
b) Implicancias estéticas.
c) Trastornos psicológicos.
44
ÓRGANO : GLÁNDULA SUPRARRENAL
DIAGNÓSTICO : FEOCROMOCITOMA
ETIOPATOGENIA: Los feocromocitomas y los paragangliomas son tumores productores de catecolaminas

provenientes del sistema nervioso simpático o parasimpático. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define
como feocromocitoma al “tumor de células cromafines de la médula suprarrenal”, y como “paragangliomas
extrasuprarrenales”, a todos los demás tumores relacionados (con una localización y tipo determinados). Estas
neoplasias pueden surgir en forma esporádica alrededor de los 45 años o en forma hereditaria, en edades más
tempranas, como parte del síndrome de neoplasia endocrina múltiple de tipo 2 u otros síndromes que se acompañan
de feocromocitomas. La identificación del feocromocitoma constituye una causa de hipertensión que puede corregirse
y su extirpación impide las crisis hipertensivas que pueden ser letales. El cuadro inicial es variable y va de una
tumoración suprarrenal identificada por casualidad hasta un paciente con crisis hipertensivas y complicaciones
cerebrovasculares o cardiacas, a través de estudios tomográficos. En la mayoría de los casos los tumores son
esporádicos, solitarios y de origen suprarrenal. No existen criterios establecidos para definir su carácter maligno; sin
embargo, se considera que la invasión capsular, una masa mayor de 5 cm., un peso mayor de 80 gramos y la
recurrencia o presencia de enfermedad metastásica lo indican. En este último aspecto, los feocromocitomas difieren
en gran medida de los paragangliomas: mientras que para los primeros la prevalencia de enfermedad metastásica es
de 5%, para los paragangliomas es de 33% en el momento del diagnóstico.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Tumoración encapsulada, compuesta por células de citoplasma amplio granular y basofílico.
b) Celularidad neoplásica agrupada en patrón alveolar y/o trabecular, el primero más frecuente y característico
conocido como disposición en “Zell-ballen”.
c) También pueden observarse inclusiones citoplasmáticas globulares hialinas en algunas células.
a) Hipertensión arterial.
b) Rotura de aneurismas.
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PRÁCTICA Nª 09

ÓRGANO : CUELLO UTERINO - EXOCERVIX
DIAGNOSTICO : CARCINOMA IN SITU
ETIOPATOGENIA: La displasia cervical es una lesión premaligna o precancerosa de las células del cuello uterino.
Factores de riesgo: clase socioeconómica baja, Raza mayor en negras, matrimonio temprano y paridad elevada, edad
temprana de relaciones sexuales y frecuencia del coito, tratamiento con dietilbestrol en embarazadas, ACO y
tratamiento hormonal en menopáusicas, el tabaco por la acción tóxica sobre el cuello uterino de la nicotina y la
cotinina, estos agentes químicos pueden estar en secreciones masculinas. También determinadas carencias
nutricionales sobre todo de consumo de frutas y vegetales frescos, o en su defecto un suplemento polivitamínico con
antioxidantes como la vitamina E o carotenos. El VPH pertenece al género papilomavirus no tienen cubierta, con
cápside icosaedricas, contienen ADN circular bicatenario, poseen una región temprana (E) y una tardía (L) y una
región larga de control (LCR). Los tipos 16, 18, 31, 45 y del 51 al 53 están asociados a NIC. El virus infecta las capas
mitóticas y permanece en reposos en el núcleo en forma epidémica(no integrado) conforme se diferencia la célula
continua su ciclo sintetizando proteínas no estructurales, replicación de ADN, proteínas capsulares y al descamarse
las células se transmite a las otras, dando lugar a las células con lesión características de coilocitosis (citoplasma
vacuolado), por alguna razón el genoma puede pasar directamente al ADN huésped en forma episómica y el ciclo
viral no se completa y se activan mecanismos de transformación neoplásica, es necesario para esto que el ADN
circular del HVP se rompa a nivel de los genes El y E2 ocasionando la falta de transcripción de los genes tardíos, no
produciéndose proteínas estructurales y la célula no tendrá el aspecto coilocítico. Además hay transcripción
descontrolada de los genes E6 y E7 dando gran capacidad de proliferación, por otro lado la inserción del ADN viral
interfiere en genes responsables del crecimiento y diferenciación como c-myc, ras, Rb y p53.
HISTOPATOLOGÍA:
a) A nivel de exocérvix se observa epitelio escamoso atípico constituido por núcleos hipercromáticos irregulares
con núcleos prominentes que invaden todo el espesor epitelial (células superficiales, intermedia y parabasales).
b) Membrana basal respetada, corion y submucosa no invadidas por las células neoplásicas.
c) Distribución perpendicular de las células sobre la membrana basal indemne.
d) Numerosas células que muestran atipia coilocítica y alteraciones nucleares que afectan todo el espesor del
epitelio.
e) Maduración irregular del epitelio escamoso.
a) Sangrado vaginal.
b) Leucorrea.
c) Dispareunia.
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ÓRGANO : TUMOR DE MAMA
DIAGNOSTICO : CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE DE MAMA
ETIOPATOGENIA: El cáncer de mama es la principal causa de muerte en las mujeres de mediana edad en los
países desarrollados. Es un tumor raro antes de los 25 años, su frecuencia aumenta con la edad. Existen diversos
factores de riesgo: nuliparidad, menarquía temprana, menopausia tardía, ingestión exagerada de grasas y de alcohol,
obesidad y alteraciones del metabolismo hidrocarbonado, sólo el cáncer de mama previo, las que tienen antecedentes
familiares y de hiperplasia epitelial atípica o metaplasia apocrina requieren mayor control. El 80% de los tumores de
mama son carcinomas ductales infiltrantes, mientras que el 20% (lobulillar, comedocarcinoma, medular, mucinoso o
coloide, papilar), metastatiza con frecuencia.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Tejido mamario en medio de tejido graso, ductos y acinos mamarios normales. En focos se observa ductos
atípicos caracterizados por núcleos hipercromáticos, irregulares con escaso citoplasma. Algunos nucléolos y luz
glandular disminuida (anisocitosis y anisonucleosis) los que infiltran al tejido adiposo vecino. Además se
observan conductos dilatados con papiloma intraluminal.
b) Proliferación de células tumorales epiteliales, formando masas, cordones o incluso estructuras seudoglandulares
inmersas en el estroma fíbroconectivo de variable densidad.
c) Presencia de comedonecrosis central.
a) Tumor mamario, doloroso, crecimiento rápido irregular.
b) Retracción mamaria.
c) Adenopatías regionales
d) Compromiso de otros órganos por metástasis.
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ÓRGANO : PROSTATA
DIAGNOSTICO : ADENOCARCINOMA INFILTRANTE PROSTATICO
ETIOPATOGENIA: El cáncer de la próstata es muy frecuente, se presenta en el 25% de los hombres sobre los 50
años y en el 80% de los mayores de 90. En los Estados Unidos es la 3a causa de muerte por cáncer en mayores de 55
años. La causa se desconoce, pero probablemente existe alguna relación con acción hormonal ya que en individuos
castrados se atrofia el epitelio grandular y no se desarrolla carcinoma.
De todos los tumores de la próstata los más frecuentes son los carcinomas y de éstos, el adenocarcinoma, que
corresponde a más del 90% de los tumores malignos del órgano. El adenocarcinoma se origina en la zona periférica,
aunque ocasionalmente se desarrolla de la zona de transición. Deriva de los acinos glandulares (carcinoma acinar),
muy pocos, no más del 3%, lo harían de los conductos glandulares (carcinoma ductal). En el 85% de los casos es un
carcinoma multifocal o extenso, en menos del 10% es uninodular.
Las formas o categorías del carcinoma de próstata son:
1) Carcinoma clínicamente manifiesto: el diagnóstico se establece clínicamente, por examen físico, signos de
estenosis u obstrucción uretral, hematuria, etc.
2) Carcinoma oculto: descubierto por sus metástasis antes que el tumor primario,
3) Carcinoma incidental (subclínico): clínicamente silente, descubierto casualmente en el examen microscópico de
tejido prostático resecado bajo el diagnóstico de enfermedad no maligna.
4) Carcinoma latente: descubierto en autopsias.
De todas las clasificaciones actualmente en uso para determinar el grado de malignidad histológica del carcinoma
prostático, una de las más apropiadas es la de Gleason. Según ésta se distinguen 5 tipos histológicos, que van desde
un adenocarcinoma tubular bien diferenciado, de crecimiento expansivo (tipo 1) hasta uno muy poco diferenciado e
infiltrante (tipo 5). Los tipos más frecuentes son el 3 y el 4, que en conjunto tienen una frecuencia relativa de cerca de
60% y corresponden a un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado y poco diferenciado,
respectivamente. El grado de Gleason está dado por suma de los 02 tipos predominantes en cada caso. Los grados 8, 9
y 10 tienen metástasis ganglionares regionales en más del 90% de los casos y son los de peor pronóstico. Los grados
2, 3 y 4 no tienen metástasis y son de muy buen pronóstico.
HISTOPATOLOGIA:
a) Los 3 principales criterios histológicos de malignidad son: patrón de crecimiento infiltrante, presencia de
nucléolos y la ausencia de capa de células basales.
b) Pequeñas glándulas infiltrando entre glándulas de mayor tamaño.
c) Glándulas infiltrando en diferentes direcciones en el estroma.
d) Glándulas espalda con espalda (“back to back”) sin relación con glándulas reconocibles como benignas.
e) Incremento en celularidad que no es tan que basofílico como acúmulos de linfocitos.
f) Células epiteliales individuales atípicas.
a) Disuria – Polaquiuria.
b) Síndrome Doloroso abdominal.
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c) Hematuria.

ÓRGANO : ESTOMAGO
DIAGNOSTICO : ADENOCARCINOMA INFILTRANTE GASTRICO
ETIOPATOGENIA: Entre los tumores malignos en el estómago, el adenocarcinoma es el más importante y

frecuente (90-95%). Aunque los factores genéticos pueden jugar cierto papel en la predisposición, se sabe que los
factores ambientales tienen mayor importancia. Además de factores hereditarios y ambientales, ciertas enfermedades
suponen un mayor riesgo para el desarrollo de CA gástrico: 1) metaplasia intestinal del epitelio gástrico, tal como
sucede en la gastritis crónica atrófíca (como sucede con pacientes con anemia perniciosa). 2) adenomas gástricos
(pólipos). Desde el punto de vista histológico y epidemiológico, el adenocarcinoma gástrico ha sido clasificado en
dos tipos histológicos principales. El llamado adenocarcinoma tipo intestinal, bien diferenciado o expansivo, también
llamado "tipo epidémico", es altamente prevalente en poblaciones con altas tasas de incidencia de cáncer gástrico. Por
el contrario, el adenocarcinoma tipo difuso o infiltrante es más frecuente en poblaciones de baja incidencia de cáncer
gástrico y es también llamado "tipo endémico". La etiología del carcinoma gástrico de tipo intestinal, está relacionada
con factores ambientales, la del carcinoma difuso, depende más de factores genéticos. Existen abundantes evidencias
morfológicas y epidemiológicas acerca de la historia natural del proceso de gastritis crónica que precede al carcinoma
gástrico de tipo intestinal, o bien diferenciado, estudios histopatológicos de lesiones gástricas efectuados en
poblaciones de alto riesgo, han revelado una serie continua de cambios desde la normalidad hasta el carcinoma
gástrico de tipo intestinal. Estos cambios progresivos comprenden gastritis crónica superficial, gastritis atrófíca,
metaplasia intestinal y displasia. El adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal es pues, el resultado final de un largo
proceso multifactorial, que se desarrolla a través de diversas lesiones secuencialmente progresivas y en el que
intervienen diversos factores dietéticos, ambientales y socioeconómicos. La infección por Helicobacter pylori parece
jugar un papel fundamental en la génesis y desarrollo de este largo proceso de carcinogénesis gástrica. En esta
secuencia la atrofia gástrica, parece constituir el cambio sustancial que determina la progresión dentro de la
carcinogénesis gástrica. La aparición de fenómenos de metaplasia intestinal se efectúa siempre sobre una mucosa con
lesiones de gastritis crónica y atrofia.
HISTOPATOLOGIA:
a) El área tumoral está caracterizada por la presencia de glándulas irregulares atípicas revestidas por epitelio
amorfo con núcleos hipercromáticos, irregulares, aumento del número celular, nucléolos prominentes, luz
glandular disminuida.
b) Dichas glándulas invaden la submucosa, capas musculares y no hacia la serosa, estroma con presencia de vasos
hiperémicos.
c) Presencia de índice mitótico entre intermedio y alto, mitosis aberrantes o atípicas.
d) Presencia de embolia tumoral intravascular.
a) Síndrome Dispépsico.
b) Síndrome Doloroso Abdominal.
c) Síndrome de Hemorragia digestiva.
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PRÁCTICA Nº 10
LAMINA Nº 47: PG-028

ÓRGANO : PIEL
DIAGNOSTICO : CARCINOMA BASOCELULAR
ETIOPATOGENIA: Es un carcinoma de bajo grado de malignidad, invasivo, raramente metastásica, que se origina
en células derivadas del folículo piloso o de zonas interfolículares de la epidermis; aparece mayormente después de
los 40 años, especialmente en cara, cuero cabelludo, orejas, pecho, espalda y miembros inferiores. Relacionada a la
exposición prolongada a luz UV, se ha visto que zonas en donde hay mayor exposición a la luz solar, la incidencia es
mayor. Pero deben existir otros factores, si bien el 90% son en cara y cuello, en muchas personas las manos y los
antebrazos reciben tanta o más exposición, pero los carcinomas son raros en estas zonas. Además solo 2/3 de los
carcinomas basocelulares (CB) aparecen en zonas expuestas al sol. La habilidad de la piel para broncearse es la
capacidad que ésta tiene para defenderse de los efectos de la radiación solar; por ello hay una menor incidencia de CB
en la raza negra, aún en los climas tropicales, en tanto que los pacientes de origen céltico, debido a su relativa
incapacidad para broncearse, parecen vulnerables al daño solar. La mutagénesis por alteraciones de la reparación del
ADN, la formación de radicales libres o la alteración de la función inmune ocasionados por la exposición crónica a la
LUV, tienen papel en la carcinogénesis. En estudios de la reparación de ADN inducido por LUV, se midió la
capacidad de los linfocitos de pacientes con CB para reparar este daño, comparado con controles libres de tumor y se
encontró una capacidad reducida, hecho que también se vio en CB con historia familiar de este tumor; los pacientes
con cabello rojizo y piel clara tipo I tenían la más baja capacidad para reparar el ADN. Otros estudios señalan que la
persistencia del daño fotoquímico, debido a la reducida reparación del ADN, provoca mutaciones en el gen p53 y
pérdida de los alelos en el cromosoma 9q en los CB del síndrome de nevus basocelulares. También se ha postulado
que la acumulación de p53 en la epidermis adyacente a los CB, ocasionada por la exposición crónica a la LUV del sol
y la subsecuente expansión clonal de células p53 imitantes que esta situación ocasiona, puede proveer una base
molecular que origine un alto riesgo en el desarrollo de carcinomas basocelulares.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Numerosos nidos de células epiteliales atípicas basales alargadas, cilíndricas, sin perlas córneas rodeando estos
nidos que infiltra la dermis
b) No se observa afectación de la epidermis.
c) Estos nidos neoplásico están rodeados por un estroma fibroso con inflamación crónica y arterias de pared
engrosada, las células cancerígenas no muestran signos de atipicidad verdadera.
a) Puede ser: CB superficial o pagetoide, CB cicatricizal o escleroderiforme, CB nodular, CB ulcerado (ulcus
rodens), Carcinoma basoescamoso, Síndrome del Carcinoma nevoide basocelular (Gorlin).
b) Placas planas, eritematosas o descamativas
c) Pápulas o nódulos lisos, telangiectasias, ulceración central.
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LAMINA Nº 48: PG-028
ÓRGANO : BIOPSIA DE MEDULA OSEA
DIAGNOSTICO : MIELOMA MULTIPLE
ETIOPATOGENIA: Tumor maligno, que habitualmente muestra compromiso óseo difuso o múltiple, y que se
caracteriza por la presencia de células redondas del tipo de las células plasmáticas pero con diversos grados de
inmadurez, incluyendo formas atípicas. El mieloma es un tumor maligno de células plasmáticas que nace de un solo
clon. El mieloma múltiple supone > 40% de los tumores malignos primarios de hueso. Es el tumor primario maligno
más común del hueso. Puede originarse como un simple tumor intraóseo pero más a menudo se desarrolla como
lesiones dolorosas múltiples a lo largo del esqueleto (mieloma múltiple). Tanto de los solitarios como de los
múltiples, el mieloma se extiende para involucrar virtualmente toda la médula del hueso que eventualmente produce
la muerte. Las lesiones están a menudo asociadas con la presencia de proteínas anormales en sangre y orina, y
ocasionalmente con la presencia de amiloide o para-amiloide en el tejido tumoral o en otros órganos. Es una
neoplasia desarrollada a expensas de los elementos hematopoyéticos de la médula ósea, casi siempre de las células
plasmáticas de origen reticular. Se caracteriza por una disproteinemia con intensa hiperproteinemia. En la orina existe
un prótido, denominado albumosa de BENCE-JONES, que coagula a 60º y se redisuelve por ebullición.
GRIFFITHS señala 04 formas de mieloma múltiple: Un solo foco esquelético, varios focos, enfermedad general con
compromiso medular generalizado y, síntomas de focos extraesqueléticos.
Los estadios de la enfermedad se clasifican estimando: La masa celular del mieloma tumoral en base a la cantidad de
proteína monoclonal o de mieloma (proteína M) existente en el suero, la orina o ambos, junto a varios parámetros
clínicos tales como: Las concentraciones de hemoglobina y calcio en el suero, el número de lesiones osteolíticas y la
presencia o ausencia de insuficiencia renal.
El estadio en que se encuentre la enfermedad en su presentación es un factor determinante importante del tiempo de
supervivencia, pero tiene muy poca influencia en la elección del tipo de tratamiento, ya que todos los pacientes
(excepto aquellos pacientes poco comunes con tumores óseos solitarios o plasmocitomas extramedulares) padecen
enfermedad generalizada. La selección del tratamiento estará influida por la edad y el estado general del paciente,
tratamientos previos y la presencia de complicaciones de la enfermedad.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Primero debemos determinar la cifra de plasmocitos; un aumento del 5 al 10% en el número de células
plasmáticas típicas no es concluyente, pues igual puede ser encontrado en otras enfermedades. Entre 10-20%
sugieren mieloma. Mayor del 20-30% de células plasmáticas son diagnóstico de mieloma.
b) Se puede observar una masa de células redondas, con escaso o sin estroma conectivo vascular intercelular.
c) La presencia de numerosas células grandes con uno o más núcleos atípicos, a menudo bizarros, es concluyente.
d) Los estudios inmunohistoquímicos pueden mostrar las cadenas lambda ligera o las cadenas pesadas y las
cadenas ligeras kappa.
a) Dolor óseo.
b) Síntomas radiculares.
c) Fiebre – Anemia – Trombocitopenia.
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d) Insuficiencia renal.
e) Fracturas óseas.

ÓRGANO : GANGLIO LINFÁTICO
DIAGNOSTICO : LINFOMA DE HODGKIN
ETIOPATOGENIA: La etiología de la enfermedad de Hodgkin se desconoce, estudios demuestran una curva

bimodal en cuanto a la edad de presentación, con un primer pico alrededor de los 20 años y otro a partir de los 50, se
ha sugerido que la etiología podría ser distinta según la edad. La intervención de virus parece muy verosímil. Por una
parte, la etiología vírica de neoplasias linfoides en animales está bien establecida. Por otra, los individuos que han
padecido una Mononucleosis Infecciosa presentan un riesgo de contraer la enfermedad 3 veces más alto que el resto
de la población. Mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y la hibridación in situ con sondas
fluorescentes (FISH) es posible demostrar en la mitad de los casos de Enfermedad de Hodgkin, la integración del
virus de Epstein-Barr (VEB) en el tumor, sobre todo en las formas de esclerosis nodular y celularidad mixta. El papel
de otros virus (p. ej. herpesvirus 6), así como el significado de la t (14; 18) (q32; q21) y de la expresión del oncogén
bcl-2 que pueden observarse en algunos casos, está mucho menos claro. En los enfermos con SIDA la infección por
el VEB parece desempeñar un papel relevante en la aparición de linfomas. Asimismo, se han descrito pequeñas
“epidemias” de enfermedad de Hodgkin, con largos intervalos en la presentación de los distintos casos, en individuos
de determinados colectivos (p. ej. escolares). Por otra parte, los raros casos familiares de la enfermedad apoyan la
existencia de una base genética que facilitaría su desarrollo. En este sentido, los estudios de sistema HLA no han sido
concluyentes, pero se ha descrito una mayor frecuencia de la enfermedad entre los individuos HLA-A1, B5 y, sobre
todo, B18-positivos. Por último, el déficit inmunológico, en particular las alteraciones de los linfocitos T, son
constantes en esta enfermedad. No se han descrito alteraciones cromosómicas características, aunque a menudo se
registran hiperploidías.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa homogenización de todo el parénquima nodular linfático, sin límites precisos entre ellos, por la
marcada hiperplasia de linfocitos y células reticulares.
b) Presencia de células gigantes binucleadas características de REED – STERNBERG, esta posee citoplasma claro,
ligeramente basófilo o anfófilo, está dotada de dos o más núcleos de cromatina laxa o finamente reticular y
contorno nuclear muy visible.
c) Presencia de células de Hodgkin (mononuleadas).
d) Presencia de células en “pop – corn” y células monstruosas.
e) Índice mitótico elevado, con gran cantidad de mitosis aberrantes.
a) Adenopatías cervicales, inguinales, axilares.
b) Síntomas generales (fiebre, diaforesis, pérdida de peso)
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ORGANO : GANGLIO LINFATICO.
DIAGNOSTICO : LINFOMA NO HODGKIN.
ETIOPATOGENIA:
Son un grupo heterogéneo de neoplasias que se originan de células linfoides detenidas en diversos estadíos de su
desarrollo madurativo. Las características dependen del tipo proliferante, del lugar donde se asienta y del tamaño
tumoral. La causa no está esclarecida., los factores que intervienen son diversos: inmunodeficiencias congénitas;
estado de inmunosupresión post transplante; enfermedades autoinmunes (Sjogren, Tiroiditis de Hashimoto); en el
SIDA la frecuencia de linfoma es alta; algunos fármacos como benceno, amianto, pesticidas; virus como el Epstein
Barr causa el Linfoma de Burkitt; el HTLV-1 es responsable de Linfoma – Leucemia T del adulto; alteraciones
cromosómicas y oncogenes como c-myc del cromosoma 8 intervienen en traslocaciones entre los cromosomas 8, 14,
2 o 22.
HISTOPATOLOGIA:
a) Parénquima linfoide neoplásico que atraviesa la cápsula ganglionar.
b) Pérdida de la arquitectura folicular del ganglio.
c) Homogenización de células linfáticas atípicas, redondas, pequeñas que irrumpen los senos subcapsulares.
d) No se observan células de Reed – Sternberg.
e) Patrón en “cielo estrellado”.
a) Linfadenopatía dolorosa.
b) Manifestaciones extranodales en diversos órganos.
c) Hepatoesplenomegalia.
d) Síntomas generales: fiebre, fatiga, pérdida de peso, infecciones recurrentes.
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PRÁCTICA Nª 11
ÓRGANO : HUESO
DIAGNOSTICO : OSTEOSARCOMA
ETIOPATOGENIA: El osteosarcoma es una enfermedad en la que se encuentran células cancerosas (malignas) en

el hueso. Entre los niños ocurre más comúnmente en los huesos alrededor de la rodilla. El osteosarcoma ocurre más a
menudo en adolescentes y adultos jóvenes. Es un tumor de hueso maligno que generalmente se desarrolla durante el
período de crecimiento rápido en la adolescencia cuando se llega a la adultez. La edad promedio de diagnóstico es los
15 años. Los niños y niñas tienen una incidencia similar de este tumor hasta la adolescencia avanzada, tiempo en el
cual han resultado más afectados los varones. La causa del osteosarcoma no se conoce. En algunos casos, se produce
en familias y al menos un gen se ha relacionado con el aumento del riesgo. Este gen también se asocia con el
retinoblastoma familiar, un cáncer ocular que se presenta en niños, y parece ser un gen inhibidor de tumores con
deficiencias. El osteosarcoma tiende a afectar el fémur (extremo distal), el húmero (extremo proximal) y la tibia
(extremo proximal). Este cáncer se presenta con más frecuencia en los huesos más grandes y en el área de hueso de
índice de crecimiento más rápido. Sin embargo, el osteosarcoma se puede presentar en cualquier hueso.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Área de tejido neoplásico caracterizado por la presencia de células gigantes multinucleadas atípicas de tipo
osteoclásticas, entre ellas se observan células pequeñas atípicas de tipo osteoblástico, asimismo tejido necrótico.
b) Los osteocitos atípicos posen pleomorfismo celular y nuclear de alto grado.
c) El área tumoral se encuentra rodeada de tejido muscular, tejido conectivo del periostio y numerosos vasos
hiperémicos.
d) Tejido óseo y cartilaginoso normal es reemplazado por el tumor.
a) El síntoma inicial más común es el Dolor óseo.
b) Sensibilidad, hinchazón o enrojecimiento en el sitio del dolor.
c) Los tumores en las piernas causan cojera y en los brazos dolor al elevarlos.
d) Fractura patológica.
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ÓRGANO : HIGADO
DIAGNOSTICO : CARCINOMA HEPATOCELULAR O HEPATOCARCINOMA
ETIOPATOGENIA: Su frecuencia varía en los diversos países del mundo. Entre los factores relacionados con su
etiología y patogenia destaca la cirrosis: entre 50 y 75% de los carcinomas hepatocelulares se presentan en hígados
cirróticos. La cirrosis por hepatitis B es el factor de mayor riesgo. Las personas con serología positiva para antígeno
de superficie B tienen un riesgo de carcinoma hepatocelular 230 veces mayor que las personas sin antígeno. La
cirrosis alcohólica tiene un riesgo mucho menor que la post hepatitis B de desarrollar un carcinoma hepatocelular. Sin
embargo, como en algunas regiones la cirrosis alcohólica es mucho más prevalente que las post-hepatitis, la mayoría
de los carcinomas hepatocelulares en cirrosis se pueden originar en una de tipo alcohólico.
En la Macroscopía se observan masas nodulares blandas, hemorrágicas, ocasionalmente verdosas (por bilis),
localizadas más frecuentemente en el lóbulo derecho. Se distinguen 04 formas macroscópicas: a) uninodular, b)
multinodular, c) masiva (la masa tumoral ocupa la mayor parte de un lóbulo) y d) difusa (muy numerosas masas y
nódulos pequeños que se mimetizan con los nódulos de la cirrosis).
El tumor tiene marcada tendencia a la extensión intravascular: frecuentemente hay permeación, acompañada de
trombosis, de la vena porta o de las venas hepáticas.
El tumor se disemina por invasión local (muy frecuente la invasión y permeación de ramas de la porta y de la
hepática), metástasis a ganglios linfáticos regionales, y metástasis hematógenas, más frecuentes en: pulmón, hueso,
corazón y glándula suprarrenal.
HISTOPATOLOGÍA
a) Tumor epitelial sólido, con células neoplásicas de disposición trabecular, seudoglandular o formando cordones.
b) Tiene escaso estroma tumoral.
c) Las células presentan abundante citoplasma eosinófilo y núcleo vesiculoso con uno o más nucléolos
prominentes, una pequeña proporción de los canalículos biliares delimitados por células neoplásicas muestran
cilindros de pigmento biliar.
d) Las células tumorales pueden presentar morfología de células monstruosas o células con núcleo en pop-corn.
a) El síntoma más común es el Dolor abdominal.
b) Masa palpable en cuadrante superior derecho abdominal.
c) Caquexia.
d) Ictericia.
55
ORGANO : INTESTINO DELGADO – PARTES BLANDAS.
DIAGNOSTICO : LEIOMIOSARCOMA.
ETIOPATOGENIA:
El Leiomiosarcoma es una neoplasia mesenquimal maligna que se origina de células musculares lisas y puede
observarse en tejidos blandos, vísceras y en la pared de Tracto Gastrointestinal (TGI). Constituyen aproximadamente
el 7% de los sarcomas de tejidos blandos, y representan el 10-20% de los tumores malignos del TGI. Aunque son
tumores heterogéneos, ya que con métodos de inmunohistoquímica, se puede ver diferenciación muscular, neural,
ambas o ninguna, se comportan clínicamente de forma similar por lo que han sido agrupados con la denominación de
Tumores del Estroma Gastrointestinal (GIST) y su pronóstico es desfavorable. Los GIST pueden localizarse en tracto
digestivo, mesenterio, y retroperitoneo. Este cambio conceptual ha surgido porque aunque su morfología es similar a
la de los tumores musculares, responden peor al tratamiento que los leiomiosarcomas de otras localizaciones.
Este tumor es de por sí muy infrecuente.
HISTOPATOLOGIA:
a) Las células musculares lisas neoplásicas tienden a disponerse en haces y fascículos entremezclados. Existe un
grado mayor de celularidad que en los leiomiomas.
b) Gran pleomorfismo celular y células gigantes tumorales.
c) Presencia de mitosis típicas y atípicas.
c) Presencia de infiltración de tejidos blandos adyacentes.
a) Obstrucción intestinal.
b) Disminución del peristaltismo intestinal.
c) Perforación intestinal con sangrado masivo y Shock Hipovolémico.
56
ÓRGANO : PIEL
DIAGNOSTICO : SARCOMA DE KAPOSI
ETIOPATOGENIA: Fue la primera de las afecciones descubiertas como asociadas con el VIH-1. A diferencia de la
forma clásica del Kaposi, las provocadas por el SIDA se localizan principalmente en la parte superior del tronco,
cara, paladar, conjuntiva, ganglios y tracto gastrointestinal. Existen varios tipos de Sarcoma de Kaposi: clásico,
endémico, asociado a aloinjertos y epidémico. El sarcoma de Kaposi es 20000 veces más común en SIDA. Se sugiere
otro agente infeccioso sexualmente transmitido, además del VIH-1. Se han reportado en homosexuales VIH
negativos, sin otras evidencias de infección por este virus. Puede existir un factor genético y mayor prevalencia entre
los portadores de HLA DR5. El término sarcoma está mal aplicado puesto que no es un verdadero tumor
metastasiante, sino una proliferación de células endoteliales multicéntrica. Se discute si provengan de la vasculatura
linfática o sanguínea.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Epidermis con hiperqueratosis, membrana basal conservada. En la dermis superficial y profunda, se observa
áreas de capilares dilatados normales, en otra área, presencia de capilares atípicos cercanos, con escaso tejido
conectivo entre ellos.
b) Presencia de núcleos endoteliales fusiformes o ahusadas, hipercromáticos, con algunas mitosis anómalas,
algunos vasos (arteriolas) con esclerosis en la capa media.
c) Infiltrado de células mononucleares, extravasación de eritrocitos.
a) Lesiones solitarias o múltiples.
b) Máculas azul parduscas, tumores violáceos.
57
PRÁCTICA Nª 12
ÓRGANO : PARTES BLANDAS
DIAGNOSTICO : CONDROSARCOMA
ETIOPATOGENIA: El condrosarcoma puede ser una lesión primaria o secundaria, en el segundo caso se da más
frecuentemente a partir una exostosis solitaria (condroma) que de una exostosis cartilaginosa múltiple.
El sexo masculino es el más afectado, es más frecuente en la tercera década de la vida.
En relación a la localización, la región proximal del fémur es la segunda más frecuente, solo superada por el ala del
iliaco, otros sitios con menor frecuencia en relación a la localización son: columna, húmero proximal, y tibia
proximal.
La forma de presentación lenta y progresiva es típica en pacientes que presentan condrosarcoma especialmente el
secundario pudiendo ser de una o dos décadas de evolución, incluso algunos autores refieren un tiempo aún mayor. El
paciente presentado en esta ocasión mostró un periodo más corto en relación a la bibliografía consultada.
Desde el punto de vista imagenológico, las imágenes de pacientes con condrosarcoma tienden a ser alargadas como
es el caso presentado. Las lesiones tumorales que son de tamaño que promedian 9,5 cm. de largo son de forma
alargada y las lesiones con menor longitud tienden a ser ovales o redondeadas. La presencia de bordes escleróticos
bien definidos no es típica de pacientes con este tipo de tumor. Sin embargo, las imágenes de calcificación en su
interior son muy frecuentes. En caso de pacientes con condrosarcoma a partir de exostosis solitaria no existe clara
demarcación en relación a los tejidos blandos vecinos como ocurre en este enfermo.
Al examen macroscópico de la pieza tumoral en pacientes con condrosarcoma se observa casquete irregular y grueso,
este último mayor de un centímetro lo cual guarda relación con el caso presentado.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Presencia de células cartilaginosas neoplásicas de gran tamaño, con formación de matriz cartilaginosa.
b) Incremento de la relación núcleo/citoplasma.
c) Presencia de pleomorfismo celular y nuclear.
d) Binucleación.
e) Hipercromasia nuclear – Mitosis presentes.
f) Áreas de calcificación y diferenciación sarcomatosa intratumoral.
a) Dolor óseo.
b) Sensibilidad, hinchazón o enrojecimiento en el sitio del dolor.
c) Disfunción de miembros superiores e inferiores.
d) Fractura patológica.
58
ÓRGANO : PIEL
DIAGNOSTICO : MELANOMA MALIGNO
ETIOPATOGENIA: El melanoma se origina a partir de los melanocitos. Afecta a personas jóvenes y se localiza en
la superficie cutánea visible. Existen cuatro formas básicas de melanoma cutáneo: melanoma de extensión superficial,
léntigo maligno, melanoma lentiginoso acral y melanoma nodular. Dentro de los Factores de riesgo consideramos: 1)
Características físicas más frecuente en raza blanca, en la raza negra u oriental es raro, apareciendo en zonas poco
pigmentadas de la piel (palmas y plantas) y peor pronóstico. El grado de pigmentación del individuo (color de piel,
color de pelo y color de ojos) es de riesgo para el melanoma maligno. Las más susceptibles al melanoma son la piel
clara, cabello rubio o rojizo y ojos claros. La sensibilidad de la piel al sol, facilidad para eritema y dificultad para
broncearse, incrementa el riesgo, el número de pecas y el número de nevus, también son factores de riesgo. La
existencia de nevus es el factor de riesgo mejor establecido. 2) Exposición solar: Aunque es beneficiosa para
sintetizar las vitaminas A y D, la exposición excesiva, produzca o no quemaduras, aumenta el riesgo de cáncer de
piel, la piel clara es más sensible. 3) Predisposición familiar: En el melanoma maligno se ha descrito una
predisposición familiar. El riesgo estimado de presentarlo es del 70% en pacientes con melanosis neurocutánea y
distintos tipos de Xeroderma pigmentosum, del 1% en hijos de pacientes con melanoma solitario no familiar y del 6%
en familias con síndrome del nevus displásico e historia de dos o más melanomas malignos. Se ha encontrado una
mayor incidencia en individuos con linfoma, enfermedad renal crónica, inmunodeprimidos, personas que han
recibido un trasplante o en pacientes que están recibiendo tratamiento inmunosupresor o antineoplásico.
HISTOPATOLOGÍA:
a) En la dermis superficial y profunda se observa la presencia de nidos de células atípicas pleomórficas con
nucléolos prominentes de color rojizo y cromatina densa.
b) Algunas células cargadas con pigmento melánico (color marrón característico de la melanina). Escala de
CLARK GRADO 3 (hasta de dermis papilar), 4 (hasta de dermis reticular) o 5 (hasta la hipodermis).
c) Presencia de múltiples zonas de necrosis y hemorragia intratumoral.
a) Lunar de crecimiento brusco, bordes irregulares, prurito, doloroso, sangrante, cambios de coloración.
b) Localización variable
59
ÓRGANO : GLOBO OCULAR (CORTE LONGITUDINAL DE CORNEA HASTA EL NERVIO ÓPTICO)
DIAGNÓSTICO : RETINOBLASTOMA
ETIOPATOGENIA: El retinoblastoma, un tumor de células embrionarias del ojo, generalmente esporádico, existen
casos con transmisión autosómica dominante, se ha detectado una deleción en la región q14 del cromosoma 13. En
los casos familiares afectaban la totalidad del organismo, en los esporádicos confinadas a las tumorales, se llegó a la
conclusión de que en el cromosoma 13 debía existir un gen implicado en el desarrollo del retinoblastoma, que se
denominó gen RB1. Sin embargo, la lesión de uno solo de los genes RB1 no explicaría el desarrollo del tumor, por lo
que se sospechó la presencia de dos mutaciones, una inicial constitucional que afectaría a la totalidad de las células
del individuo, y otra somática que afectaría sólo las células tumorales de la retina. Ello explicaría las dos formas de
retinoblastoma. Los casos esporádicos, con tumor unilateral, se deben a dos mutaciones somáticas consecutivas que
han afectado a los dos alelos. Los casos hereditarios se deben a una primera mutación constitucional, que determina
una predisposición familiar para la descendencia, desarrollándose la neoplasia cuando se produce una segunda
mutación somática. En las células constitucionales se observan los dos alelos, mientras que en el DNA tumoral se
aprecia la ausencia de uno de los alelos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Áreas necróticas rosadas con calcificación. A mayor aumento se observan las células neoplásicas congénitas tipo
linforreticular, que se ponen en contacto con la retina.
b) Las células son pequeñas redondas o poligonales, apretadas entre sí, oscuras, semejantes a linfocitos, dispuestas
en masas sin organización verdadera.
c) Las lesiones características son de forma de rosetas (rosetas de Flexner – Wintersteiner) que son indicadoras de
diferenciación fotorreceptora, cuando las células tumorales ocupan la periferia y en el centro de cada roseta
crecen fibrillas nerviosas jóvenes.
d) También se pueden encontrar Rosetas de Homer- Wright.
e) La cámara posterior está libre de tumor pero el nervio muestra acúmulos perineuronales de células de dicho
tumor maligno.
a) Exofíticos y Endofiticos.
b) Infiltración del nervio óptico.
c) Metástasis.
60
ORGANO : OVARIO.
DIAGNOSTICO : ADENOCARCINOMA INDIFERENCIADO DE OVARIO POR METASTASIS DE TUBO
DIGESTIVO (TUMOR DE KRUKEMBERG).
ETIOPATOGENIA: Representa el 8% de los tumores ováricos. Los tumores que más frecuentemente producen
metástasis ováricas son los carcinomas del tubo digestivo y el de mama. Las metástasis de cáncer de mama son las
más frecuentes, aunque la de los cánceres digestivos (estómago y duodeno) son los que producen síntomas más a
menudo. El término Tumor de Krukemberg se refiere a una neoplasia ovárica, bilateral, no primaria caracterizada por
su aspecto microscópico multinodular.
HISTOPATOLOGIA:
a) Áreas de corteza ovárica con dilataciones quísticas que forman lagos de mucina.
b) Parénquima ovárico reemplazado por células de adenocarcinoma mucinoso, con tendencia a formar glándulas
atípicas.
c) Infiltración de “células en anillo de sello” en el parénquima.
d) Reacción fibroblástica estromal.
a) Alteraciones hormonales.
b) Infertilidad.
c) Tumoración pélvica.
d) Síndrome doloroso pélvico.
61

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