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Tema | Isquemia mesentérica aguda

Módulo | Urgencias en cirugía digestiva

Jacobo Trébol López

GENERALIDADES DE LA ISQUEMIA INTESTINAL Contenido

Generalidades isquemia
mesentérica
Introducción
Isquemia mesentérica
Reducción del flujo sanguíneo intestinal por distintos procesos (oclusión arterial aguda oclusiva
o venosa, vasoespamo, etc.) que puede afectar al intestino delgado o grueso.
Isquemia mesentérica
aguda no oclusiva

Isquemia mesentérica por

Clasificación y Formas clínicas trombosis venosa
Se clasifican según tiempo de evolución e intensidad de síntomas, el grado de Isquemia cólica o colitis
afectación del flujo y el segmento afecto. Tipos por segmento: Intestino Delgado isquémica
(mesentérica), colon (cólica) y cuando también afecta vísceras sólidas (esplácnica).
Bibliografía
• La isquemia mesentérica aguda es una disminución brusca del flujo originada
por una causa oclusiva (embolismo o trombosis, más frecuente en la mesen-
térica superior) o no oclusiva arterial (estados de hipoperfusión generalizada
o vasoespasmo) o una obstrucción del retorno venoso (trombosis de cualquier
vena esplácnica).
• La isquemia crónica afecta a pacientes con ateroesclerosis mesentérica y epi-
sodios transitorios de hipoperfusión desencadenados por la ingesta.

Se definen varios cuadros clínicos: isquemia mesentérica aguda, isquemia

mesentérica crónica, isquemia mesentérica no oclusiva, trombosis mesentérica
venosa y colitis isquémica.

Fisiología: vascularización de intestino delgado e intestino grueso

La vascularización arterial depende de la arteria mesentérica superior (que
irriga todo el delgado menos el duodeno proximal y la mitad derecha del colon) y
de la inferior (resto del colon y recto superior); ramas de la ilíaca interna irrigan el
resto del recto y el ano. Las venas son paralelas y drenan en el eje portal.

Existe una extensa red de colaterales que protegen de las isquemias transitorias:

• El estómago tiene muchas.

• Entre el tronco celíaco y la mesentérica superior a través de las arcadas
pancreaticoduodenales.
• Entre la mesentérica superior y la inferior a través de la marginal de Drummond
(paralela al colon) y el inconstante comunicante central o arcada de Riolano.

• Entre la mesentérica inferior y la circulación sis-
témica a través de la unión entre rectales supe-
riores y medias.
A pesar de ello quedan unas áreas especialmente
sensibles a la isquemia:
• Ángulo esplénico: la marginal de Drummond es
con cierta frecuencia muy fina y en uno 11% puede
ser discontinua.
• Unión rectosigmoidea: el área es la unión entre
la rama descendente de la cólica izquierda con
la rectal superior (punto de Sudeck).
Fisiopatología: mecanismos de isquemia y
daño por reperfusión
La circulación esplácnica recibe 10-35% del
gasto cardíaco dependiendo de que sea en ayuno
o postprandial. Consume poco oxígeno comparado
con otros sistemas por lo que el flujo debe reducirse
al menos el 50% del nivel en ayunas para que la
oxigenación sea deficitaria.
La probabilidad de desarrollar la isquemia
depende de la perfusión sistémica y las colaterales,
del número y calibre de los vasos afectados y de la
duración de la isquemia. También es muy importante
el daño por reperfusión que perpetúa las lesiones
aún restablecido el flujo. En condiciones experimen-
tales se ha visto que el daño isquémico no aparece
hasta que baja la presión de perfusión hasta 30mmHg
o hasta que la presión media arterial mesentérica se
reduce a 45mmHg y el intestino es capaz de compensar
una reducción del flujo de un 75% durante unas 12
horas. Tras un período de isquemia prolongada se
va produciendo una vasoconstricción progresiva
que persiste incluso tras restablecer el flujo y puede
aumentar el daño.
En el caso del colon, su circulación es más vulne-
rable porque recibe menos flujo que otras áreas del
aparato digestivo y su microvascularización está
menos desarrollada; de hecho en la mayoría de los
casos no se identifica una lesión vascular.
Etiologías de la isquemia:
• Embolia arterial (50%).
• Trombosis arterial (15-25%).
• Trombosis venosa (5%). Afecta raramente al colon.
• Isquemia no oclusiva por hipoperfusión (20-
30%). Afecta sobre todo a las áreas de vasculari-
zación precaria mencionadas.
Isquemia mesentérica aguda | 2
• Otros mecanismos: puede ser secundaria
a patologías como el vólvulo (por la torsión
mesentérica) o la oclusión (aumento de tensión
pared).
Epidemiología y factores de riesgo
La patología arterial mesentérica aguda supone
60-70% del total y el resto es la crónica y la colónica.
La isquemia mesentérica aguda está aumen-
tando por un aumento de pacientes ancianos con
patologías cardiovasculares y/o sistémicas graves
así como de la supervivencia del paciente crítico. En
pacientes jóvenes y sin patología cardiovascular la
trombosis venosa es la causa más frecuente.
Factores de riesgo: hay algunos generales o
comunes:
• Enfermedades cardíacas: Cualquiera que predis-
ponga a la embolización (arritmias, enfermedad
valvular, etc.), la disfunción cardíaca severa, etc.
• Cirugía e instrumentación aórticas: Puede pre-
disponer a embolias de trombos e incluso a
ateroembolias
• Enfermedad arterial periférica de troncos viscerales.
• Hemodiálisis: Por redistribución del flujo.
• Vasoconstrictores y algunas drogas de abuso.
• Estados de hipercoagulabilidad: Presentes en
hasta el 75% de trombosis venosas.
• Inflamación/infección: Focos infecciosos intraab-
dominales que se asocian con trombosis venosas,
infecciones arteriales que generan aneurismas,
vasculitis, etc.
• Hipovolemia: Asocia vasoconstricción y redirección
del flujo hacia otros territorios más trascendentales.
Características clínicas
Antecedentes: Deben valorarse concienzuda-
mente. Por ejemplo un tercio de pacientes con embolia
arterial han tenido otros eventos embólicos, casi la
mitad de trombosis venosas han tenido antece-
dentes de enfermedad tromboembólica venosa y los
pacientes con trombosis arterial suelen tener historia
de isquemia crónica.
Clínica: el dolor abdominal es el síntoma más
frecuente. Su establecimiento y gravedad dependerá
de la magnitud de la oclusión, su duración y de la
efectividad o no de los mecanismos de compensación.
La descripción clásica de la isquemia aguda es un

Figura 1: Ejemplo de radiología simple de paciente con isquemia
intestinal.
“dolor desproporcionado a los hallazgos de la explo-
ración” (escasos o nulos). Hay algunas características
que permiten diferenciar el tipo de cuadro:
• El dolor de la embolia arterial es muy intenso,
brusco, periumbilical y frecuentemente asocia
náuseas y vómitos.
• En los pacientes con trombosis puede presentarse
como un deterioro de la clínica habitual o ser
similar al de la embolia.
• Las trombosis venosas suelen presentarse de
forma insidiosa o con una clínica intermitente
que puede llevar tiempo presente.
• En el caso de la isquemia no oclusiva la inten-
sidad y localización del dolor es muy variable
y puede estar enmascarado por la enfermedad
subyacente.
• En la isquemia cólica aguda es un dolor leve-mo-
derado de presentación rápida con defensa sobre
la parte afecta. Generalmente está acompañado
de la emisión de cantidades leve-moderadas de
rectorragia o hematoquecia que aparecen en las
primeras 24 horas de evolución del dolor.
• En la isquemia mesentérica crónica hay dolor
recurrente tras las comidas por la imposibilidad
de aumentar el flujo para las mayores demandas.
Desarrollan miedo a comer (sitofobia) y pueden
perder cantidades importantes de peso.
Isquemia mesentérica aguda | 3
Exploración física: Inicialmente normal o solo
distensión leve sin peritonismo, puede haber sangre
oculta en heces. Cuando progresa y se instaura el
infarto transmural aparece mayor distensión y peri-
tonismo y desaparecen los ruidos intestinales. En
fases finales pueden aparecer datos de shock.
Pruebas de laboratorio: Son muy inespecíficas,
los datos anómalos pueden ayudar pero que sean
normales no excluye el cuadro en absoluto ni debe
retrasar otros estudios si existe sospecha clínica.
Hallazgos típicos son una leucocitosis marcada
con formas inmaduras, un aumento del hematocrito
y acidosis metabólica; se suele decir que un abdomen
agudo con acidosis metabólica es una isquemia
hasta que se demuestre lo contrario.
Se han buscado parámetros que fueran válidos
para un diagnóstico precoz, desgraciadamente la
mayoría se alteran ya cuando existe necrosis:
• L-lactato: sensibilidad del 86% y especificidad
del 44%.
• Aumento de amilasa en torno al 50%.
• Un D-dímero normal puede ayudar a excluir pero
que esté elevado es menos útil (sensibilidad
para cuadro agudo 96% y especificidad 40%).
Test en evaluación: ofrecen algunos resultados
muy prometedores:
• AGST (Glutation-S-Transferasa) sérica: sensibi-
lidad 72% y especificidad 77% para la aguda,
sin diferenciar si existe o no necrosis y tiene una
precisión del 74%.
• I-FABP (proteína fijadora de ácidos grasos intes-
tinal): se libera precozmente con el daño mucoso
y parece que más con la isquemia vascular que
la no vascular.
• Otros: agregación de plaquetas de sangre total,
D-lactato (de origen bacteriano), ensayo de liga-
miento de cobalto y albúmina, niveles de albú-
mina modificada por isquemia y otros.
Radiografías simples: Inespecífica, puede ser
normal en más del 25%. Hallazgos sugestivos son:
íleo, engrosamiento de pared (más marcada en la
trombosis venosa) y/o neumatosis intestinal o portal
(signos de isquemia avanzada). (Figura 1).
Diagnóstico
Debe ser lo más rápido posible para evitar el
infarto intestinal.

Figura 2 y 3: Datos sugestivos de isquemia intestinal en TAC: Engrosamiento de pared, trabeculación de la grasa y líquido libre.
• Existen indicaciones de cirugía inmediata como
la peritonitis y la perforación; el diagnóstico de
confirmación será frecuentemente intraoperatorio.
• Para el resto de casos se necesita un diagnóstico
de confirmación que se hará con un angioTAC
como prueba de elección; también pueden ser
útiles la angio-RMN (sobre todo para trombosis
venosas) y la eco-Doppler (limitada por la inter-
posición de gas y para émbolos distales e isquemia
no oclusiva).
• Endoscopia baja para confirmar el diagnóstico
de colitis isquémica.
Pruebas de imagen avanzadas
El angioTC es la prueba de elección. Debe reali-
zarse sin contraste oral. Se prefiere a la RMN por el
menor coste, la amplia disponibilidad y la velocidad.
Los hallazgos de TAC son: engrosamiento focal
o segmentario de la pared, dilatación, trabeculación
de la grasa mesentérica, neumatosis intestinal con
gas portal, e infarto de órgano sólido relacionados
con la víscera. Todos estos hallazgos son sensibles
pero no específicos. La neumatosis orienta más a la
presencia de necrosis transmural pero no necesaria-
mente. En los vasos identificará trombosis portome-
sentérica, defectos de repleción, placas de ateroma
(ninguno de ellos es obligatorio para el diagnóstico).
Además permite excluir otras causas de abdomen
agudo. Su sensibilidad general es 94% con una
especificidad de 95%. Puede tener dificultad en las
oclusiones de pequeños vasos y en las no oclusivas.
(Figura 2 y 3).
La RMN puede ser más sensible para la trombosis
venosa y puede ser imprescindible ante alergia o
contraindicación del contraste yodado.
La angiografía sigue siendo el gold estandard
pero hoy se emplea excepcionalmente. Todavía se
recomienda si la sospecha diagnóstica continúa. En
la trombosis venosa demostrará en placas tardías
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defectos de repleción o ausencia de flujo o reflujo
hacia la aorta. En la no oclusiva encontrará áreas de
adelgazamiento segmentario de las ramas mayores
que les da un aspecto de collar de perlas, descenso
a ausencia de flujo en vasos pequeños y ausencia de
la red submucosa.
Diagnóstico diferencial
Cualquier causa de abdomen agudo en general.
Tratamiento
Manejo inicial: Incluye la descompresión gastroin-
testinal (sonda nasogástrica a demanda y dieta
absoluta), la resucitación de fluidos y corrección de
alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base
(para mantener el volumen intravascular y la perfusión
visceral), monitorización y soporte hemodinámicos
y en la mayoría de casos iniciar la anticoagulación y
la cobertura antibiótica de amplio espectro. También
suelen asociarse inhibidores de la bomba de protones
y oxígeno suplementario.
Los vasoconstrictores deben evitarse en la medida
de lo posible porque pueden bajar aún más el flujo
mesentérico; en caso de precisarlos son de elección
dobutamina, dopamina a bajas dosis o milrinona
por ser los que menos la afectan.
En cuanto a la anticoagulación, se recomienda
en oclusión arterial y venosa y en no oclusivas para
evitar la formación de nuevos trombos, salvo que el
paciente esté sangrando. Debe continuarse tras la
cirugía. Generalmente se recomienda la heparina no
fraccionada y pueden asociarse antiagregantes en
las arteriales.
La antibioticoterapia se recomienda en isquemia
de delgado y de colon.

Exploración quirúrgica: no debe diferirse en
pacientes con sospecha clínica, radiológica o analítica
de isquemia transmural (gangrena) o perforación,
como máximo el tiempo necesario para estabilizar al
paciente y diagnosticar la etiología.
Resumen de tratamiento según causas específicas:
Es variado:
• Oclusión arterial: El tratamiento tradicional es
la laparotomía precoz con embolectomía que
permite también una valoración clara del intes-
tino. Cada vez están más en boga los tratamientos
endovasculares en casos de tratamiento muy
precoz y sin datos de necrosis. Para la trombosis
las alternativas son la revascularización quirúr-
gica o la trombolisis con angioplastia y stent
endovascular.
• Trombosis venosa: La anticoagulación bastará
en la mayoría de los casos. Raramente precisa
cirugía si la clínica progresa.
• Isquemia no oclusiva: Consiste en eliminar los
desencadenantes, tratar enfermedades subya-
centes, soporte y monitorización hemodinámicos
e infusión intraarterial de vasodilatadores si se
precisa.
Resultados
Dependerá del mecanismo. En el evento agudo
es peor para las de origen arterial que para las de
origen venoso. Para la isquemia arterial aguda la
mortalidad puede llegar al 60% y para los operados
hasta al 47%. Aparte existe mortalidad diferida atri-
buible más a las enfermedades subyacentes.
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
OCLUSIVA
Etiología
La frecuencia de émbolos respecto a trombosis
está en torno a 1.4:1.
• Embolia arterial: el origen suelen ser las cámaras
cardíacas izquierdas o la aorta proximal. Suelen
impactarse en zonas de estrechamiento anató-
mico, generalmente justo distal al origen de una
rama mayor. El diámetro y el ángulo de salida de
la mesentérica superior la hacen más susceptible,
generalmente se afectan tramos a 3-10cm del
Isquemia mesentérica aguda | 5
origen, tras la salida de la cólica media y gene-
ralmente distal a la circulación colateral por lo
que afecta sobre todo al yeyuno medio y suele
respetar al proximal.
• Trombosis arterial: Suele ocurrir en áreas de
estrechamiento por ateroesclerosis. General-
mente se produce en el origen del vaso y suele
requerir que dos vasos mesentéricos principales
estén afectos para haber clínica porque se ha ge-
nerado circulación colateral. También se puede
producir por daños vasculares en el contexto de
traumas, infecciones, disecciones, interven-
cionismo, etc.
Excepcionalmente puede aparecer en el con-
texto de vasculitis siendo la más típica la Panarteritis
Nodosa. No está claro hasta qué punto es oclusiva o
espástica.
Epidemiología
Supone 67-95% de las agudas y la causa más
frecuente es la tromboembólica.
Los factores de riesgo serán:
• Los que generan embolias del corazón o vasos
principales proximales: arritmias, patología valvular
cardiaca, endocarditis, aneurisma ventricular,
ateroesclerosis y aneurismas aórticos.
• El riesgo de trombosis está aumentado si existe
patología vascular periférica previa, edad avan-
zada y estados de bajo gasto. No parecen influir
los trastornos congénitos de la coagulación.
Características clínicas
El cuadro inicial es inespecífico. La sospecha
fundamental se establecerá ante la tríada dolor
abdominal, exploración poco llamativa y acidosis
metabólica.
Algunas características típicas son:
• Embolismo: El cuadro típico es un dolor intenso
desproporcionado a los hallazgos exploratorios
en un paciente añoso con causa y antecedentes
embolígenos (hasta 1/3). Generalmente asocia
náuseas y vómitos y el sangrado digestivo es
tardío. Deben explorarse otros territorios vascu-
lares por si hubiera embolias simultáneas.
• En las endocarditis suele acontecer a las 2-4
semanas de inicio y suelen ser vegetaciones
grandes o que crecen durante el tratamiento.
 Isquemia mesentérica aguda | 6

Figura 7

Figura 4 y 5: Datos de trombosis o embolia en paciente con is-

quemia crónica previa. Ver las calcificaciones de la mesentérica
superior y el defecto de repleción

Figura 8

Figura 6 - 8: Paciente con embolia aguda de la mesentérica superior. A unos 5cm de su salida oclusión completa por émbolo como se aprecia
en las reconstrucciones.

Figura 9 y 10: Mismo caso que en las imágenes 6-8. En la de la izquierda se aprecia patente la mesentérica superior y más distalmente está
ocupada por el émbolo.
• Trombosis: la clave será la presencia (conocida o
no) de sintomatología sugestiva de enfermedad
crónica mesentérica o de otros territorios.
Diagnóstico
Se basa en la sospecha clínica en pacientes con
factores de riesgo. El diagnóstico rápido es funda-
mental para prevenir la evolución a gangrena.
Se confirma con el hallazgo de la oclusión en
pruebas de imagen (esencialmente angio-TC) que
también informarán de la afectación parietal, la cola-
teralidad, otros focos oclusivos, etc. (Figura 4 - 10)
• Embolia: Imagen ovalada rodeada de contraste
en una zona no calcificada.
• Trombosis: Generalmente la imagen se produce
acompañada de una lesión oclusiva grosera y
calcificada en el ostium de la AMS.
Diagnóstico diferencial
Con otras formas de isquemia mesentérica y con
otros tipos de abdomen agudo.
Manejo
Aproximación
La valoración clínica y de imagen vascular deter-
mina si el paciente es candidato a un tratamiento
vascular para restaurar el flujo (abierto, endovascular
o combinado):
Isquemia mesentérica aguda | 7
• Pacientes con isquemia aguda sobre crónica y
hemodinámicamente estables sin signos de
isquemia avanzada pueden ser observados con
anticoagulación solo (+/- antiagregación si el
riesgo de progresión de la isquemia es mayor
que el de sangrado) con un bajo umbral para
repetir las pruebas de imagen y/o revascularizar.
• Un tratamiento paliativo debe considerarse en
pacientes que son malos candidatos para cirugía
con isquemias extensas y también en los que sería
inaceptable la resección (ejemplo: si queda un
intestino corto).
• Pacientes buenos candidatos para cirugía y con
indicación de laparotomía inmediata ésta no
debe diferirse; la resección debe diferirse ideal-
mente hasta la revascularización en un intento
de salvar el máximo intestino posible. Esto puede
ser difícil si no se dispone de la experiencia o
un especialista en procedimientos vasculares y
endovasculares.
• El tratamiento tradicional de la embolia es la
embolectomía abierta (que además permite la
valoración de la viabilidad intestinal). Otras op-
ciones válidas son la aspiración percutánea, la
trombólisis directa, etc.
• El tratamiento quirúrgico de referencia de la
trombosis es el bypass. La trombectomía aislada
no tiene buenos resultados a medio-largo plazo.
Otras opciones como la angioplastia y/o el stent
retrógrados pueden ser alternativas válidas sobre
todo si hay alta contaminación que contraindica
relativamente el bypass. En pacientes estables y
sin signos de isquemia evolucionada lo más reco-
mendable hoy día es el abordaje endovascular.

Figura 11 - 13: Isquemia de intestino delgado. Apreciar la diferencia entre las zonas viables y las infartadas. En la imagen inferior isquemia
venosa evolucionada.
Tratamiento quirúrgico versus endovascular
Revisiones recientes indican que puede ser tan
efectivo el abordaje endovascular como el quirúrgico
clásico si bien no se valora la viabilidad intestinal y
todavía no hay suficientes resultados a largo plazo.
La morbimortalidad es cuanto menos equivalente
o incluso inferior. No hay estudios comparativos
aleatorizados.
Tratamiento endovascular: Trombolisis
farmacológica y mecánica. Angioplastia y stents
mesentéricos. Stents retrógrados mesentéricos
Se considera únicamente para pacientes hemo-
dinámicamente estables y sin datos de isquemia
avanzada con un umbral bajo para convertir a un
abordaje abierto si la situación clínica empeora en
cualquier momento.
Isquemia mesentérica aguda | 8
El abordaje a la arteria implicada puede ser ante-
rógrado (desde la femoral o la braquial –preferida si
el ángulo de la mesentérica superior es muy agudo o
el ostium está calcificado-) o retrógrado si la arteria
está disecada durante una laparotomía. Las opciones
terapéuticas incluyen:
• Trombectomía mecánica o farmacológica: para
pacientes con escasa evolución (menor de 8
horas) sin contraindicaciones para la trombolisis.
Consiste en la aspiración del émbolo o en la infu-
sión local de trombolíticos como tPA o urokinasa
complementado con heparina a baja dosis que
no debe mezclarse con papaverina. General-
mente se repite la arteriografía en unas 4 horas.
La tasa de éxito está en torno al 90%.
• Angioplastia con balón y colocación de stent.

Figura 14 - 17: Embolia de intestino delgado. Disección y control vascular de la mesentérica superior (arriba izquierda), arteriotomía con
salida de émbolo (arriba derecha), embolectomías con sonda de Fogarty (abajo izquierda) y émbolo.
• Stent retrógrado abierto: evita el riesgo de
contaminación de un bypass. Sus resultados
son equivalentes a los del bypass abierto.
Tratamiento quirúrgico
Exploración quirúrgica y control de daños:
Debe ser inmediata o precoz si hay síntomas o
signos de isquemia evolucionada (peritonitis, sepsis,
neumatosis). Generalmente se prefiere el abordaje
laparotómico al menos si se prevén gestos terapéu-
ticos y no solo una exploración.
Se debe hacer una exploración general de la
cavidad buscando datos de otras embolizaciones
viscerales. Las áreas perforadas o con perforación
inminente deben resecarse inmediatamente o al
menos cerrarse con grapadoras o suturas para limitar
la contaminación. Debe valorarse la extensión y
gravedad incluyendo el aspecto (color y distensión),
peristalsis, pulsos en las arcadas y raíz mesentéricas y
el sangrado de las superficies de corte (Figuras 11-13).
Aunque la revascularización debe realizarse preferi-
blemente antes de la resección, las zonas claramente
no viables (ej. isquemia transmural con intestino
dilatado, paralizado y negro) deben resecarse rápido
Isquemia mesentérica aguda | 9
en un abordaje de “control de daños” que minimice
la toxicidad de la necrosis intestinal. Cualquier zona
dudosa, con isquemia moteada o con un mínimo de
peristaltismo debe dejarse in situ hasta la revascula-
rización tras la que se volverá a valorar la viabilidad.
Revascularización
La embolectomía es una alternativa muy resolutiva.
La raíz de la mesentérica superior se busca en la raíz
del mesenterio movilizando el ángulo de Treitz. La
incisión en la arteria es transversa y se hace la embo-
lectomía con catéteres de Fogarty de 3-4 Fr. Cuando
ya no se obtienen más fragmentos y se recupera el
pulso puede cerrarse la arteriotomía previo lavado
con heparina. Si no se recupera el flujo habría que
repetir la arteriografía o plantearse un bypass.
(Figuras 14-19).
El bypass mesentérico es la mejor opción en
trombosis. Otras opciones como la tromboendarte-
rectomía (excepcionalmente empleada en cuadros
crónicos) y la traslocación (sección distal al trombo
y reinserción en la aorta infrarrenal) son muy poco
empleadas y poco efectivas. Puede ser anterógrado
(desde la aorta supracelíaca) o retrógrado (desde la
aorta infrerrenal o las ilíacas) y ser autólogo (safena
invertida, de elección) o heterólogo (injertos, se

Figura 18 - 19: Embolia intestino delgado. Disección y control de la mesentérica superior (izquierda), arteriotomía y extracción de material
con disector (derecha).
prefiere evitarlos en el contexto agudo). Si no hay
disponibilidad otra opción es la angioplastia y colo-
cación de stent. En general la permeabilidad a largo
plazo es buena y los resultados apropiados aunque
con una mortalidad perioperatoria relativamente
alta.
Re-evaluación +/- cierre de laparotomía:
Debe valorarse la viabilidad tras la revasculari-
zación, siendo de ayuda el Döppler intraoperatorio.
Puede restablecerse la continuidad intestinal
en la primera cirugía, pero si existen dudas de la
viabilidad intestinal o el paciente no está estable, se
emplea un abordaje de “control de daños” dejando
el intestino grapado y difiriendo la reconstrucción
a la re-laparotomía planificada o “second look”.
Cuando se planifica un “second look” se puede dejar
un laparostoma y si se cierra la laparotomía hay que
prevenir y vigilar un síndrome compartimental por el
edema de la reperfusión.
Tratamiento tras el procedimiento y seguimiento
Laparotomías “second look” y cierre de pared
abdominal:
Las estancias serán generalmente prolongadas
precisando de cuidados críticos.
Se realizan en la mayoría de los pacientes 24-48
horas después. En algunas series la tasa de nuevas
resecciones en este segundo tiempo llega hasta al
30%. El cierre diferido dependerá de la separación
de bordes y de las condiciones de la pared.
Isquemia mesentérica aguda | 10
Tratamiento médico a largo plazo:
Está encaminado a prevenir las recurrencias; en
el caso de las embolias se necesita antagonistas de
la vitamina K y control de su arritmia de base y en el
caso de la trombosis antiagregación y estatinas.
Seguimiento de stents:
No existen guías clínicas consensuadas. Se hace
con Döppler o con angio-TAC. Como ejemplo podría
realizarse un control a los 3 meses, cada 6 meses 2
años y luego anualmente si no hay estenosis o clínica.
Puede repetirse el tratamiento endovascular.
Evolución y resultados. Morbimortalidad
La mortalidad sigue siendo elevada. Para la
cirugía abierta, la perioperatoria es del 31-62% y no
es muy diferente en procedimientos endovasculares.
En general se debe a progresión de la isquemia con
sepsis abdominal, fracaso multiorgánico, causas car-
diológicas, sangrado, etc. Al año la supervivencia glo-
bal no llega al 40%. Los factores asociados a com-
plicaciones de forma independiente son la resección
intestinal inicial y los antecedentes de enfermedad
cerebrovascular; la isquemia aguda sobre cuadro
crónico parece ser discretamente protectora.

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA NO
OCLUSIVA
Introducción
Se debe a una vasoconstricción esplácnica
que reduce el flujo y afecta fundamentalmente a la
mesentérica superior. La sospecha clínica es básica
pero frecuentemente se necesita una arteriografía
para confirmarla. Actualmente ha bajado su frecuencia.
Daño mesentérico no oclusivo
Generalmente se produce por la homeostasis
del organismo que para preservar flujo cardíaco y
cerebral lo sustrae de las circulaciones esplácnica y
periférica. La vasopresina y la angiotensina juegan
papeles fundamentales. El espasmo también puede
deberse a drogas vasoactivas y cardiotónicas.
Epidemiología. Factores de riesgo
Supone un 20-30% de la isquemia aguda. Es un
diagnóstico de exclusión.
Su incidencia ha bajado en torno al 50% del total
desde los años 70 por la aparición de la monitorización
hemodinámica en las unidades de críticos, la corrección
precoz de la hipotensión y el uso de vasodilatadores
en la insuficiencia cardíaca. A pesar de ello la morta-
lidad sigue siendo alta por la dificultad diagnóstica y
la dificultad de frenar la evolución si ya hay isquemia
establecida.
Entre los factores de riesgo, se suele tratar de
pacientes críticos, con enfermedad cardíaca grave
de base, con alguna complicación de riesgo vital
(sepsis, etc.) y generalmente polimedicados. Así por
ejemplo: insuficiencia cardíaca, shock, enfermedad
arterial periférica, insuficiencia aórtica, arritmias,
vasoconstrictores, abuso de cocaína o intoxicación
por ergotamínicos, bypass aortocoronario, diálisis, etc.
Características clínicas
Historia y exploración: el dolor es más variable
que en las formas clásicas. Habitualmente el cuadro es
poco específico con dolor leve-moderado, distensión,
Isquemia mesentérica aguda | 11
náuseas; los cambios mentales pueden aparecer en
un tercio. La exploración será normal inicialmente
o como mucho habrá distensión y sangre oculta en
heces; al progresar aparecerán los signos peritoneales y
la distensión abdominal por el íleo secundario. Todo
puede estar enmascarado por la clínica del desen-
cadenante y porque bastantes pacientes estarán
intubados y sedados. Por todo ello muchas veces el
diagnóstico será tardío y hace falta un alto índice de
sospecha
Laboratorio, radiología simple, TAC: sin particu-
laridades
Diagnóstico
Es fundamental la sospecha clínica en pacientes
de riesgo para que sea precoz.
La confirmación requiere demostrar adelga-
zamiento o espasmo de las arcadas mesentéricas
con un descenso del relleno vascular intramural, un
descenso en el número de vasos mesentéricos y la
irregularidad de las ramas arteriales alternando dila-
taciones y estrechamientos que les da un aspecto
en “ristra de salchichas”. La mejor herramienta es la
arteriografía mesentérica aunque puede desaparecer
el espasmo y no objetivarse.
No está claro si el angio-TC o la angio-RMN
pueden reproducir este valor diagnóstico o si su
papel es sobre todo descartar otras etiologías o si
pueden aportar datos fiables antes del estableci-
miento de la isquemia.
Diagnóstico diferencial
Con otras causas de abdomen agudo o de isquemia
intestinal.
Manejo
Hay que restaurar el flujo retirando los desenca-
denantes, tratando las causas subyacentes, mantener
la hemodinamia y ocasionalmente infundir vasodila-
tadores.
1 Soporte hemodinámico y monitorización:
Deben estabilizarse mejorando la función
cardíaca, corrigiendo la hipovolemia, tratando las

arritmias y corrigiendo la acidosis. Se suele colocar
sonda nasogástrica para descomprimir y pautar
antibioticoterapia de alto espectro.
Deben evitarse los vasoconstrictores y digitálicos
y si se precisan inotrópicos los preferibles son
dobutamina, dopamina a bajas dosis y milrinona.
2 Anticoagulación:
Su eficacia es dudosa y no está respaldada
por bibliografía que demuestre que mejore
la perfusión mucosa; muchos autores la
recomiendan hasta que se restablece la
perfusión para prevenir la trombosis.
3 Infusión de vasodilatadores:
Es el único tratamiento específico, incluye
papaverina (la más usada), prostaglandinas y
nitroglicerina y se administran a través de un
catéter intraarterial. No hay suficientes datos
que respalden su uso. Generalmente se asocia
heparinización para prevenir trombosis de los
vasos explorados.
4 Exploración quirúrgica:
Obligada en caso de infarto transmural, perforación
o peritonitis.
Evolución y resultados. Morbimortalidad
Tiene la mayor mortalidad por la gravedad de
las patologías asociadas y el retraso diagnóstico
y apenas ha cambiado en los últimos años (morta-
lidad 70-90%).
Isquemia mesentérica aguda | 12
ISQUEMIA MESENTÉRICA POR
TROMBOSIS VENOSA
Introducción
Hipoperfusión mesentérica por oclusión venosa
aguda, subaguda o crónica.
Fisiopatología
Responde a los tres elementos de la tríada de
Virchow (estasis, daño vascular e hipercoagulabilidad).
Los factores locales (inflamatorios o traumáticos, etc.)
se asocian con el inicio en venas de gran calibre
mientras que los estados de hipercoagulabilidad
(trombofilias hereditarias o adquiridas) se asocian
con el inicio en las vénulas intramurales, venas rectas
y las arcadas. Generalmente va a afectar el intestino
delgado distal y raramente al colon: íleon (64-83%),
yeyuno (50-81%), colon (14%) y duodeno (4-8%). No
se sabe bien la causa de la relativa preservación
de la mesentérica inferior pero puede deberse a la
colateralidad.
Se produce un estasis venoso con aumento de
presión capilar que genera un gran edema tisular y
hemorragia submucosa. Si están afectos las arcadas
venosas y los vasos rectos puede aparecer el infarto,
de hecho es más frecuente en las formas más distales
y de pequeño vaso que en las de los grandes troncos.
El secuestro de líquidos en la pared y la luz intes-
tinal termina generando hipovolemia y descenso del

flujo arterial que exacerba la isquemia; también se
produce espasmo arterial por lo que ocasionalmente
una isquemia venosa puede complicarse con una
arterial. En el caso de las oclusiones subagudas o
crónicas se genera una intensa circulación colateral
y puede asociarse hipertensión venosa portal.
Epidemiología. Factores de riesgo
La proporción de isquemias agudas debidas a
trombosis venosa varía en la literatura (3-10%) y la
trombosis crónica supone el 24-40% del total.
Es un cuadro multifactorial debido a factores de
riesgo congénitos o adquiridos que son comunes
para cualquier trombosis venosa; como ejemplos:
• Masas abdominales que generan compresión
venosa.
• Procesos inflamatorios intraabdominales.
• Síndromes mieloproliferativos (8-18%).
• Hipertensión portal.
• Antecedentes personales o familiares de enfer-
medad tromboembólica venosa (los personales
aparecen hasta en 20-40% del total).
• Trombofilias adquiridas (tumores, anticoncep-
tivos, etc.). Los cánceres están presentes en
4-16% del total.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Trombofilias hereditarias: Mutación del factor V
Leyden, mutación G20210A de protrombina,
deficiencias de proteína S, deficiencia de proteína
C, deficiencia de antitrombina-III, resistencia a
proteína C activada y síndrome antifosfolípido.
• Esclerosis endoscópica.
• Idiopáticos: Sin causa conocida. Cada vez menores
en las series de la literatura (actualmente máximo
20%).
Se desconoce si los factores son diferentes para
cuadros agudos y crónicos.
Características clínicas. Formas agudas,
subagudas y crónicas
Dependen de la localización y el establecimiento
del cuadro. Existen formas agudas, subagudas (por
retraso en acudir o diagnosticar) y crónicas con un
cierto solape entre ellas. La media de edad de pre-
sentación está entre 45-60años y existe cierto
predominio en varones.
Isquemia mesentérica aguda | 13
Agudas: Se parece a otros cuadros agudos pero
generalmente lleva más tiempo de evolución (media
5-14 días) y el dolor es más sordo. Debe ser menor de
4 semanas para considerarlo agudo. La exploración
objetivará distensión leve-moderada, sangre oculta
y los daros de peritonismo suelen estar ausentes.
Las radiografías suelen ser inespecíficas aunque el
edema suele hacer muy marcado el engrosamiento
de pared.
Subagudas: La clínica es más insidiosa e ines-
pecífica. Ocasionalmente puede progresar al infarto
y otros casos desarrollarán clínica crónica.
Crónicas: Frecuentemente están asintomáticos
y el diagnóstico es incidental en pruebas de imagen.
Los sintomáticos suelen tener complicaciones de
la hipertensión portal y un porcentaje escaso dolor
abdominal intermitente después de comer que
podría deberse a trombos agudos superpuestos o
aumento de las demandas de flujo.
Diagnóstico
El cuadro es inespecífico por lo que la sospecha
clínica guía el diagnóstico y quizá lo único que lo
oriente sean los factores de riesgo asociados. El
definitivo descansa en las pruebas de imagen, hoy
es excepcional el diagnóstico intraoperatorio exclusivo.
Técnicas de imagen
La Resonancia magnética es la prueba no invasiva
con mayor precisión pero la TAC es la más recomen-
dada e inicial a pesar de ser un poco menos precisa.
La angiografía directa (excepcional hoy día) es la
prueba considerada gold standard.
En la TAC la imagen típica es un defecto de repleción
o ausencia de flujo durante la fase venosa con una
zona central de baja atenuación acompañada de
la pared venosa con realce (por los vasa vasorum).
También puede haber reflujo arterial del contraste y
los datos típicos de la isquemia con mayor edema
de pared de lo habitual. En la venografía igualmente
el relleno tardío, la oclusión, el reflujo arterial con
espasmo arterial y la ausencia de vaciamiento arterial
serán los signos típicos.
Para los cuadros crónicos, lo típico es el trombo
con el desarrollo de importante circulación colateral
y frecuente asociación a una cavernomatosis portal.

Descarte de síndromes de hipercoagulabilidad
Generalmente se recomienda su despistaje en
todos, más aún en casos sin una causa clara que
justifique la trombosis. Esto permitirá determinar la
duración de la anticoagulación, predecir complica-
ciones y dar consejo familiar si es hereditario.
Diagnóstico diferencial
Con otras causas de dolor abdominal y de isquemia
intestinal. En las crónicas con otras causas de hiper-
tensión portal.
Manejo
Fundamentalmente conservador en agudas y
subagudas: Anticoagulación, reposo intestinal y
vigilancia reservando la cirugía solo al infarto intes-
tinal (más probable en trombosis aisladas de la
mesentérica superior). Se puede complementar oca-
sionalmente con trombolíticos y otros tratamientos
endovasculares.
No quirúrgico
1 Anticoagulación.
Indicada en trombosis aguda o subaguda. Se
suele asociar la profilaxis antibiótica basándose en
datos de experimentación animal. En el caso de las
crónicas, el tratamiento se basa en la prevención del
sangrado de la hipertensión portal y por tanto no se
anticoagularán si existen varices con alto riesgo de
sangrado; se recomienda si no hay factores de riesgo,
sobre todo si hay una hipercoagulabilidad.
Debe iniciarse lo más precozmente posible con
heparina no fraccionada o con heparinas de bajo
peso (evitar en fallo renal grave o si cirugía inminente)
y cuando la situación clínica se estabiliza y la proba-
bilidad de cirugía baja, pasar a anticoagulación oral.
Ésta debe mantenerse al menos 3-6 meses salvo que
existan trombofilias.
Baja la mortalidad y recurrencias y consigue
recanalizar en torno al 80%.
2 Controles evolutivos.
La necesidad de cirugía llega a ser en algunas
series de 1/3 de ahí la importancia de la vigilancia. Debe
establecerse una monitorización clínica (exploraciones
Isquemia mesentérica aguda | 14
seriadas), de laboratorio (analíticas diarias al menos
inicialmente), de imagen (según la clínica versus
controles sistemáticos preconizados por algunos
autores a las 24-48 horas) y vigilancia de la presión
abdominal (clínica o monitorización invasiva).
Quirúrgico
Se indica ante la aparición de datos de infarto
transmural, perforación, peritonitis, síndrome com-
partimental o cuadros oclusivos refractarios. Se
prefiere un abordaje abierto por las dificultades del
edema y la distensión para la laparoscopia y por el
posible aumento de tensión venosa que puede ejercer
el neumoperitoneo.
1 Resecciones intestinales.
Es difícil determinar su extensión porque la sepa-
ración entre el intestino isquémico y el sano es poco
nítida; hay que tener en mente preservar lo máximo
posible. Como medidas auxiliares en esta decisión
se han empleado el Doppler o la infusión de verde
de indocianina, aunque mayormente en isquemias
arteriales.
La presencia frecuente de trombos en segmentos
adyacentes ha orientado a algunos autores a reco-
mendar “márgenes amplios” (recurrencias anas-
tomóticas) y otros recomiendan los “second-look”
(25% de los casos en las series) cuando hay dudas
de la viabilidad, alto riesgo de síndrome comparti-
mental y de sepsis abdominal.
2 Procedimientos vasculares.
Se han probado medidas como la infusión de
trombolíticos o de papaverina, es muy excepcional
el tratamiento quirúrgico vascular directo.
Tratamientos endovasculares: trombolisis
farmacológica y trombectomía mecánica.
No hay estudios controlados y aleatorizados,
se han empleado asociados a la anticoagulación.
Podría aplicarse a casos con enfermedad grave y
escasa respuesta a la anticoagulación sin signos de
necrosis intestinal.
Se han efectuado por vía percutánea transhe-
pática, transfemoral y transyugular y para vasos
de pequeño calibre transarterial desde la arteria
mesentérica superior. Las tasas de lisis del coágulo
superan el 80% en las series publicadas.

Tratamiento tras el procedimiento y
seguimiento:
El tratamiento conservador tiene estancias
medias de 13-23 días. Cuando están clínicamente
asintomáticos y con resolución de la isquemia en
TAC (criterio no obligatorio para todos los autores)
se puede reiniciar la ingesta oral vigilada.
1 Laparotomías “second-look” y cierre de pared
abdominal. 12-48 horas después, no difiere de
otros second look y abdomen abierto.
2 Tratamiento médico a largo plazo.
Se indica la anticoagulación a largo plazo
(generalmente 6 meses) para prevenir recurrencias
salvo que haya trombofilias que justifiquen
mantenerla indefinidamente.
Evolución y resultados. Morbimortalidad
El pronóstico es mejor que para otras formas
de isquemia. La mortalidad máxima es del 44% y
ha legado al 10% en las series más modernas. La
morbimortalidad es similar entre los operados y los
no operados. El pronóstico depende sobre todo de
la causa subyacente (como cáncer) o si se desarrolla
cirrosis, pero en general es bueno a largo plazo con
supervivencias prolongadas en un alto porcentaje
de pacientes.
• Sintomatología recurrente.
El cuadro puede recidivar y muchos casos agudos
pueden evolucionar a formas crónicas con estenosis,
oclusiones y formación de colaterales.
• Estenosis intestinales.
Pueden aparecer por la cicatrización intestinal
tras un cuadro agudo.
ISQUEMIA CÓLICA O COLITIS
ISQUÉMICA
Introducción
Es la forma más frecuente de isquemia intestinal.
Afecta esencialmente a personas de edad avanzada.
Aproximadamente un 15% desarrollan gangrena
pero el resto suelen tener cuadros transitorios que
pueden resolver sin secuelas o presentan un curso
más prolongado y con ocasionales secuelas (cronifi-
cación o estenosis).
Isquemia mesentérica aguda | 15
Fisiopatología
El colon es relativamente sensible a la hipoper-
fusión ya que recibe menos flujo que otras zonas
del tubo digestivo y además su microvasculatura
está menos desarrollada. Puede progresar al infarto
transmural en 8-16 horas y las zonas más sensibles
son las que limitan los distintos terrenos vasculares.
Mecanismos principales:
• Isquemia no oclusiva: 95% de los casos. Afecta
sobre todo áreas sensibles, 75% son de colon
izquierdo (25% ángulo esplénico).
• Oclusión arterial embolica o trombótica: Poco
frecuente y más relacionada con la cirugía vascular
y la instrumentación aórtica (que puede generar
ateroembolias).
• Trombosis venosas: muy raras, suele asociar
afectación del delgado distal.
Existe una relación compleja entre la colitis
isquémica y estados de hiercoagulabilidad, se teoriza
que podrían predisponer pero apenas generarla per
se, haría falta otro desencadenante. Si podrían estar
implicados en la cronificación.
Epidemiología. Factores de riesgo
Generalmente se produce en escenarios bastante
típicos de pacientes con factores de riesgo claros.
Los más típicamente asociados son:
• Instrumentación y cirugías aortoilíacas.
• Bypass cardiopulmonar: ocurre en 0.2% pero
asocia una mortalidad de hasta el 85%. Los
factores de riesgo son: ancianos, enfermedad
renal crónica avanzada, cirugía urgente y bajo
gasto postoperatorio.
• Infarto de miocardio. Peor pronóstico que otras
formas.
• Hemodiálisis.
• Trombofilias.
• Drogas.
• Ejercicio extremo: se ha visto en corredores de
maratón y triatlón y se atribuye a la derivación
de gran cantidad del flujo a la musculatura en el
contexto de deshidratación, hipertermia, altera-
ciones de iones, etc.
• Fístulas arterio-venosas mesentéricas y malfor-
maciones (infrecuentes).

Figura 20 y 21: Colitis isquémica. TAC con engrosamiento de la
pared y colonoscopia con necrosis franca mucosa.
Características clínicas. Formas agudas y
crónicas
Dependen del contexto, la forma de comienzo,
extensión y duración.
Aguda
Clínica: Generalmente dolor abdominal súbito
moderado (menor que en el intestino delgado) con
defensa sobre la zona afecta y frecuentemente con
tenesmo asociado. La rectorragia o hematoquecia
(más frecuentes en el colon izquierdo que en el
derecho, suelen ser leves y no precisar transfusión)
suelen aparecer en las primeras 24 horas o aparecer
aisladas (el dolor será aislado en menos del 15%).
Generalmente se definen tres estadios:
• Fase hiperactiva: La inicial con máximo dolor y
sangrado.
• Fase paralítica: El dolor baja pero se hace más
continuo y difuso, con un abdomen más defen-
dido, doloroso y sin ruidos hidroaéreos.
Isquemia mesentérica aguda | 16
• Fase de shock (no siempre): Al gangrenarse la
mucosa se produce gran pérdida hidroelectrolítica
apareciendo el shock y la acidosis metabólica
que obliga a la cirugía urgente; solo se da en 10-
20% de los casos. Cuando se produce el infarto
transmural aparecen la sepsis y la peritonitis.
Laboratorio: Como en el intestino delgado no
hay marcadores específicos, aunque un aumento
del lactato, LDH, CPK o amilasa se asocian con daño
importante. Suelen asociarse anemia y leucocitosis
y en algunos estudios la presencia de hipoalbumi-
nemia fue más frecuente en presencia de gangrena.
Radiología simple: Generalmente inespecífica,
los hallazgos clásicos (distensión o neumatosis)
son tardíos. Sólo en 20-30% aparecerá la imagen
de “huellas digitales” por el edema y hemorragia
submucosos.
TAC: El engrosamiento segmentario no es especí-
fico y puede aparecer en otras colitis. Otros hallazgos
son la imagen en “doble halo” (causada por la hiper-
densidad de la mucosa y muscularis mucosae con
el edema submucoso), la irregularidad de los con-
tornos intestinales, la trabeculación de los mesos y
el líquido y el gas libre. La neumatosis intestinal o
portal aparecen en estadios avanzados; ésta última
tiene un pronóstico ominoso (la mortalidad puede
superar el 50%) en este contexto.
Crónica
La clínica puede ser muy variable en forma de
bacteriemias, sepsis persistente, estenosis de colon
sintomáticas, diarreas sanguinolentas, pérdida de
peso por enteropatía con pérdida de proteínas y
dolor abdominal recurrente.
A veces se confunden con la Enfermedad Infla-
matoria Intestinal comportándose como pacientes
refractarios y con riesgo de perforación alto por los
corticoides.
Diagnóstico
Se basa en la sospecha clínica en un contexto de
factores de riesgo. En algunos estudios la presencia
de 4 factores tiene una capacidad predictiva de casi
el 100%.
Aunque cada vez ocurre menos, ocasionalmente
el diagnóstico es intraoperatorio en el contexto de
un cuadro de sepsis abdominal o perforación.
Para los pacientes que no tienen indicación
quirúrgica, la endoscopia baja (sigmoidoscopia o
colonoscopia) y la arteriografía o el angio-TC son las

mejores herramientas para confirmar el diagnóstico
y diferenciarla de otras isquemias. La TAC conven-
cional es la primera prueba realizada, aunque ocasio-
nalmente no confirme el diagnóstico. (Figuras 20-21).
Endoscopia baja: Confirma el diagnóstico y debe
realizarse de forma precoz (primeras 48h) y con
mínima insuflación. Está contraindicada en caos con
sospecha de perforación y de forma relativa si hay
sospecha de infarto transmural.
Los hallazgos incluyen mucosa pálida con sangrado
en petequias, nódulos azulados hemorrágicos (por
el sangrado submucoso, equivale a las huellas dac-
tilares) y en casos más graves mucosa cianótica con
ulceraciones hemorrágicas e incluso necrosada. La
afectación es segmentaria con una transición brusca
entre la zona sana y la patológica y existe preser-
vación del recto y resolución rápida. Otra imagen
típica es una úlcera única paralela al eje longitudinal
del colon.
Las biopsias también ayudan; en las agudas
veremos cambios inespecíficos como sangrado,
destrucción de criptas, trombosis capilar, tejido de
granulación y abscesos crípticos y pseudopólipos.
En las crónicas aparecerán atrofia mucosa y áreas de
tejido de granulación y en las estenosis tardías fibrosis
transmural y atrofia mucosa.
Arteriografía: Es excepcional que se necesite
para confirmar el diagnóstico. Si la afectación es de
gran vaso suele ser diagnóstica pero raramente lo
es en las de pequeño vaso. Puede ser muy útil en
un subgrupo de pacientes en que no hemos podido
descartar la isquemia de delgado y la colonoscopia
no ha sido diagnóstica.
Diagnóstico diferencial
Isquemia de Delgado versus isquemia de grueso:
En general el dolor es súbito en las embolias y más
insidioso (horas a días) en las trombosis, vasculitis
o cuadros no oclusivos; en el delgado es frecuente la
asociación de náuseas y vómitos.
Otros: con causas de colitis infecciosa (coprocul-
tivos, la pseudomembranosa puede ser muy similar
en pruebas de imagen), la enfermedad inflamatoria
intestinal y otros cuadros agudos de colon como la
diverticulitis, enteritis actínica, etc.
Isquemia mesentérica aguda | 17
Manejo
Para el cuadro agudo dependerá de la etiología,
gravedad y escenario clínico. La mayoría resolverán
con tratamiento de soporte; para los que progresan,
el diagnóstico y tratamiento precoces son funda-
mentales para disminuir la morbimortalidad.
No quirúrgico
Consiste en la administración de fluidos para
garantizar la perfusión y el reposo intestinal. En caso
de íleo se puede asociar una sonda nasogástrica.
Todos los fármacos que pueden empeorarla (vaso-
constrictores, diuréticos, digitálicos) deben suspen-
derse si es posible así como optimizar la función
cardíaca y la oxigenación.
Los pacientes suelen mejorar en uno o dos días
y el cuadro resolverse clínica y radiológicamente en
una o dos semanas.
Hay que vigilar al paciente y si aparecen fiebre
persistente, leucocitosis, irritación peritoneal,
sangrado persistente, etc. hay que valorar una inter-
vención quirúrgica.
Los cuadros graves pueden causar ulceraciones
que pueden desencadenar a largo plazo estenosis
por lo que es imperativo el seguimiento.
Antibióticos: No hay evidencia firme para apoyar
su uso en todos los casos. No obstante la mayoría
de guías los recomiendan de forma empírica en los
casos moderado-severos.
Anticoagulación: No se recomienda para la
mayoría dado que son no oclusivas. Si se recomienda
en los casos por trombosis venosas mesentéricas o
embolias. La antiagregación tampoco se recomienda
salvo enfermedad arterial periférica previa.
Quirúrgico
Se requiere en torno al 20% de los casos cuando
hay sospecha o confirmación de isquemia transmural,
necrosis de la muscular completa en la endoscopia o
con grados menores si fracasa el tratamiento conser-
vador. No debe aplicarse preparación intestinal porque
puede precipitar la perforación o la dilatación tóxica
del colon.
Si no hay contraindicaciones puede emplearse
un abordaje laparoscópico para confirmar el diag-
nóstico; por si el neumoperitoneo repercute en la
perfusión mesentérica se recomienda bajar la presión
de insuflación.

Figura 22 y 23: Colitis isquémica. Pieza de colectomía total por
isquemia de todo el colon (la paciente tenía neumatosis portal) y
pieza de sigmoidectomía
Una vez expuesta la cavidad (sea cual sea el
abordaje) hay que revisar todo el intestino; el aspecto
externo puede ser normal en casos de isquemias
leves o moderadas y cuando progresa aparecerá
líquido libre oscuro y la pared estará edematosa y
con áreas parcheadas de hemorragia serosa llegando
a los cambios gangrenosos en estadios finales. La
colonoscopia intraoperatoria puede ayudar para
valorar la extensión del cuadro.
Las técnicas dependerán de la localización del
colon afecto (Figuras 22-23):
Isquemia mesentérica aguda | 18
• Para el colon derecho de elección se emplea la
colectomía derecha con anastomosis primaria.
Si existe contraindicación para la anastomosis
se empleará la ileostomía terminal y la fístula
mucocutánea.
• En el colon izquierdo se hará sigmoidectomía o
colectomía izquierda generalmente con estoma
proximal y fístula distal o cierre del muñón.
• Pocos casos son fulminantes y precisan colec-
tomías subtotales o totales.
Hay que valorar bien la perfusión de los bordes
(generalmente ir más allá del límite macroscópico de
la isquemia). La anastomosis primaria debe evitarse
en pacientes muy graves y con inestabilidad hemodi-
námica o gran contaminación y está contraindicada
relativamente en presencia de injertos vasculares.
Second-looks: se indican con relativa frecuencia.
Procedimientos vasculares: la infusión de vaso-
dilatadores podría mejorar el vasoespasmo pero no
suele aplicarse por los efectos secundarios sisté-
micos. Las embolectomías y bypass no suelen ser
necesarias por ser enfermedad de pequeño vaso.
Se plantean sólo a veces en isquemias tras cirugía
vascular los reimplantes de la mesentérica inferior o
los vasos hipogástricos.
Tratamiento tras el procedimiento y seguimiento
En el postoperatorio será fundamental mantener
y vigilar las correctas homeostasis y hemodinamia.
Cierre de estomas: se retrasará al menos 4-6
meses pero no llega a efectuarse por el riesgo quirúrgico
en casi dos tercios de pacientes y cuando se efectúa
asocia alta morbimortalidad.
Colonoscopia control: se recomienda para verificar
la curación o valorar el desarrollo de una cronificación
o una estenosis.
Evolución y resultados. Morbimortalidad
El pronóstico depende de la etiología, la progresión
de la enfermedad, la distribución y las comorbili-
dades. Por causas poco aclaradas la afectación del
colon derecho se asocia con mayores necesidades
de cirugía y mayor mortalidad.
Si no hay gangrena y el tratamiento es solo
conservador la mortalidad es baja (máximo 6%) y
las secuelas nulas. Los que requieren cirugía tienen
mortalidades que pueden llegar a superar el 50%
(en casos con gangrena que no se operan 100%).

En torno a un 20% desarrollan colitis crónica, y
algunos desarrollan estenosis. Las estenosis pueden
ser asintomáticas (algunas se resuelven en 12-24
meses sin tratamiento) o sintomáticas. En este caso
el tratamiento es la resección reservando dilataciones
y stents para los que no son candidatos a cirugía.
Las áreas que no terminan de curar y se asocian con
bacteriemias y sepsis recurrentes deben resecarse.
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