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síndromes del plexo braquial

Autor: Mark B Bromberg, MD, PhD

Editor de la Sección: Jeremy M Shefner, MD, PhD

Editor Adjunto: F abril Eichler, MD, MPH

Todos los temas se actualizan a medida que nueva evidencia disponible y nuestra proceso de revisión por pares Esta completo. revisión de la literatura

corriente a través de: Feb 2018 | En este tema se actualizó por última vez: 10-oct 2017.

Introducción y antecedentes - El plexo braquial es una red de fusiones y divisiones nerviosas que se originan a partir de raíces nerviosas cervicales y torácicas superiores y terminar como nervios inervan los

músculos con nombre que la piel y del hombro y brazo. Aunque el conocimiento detallado de los elementos de la red es importante para distinguir entre radiculopatía y mononeuropatía, un enfoque sindrómico es

más útil para el diagnóstico de las lesiones que afectan al plexo sí. En este tema se revisará brevemente la anatomía subyacente, patogénesis, y las características clínicas generales de plexopatías braquial, y

luego discutir una serie de plexopatías braquial específicas, clasificadas por conveniencia por el entorno clínico en tipos traumáticas, no traumáticos, iatrogénicos, y neonatales. Anatomía - Las raíces nerviosas de

C5 a T1 contribuyen al plexo braquial ( Figura 1 ). El plexo pueden dividirse en regiones que incluyen (de proximal a distal) troncos, divisiones, cordones, ramas, y nervios. Trunks y divisiones se subdividen con una

nomenclatura basada en las relaciones generales con otras estructuras anatómicas de las extremidades superiores e incluyen troncos superior, inferior, y media y posterior, lateral y fascículo medial.

● C5 y C6 raíces se unen para formar la parte superior del tronco. La raíz C7 forma el tronco medio. C8 y T1 raíces se unen para formar la parte inferior del tronco.

● La parte superior del tronco se divide y da ramas a los cordones laterales y posteriores. El tronco medio divide y da ramas a los cordones laterales y posteriores. La parte inferior del tronco se divide y da
ramas a la parte posterior y cordón medial.

● Las ramas cordón lateral y da lugar al nervio musculocutáneo y contribuye al nervio mediano. Las ramas del cordón posterior y da origen al nervio axilar y luego se convierte en el nervio radial. Las ramas del
cordón medial y contribuye al nervio mediano y luego se convierte en el nervio cubital.

● Otros nervios surgen de diversos elementos del plexo. El nervio dorsal escapular de la raíz C5. El nervio torácico largo de C5, C6, C7 y las raíces. El nervio supraescapular desde la parte superior del tronco.

● Las contribuciones a la función motora y sensorial variar dentro del plexo braquial. Los mayores porcentajes de fibras motoras son de raíces C5 y C6, y lo menos a partir de raíces C7 y T1. El mayor número de
fibras sensoriales es de la raíz C7, con cantidades menores de C5, C6, C8, y las raíces T1 [ 1 ]. fibras nerviosas simpáticas posganglionares de curso ganglios vertebral a través del plexo braquial.
Patogénesis - La base patológica e histológicas cambios observados con lesiones del plexo braquial varían con la causa subyacente, que incluyen compresión, transección, isquemia, inflamación, anomalías
metabólicas, neoplasia, y terapia de radiación. Debido a que el plexo braquial es relativamente inaccesible a la investigación directa, la mayoría de los procesos patológicos se deducen.

● La compresión del nervio es relativamente poco común porque el plexo braquial está protegido por las estructuras óseas. Los deportes de contacto son la causa más frecuente de lesión de compresión de los nervios del
plexo braquial; focales fuerzas a la región del hombro resultan en breve compresión del plexo elementos subyacentes.

● transección del nervio Overt se produce con mayor traumatismo en el cuello y el hombro, haciendo tracción hacia abajo en el hombro y el movimiento del cuello hacia el lado contralateral, o con un traumatismo en el brazo,
haciendo tracción hacia arriba en el brazo y el hombro. -Alta fuerza de tracción del plexo también puede estar asociada con avulsión de las raíces nerviosas.

● La isquemia debido a la oclusión de la pequeña intraneural (vasa nervorum) vasos es más común que la isquemia debido a la oclusión de los vasos grandes. Pequeño isquemia recipiente puede ser una base
patológica común para inflamatorio, metabólico, y plexopatías inducidos por la radiación [ 2-4 ]. causa isquemia localizados daño axonal, lo que resulta en la denervación de los receptores musculares y de la piel.

● La inflamación, tal vez conduce a pequeña oclusión de los vasos, es la hipótesis de causar plexopatías braquial de inicio agudo (con exclusión de los asociados con causas mecánicas). Sin embargo, los
eventos precipitantes para una respuesta tan inflamatoria y sus consecuencias son poco conocidos.

● anormalidades metabólicas son los factores más probable que inician plexopatías relacionadas con la diabetes mellitus subyacentes. Dicho esto, los factores específicos no son conocidos y la fisiopatología puede
incluir la inflamación y la isquemia focal [ 3 ].

● plexopatías neoplásicas pueden resultar de presión directa por una masa local del cáncer, pero la invasión de las células cancerosas a lo largo de los nervios o el seguimiento a lo largo del tejido conectivo es más común [ 2 ].

● El tratamiento de radiación para el cáncer es una causa común de daño a nervios del plexo braquial [ 2 ]. Los efectos tóxicos de la radiación pueden lesionar los axones directamente o lesionar los vasa nervorum causando cambios
isquémicos a los axones con denervación multifocal.

Epidemiología - síndromes del plexo braquial son raros, como se ilustra por la prevalencia de plexopatías asociados con el cáncer (aproximadamente 0,4 por ciento de los pacientes con cáncer) y aquellos asociados con el

tratamiento de radiación (aproximadamente 2 a 5 por ciento de los pacientes tratados) [ 2 ]. plexopatía braquial idiopática o amiotrofia braquial, tiene una incidencia anual estimada de 2 a 3 por 100.000 [ 5,6 ]. En una serie

grande, la razón hombre-mujer fue de 2: 1 [ 7 ]. Los síntomas y signos - El inicio de los síntomas de plexopatías braquial pueden variar de aguda a insidioso. La aparición aguda se caracteriza generalmente por dolor en el

hombro o en el brazo superior, mientras inicio insidioso puede manifestarse como dolor progresiva, entumecimiento en evolución, debilidad de los músculos seleccionados, o cualquier combinación. Desde el principio, para

distinguir entre los síntomas que surgen de huesos y ligamentos sobre el hombro y los de los nervios en el plexo puede ser difícil. La aparición aguda, en ausencia de trauma, a favor de un proceso metabólico o inflamatorio. la

progresión crónica de los síntomas en pacientes con antecedentes de cáncer y el tratamiento de radiación sugiere ya sea como causa.

Los signos clínicos de plexopatía braquial incluyen debilidad muscular, atrofia y pérdida sensorial. Con una plexopatía dolorosa de inicio agudo, puede ser difícil de distinguir la verdadera debilidad de un menor esfuerzo
debido al dolor. La atrofia muscular puede no ser apreciado por varias semanas. reflejos tendinosos pueden reducirse en débil
músculos. pérdida sensorial implica comúnmente la distribución del nervio axilar, pero puede ser difusa o reflejar las distribuciones de otros nervios que se trate ( Figura 2 ). estudios de conducción nerviosa y electromiografía de aguja -

La lesión patológica principal en la mayoría plexopatías es la pérdida axonal, desmielinización y con bloqueo de conducción como procesos secundarios. Estudios de conducción nerviosa evalúan principalmente segmentos terminales

de los nervios, y la distribución de anomalías pueden ser útiles en la localización de sitios de lesión se extiende más proximal en el plexo. También pueden determinar si hay diagnósticos alternativos, tales como los síndromes de

atrapamiento nervioso. estudios de conducción nerviosa sensorial son más sensibles a la pérdida axonal que los estudios del nervio motor, y la aplicación de una batería de pruebas nerviosas sensoriales pueden ser útiles para el

diagnóstico [ 1 ].

electromiografía de agujas es la prueba más sensible del daño axonal en nervios motores y se puede localizar además la lesión [ 8 ]. Además, esencialmente cualquier músculo puede ser estudiado con electromiografía de
aguja, y por lo tanto cualquier elemento del plexo puede evaluarse. Sin embargo, la actividad espontánea anormal en forma de ondas positivas y potenciales de fibrilación no puede ser evidente por tres semanas después
de la aparición aguda de plexopatías.

Imaging - Rutina de pecho y la columna vertebral películas pueden revelar lesiones óseas o la postura alterada debido a la debilidad muscular. Llanura TC es útil para detectar anomalías óseas y mielografía por TC es útil para

detectar avulsiones radiculares. La RM es más sensible para detectar anomalías estructurales que la TC. neurografía resonancia magnética es un procedimiento especializado que puede visualizar raíces individuales,

segmentos del plexo, y los nervios periféricos [ 9-11 ]. Tiene baja especificidad, pero es más sensible que la RM convencional para las lesiones del plexo, y puede identificar los factores locales relevantes a la posible

desmielinización y / o compresión, incluyendo edema nervio, engrosamiento y hiperintensidades T2. El ultrasonido se ha utilizado para la imagen del plexo braquial [ 12 ], Y puede ser capaz de distinguir preganglionares de las

lesiones traumáticas posganglionares no invasiva [ 13 ].

Plexopatías TRAUMÁTICOS - Las lesiones traumáticas son la causa más común de lesiones del plexo braquial en niños y adultos [ 14 ]. Accidentes de tráfico (con especial participación de los conductores de motocicletas), accidentes

industriales, caídas, caída de objetos sobre un hombro, lesiones deportivas, y la presión prolongada sobre el plexo durante el sueño profundo se encuentran entre las muchas causas de trauma cerrado braquial del plexo [ 14-16 ].

lesiones del plexo braquial traumáticas abiertas son el resultado de heridas de bala, laceraciones y mordeduras de animales [ 14 ]. Las lesiones abiertas están frecuentemente asociadas con el trauma a los vasos sanguíneos cercanos,

con el resultado de que el plexo sufre lesión secundaria de hematomas en expansión, pseudoaneurismas y fístulas arteriovenosas.

En el contexto de las lesiones traumáticas del plexo braquial cerradas o abiertas causadas por un traumatismo agudo, es importante para evaluar al paciente de las lesiones concomitantes en la cabeza, fracturas óseas, luxaciones,

desgarros del manguito rotador, y las perturbaciones vasculares [ 17-19 ]. (Ver "El manejo inicial del trauma en adultos" y "La gestión de Trauma: consideraciones pediátricas únicos" y "Gestión de la lesión cerebral traumática aguda

grave" y "La lesión aguda leve cerebral traumática (conmoción cerebral) en los adultos" y "Lesión cerebral traumática grave en niños: evaluación y manejo inicial" y "Trauma menor en la cabeza en los bebés y niños: Gestión" y "causas

traumáticas de dolor en el hombro y lesiones agudas en niños y adolescentes" y "Presentación y diagnóstico del desgarro del manguito rotador" .) Avulsiones raíz, el síndrome del quemador, y la parálisis mochila son tipos de

plexopatías traumáticas discutidos en mayor detalle más adelante. avulsiones de la Raíz - avulsiones de la raíz son causadas por la tracción de alta energía (estiramiento), y se producen en paralelo con lesiones del plexo braquial [ 8,14

]. De este modo, las lesiones traumáticas pueden incluir una combinación de plexopatía y avulsiones radiculares. Las raíces y axones de los nervios rasgados son incapaces de regeneración y no son susceptibles de cirugía
reparar. Por lo tanto, los motores y sensitivos déficits resultantes son permanentes. avulsiones radiculares múltiples son frecuentes con lesión traumática, lo que resulta en unos amplios déficits. Además, la mayoría de los pacientes desarrollan

dolor de avulsión severa, a menudo con la mano.

Los dos raíces del plexo braquial más bajos (C8 y T1) son los más susceptibles a la avulsión de la raíz, mientras que los dos superior (C5 y C6) son más susceptibles a la ruptura extraforaminal [ 8 ]. A diferencia de las avulsiones

radiculares, rupturas nerviosas extraforaminal pueden ser accesibles a la reparación quirúrgica.

síndrome de quemador - El síndrome de quemador (también llamado el síndrome de aguijón) es un término que describe la quema transitoria y escozor experimentados durante deportes de contacto debido a un contacto
forzoso por un casco en el cuello o la región anterior del hombro. Este tipo de lesiones deportivas causa la disfunción transitoria del plexo braquial y de vez en cuando la médula espinal. La parte superior del tronco está
implicado con más frecuencia, debido a la tracción hacia abajo del hombro. (Ver "quemadores (aguijones): lesión del plexo braquial aguda en el atleta", sección en 'Fisiopatología' .)

Los síntomas suelen ser transitorios sin daño a los nervios. Sin embargo, algunos casos se asocian con la denervación, con o sin debilidad. Algunos médicos usan el término para indicar quemador episodios más graves de
entumecimiento en las extremidades que implican daño a la médula espinal. (Ver "quemadores (aguijones): lesión del plexo braquial aguda en el atleta", sección 'Características clínicas' .)

El diagnóstico del síndrome del quemador es sencillo en el contexto del fútbol americano u otros deportes de contacto. Puede haber un cierto grado de debilidad que plantea la cuestión de una lesión más importante.
electromiografía de aguja suele ser normal, pero puede detectar grados leves de denervación cuando no hay debilidad, y mucho más marcada cambios cuando hay debilidad. Sin embargo, la electromiografía sólo está
indicado si los síntomas persisten durante más de tres semanas, ya que los efectos de la lesión aguda no son evidentes antes de este tiempo. El examen físico debe incluir la evaluación de una mielopatía si los síntomas
indican el daño de la médula espinal, y cuando hay una preocupación, un estudio de imagen de la columna cervical es la adecuada. (Ver "quemadores (aguijones): lesión del plexo braquial aguda en el deportista", sección
responsable de la evaluación y el diagnóstico ' .)

Como la mayoría de los quemadores y los aguijones son transitorios, que dura minutos a horas, por lo general se requiere ninguna elaboración o tratamiento. Aquellos asociados con la debilidad general mejoran sin tratamiento, pero

absteniéndose de fútbol y otros deportes de contacto es apropiada hasta que se recupere la fuerza. (Ver "quemadores (aguijones): lesión del plexo braquial aguda en el deportista", la sección sobre 'Gestión' .)

Mochila parálisis - Mochila parálisis (también conocida como parálisis mochila y parálisis Cadet) es un trastorno del plexo superior. Los pacientes con esta condición presente con el brazo sin dolor y / o debilidad del hombro,

generalmente unilateral, después de usar una mochila o aparato similar (por ejemplo, niño que lleva arnés) por un período prolongado de tiempo, lo que resulta más a menudo en una lesión superior del tronco [ 8 ]. Algunos pérdida

sensorial también está presente en la misma distribución.

La patogénesis de la parálisis mochila se piensa que es la compresión directa del peso de la mochila. Las lesiones se desmielinizantes predominantemente bloqueo de la conducción, y la recuperación completa

generalmente sobreviene en unos pocos meses. En una minoría, pérdida de axón predomina, y la recuperación puede ser incompleta o lenta. Pronóstico y tratamiento - La historia natural de plexopatías braquial

traumáticas, ya sea de un trauma contundente o trauma iatrogénico, es difícil de documentar, pero es generalmente pobre, la mayoría de las mejoras naturales que ocurren dentro de los seis meses [ 20 ]. Sin embargo, hay

pocos datos publicados sobre el resultado de plexopatías traumáticas no operados.

La mayoría de las intervenciones quirúrgicas se realizan después de documentar ninguna mejora con respecto a tres o cuatro meses, aunque hay situaciones en las que una intervención urgente es la adecuada. Ellos tipo de
intervención quirúrgica depende de la naturaleza y el grado de la lesión, e incluye neurolisis, injertos de nervios, las transferencias nerviosas, y el tendón y las transferencias musculares [ 21-24 ]. Existen datos que sugieren que
retrasar el tratamiento quirúrgico durante más de dos a seis meses disminuye la posibilidad de mejorar el nivel de la función [ 25-27 ]. Las lesiones que tienen un grado de continuidad axonal pueden tener un resultado más
favorable, y los injertos nerviosos son más exitosos para las lesiones de C5, C6, C7 y raíces; troncos superior y medio; y cordones lateral y posterior [ 28 ].

Resultado puede ser parcialmente dependiente de la experiencia quirúrgica con lesiones del plexo braquial, y los datos de centros con experiencia apoya la mejora de la función en aproximadamente el 60 por ciento después de

intervenciones quirúrgicas. Sin embargo, muchos pacientes permanecen desactivadas, con una encuesta encontrar que la mitad de las personas empleadas anteriormente no volvió a trabajar [ 29 ]. En un informe del caso, tres

pacientes con una lesión del plexo braquial mundial traumática recuperaron algo útil función de la mano de 2 a 17 años después de la lesión con una nueva técnica de reconstrucción biónica [ 30 ]. Esta técnica consiste en una

combinación de nerviosas y musculares transferencias selectivos, amputación electiva de la mano no funcional, la reconstrucción con una prótesis de mano, y la rehabilitación cognitiva para activar los músculos unidos a la prótesis

de mano. Se necesitan más datos para determinar si existe un beneficio suficiente para justificar este procedimiento heroica.

Plexopatías no traumáticas - plexopatías braquial no traumáticas incluyen la amiotrofia neurálgica, plexopatía braquial hereditaria, plexopatía inducida neoplásica y la radiación, síndrome de salida torácica,
y plexopatía braquial relacionada con la diabetes.

Neurálgica amiotrofia - amiotrofia neurálgica se considera que es un trastorno inflamatorio del plexo braquial. Es conocido por una serie de términos, incluyendo el síndrome de Parsonage-Turner, paralítica neuritis
braquial, idiopática plexopatía braquial, neuropatía del plexo braquial, y radiculitis braquial aguda. Se ha descrito en niños y adultos [ 31 ].

La patología de todas las formas de plexopatía braquial idiopática es especulativa, como la mayoría de los casos no son ni una biopsia ni llegan a la autopsia. Sin embargo, la evaluación clínica y electrofisiológica cuidadosa
sugiere que la amiotrofia neurálgica es un multifocal en lugar de un proceso global, con los nervios motores que parece más vulnerable que [sensorial 32,33 ]. Las hipótesis sobre las causas subyacentes se centran en procesos
autoinmunes [ 34 ]. En este sentido, aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes describen algún tipo de evento antecedente o posible condición predisponente, tales como la infección, el ejercicio, la cirugía, el embarazo y
el puerperio, o la vacunación [ 4,7 ].

forma Classic - En su forma clásica, la amiotrofia neurálgica se caracteriza clínicamente por la aparición de dolor severo seguido de debilidad irregular en la distribución de la parte superior y / o plexo braquial medio, que

generalmente incluye volando de la escápula. Hay un rápido o subaguda inicio de la cintura escapular unilateral y dolor en el brazo lateral, a menudo despertar al individuo en la noche. El dolor puede ser insoportable y puede

durar hasta cuatro semanas antes de remitir [ 7 ]. aparición del dolor bilateral se ha descrito hasta en el 29 por ciento de los pacientes, casi siempre con la participación asimétrica [ 7 ]. Los síntomas sensoriales se producen en

una mayoría de pacientes, más comúnmente se manifiesta como hipoestesia y / o parestesia, y por lo general implican el hombro lateral y el brazo y / o la mano. El tiempo de aparición de debilidad es muy variable, como se

ilustra por el hallazgo de que la debilidad se produce dentro de las primeras 24 horas después de la aparición del dolor en un tercio de los pacientes, y más de dos semanas después de la aparición del dolor en

aproximadamente un cuarto [ 7 ]. La distribución de la atrofia muscular y la debilidad puede estar limitada a los músculos suministrados por un nervio, o en casos extremos puede implicar todos los músculos del hombro o brazo.

Hay una predilección por músculos inervados por el supraescapular, largo torácica, musculocutáneo, radial, interóseo anterior, y los nervios axilares [ 7,33 ]. debilidad variable también puede estar presente en la extremidad

contralateral. Recuperación de la fuerza comienza dentro de varios meses, y el máximo grado de recuperación no puede lograrse por varios años [ 4 ].
 variabilidad clínica - Vale la pena destacar que el patrón de afectación de los nervios observada en la amiotrofia neurálgica puede ser más diverso que el clásico síndrome [ 34 ]. Cualquier parte del plexo braquial o los músculos que

inerva pueden estar involucrados [ 7 ]. En casos muy severos, puede haber parálisis bilateral del brazo. Otros pacientes pueden tener implicación de los nervios individuales o múltiples en las extremidades, más parecido a una

mononeuritis o mononeuritis múltiple. nervios de las extremidades individuales que pueden ser afectados incluyen a largo torácica, interóseo anterior, radial, la mediana, y una variedad de nervios cutáneos [ 32 ]. A modo de ejemplo,

aislado implicación del nervio interóseo anterior puede ser la única manifestación del motor en algunos pacientes [ 7 ]. En una minoría de pacientes, los ataques pueden implicar los nervios fuera del plexo braquial, incluyendo el plexo

lumbosacro, nervio frénico y el nervio laríngeo recurrente [ 5,7 ]. Un trastorno clínico similar se produce en asociación con una variedad de procedimientos quirúrgicos [ 35 ]. El inicio es anunciado por el dolor de la cintura escapular 1 a

14 días después de la cirugía, de modo que la tracción directa del nervio y la compresión no son factores causales probables. Debilidad sobreviene dentro de varios días, y tiene una distribución similar a la observada en plexopatía

braquial idiopática. Los estudios de electrodiagnóstico apoyan la pérdida axonal. La recuperación es satisfactoria.

Diagnóstico - amiotrofia neurálgica es principalmente un diagnóstico clínico con el apoyo de pruebas de electrodiagnóstico. La sospecha clínica se basa en el patrón de dolor repentino y grave inicial seguida de
debilidad atrófica con recuperación lenta. Estudios de conducción nerviosa son de apoyo y pueden no incluyen mononeuropatías más comunes, mientras que la electromiografía de aguja (EMG) es importante documentar
la denervación. El patrón de denervación soporta ya sea la participación del nervio específico o una distribución más irregular. Los estudios de laboratorio son normales, y los estudios de imagen son a menudo poco
revelador. MRI y neurografía resonancia magnética del plexo braquial y los nervios afectados pueden mostrar anomalías que incluyen el engrosamiento focal, el aumento de señal en T2, y gadolinio, pero la sensibilidad
parece ser bajo, en particular en la fase aguda de la amiotrofia neurálgica [ 7,36-38 ]. La ecografía puede revelar agrandamiento focal o difuso del nervio, constricción focal, torsión, o entrelazamiento fascicular, aunque los
datos son limitados [ 38,39 ]. afectación de los nervios multifocal menudo obvia la necesidad de obtener imágenes.

Manejo y pronóstico - No existe un tratamiento específico para la amiotrofia neurálgica. La administración es conservadora. La terapia física puede ser útil para conservar el rango de movimiento, pero no acelerar la
recuperación. Los glucocorticoides han sido defendida por algunos [ 34 ], Pero no hay estudios clínicos han demostrado la eficacia. En las primeras semanas, los analgésicos narcóticos, entre ellos, puede ser necesario tratar
a los pacientes con dolor severo.

La recuperación se produce poco a poco más de uno a tres años, y algunos pacientes tienen una discapacidad persistente, como se ilustra por las siguientes observaciones:

● Una primera serie de 99 pacientes con amiotrofia neurálgica sugerido que la mayoría tenía una buena recuperación, esencialmente, a la resistencia normal [ 4 ].

● Otra serie incluyó a 199 pacientes con amiotrofia neurálgica idiopática [ 7 ]. Entre 39 con tres o más años de seguimiento, parálisis leve, moderada o grave todavía estaba presente en el 69, 14, y 3 por ciento,
respectivamente. En general, se observó recurrencia de la amiotrofia neurálgica idiopática en el 26 por ciento de los pacientes, con una mediana de tiempo hasta la recurrencia de poco más de dos años. Esta tasa de
recurrencia es mayor que la tasa estimada de 5 por ciento informado anteriormente [ 4 ].

● Una tercera serie inspeccionó 248 pacientes con ya sea idiopática o hereditaria amiotrofia neurálgica; aproximadamente el 90 por ciento tenía la forma idiopática [ 40 ]. Después de 6 a 36 meses de seguimiento, el dolor residual
o fatiga severa estuvo presente en aproximadamente el 60 por ciento.

Hay una patológicamente distinta, sin embargo, clínicamente similares, hereditaria plexopatía braquial recurrente que debe ser considerado cuando hay múltiples episodios dentro de un individuo y dentro de la familia.
(Ver 'Hereditaria plexopatía braquial' abajo.)
Hereditaria plexopatía braquial - hereditaria braquial plexopatía (MIM 162100), también conocido como la amiotrofia neurálgica hereditaria, es un trastorno autosómico dominante rara caracterizada por recurrente,

plexopatías braquial dolorosas. Los estudios genéticos en familias con mutaciones identificadas esta condición en el gen septina 9 (SEPT9) en el cromosoma 17q25 [ 41-43 ]. Hereditaria plexopatía braquial es distinta de la

neuropatía hereditaria con predisposición a la parálisis por presión (HNPP), una neuropatía desmielinizante recurrente que puede implicar el plexo braquial. (Ver "La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth: Genética,

características clínicas y el diagnóstico", en la sección 'neuropatía hereditaria con responsabilidad frente a la presión de la parálisis' .) Inicio en la infancia plexopatía braquial hereditaria no es inusual [ 44 ]. En una serie de

47 pacientes, la edad de inicio varió de 3 a 54 años, con una media de 28 años [ 7 ]. Muchos pacientes presentan un curso de recaída-remisión caracterizado por ataques que se resuelven espontáneamente, ya sea

completamente o incompletamente, dejando debilidad residual aditivo. disparo de eventos reportados incluyen el esfuerzo físico, la anestesia, la cirugía, el embarazo, el parto y [ 45 ]. El trastorno también puede seguir un

patrón progresivo. En un estudio que analizó 101 ataques en 24 pacientes de nueve familias diferentes, se observaron tanto un tipo relapsingremitting clásico y un tipo ondulante crónica con exacerbaciones [ 46 ]. Sólo un

tipo se produjo por familia.

Los ataques son anunciados por el dolor y parestesias, seguido por paresia del hombro y brazo. Mientras que cualquier nervio en el plexo braquial pueden estar involucrados, lesión de la parte superior del plexo braquial
es más frecuente. El aleteo de la escápula causado por la afectación del nervio torácico largo es común, y se puede producir debilidad facial y disfunción del sistema nervioso autónomo [ 44 ]. La actividad simpática con
lavado se puede observar. participación sensorial (principalmente implica hipoestesia y parestesias del hombro, el brazo o la mano) está presente en la mayoría de los pacientes [ 7 ]. Nervios fuera del plexo braquial
también pueden estar involucrados, incluyendo el plexo lumbosacro, el nervio frénico (que causa debilidad del diafragma), y el nervio laríngeo recurrente [ 7 ].

Los rasgos característicos de somáticas braquial hereditaria Plexopatía incluyen baja estatura, hipotelorismo, una pequeña cara, los pliegues cutáneos inusuales, y los pliegues en el cuello [ 47 ].

Aunque los estudios electrofisiológicos se limitan, sensorial velocidad de conducción nerviosa es típicamente normal, mientras que las latencias de conducción motora son prolongado. Estos hallazgos sugieren una

neuropatía axonal, pero también son compatibles con desmielinización focal, bloqueo de la conducción, o un proceso crónico con remielinización [ 48 ]. La histopatología de plexopatía braquial hereditaria no es específica.

Muscle demuestra cambios patológicos consistentes con atrofia neurogénica. Ambos nervios motores y sensoriales muestran muy dispersos en toda implicación patológica del plexo braquial; los cambios implican daños

muy focal a los nervios individuales con lesiones restringidas a fascículos aislados dentro del nervio [ 49 ]. Los cambios están predominantemente desmielinizantes, pero los cambios axonales también están presentes.

Diagnóstico - Un patrón de plexopatías braquial recurrentes y una historia similar en los miembros de la familia deben elevar la consideración para el diagnóstico de la amiotrofia neurálgica hereditaria. Hallazgo
de rasgos dismórficos apoya firmemente.

Manejo y pronóstico - La mayoría de los pacientes con plexopatía braquial hereditaria tienen algún grado de discapacidad. En una serie que siguió a 10 pacientes durante tres o más años, debilidad leve,
moderada o grave estaba presente en 4, 3, y 2 pacientes, respectivamente [ 7 ]. Tratamiento es de soporte, aunque los glucocorticoides se han dado en estudios no controlados [ 45 ].

Neoplásicas y la radiación inducida por plexopatía braquial - Estas condiciones se revisan brevemente aquí, y discute en otra parte en mayor detalle. (Ver
"Visión general de los síndromes de dolor del cáncer", en la sección 'plexopatías' y "Visión general de los síndromes de dolor del cáncer", en la sección 'plexopatías' .)
 Neoplásicas - mama y de pulmón son las neoplasias más frecuentes que conducen a la plexopatía braquial. El dolor en el hombro y la axila es el síntoma más común de plexopatía braquial neoplásica. Invasión
del plexo inferior (tronco inferior y el cable medial) se produce con más frecuencia que la invasión de la parte superior del tronco. (Ver "Visión general de los síndromes de dolor del cáncer", en la sección
'plexopatías' .)

El síndrome de Pancoast es más común debido al cáncer de pulmón de células no pequeñas en el surco superior, y está asociado con un síndrome de Horner en tres cuartas partes de los pacientes. La debilidad se produce

normalmente en una distribución plexo inferior, pero también puede ser más generalizada y desigual en la distribución. (Ver "surco pulmonar superior (Pancoast) tumores" y "El síndrome de Horner" .)

En el contexto de una neoplasia conocida y la terapia de radiación, distinguiendo entre recurrencia del cáncer y plexopatía inducida por radiación puede ser un reto. En general, en comparación con plexopatías braquial
inducidos por la radiación, plexopatías neoplásicas son más propensos a producir dolor en inicio de los síntomas, más a menudo implican el plexo inferiores, y están asociados más frecuentemente con el síndrome de
Horner.

Tumores del plexo braquial primarios, como los schwannomas o neurofibromas, son poco comunes, y la mayoría ocurren como tumores solitarios. Estos no suelen causar plexopatías sintomáticos. Sin embargo, múltiples tumores

se presentan en pacientes con neurofibromatosis tipo 1, y estas son más propensas que los tumores solitarios a presentarse con dolor o déficits clínicos.

El diagnóstico de plexopatía braquial neoplásica es sugerido por el entorno clínico, incluyendo síntomas, historial médico pasado (por ejemplo, fumar), y el examen físico, en particular el examen de mama. Formación
de imágenes del pecho por rayos X y CT o MRI es más útil para detectar un tumor pulmonar. Un síndrome de Horner en el entorno de dolor de hombro y debilidad apoya firmemente de un tumor pulmonar. estudios
de electrodiagnóstico son útiles para definir la ubicación del tumor en el plexo braquial.

Hay datos limitados sobre el beneficio de tratar plexopatía braquial neoplásica con la terapia de radiación para el plexo; el objetivo se dirige principalmente a la reducción del dolor. El tratamiento médico del dolor es
apropiado si la radioterapia no es beneficioso. (Ver "Manejo del dolor Cáncer: Principios generales y gestión de riesgos para los pacientes que reciben opioides" y "Manejo del dolor con opioides cáncer: la analgesia
Optimización" y "El tratamiento del dolor del cáncer: analgésicos adyuvantes (coanalgésicos)" .)

Inducida por la radiación - plexopatía braquial inducido por radiación es una consideración en pacientes con cáncer que desarrollan Plexopatía después de la radioterapia en la zona del plexo braquial. Como se

mencionó anteriormente, ya sea la recurrencia del cáncer o terapia de radiación pueden causar una plexopatía braquial en esta configuración. Pulmón y de mama son los neoplasmas más comunes que son tratados con

terapia de radiación en la zona del plexo braquial, pero cualquier paciente con la terapia de radiación a la región está en riesgo de plexopatía posterior. Sin embargo, plexopatía braquial se observa con mayor frecuencia

en mujeres con cáncer de mama en estadio temprano, que han sido tratados con cirugía conservadora y radioterapia [ 50-52 ]. (Ver "Mama terapia de conservación" y "La radioterapia adyuvante para mujeres con

diagnóstico reciente de cáncer de mama, no metastásico" .)

Las características de plexopatía braquial en esta configuración se ilustran mediante un análisis de 1624 mujeres, en la que se observaron los siguientes hallazgos [ 50 ]:

● La incidencia de plexopatía braquial fue del 1,3 por ciento entre las mujeres que recibieron menos de 50 Gy a la axila, y el 1,8 por ciento en los que recibieron radioterapia en la fosa supraclavicular.
 ●

● El tiempo medio para el desarrollo de los síntomas después de la terapia fue de aproximadamente 10 meses.

El uso de fracciones de radiación más grandes puede aumentar el riesgo de desarrollar daño del plexo braquial inducida por radiación. En una serie de 449 mujeres, la incidencia de plexopatía fue 6 por ciento en los pacientes

que recibieron 45 Gy en 15 fracciones frente a 1 por ciento para los que recibieron 54 Gy en 30 fracciones [ 51 ]. Hay algunas características clínicas que distinguen a los daños inducidos por la radiación de la debida al cáncer,

pero Plexopatía inducida por la radiación con frecuencia tiene menos dolor que plexopatía braquial neoplásica, y lo que el dolor no suele ocurrir más tarde en el curso de los síntomas. Además, el grado de parestesias y debilidad

típicamente son más

de los síndromes gravestorácica",
de salida con plexopatía
seccióninducida por la radiación
en 'Patogénesis' que con plexopatía
.) La incidencia braquial
fue mayor en neoplásica.
las mujeres La supervivencia
que también en el entorno (4,5
recibieron quimioterapia de plexopatía
por ciento)inducida
y en los por radiación
tratados está relacionado
con dosis con elde
axilares mayores cáncer
50 Gysubyacente y es
(5,6 por ciento).

bueno con respecto a los efectos secundarios de la radiación.

inferior del tronco [ 56 ]. Otras causas potenciales de TOS incluyen hipertrofia de los escalenos, subclavio o los músculos pectorales menores, como podría verse en levantadores de pesas u otros tipos de atletas. (Ver "Visión general
El diagnóstico de un inducida por la radiación en lugar de plexopatía neoplásica es apoyado por la presencia de fasciculaciones en pruebas de electrodiagnóstico. descargas Myokymic añadir más apoyo para el
diagnóstico, ya que estos se encuentran raramente en otras condiciones. Sin embargo, las descargas myokymic no son una característica universal de plexopatía inducida por la radiación, y su ausencia no excluye el
diagnóstico.
alargada o a una costilla cervical rudimentaria. La parte inferior del plexo se estira sobre esta banda, y los resultados crónicas lesión por tracción. Esto explica por qué cierto TOS tiene las características clínicas de una plexopatía
síndrome de salida torácica - síndrome de salida torácica (TOS) es un término utilizado para referirse a una variedad de síndromes de la extremidad superior, con sólo un pequeño número que tiene una base neurológica [ 53 ].

TOS generalmente se divide en cinco subtipos, que son [ 54,55 ]:

cubital-inervado,
● TOS arterial mientras que los músculos del antebrazo mediales están menos involucrados. El síndrome puede ser causado por una banda fibrosa congénita tensa desde la primera costilla a la punta de un proceso transversal C7

● TOS venosa

implicación del motor es mucho

● TOS neurovasculares mayor que la implicación sensorial [ 53 ]. Debilidad y atrofia implican la eminencia tenar (músculos intrínsecos de la mano mediana-inervado) más de los músculos intrínsecos de la mano
traumáticas

● Es cierto TOS neurogénica

verdaderos
● TOS en incluyen lentamente progresiva debilidad unilateral atrófica de los músculos intrínsecos de la mano y entumecimiento en la distribución del nervio cubital, con entumecimiento ocasional de la cara cubital del antebrazo. La
disputa

Las formas vasculares de TOS se revisan en detalle por separado. (Ver "Visión general de los síndromes de salida torácica" .)

Es cierto TOS neurogénica es poco frecuente, con una incidencia estimada de 1: 1.000.000, y se presenta con mayor frecuencia en las mujeres, con una proporción entre mujeres y hombres de 9: 1 [ 56 ]. Los síntomas de TOS
La incidencia de las formas nonneurogenic de TOS es menos clara. formas arterial y venosa de TOS son causados ​por compresión de la arteria subclavia o la vena. Los pacientes pueden presentar isquemia del brazo

(claudicación y / o eventos embólicos agudos) o trombosis venosa. (Ver "Visión general de los síndromes de salida torácica", sección en 'Arterial TOS' y "Visión general de los síndromes de salida torácica", sección sobre 'venosa

TOS' .) TOS disputada (también llamada TOS no específica) es la forma más controvertida [ 54,55,57,58 ]. Los autores de esta entidad creen que los procesos patológicos en la salida torácica, tales como las anomalías del tejido

blando que sólo pueden ser apreciados en el momento de la cirugía, son la causa de una miríada de síntomas que afectan el cuello, los hombros, y el brazo, incluyendo la participación de parte superior del tronco nervios [ 57 ].

Otros expertos consideran TOS disputadas ser un síndrome de dolor cervicoscapular porque carece de una anormalidad anatómica clara, una patogenia establecido, las manifestaciones clínicas compatibles, y un método fiable de

las pruebas de diagnóstico [ 54,55 ].

Diagnóstico - El diagnóstico de la verdadera TOS neurogénica se basa en un patrón muy característico de alteraciones de la conducción del nervio que implica las fibras C8 y T1, y la participación de manera
desproporcionada a las fibras sensoriales y motoras T1 más de las fibras C8 [ 53,59,60 ]:

● Reducido o ausente y cubital respuestas sensoriales cutáneo antebraquial medial y respuesta sensorial mediana normal

● Reducido o cubital y motoras mediana respuestas ausentes, con la mediana de las respuestas a menudo más afectado que la cubital

Aguja electromiografía muestra denervación de los músculos cubital y mediano inervado [ 59 ].

Los estudios de imagen en verdaderos TOS neurogénicos son de utilidad diagnóstica limitada. costillas cervicales pueden ser visualizados en las radiografías simples, pero la banda fibrosa comprimir el plexo braquial es radiotransparente

y por lo tanto no se puede demostrar de forma fiable por las radiografías simples o CT [ 53,61 ]. Hay datos escasos e inconsistentes con respecto a la capacidad de MRI para identificar una banda fibrosa o distorsión del plexo braquial ( imagen

1 ) En pacientes con verdaderos TOS neurogénicos [ 53,62-65 ]. El diagnóstico de la verdadera TOS vascular es apoyado por arteriografía anormal o venografía, mientras que las pruebas de electrodiagnóstico son normales. El diagnóstico

de trombosis venosa axilosubclavia se examina por separado. (Ver "Primary (espontánea) de la extremidad superior trombosis venosa profunda", sección en 'diagnóstico' .) La mayoría de los defensores de la TOS disputadas sostienen que

las pruebas será normal y el diagnóstico es puramente clínico con la confirmación en la cirugía.

Gestión - Con verdaderos TOS neurogénicos, la liberación quirúrgica de la banda fibrosa o la resección de la costilla cervical rudimentaria es apropiado. Los síntomas de dolor suelen responder, pero la fuerza es poco
probable que vuelva a hacer daño axonal [ 53,59 ].

La cirugía descompresiva para vascular TOS también puede ser útil. El tratamiento de TOS venosa y arterial se revisa en detalle en otra parte. (Ver "Visión general de los síndromes de salida torácica", sección en

'enfoque de la gestión' y "Visión general de los síndromes de salida torácica", sección 'descompresión de la salida torácica' .) Cirugía en TOS disputado no es ser a la ligera debido a las altas tasas de

complicaciones postoperatorias, que incluyen postoperatorio plexopatía braquial iatrogénica [ 56,66 ]. Las medidas conservadoras incluyen paso del tiempo, la reducción de peso, y un programa de fortalecimiento

para mejorar hombros caídos y la postura [ 67 ].

relacionadas con la diabetes Plexopatía braquial - plexopatías relacionadas con la diabetes mellitus por lo general implican el plexo lumbosacro, pero la participación de las extremidades superiores también se ha observado como parte del

síndrome. En la serie actual, la implicación de las extremidades superiores se produce hasta en un tercio de los pacientes y puede estar en la forma de
mononeuropatías de los cubital y la mediana de los nervios, o en sitios más proximales en el plexo braquial [ 68 ]. La mayoría de los síntomas de las extremidades superiores están en asociación con participación plexo lumbosacro, y por lo tanto,

las características clínicas en el brazo, como la presencia de dolor, no son totalmente informaron.

Dado que la mayoría de los casos de afectación del plexo braquial se producen en el entorno de los síntomas del plexo lumbosacro, el diagnóstico de los síntomas braquial está vinculado. Los estudios muestran

denervación aguja EMG en la distribución de un nervio o más difusamente en el plexo. polirradiculopatía lumbar y amiotrofia diabética se discuten en mayor detalle en otra parte. (Ver "síndromes plexo lumbosacro" y "Amiotrofia

diabética e idiopática neuropatía radiculoplexus lumbosacra" .)

Plexopatías iatrogénica - plexopatías braquial iatrogénicas relacionados con la cirugía y otros procedimientos médicos representan aproximadamente el 7 a 10 por ciento de todos plexopatías braquial [ 8,69 ]. parálisis
Classic postoperatoria, plexopatía esternotomía postmedian, síndrome del compartimiento fascial medial, y la lesión del nervio asociado con bloqueos anestésicos regionales se revisan brevemente en las secciones
siguientes. Un plexopatía iatrogénica También se ha informado después de la cirugía para la forma en disputa de síndrome de salida torácica. (Ver 'Síndrome de la salida torácica' encima.)

Classic paresia postoperatorio - paresia postoperatorio Classic es causada por la tracción o presión durante la cirugía [ 8,14 ]. La presentación es debilidad sin dolor en la distribución del plexo braquial superior. Algunos
casos se acompañan de parestesias y ocasionales casos son bilaterales. Las lesiones se desmielinizantes predominantemente bloqueo de la conducción, y la mayoría de los pacientes tienen una recuperación rápida y
completa a menos que haya pérdida axonal significativo. Por lo tanto, se emplea el tratamiento conservador.

Postmedian Plexopatía esternotomía - Como su nombre indica, postmedian Plexopatía esternotomía se produce en el contexto de la cirugía a corazón abierto y otras operaciones que requieren esternotomía mediana [ 8,14 ]. La

presentación típica es la de la mano debilidad acompañada de parestesias, y algunas veces dolor, la participación de los dedos cuarto y quinto. La debilidad de los músculos suministrados por C8 a través del nervio mediano

(por ejemplo, flexor pollicis longus) y el nervio radial (por ejemplo, extensor indicis proprius, extensor pollicis brevis) distingue clínicamente esto desde una neuropatía cubital. La localización es ayudado por los estudios de

electrodiagnóstico. Aunque el mecanismo no está del todo claro, la hipótesis más aceptada es que este tipo de resultados Plexopatía de lesiones de tracción a la rama primaria anterior C8 [ 14 ]. Las lesiones se desmielinizantes

principalmente bloqueo de la conducción y el pronóstico para la recuperación total es generalmente buena a menos que haya pérdida de axón significativo. plexopatía bloqueo anestésico - plexopatía después infraclavicular

regional bloqueo del plexo braquial se ha descrito con una frecuencia de 1 a 4 por ciento [ 70 ]. Los mecanismos incluyen trauma de la aguja de infusión, la formación de hematomas, y la neurotoxicidad de anestésico local. La

evaluación incluye proyección de imagen y electromiografía.

síndrome del compartimiento fascial braquial medial - El compartimento fascial braquial medial se extiende desde la clavícula hasta el codo y está formado por el tabique intramuscular medial, que se divide en dos
extensiones fasciales que encierran el haz neurovascular, incluyendo los cinco nervios terminales del plexo braquial [ 71 ]. La punción de la arteria axilar o braquial durante procedimientos como la arteriografía o
bloqueos anestésicos regionales axilares puede producir un hematoma en expansión que causa un síndrome compartimental y comprime uno o más de los nervios terminales [ 8,14,71-73 ]. Los nervios mediano y
cubital son los más frecuentemente afectados.
Los síntomas iniciales del síndrome de compartimento fascial braquial medial pueden retrasarse durante dos semanas o más después del procedimiento [ 14 ]. dolor unilateral y parestesias son seguidos por una debilidad progresiva.

los pulsos distales normalmente permanecen normales. descompresión quirúrgica urgente puede mejorar la recuperación, que es lo contrario pueden disminuir [ 8,74 ].

NEONATALES parálisis del plexo braquial - braquial neonatal parálisis del plexo (NBPP) se revisa brevemente aquí y discutido en detalle en otra parte. (Ver "Braquial neonatal parálisis del plexo" .)

La etiología de la NBPP se ha atribuido a la tracción lateral iatrogénica en la cabeza fetal, típicamente cuando distocia de hombros impide la entrega. Sin embargo, NBPP puede ocurrir incluso cuando la tracción axial se aplica
correctamente; la ocurrencia de NBPP después del nacimiento no indica automáticamente que el practicante fuerzas o maniobras que causaron la lesión del nervio aplica. Muchos casos de lesión del plexo braquial no se deben
a la distocia de hombros o de fuerza excesiva por parte del proveedor. (Ver "Braquial neonatal parálisis del plexo", en la sección 'Etiología' .)

NBPP es infrecuente. El único factor de riesgo establecido es la distocia de hombros. No existen medidas comprobadas que pueden predecir o prevenir NBPP. (Ver "Braquial neonatal parálisis del plexo", en la sección
'Epidemiología' .)

En la práctica, NBPP se puede dividir en la parálisis del plexo braquial superior común que implica lesiones a C5, C6, C7 y de vez en cuando (Erb parálisis) y el plexo braquial total menos comunes de la parálisis que implican todas

las raíces de C5 a T1. Alta parálisis debido a una lesión C5 y C6 manifiesta como aducción y rotación interna del brazo, y extensión del antebrazo, mientras que el movimiento de la muñeca y la mano se conservan. Cuando C7

participa, además, en la parálisis superior, también hay flexión de las muñecas y los dedos ( Foto 1 ). Total de plexo braquial presenta parálisis con parálisis del brazo, a veces acompañado de un síndrome de Horner. (Ver "Braquial

neonatal parálisis del plexo", la sección responsable de la evaluación y el diagnóstico ' .)

El diagnóstico de NBPP se hace clínicamente cuando la debilidad del brazo en el nacimiento se ajusta a una distribución consistente con una lesión del plexo braquial. En muchos casos, el diagnóstico es sencillo. Los adjuntos que pueden ser

útiles para las decisiones terapéuticas sobre la necesidad de la reparación del nervio quirúrgica o reconstrucción incluyen los estudios de electrodiagnóstico y de imagen. Debido al impacto potencial sobre cuestiones pronóstico y médico-legales,

los profesionales deben tratar de determinar el momento en que se produjo la lesión del plexo braquial. (Ver "Braquial neonatal parálisis del plexo", la sección responsable de la evaluación y el diagnóstico ' .)

Gestión de NBPP es objeto de controversia. a menudo se emplea un período de terapia física y de la observación de evidencia de recuperación. La intervención quirúrgica se aboga en casos seleccionados, si la

recuperación funcional no sobreviene en tres a nueve meses, pero no hay consenso en cuanto a la utilidad o el momento de la cirugía. La derivación precoz a un centro con experiencia en el manejo de NBPP puede mejorar

los resultados. (Ver "Braquial neonatal parálisis del plexo", sección sobre 'Gestión' .) RESUMEN

● Las raíces nerviosas de C5 a T1 contribuyen al plexo braquial ( Figura 1 ). El plexo pueden dividirse en regiones que incluyen (de proximal a distal) troncos, divisiones, cordones, ramas, y nervios. Troncos y las
divisiones se subdividen a su vez con una nomenclatura basada en las relaciones globales con otras estructuras anatómicas de las extremidades superiores e incluyen troncos superior, inferior y medio, y los
cordones posteriores y anteriores. Los cambios básicos e histológicas patológicos observados con lesiones del plexo braquial varían con la causa subyacente, que incluyen compresión, transección, isquemia,
inflamación, anomalías metabólicas, neoplasia, y terapia de radiación. Debido a que el plexo braquial es relativamente inaccesible a la investigación directa, la mayoría de los procesos patológicos se deducen.
(Ver 'Anatomía' arriba y 'Patogenesia' encima.)
● El inicio de los síntomas de plexopatías braquial puede variar de aguda a insidioso. La aparición aguda se caracteriza generalmente por dolor en el hombro o en el brazo superior, mientras inicio insidioso puede
manifestarse como dolor progresiva, entumecimiento en evolución, debilidad de los músculos seleccionados, o cualquier combinación. La aparición aguda, en ausencia de trauma, a favor de un proceso metabólico o

inflamatorio. la progresión crónica de los síntomas en pacientes con antecedentes de cáncer y el tratamiento de radiación sugiere ya sea como causa. Los signos clínicos incluyen debilidad muscular, atrofia y pérdida

sensorial. La atrofia muscular puede no ser apreciado por varias semanas. La lesión patológica principal en la mayoría plexopatías es la pérdida axonal, desmielinización y con bloqueo de conducción como procesos

secundarios. (Ver

Los síntomas y signos '' arriba y 'Estudios de conducción nerviosa y la aguja electromiografía' encima.)

● Las lesiones traumáticas son la causa más común de lesiones del plexo braquial en niños y adultos. accidentes de vehículos de motor, accidentes industriales, caídas, caída de objetos en un hombro, y lesiones deportivas
son algunas de las muchas causas de trauma cerrado del plexo braquial. lesiones del plexo braquial traumáticas abiertas son el resultado de heridas de bala, laceraciones y mordeduras de animales. Las lesiones abiertas

se asocian frecuentemente con lesiones secundarias de hematomas en expansión, pseudoaneurismas y fístulas arteriovenosas. avulsiones radiculares, el síndrome del quemador, y la parálisis mochila se discuten en

mayor detalle. (Ver '' plexopatías traumáticas encima.)

● plexopatías braquial no traumáticas incluyen la amiotrofia neurálgica, plexopatía braquial hereditaria, plexopatía inducida neoplásica y la radiación, síndrome de salida torácica, y plexopatía braquial
relacionada con la diabetes. (Ver '' plexopatías no traumáticas encima.)

● En su forma clásica, la amiotrofia neurálgica se caracteriza clínicamente por la aparición de dolor severo seguido de debilidad irregular en la distribución de la parte superior y / o plexo braquial medio, que
generalmente incluye volando de la escápula. El tiempo de aparición de debilidad es muy variable. Los síntomas sensoriales se producen en una mayoría de pacientes, más comúnmente se manifiesta como
hipoestesia y / o parestesia, y por lo general implican el hombro lateral y el brazo y / o la mano. (Ver 'Amiotrofia neurálgica' encima.)

● Hereditaria plexopatía braquial es un trastorno autosómico dominante rara caracterizada por plexopatías braquial recurrentes, dolorosos. En algunas familias la causa ha sido identificada como mutaciones en
el gen SEPT9. (Ver 'Hereditaria plexopatía braquial' encima.)

● De mama y de pulmón son las neoplasias más frecuentes que conducen a la plexopatía braquial. El dolor en el hombro y la axila es el síntoma más común de plexopatía braquial neoplásica. Invasión del plexo
inferior (tronco inferior y el cable medial) se produce con más frecuencia que la invasión de la parte superior del tronco. Inducida por la radiación plexopatía braquial es una consideración en pacientes con cáncer que
desarrollan Plexopatía después de la radioterapia en la zona del plexo braquial. De cualquier recurrencia del cáncer o terapia de radiación pueden causar una plexopatía braquial en este entorno. (Ver 'Neoplásicas y
la radiación inducida braquial plexopatía' arriba y "Visión general de los síndromes de dolor del cáncer", en la sección 'plexopatías' .)

● síndrome de salida torácica (TOS) es un término utilizado para referirse a una variedad de síndromes de la extremidad superior, con sólo un pequeño número que tiene una base neurológica. TOS se divide generalmente en
verdaderos TOS neurogénicos, TOS vasculares (con vascular arterial y subtipos vasculares venosas), y en disputa (no específica) TOS. (Ver

'Síndrome de la salida torácica' encima.)

● Plexopatías relacionadas con la diabetes mellitus por lo general implican el plexo lumbosacro, pero la participación de las extremidades superiores también se ha observado como parte del síndrome. En la serie
contemporáneo, la participación de la extremidad superior se produce en hasta un tercio de los pacientes y puede estar en la forma de mononeuropatías de la nervios cubital y mediano, o en sitios más proximales en el plexo

braquial. (Ver 'Plexopatía braquial relacionadas con la diabetes' encima.)

 ● plexopatías braquial iatrogénicas relacionados con la cirugía y otros procedimientos médicos representan aproximadamente el 7 a 10 por ciento de todos plexopatías braquial. Los ejemplos incluyen la parálisis
clásico postoperatoria, plexopatía esternotomía postmedian, y el síndrome de compartimento fascial medial. (Ver '' plexopatías iatrogénicas encima.)

● Neonatal parálisis del plexo braquial (NBPP) es infrecuente. El único factor de riesgo establecido para NBPP es la distocia de hombros. No existen medidas comprobadas que pueden predecir o prevenir NBPP.
Clínicamente, NBPP se puede dividir en la parálisis del plexo braquial superior común que implica lesiones a C5, C6, C7 y de vez en cuando (Erb parálisis) y el plexo braquial total menos comunes de la parálisis que
implican todas las raíces de C5 a T1. Alta parálisis debido a una lesión C5 y C6 manifiesta como aducción y rotación interna del brazo, y extensión del antebrazo, mientras que el movimiento de la muñeca y la mano se
conservan. Cuando C7 participa, además, en la parálisis superior, también hay flexión de las muñecas y los dedos ( Foto 1 ). Total de plexo braquial presenta parálisis con parálisis del brazo, a veces acompañado de un
síndrome de Horner. (Ver 'Plexo braquial neonatales parálisis' encima.)

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Tema 5266 Versión 30.0

GRÁFICOS

Troncos y cuerdas del plexo braquial

Gráfico 50576 Versión 4.0

Inervación cutánea del brazo

n .: nervio.

Gráfico 75388 Versión 3.0

MRI de síndrome de salida torácica neurogénica

plexo braquial derecho neurografía resonancia magnética. imágenes coronales y axiales ponderadas en T1 (A, B) y grasa suprimida

imagen neurographic ponderada en T2 (C) revelan una banda fibrosa de espesor (flechas en A y B) que causa distorsión y edema del plexo

braquial derecha coronales (puntas de flecha en A y C). Oblicua coronal ponderada en T2 imagen neurographic supresión de la grasa (D)

ilustra además un engrosamiento selectiva de la raíz C8 (puntas de flecha). RM: resonancia magnética.

Reproducido con permiso de: Luigetti M, Capone F, Di Lazzaro V. Enseñanza neuroimágenes: síndrome de salida torácica neurogénica.
Neurología 2012; 79: e11. Copyright © 2012 Lippincott Williams & Wilkins.

Gráfico 86428 Versión 6.0

Parálisis de Erb después de la tracción

Reproducido con autorización de: O'Doherty, N. Atlas del recién nacido. JB Lippincott, Philadelphia, 1979. p. 159.
Copyright © 1979 Lippincott Williams & Wilkins.

Gráfico 67537 Versión 2.0