1.

Anatomi Nyeri Kepala

Walaupun merupakan keseluruhan fungsi, otak disusun menjadi beberapa

daerah yang berbeda. Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke
dalam berbagai cara berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan
perkembangan evolusi. Otak terdiri dari
(1) batang otak terdiri atas otak tengah, pons, dan medulla,
(2) serebelum,
(3) otak depan (forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum.
Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari
nukleus basal dan korteks serebrum.

Masing-masing bagian otak memiliki fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi

sebagai berikut:
(1) asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer,
(2) pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan,
(3) pengaturan refleks otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur,
(4) penerimaaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis,
keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrum,
(5) pusat tidur. Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan,
peningkatan tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter
yang terlatih.

Hipotalamus berfungsi sebagai berikut:

(1) mengatur banyak fungsi homeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus,
pengeluaran urin, dan asupan makanan,
(2) penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin,
(3) sangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar. Talamus berfungsi
sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps, kesadaran kasar
terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam kontrol motorik.

Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan yang
lambat dan menetap, penekanan pola-pola gerakan yang tidak berguna. Korteks
serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter, bahasa, sifat
pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir, mengingat, membuat keputusan,
kreativitas dan kesadaran diri.

Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus,
parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing-masing lobus ini memiliki
fungsi yang berbeda-beda.

Nyeri kepala dipen

 garuhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang
penting untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas. Semua aferen nosiseptif dari
saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1 - 3 beramifikasi pada
grey matter area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars
oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio
orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil
diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi
nosiseptif dan suhu.

Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen
dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferen
C3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya
nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas.

Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital dari kepala
dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan
mandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya sedikit yang
meluas ke arah kaudal. Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen
saraf ini meluas ke pars kaudal.

Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2, dan V3. V1 , oftalmikus,
menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa kranial dan
falx cerebri serta pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian duramater ini.
V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan
duramater bagian fossa kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi daerah
duramater bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi
temporomandibular dan otot menguyah.

Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi meatus
auditorius eksterna dan membran timfani. Saraf kranial IX menginnervasi rongga
telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X innervasi faring dan laring.

Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramus
dorsalis dari C1 menginnervasi otot suboccipital triangle - obliquus superior, obliquus
inferior dan rectus capitis posterior major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki
cabang lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior, longissimus capitis dan
splenius sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve.
Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus inferior, dan balik ke
bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis, yang mana saraf ini
di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh superior
nuchal line dan the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan
bergabung dengan saraf lesser occipital yang mana merupakan cabang dari pleksus
servikalis dan mencapai kulit kepala melalui pinggiran posterior dari
sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral ke longissimus
 capitis dan splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial. Cabang superfisial
medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang mengelilingi sendi C2-3 zygapophysial
bagian lateral dan posterior.

Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu
intrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteks
serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa
posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dari
orbita, membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar,
gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim
otak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus.

2. Fisiologi Nteri Kepala

Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada
jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang individu
akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut.
Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus
nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia. Mekanik, spasme
otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran
darah ke jaringan ( iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga
perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik.
Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan
jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan
jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal
seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 45 C, jaringan ± jaringan
dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi.
Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin,
serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik. Dua zat lainnya
yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan
sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang
nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai
penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar
ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan
intensitas nyeri yang sirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma
lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada
keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik.
Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor
nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu,
seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falx, dan tentorium. Kebanyakan
jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan
sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan
berbagai nerve endings dan dirasakan sebagaisl ow ± chronic- aching type pain.
Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain, nyeri akut,
merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah stimulus diberikan. Nyeri ini
disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari
saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat A dengan kecepatan mencapai 6 ± 30 m/s.
Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga merupakan
neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya
memiliki durasi kerja selama beberapa milliseconds.
Slow pain, nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam wkatu lebih dari 1
detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik,
kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini
ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan
mencapai 0,5 ± 2 m/s. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P.
Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang
ditempuh dapat dibagi menjadi duapat hway yaitufast-sharp pain pathway dansl ow-
chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini
akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua
traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus
untukfast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.
Traktus neospinotalamikus untukfast pain, pada traktus ini, serat A yang
mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada lamina I
(lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasis econd - or der neurons dari traktus
spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak
melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada: (1) area
retikular dari batang otak (sebagian kecil), (2) nukleus talamus bagian posterior (sebagian
kecil), (3) kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus lemniskus medial bagian kolumn
dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan
nyeri yang diterima akan memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana
rangsangan tersebut diberikan.
Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain mentransmisikan
sinyal dai serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal dari serat A. Pada traktus
ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya nerakhir pada lamina II dan III yang apabila
keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa. Kebanyakan sinyal
kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang menghubungkannya
dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf ini akan bergabung dengan
serabut saraf darif ast- sharp pain pathway. Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan
menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras anterolateral.
Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak dan hanya
sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung diteruskan ke talamus.
Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu :
(1) nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon,
(2) area tektum dari mesensefalon,
(3) regio abu ± abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii.
 Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang otak ini,
multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal ke arah atas melalui intralaminar dan
nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus dan bagian basal
otak.

3. Patofisiologi Nyeri Kepala

Pada nyeri kepala, sensitisasi terdapat di nosiseptor meningeal dan neuron trigeminal
sentral. Fenomena pengurangan nilai ambang dari kulit dan kutaneus allodynia didapat pada
penderita yang mendapat serangan migren dan nyeri kepala kronik lain yang disangkakan
sebagai refleksi pemberatan respons dari neuron trigeminalsentral.

lnervasi sensoris pembuluh darah intrakranial sebagian besar berasal dari ganglion
trigeminal dari didalam serabut sensoris tersebut mengandung neuropeptid dimana jumlah
dan peranannya adalah yang paling besar adalah CGRP(Calcitonin Gene Related Peptide),
kemudian diikuti oleh SP(substance P), NKA(Neurokinin A), pituitary adenylate cyclase
activating peptide (PACAP), nitricoxide (NO), molekul prostaglandin E2 (PGEJ2),
bradikinin, serotonin(5-HT) dan adenosin triphosphat (ATP), mengaktivasi atau
mensensitisasi nosiseptor 2. Khusus untuk nyeri kepala klaster clan chronic paroxysmal
headache ada lagi pelepasan VIP(vasoactive intestine peptide) yang berperan dalam
timbulnya gejala nasal congestion dan rhinorrhea

Marker pain sensing nerves lain yang berperan dalam proses nyeri adalah opioid
dynorphin, sensory neuron-specific sodium channel(Nav 1.8), purinergic reseptors(P2X3),
isolectin B4 (IB4), neuropeptide Y, galanin dan artemin reseptor ( GFR-∝3 = GDNF Glial
Cell Derived Neourotrophic Factor family receptor-∝3). Sistem ascending dan descending
pain pathway yang berperan dalam transmisi dan modulasi nyeri terletak dibatang otak.
Batang otak memainkan peranan yang paling penting sebagai dalam pembawa impuls
nosiseptif dan juga sebagai modulator impuls tersebut. Modulasi transmisi sensoris sebagian
besar berpusat di batang otak (misalnya periaquaductal grey matter, locus coeruleus, nukleus
raphe magnus dan reticular formation), ia mengatur integrasi nyeri, emosi dan respons
otonomik yang melibatkan konvergensi kerja dari korteks somatosensorik, hipotalamus,
anterior cyngulate cortex, dan struktur sistem limbik lainnya. Dengan demikian batang otak
disebut juga sebagai generator dan modulator sefalgia.

Stimuli elektrode, atau deposisi zat besi Fe yang berlebihan pada periaquaduct grey
(PAG) matter pada midbrain dapat mencetuskan timbulnya nyeri kepala seperti migren
(migraine like headache). Pada penelitian MRI(Magnetic Resonance Imaging) terhadap
keterlibatan batang otak pada penderita migren, CDH(Chronic Daily Headache) dan sampel
kontrol yang non sefalgi, didapat bukti adanya peninggian deposisi Fe di PAG pada penderita
migren dan CDH dibandingkan dengan kontrol.
 Patofisiologi CDH belumlah diketahui dengan jelas. Pada CDH justru yang paling
berperan adalah proses sensitisasi sentral. Keterlibatan aktivasi reseptor NMDA (N-metil-D-
Aspartat), produksi NO dan supersensitivitas akan menaikkan produksi neuropeptide sensoris
yang bertahan lama. Kenaikan nitrit Likuor serebrospinal ternyata bersamaan dengan
kenaikan kadar cGMP(cytoplasmic Guanosine Mono phosphat) di likuor. Kadar CGRP, SP
maupun NKA juga tampak meninggi pada likuor pasien CDH.

Reseptor opioid di down regulated oleh penggunaan konsumsi opioid analgetik yang
cenderung menaik setiap harinya. Pada saat serangan akut migren, terjadi disregulasi dari
sistem opoid endogen, akan tetapi dengan adanya analgesic overused maka terjadi
desensitisasi yang berperan dalam perubahan dari migren menjadi CDH.15

Adanya inflamasi steril pada nyeri kepala ditandai dengan pelepasan kaskade zat
substansi dari perbagai sel. Makrofag melepaskan sitokin IL1 (Interleukin 1), IL6 dan TNF∝
(Tumor Necrotizing Factor ∝) dan NGF (Nerve Growth Factor). Mast cell
melepas/mengasingkan metabolit histamin, serotonin, prostaglandin dan arachidonic acid
dengan kemampuan melakukan sensitisasi terminal sel saraf. Pada saat proses inflamasi,
terjadi proses upregulasi beberapa reseptor (VR1, sensory specific sodium/SNS, dan SNS-
2)dan peptides(CGRP, SP).

4. Klasifikasi Nyeri Kepala

Klasifikasi sakit kepala yang paling baru dikeluarkan oleh Headache Classification
Cimitte of the International Headache Society sebagai berikut:

1. Migren (dengan atau tanpa aura)

2. Sakit kepal tegang

3. Sakit kepala klaster dan hemikrania paroksismal

4. Berbagai sakit kepala yang dikatkan dengan lesi struktural.

5. Sakit kepala dikatkan dengan trauma kepala.

6. Sakit kepala dihubungkan dengan gangguan vaskuler (mis. Perdarahan subarakhnoid).

7. Sakit kepala dihuungkan dengan gangguan intrakranial non vaskuler ( mis. Tumor
otak)

8. Sakit kepala dihubungkan dengan penggunaan zat kimia tau putus obat.

9. Sakit kepala dihubungkan dengan infeksi non sefalik.

10. Sakit kepala yang dihubungkan dengan gangguan metabolik (hipoglikemia).

11. Sakit kepala atau nyeri wajah yang dihubungkan dengan gangguan kepala, leher atau
struktur sekitar kepala ( mis. Glaukoma akut)

12. Neuralgia kranial (nyeri menetap berasal dari saraf kranial)

5. Sifat – sifat Nyeri Kepala

6. Diagnosa Banding

1. Migrain

Migrain atau nyeri kepala sebelah adalah salah satu penyakit yang diperkirakan
diderita oleh 25% wanita dan 10% pria di seluruh dunia. Secara statistik, wanita tiga
kali lebih sering terkena migrain dibanding laki-laki dan lebih banyak diderita orang
dewasa di usia 20 hingga 50 tahun.

Seiring pertambahan usia, tingkat keparahan dan frekuensinya pun ikut menurun.
Migrain juga banyak menimpa remaja dan anak-anak. Terutama mereka yang
memiliki keluarga dengan riwayat penderita migrain. Migrain adalah nyeri kepala
berdenyut yang disertai mual dan muntah yang biasanya menyerang di pagi hari,
sehingga sangat mengganggu aktivitas. Penderita juga biasanya menjadi lebih sensitif
terhadap cahaya, suara, dan bau-bauan.

Sakit kepala akibat migrain, agak sulit dibedakan dengan sakit kepala akibat
sinusitis atau otot leher tegang. Meski sering dirasakan di salah sisi kepala, namun
nyerinya bisa berpindah atau mengenai kedua sisi sekaligus. Migrain juga dapat
timbul akibat adanya penyakit lain, seperti asma dan depresi atau penyakit berat,
semisal tumor atau infeksi. Namun kejadian ini sangat jarang.

Meski belum diketahui pasti penyebabnya, migrain diperkirakan terjadi akibat

adanya hiperaktivitas impuls listrik otak yang meningkatkan aliran darah di otak dan
mengakibatkan terjadinya pelebaran pembuluh darah otak serta proses inflamasi
(peradangan). Pelebaran dan inflamasi ini menyebabkan timbulnya nyeri dan gejala
lain, seperti mual. Semakin berat inflamasi yang terjadi, semakin berat pula migrain
yang diderita. Faktor genetik umumnya sangat berperan pada timbulnya migrain.

Migrain terbagi dalam empat golongan, yaitu:

- Migrain Biasa

Sebagian besar penderita migrain umumnya menderita migrain golongan ini,

dengan gejala seperti nyeri berdenyut di salah satu sisi kepala dengan intensitas
sedang hingga berat. Bila sudah parah, penderita tidak dapat beraktivitas karena selalu
merasa mual, muntah, sensitif terhadap cahaya, suara dan bau. Sakitnya akan hilang
sendiri dalam waktu 4 hingga 72 jam.

- Migrain Klasik

Migrain golongan ini umumnya didahului dengan gejala yang dinamakan aura,
yaitu gangguan penglihatan seperti melihat garis bergelombang, cahaya terang, bintik
gelap atau tidak dapat melihat benda dengan jelas.

Gejala aura lainnya, adalah rasa geli atau kesemutan di tangan. Sebagian
penderita tidak dapat mengucapkan kata-kata dengan baik, merasa kebas di tangan,
pundak, atau wajah, atau merasa lemah pada satu sisi tubuhnya, atau merasa bingung.
Penderita dapat mengalami satu atau beberapa macam gejala, meski tidak timbul
secara bersamaan. Gejala yang umumnya timbul 30 menit sebelum rasa sakit ini,
dapat hilang atau bertahan sampai rasa sakit di kepala menyerang.

- Migrain Haid

Migrain ini umumnya timbul beberapa hari sebelum, selama atau sesudah
haid. Penderita akan tahu bahwa migrain yang ia rasakan, berhubungan dengan siklus
haidnya. Rasa sakit yang dirasakan, bisa seperti migrain biasa atau klasik.
- Migrain Komplikasi

Migrain golongan ini kerap disertai gangguan sistim saraf, seperti mati rasa
pada kulit dan geli, kesulitan berbicara atau mengerti pembicaraan, ketidakmampuan
menggerakkan lengan atau kaki. Gejala syaraf ini dapat tetap bertahan meski
migrainnya telah sembuh.

Faktor Pencetus Migrain

- Konsumsi makanan tertentu

- Tidur berlebihan atau kurang tidur
- Tidak makan
- Perubahan cuaca atau tekanan udara
- Stres atau tekanan emosi
- Bau yang sangat menyengat atau asap rokok
- Sinar yang sangat terang atau pantulan sinar matahari.

2. Cluster Headache

Nyeri kepala tipe klaster adalah jenis nyeri kepala yang berat, terjadi pada satu
sisi, timbul dalam serangan-serangan mendadak, sering disertai dengan rasa hidung
tersumbat dan berair, keluar air mata, kepala seperti ditusuk-tusuk di sisi nyeri,
terutama di sekitar mata sehingga mata juga tampak merah dan bengkak, muka
berkeringat. Dalam klinik dikenal dua tipe yaitu tipe episodik dan tipe kronik. Orang
yang menderita tipe episodik mengalami masa serangan nyeri selama waktu tertentu
(periode klaster), kemudian diseling dengan masa bebas nyeri (remisi) yang lamanya
bervariasi. Sedangkan tipe kronik ialah bila serangan-serangan nyeri tersebut masih
tetap timbul selama sedikitnya 12 bulan.

Penyebab pastinya belum diketahui, tetapi para ahli menduga ini ada
hubungannya dengan saraf trigeminal, saraf yang membawa sensasi dari kepala ke
otak dan berakhir pada pembuluh darah yang ada di sekitar otak. Beberapa ahli lain
mengaitkannya dengan hipotalamus, salah satu bagian dari otak. Umumnya serangan
dimulai saat bangun tidur siang atau di malam hari, biasanya dalam 90 menit setelah
tertidur. Serangan nyeri dapat dicetuskàn oleh nitrogliserin, histamin atau alkohol.
Perokok berat sering pula mengalami sakit kepala tipe ini.

Nyeri umumnya didahului oleh rasa penuh di telinga yg kadang-kadang meluas ke

seluruh kepala, disusul beberapa menit kemudian dengan serangan-serangan
mendadak berupa rasa seperti tertusuk, biasanya terjadi pdasatu sisi kepala di daerah
dekat mata atau antara mata dan telinga. Serangan tersebut sangat hebat (excruciating)
dan menetap, tidak berdenyut, hilang timbul secara tiba-tiba dapat berpindah-pindah
tempat. Serangan-serangan nyeri tersebut membuat penderitanya gelisah, mondar-
mandir dan kadang memukuli kepalanya sendiri, beberapa penderita bahkan merasa
ingin bunuh diri untuk mengakhiri nyerinya. Nyeri disertai dengan hidung yang
berair, keluar air mata dan pelebaran pembuluh darah di mata, kadang disertai rasa
bengkak di wajah dan sekitar mata di sisi nyeri, dapat disertai sindrom Horner di sisi
yang sama. Selama serangan wajah menjadi pucat, sebaliknya konjungtiva tampak
kemerahan dan berair. Nyeri dapat dirasakan di 'belakang mata', seolah-olah
mendorong mata keluar.

Sifat periodisitas ini khas pada nyeri kepala klaster yaitu terdapat periode tertentu
(periode klaster) saat penderitanya mengalami serangan-serangan nyeri dan rentan
terhadap pencetus tertentu. Kemudian disusul dengan periode remisi saat penderitanya
bebas nyeri sama sekali meskipun terpapar pada hal-hal yang biasanya mencetuskan
nyeri di saat periode klaster. Periode klaster umumnya berkisar antara 24 bulan,
kemudian disusul dengan masa remisi yang lamanya antara 12 tahun pada 70%
pasien. Periode klaster cenderung berulang pada selang waktu yang teratur.

3. Tumor

Tumor disebabkan oleh mutasi DNA di dalam sel. Akumulasi dari mutasi-
mutasi tersebut menyebabkan munculnya tumor. Sebenarnya sel kita memiliki
mekanisme perbaikan DNA (DNA repair) dan mekanisme lainnya yang menyebabkan
sel merusak dirinya dengan apoptosis jika kerusakan DNA sudah terlalu berat.
Apoptosis adalah proses aktif kematian sel yang ditandai dengan pembelahan DNA
kromosom, kondensasi kromatin, serta fragmentasi nukleus dan sel itu sendiri. Mutasi
yang menekan gen untuk mekanisme tersebut biasanya dapat memicu terjadinya
kanker. Tumor otak bisa mengenai segala.usia, tapi umumnya pada usia dewasa muda
atau pertengahan, jarang di bawah usia 10 tahun atau di atas 70 tahun. Sebagian ahli
menyatakan insidens pada laki-laki lebih banyak dibanding wanita, tapi sebagian lagi
menyatakan tak ada perbedaan insidens antara pria dan wanita. Gejala umum yang
terjadi disebabkan karena gangguan fungsi serebral akibat edema otak dan tekanan
intrakranial yang meningkat. Gejala spesifik terjadi akibat destruksi dan kompresi
jaringan saraf, bisa berupa nyeri kepala, muntah, kejang, penurunan kesadaran,
gangguan mental, gangguan visual dan sebagainya. Edema papil dan defisit
neurologis lain biasanya ditemukan pada stadium yang lebih lanjut.

4. Nyeri Kepala (Headache)

Nyeri kepala biasanya terlokalisir, tapi bisa juga menyeluruh. Biasanya
muncul pada pagi hari setelah bangun tidur dan berlangsung beberapa waktu, datang
pergi (rekuren) dengan interval tak teratur beberapa menit sampai beberapa jam.
Serangan semakin lama semakin sering dengan interval semakin pendek. Nyeri kepala
ini bertambah hebat pada waktu penderita batuk, bersin atau mengejan (misalnya
waktu buang air besar atau koitus). Nyeri kepaia juga bertambah berat waktu posisi
berbaring, dan berkurang bila duduk. Penyebab nyeri kepala ini diduga akibat tarikan
(traksi) pada pain sensitive structure seperti dura, pembuluh darah atau serabut saraf.
Nyeri kepala merupakan gejala permulaan dari tumor otak yang berlokasi di daerah
lobus oksipitalis.

5. Muntah
Lebih jarang dibanding dengan nyeri kepala. Muntah biasanya proyektil
(menyemprot) tanpa didahului rasa mual, dan jarang terjadi tanpa disertai nyeri
kepala.

6. Edema Papil
Keadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan
oftalmoskop. Gambarannya berupa kaburnya batas papil, warna papil berubah
menjadi lebih kemerahan dan pucat, pembuluh darah melebar atau kadang-kadang
tampak terputus-putus. Untuk mengetahui gambaran edema papil seharusnya kita
sudah mengetahui gambaran papil normal terlcbih dahulu. Penyebab edema papil ini
masih diperdebatkan, tapi diduga akibat penekanan terhadap vena sentralis retinae.
Biasanya terjadi bila tumor yang lokasi atau pembesarannya menekan jalan aliran
likuor sehingga mengakibatkan bendungan dan terjadi hidrocepallus.

7. Kejang
Ini terjadi bila tumor berada di hemisfer serebri serta merangsang korteks
motorik. Kejang yang sifatnya lokal sukar dibedakan dengan kejang akibat lesi otak
lainnya, sedang kejang yang sifatnya umum atau general sukar dibedakan dengan
kejang karena epilepsi. Tapi bila kejang terjadi pertama kali pada usia dekade III dari
kehidupan harus diwaspadai kemungkinan adanya tumor otak.

8. Nyeri Kepala Psikogenik

Ini merupakan sakit kepala yang paling sering dikeluhkan oleh mereka yang
mengidap stress karena menghadapi beban pekerjaan ataupun pelajaran di sekolah.
Sebagaimana namanya, sakit kepala ini dicetuskan oleh beban psikologis penderita.
Gejalanya pada umumnya ringan, mulai dari kepala terasa pusing, nyeri ringan, dan
kurang nafsu makan. Jarang ditemukan mual ataupun muntah, kecuali penderitanya
juga mengidap gangguan psikologis lain seperti hypochondriasis, bulimia nervosa,
dan sebagainya. Karena gejalanya yang tidak khas, sakit kepala psikogenik ini
menjadi differential diagnosis yang paling akhir di medical record. Keluhan yang
paling umum menyertai sakit kepala ini adalah gangguan visus, sehingga sebelum
berfikir terlalu jauh mengenai sakit kepala ini, ada baiknya memeriksakan kondisi
 mata terlebih dahulu. Solusi selanjutnya juga tidak begitu sulit. Selain meminum obat
pereda nyeri, maka tidur adalah solusi yang paling efektif.

9. Tension Type Headache

Kondisi naiknya tekanan darah bisa mencetuskan sakit kepala jenis ini.
Keluhan yang sering dijumpai adalah leher terasa kaku, tegang, disertai nyeri kepala
menyeluruh, tapi tidak terlokalisir. Penderita biasanya orang tua, berusia di atas 50
tahun namun usia dewasa muda juga dapat menderita, umumnya pria ketimbang
wanita, dan memiliki riwayat hipertensi. Beban psikologis sangat berperan dalam
mencetuskan keluhan ini. Karena sakit kepala ini dicetuskan oleh naiknya tekanan
darah, maka diharapkan penderitanya mampu mengendalikan emosi, mengkonsumsi
makanan yang sehat, dan berpantangan garam. Jika pantangan ini dilanggar, maka
bukan tidak mungkin penderitanya akan mengalami kondisi yang lebih parah lagi,
seperti stroke.

7. Biokimia

Ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin, serotonin,
histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik. Dua zat lainnya yang
diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan
sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang
nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai
penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar
ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan
intensitas nyeri yang sirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma
lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada
keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik.
Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor
nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu,
seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falx, dan tentorium. Kebanyakan
jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan
sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan
berbagai nerve endings dan dirasakan sebagaisl ow ± chronic- aching type pain.
Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain, nyeri akut,
merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah stimulus diberikan. Nyeri ini
disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari
saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat A dengan kecepatan mencapai 6 ± 30 m/s.
Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga merupakan
neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya
memiliki durasi kerja selama beberapa milliseconds.
Slow pain, nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam wkatu lebih dari 1
detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik,
kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini
ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan
mencapai 0,5 ± 2 m/s. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P.
Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang ditempuh dapat dibagi
menjadi duapat hway yaitufast-sharp pain pathway harp pain pathway dansl ow- -
chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini
akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua
traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus
untukfast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.

8. Penyebab Nyeri Kepala Sekunder

Ada beberapa penyebab nyeri kepala sekunder antara lain
1. Infeksi
2. Peradangan
3. Trombosis
4. Gangguan metabolik
5. Sinusitis
6. Trauma
7. Neoplasma
8. Dll.

9. Penatalaksanaan Farmako dan non Farmakologi

a. Non farmakologi 

­ istirahat total 
­ fisioterapi 
­ psikoterapi 

b. Farmakologi

­ aspirin atau asetaminofen 
­ paracetamol dan asam mefanamat 

9. Prognosis

­ TTH menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak membahayakan. 
­   Nyeri   dapat   sembuh   dengan   perawatan,   istirahat,   dan   dengan   menyelesaikan
masalah pasien (apabila disebabkan faktor psiskis). 
­ Dapat sembuh dengan terapi obat analgesia dan mudah diobati sendiri. 
­ Prognosis penyakit baik, dengan penatalaksanaan yang baik, maka > 90% pasien
dapat disembuhkan.
10. Kapan dirujuk 

Proses   perujukan   dapatdilakukan   jika   pasien   telah   mengalamii   komplikasi

pada   nyeri   kepala   tersebut   sehingga   harus   ada   penanganan   yang   lebih   jelas   dan
diagnosa yang lebih mendalam lagi tentang nyeri kepala yang di derita pasien tersebut

Daftar Pusataka

Buku Penuntun Neurologi : Prof Dr. Soemarmo Markam

Buku Pemeriksaan Neurologi klinis Universitas Indonesia

Buku Fisiologi Sherwood

Buku NeuroAnatomi Klinis : Richard S. Snell

Buku Patofisiologi : EGC

Google.co.id 
 TUGAS TUTORIAL

Pemicu : Nyeri Kepala

Nama : Yohanes G Bangun

NPM : 212 – 210 – 029

Fasilitator : dr. Rachmat Atmawidjaja, M.Sc,AIFM

FAKULTAS KEDOKTERAN UMI

2013