Introduccion a Carenciales

Macrominerales: Ca, P, K, Cl, Mg, S.

Microminerales: Cu, Se, Zn, Co, Fe, I, Mo, Mn.

- En reservas corporales: Ca, P, Fe.

- En dieta: Na, K.

A tener en cuenta: La mayor suceptibilidad se da en cria.

- Gramineas (Pobres en Macro y Microminerales)

- Leguminosas (Ricas en Macro y Microminerales)

Aunque tienen proporciones de Cl y Na, en partes iguales.

Las necesidades varian:

- Requerimientos fisiológicos.
- Condiciones nutricionales (Hiperparatiroidismo nutricional)
- Condiciones climáticas (Hipomagnesemia)
- Salud animal (Vacunar, a todo animal sano)
- Constitución genética (Jersey mas sensible a Hipocalcemia que Holando, y éste mas sensible
que Overo negro.
- Antagonismo (Ej. Poco Cu, y mucho Sulfatos)
- Sinergismo (intoxicación)
- Forma química del elemento (Ya que algunos isómeros no son absorbibles en el Intestino)
- Presencia de agentes que ligan minerales

Funciones

- Rigidez y fuerza al esqueleto

- Constituyentes de otros compuestos organicos (Ej. Enzimas)
- Activan enzimas.
- Produccion de hormonas.
- Controlan la cantidad de agua en el cuerpo.
- Contracciones musculares, transmisión de impulsos, factores de coagulación.

Requerimientos Vs. Disponibilidad real

Utilizacion Absorcion

Excreción Movilizacion

Fases de las deficiencias

- Fase de agotamiento o Deplecion: El animal lo necesita, se lo di en un momento y ahora no se

lo estoy dando. Utiliza las reservas.
- Fase de deficiencia: No veo clínicamente manifestaciones de carencia, lo puedo saber
realizando Analisis complementarios.
- Fase de disfunción.
- Fase Clinica: Hacer análisis complementarios.

Clasificacion:

- Primarias: No ingresa o no se aporta.

- Secundarias: Ingreso, pero no se puede utilizar. Ej. Cobre condicionado por Molibdeno.
 - Zootecnia: Genetica o condición de cada animal. Algunas carencias son de bovinos, otras
propias de equinos.

Deficiencia de Cobalto
Necesario para la síntesis de Vit. B12 (Cianocobalamina) en el rumen.

Se da por déficit en la dieta.

Epidemiologia

- Bovinos menos susceptibles que ovinos.

- Raro en cerdos (porque lo incorpora consumiendo carne). No en equinos.
- Jóvenes más susceptibles que adultos.
- Mayor frecuencia en primavera. Hierbas en crecimiento rápido, poseen menos Cobalto que
leguminosas.
- Terrenos mal drenados.
- “Enfermedad del hígado blanco” en ovinos.

Patogenia

Se almacena en cantidades muy limitadas, y no en todos los tejidos. La única función en rumiantes, es la
producción de Cianocobalamina (Vit. B12) en rumen. Su déficit acarrea la imposibilidad de metabolizar el
ácido propiónico.

Signos

- Disminucion del apetito, Pica.

- Baja de peso, debilidad.
- Palidez de mucosas.
- Crecimientos, lactancia y producción de lana disminuidos.
- En etapas tardías: infertilidad, diarrea y lagrimeo.
- Los signos aparecen en animales que llevan en la zona afectada por mas de 6 meses.
- Muerte 3 – 12 meses después.

Pruebas analíticas

- Cobalto o Vit. B12 en hígado.

- Bajo o nada de cobalto en sangre.
- La desventaja de las pruebas es que reflejan los valores de cobalto, de un consumo en una
época muy anterior.
- Acido Metil-Malonico, en orina, diferencia Clinicos de Subclinicos.

Hematologia

- Anemia (Normocitica-Normocromica) pero Hto. Y GR normal.

- Hipoglucemia.
- Fosfatasa Alcalina Disminuida.

Lesiones

- Emaciacion
- Hemosiderosis esplénica.
- Higado de ovejas blanco por esteatosis.
- Concentraciones elevadas de Fe en Higado y Bazo. Y bajas de Cobalto en hígado.

Diagnostico diferencial
 - Desmedro por deficit nutricional de Cobre, Vit. D y Selenio.
- Parasitismo interno (Helmintos)

Tratamiento y prevencion

- Cobalto ORAL en racion (NUNCA PARENTERAL) Sales sobre la superficie de los pastizales o
comederos techados de sales.
- Vit. B12 I.M.

Carencia de Cobre
- Interviene en todos los procesos oxidativos (antioxidante)
- Necesario para la incorporación de Fe a la Hb.
- Función antiinfecciosa, interviene en mecanismos de defensa de base celular.
- Favorece la síntesis de AGV.
- Interviene en la formación osea
- Activa la absorción intestinal de aminoácidos.
- El consumo normal debe ser 8-10 ppm.

Enzimas o metaloenzimas dependientes del Cu.

- Ceruloplasmina (Ferroxidasa I plasmática 95%)

- Citocromooxidasa
- Monoaminooxidasa
- Dopamina hidroxilasa
- Tirosinasa
- Superoxido dimutasa
- Oxidasa del acido Ascorbico.
- LisilOxidasa
- Buriril CoA Deshidrogenasa
- α – Amino levulinico deshidrogenasa.

HIPOCUPROSIS

Carencia mundial mas frecuente. Ovinos y caprinos son los mas sensibles.

Factores que intervienen en la absorción:

- Altas concentraciones de Molibdeno y Sulfatos (Condicionan al Cu), Fe, Ca, Cadmio, Zn., Filatos,
Acido Ascórbico.
- En el rumen el cobre se reduce haciendo mas difícil su absorción.
- La formación de sulfuros a partir de sulfatos, se combinan con el cobre haciéndolo insoluble,
impidiendo su absorción.
- Lugares de absorción: En intestino Grueso en Bovinos. En intestino delgado en Ovinos y
Caprinos.
- En retículo-rumen y abomaso, no se puede absorber.
- El Cu, ingresa a travez del borde en cepillo del intestino, uniéndolo a una metaloenzima o
metalotioneína (Mt) que liga metales.
- Ingresa a la circulación unido a Albumina y Aminoacidos libres.
- Se almacena en hígado, donde podemos hacer biopsia y chequear niveles.
- En el hepatocito sigue unido a Mt. Y en los lisosomas es utilizado en la síntesis de
Ceruloplasmina pudiendo ser liberada al plasma. Esta representa el 70-95% del Cu sérico.
Fuente para los tejidos.
- Durante la gestación también se almacena en hígado fetal. Si la madre tiene carencia, no llega al
feto.
- Ataxia enzootica.
 - Eliminacion por Bilis.

Etiologia

- Primaria (Consumo insuficiente):

Suelos bajos, arenosos, erosionados, con 2-4ppm de Cu.

Vegetales con 3-5ppm de Cu.

Santa fe, en bajos submeridionales; en Bs. As. En depresión del rio Salado; En Cordoba, región Sur-
Oeste; Corrientes, Chaco, Formosa; zonas bajas, periféricas a ríos, escasa fertilidad. Ph Alcalino (8,5).

- Secundaria

Condicionantes: Mayores: Molibdeno y Sulfatos. Menores: Zn, Fe, Pb, S, Carbonato de Ca.

Molibdeno: mas de 10ppm es peligroso.

Sulfatos: Con niveles relativamente bajos (aproximadamente 0,5 g/l de agua) se producen interferencias
con la absorción de cobre (Cu) y tal vez también con el calcio (Ca), magnesio (Mg) y fósforo (P). Para
animales adaptados, el valor máximo tolerable de sulfatos es de 4 g/l pero el sulfato de Na hasta 1 g/L
favorece la digestión de celulosa y un mayor consumo de alimentos.

Con la ingesta de Sulfatos, se producen Sulfito de Cu, Tiomolibdenato de Cu, los cuales no se absorben.
En la alfalfa hay mucho contenido de proteínas y al tener muchos aminoácidos azufrados se forma
sulfuro de Cu el cual tampoco permite la absorción de Cu.

Producen:

- Efecto intestinal: Mala absorción de Cu. – Efecto Osmotico.

- Efecto extraintestinal: Interfieren en la movilización de Cu hepático – Inhiben la síntesis de
Ceruloplasmina – inhibe la utilización de Cu por los tejidos.

Leguminosas poseen alta cantidad de Cu.

Gramineas: Bajas en Cu y altas en Mo.

Melillotus alba: Carece naturalmente, alta en Mo. Y en ciertas zonas es lo único verde y palatable que
crece.

Factores de riesgo

- Edad: si dentro del utero se sufre una deficiencia, hay poco desarrollo oseo, muscular, daño en
el tejido nervioso (nacen con Ataxia Enzootica--- muerte; si nace y luego aparece, a las 3
semanas se puede recuperar.
- Demandas gestacionales y de lactancia.
- Fase de crecimiento.
- Composicion mineral del alimento.
- Estación del año: veranos muy calurosos y las inundaciones hacen disminuir el Cu en pasturas.
- Razas
- Otros minerales condicionantes.

Fases
 - Agotamiento: Desaparece el Cu del lugar de almacenamiento (hígado) aunque la concentración
en plasma es normal.
- Deficiencia marginal: Disminuye el Cu en plasma.
- Disfunción: Disminuye la concentración, como también la actividad de las enzimas tisulares que
necesitan Cu. (Ceruloplasmina)
- Enfermedad: Alteracion a nivel celular del Cu: infertilidad en vacas, cambia el color de pelo
(acromotriquia)

Patogenia

- Queratinizacion imperfecta de la lana, por mala oxidación de los grupos sulfhidrilos libres.
(enzima lisiloxidasa – funciona en la queratinización del pelo)
- Acromotriquia (Variacion de color): 1ro. Anteojeras, 2do. Morro, y resto del cuerpo. (si se
combina con carencia de proteínas, se afecta todo el manto.)
- Anemia: Hipocromica Microcitica (Ov.) y Macrocitica (Bv.)
PreMedular: Ceruloplasmina (recupera Cu de los G.R viejos) en carencia, no lo puede hacer y
a nivel histopatológico se produce hemosiderosis en hígado y bazo.
Medular: Vida media reducida de G.R.
- Mal caduco – Fibrosis cardiaca. (adultos) es una degeneración progresiva del miocardio por
disminución de la Citocromooxidasa.
Bloqueo cardiaco
Fibrilacion ventricular
Muerte
Alteraciones vasculares por disminución de la actividad de la enzima lisiloxidasa.
- Óseos y articulares: relacionado a la menor actividad de la lisiloxidasa, produciendo una
retracción y adelgazamiento.
- Tejido nervioso: Se produce una desmielinización.
- 2rio de Cu por molibdenosis:
Diarrea: atrofia parcial de las vellosidades (baja actividad citocromooxidasa). Sindome de
mala Absorción. Efecto osmótico.
Hay pica y baja la Condicion Corporal.

Inmunidad

Menor resistencia a infecciones (serie blanca disminuida)

Infertilidad

Demora a la pubertad. Menor tasa de preñez y alteración del ciclo estral.

Lesiones de necropsia

- Anemia y emaciación (Diferenciar de Babesiosis y anaplasma)

- Acromotriquia
- Fractura de huesos largos.
- Corazon Palido y flácido
- Aumento del LCR. Edema cerebral (Desaparecen circunvoluciones)
- Ataxia con apoyo cefálico
- Histopatologia: - Depositos de Hemosiderina en hígado, bazo y riñon. – Degeneracion de los
axones y vainas de mielina en medula espinal. – Atrofia de fibras musculares y cardiacas.

Laboratorio

- Ceruloplasmina: Bovinos 120 -2000 mg/L.

- Cu en suelo y plantas 5ppm.
- Mo en suelo y plantas.
- Sulfatos en Agua.
Diagnostico diferencial

- Anemizantes: Parasitarias (Babesia – Anaplasma en zona endémica) Hemoliticas, Otras

carencias minerales (Vit. B12, Fe, Co)
- Nerviosas: Micotoxinas, Termogénicas en pasturas naturales (Claviceps), Enfermedad del
musculo blanco (Deficit de Vit. E y Selenio)
- Oseas: Carencia de P, Ca; fracturas individuales, NO grupales. Intoxicacion por Solanum
malacoxilon.
- Digestivas: Parasitarias, Paratuberculosis, Intoxicaciones crónicas (Selenio, Cirrosis Hepatica,
Edema de cuajar {diarrea}
- Cardiacas: Intoxicación aguda por Monensina, Aftosa cardiaca.

Tratamiento

- ORAL: Sulfato de Cobre, semanalmente por un mes.

Terneros de 2 – 6 meses: 4grs.
Terneros mayores a 6 meses: 8 – 10grs.
- PARENTERAL: Compuestos de depósito. (normalmente preservicio en vacas)

Deficiencia de Hierro
En animales recién nacidos, tienen como única fuente de hierro la leche materna, cuyo contenido de
hierro es escaso. Las necesidades en los primeros 4 meses es de 50mg/dia.

Otras causas:

- Perdida de sangre por hemorragia, puede dar una anemia ferropénica.

- En el ganado vacuno, la infestación por piojos, produce una anemia arregenrativa.
- En caballos con Strongyloides.

Epidemiologia

- No frecuente en animales de granja.

- La anemia ferropénica se observa en lechones lactantes; sin acceso al suelo (tierra); de
crecimiento rápido y sus necesidades elevadas; y la leche tiene poco aporte de Fe. 2 – 4 Mg.

Patogenia

El Fe, es constituyente de la Hemoglobina, Mioglobina y enzimas que participan en la utilización de

oxigeno.

El Cobre es necesario para la incorporación del hierro a la hemoglobina.

El hierro juega, además, un papel protagonista como cofactor de determinados enzimas como los
citocromos, las catalasas, peroxidasas y enzimas responsables de la síntesis de las bases púricas (xantín-
oxidasas). Participa en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos (Krebs) al activar o ayudar a enzimas como la
succinato deshidrogenasa.

(El cerdo aumenta su peso corporal 15 veces desde el nacimiento hasta el final del 2º mes), cifrándose
estas necesidades entre 10 y 20 mg al día.

Signos

- Retraso en el crecimiento (ya que el hierro interviene en la síntesis de las bases púricas,
componentes básicos del ADN y ARN, representando uno de los factores más limitante en los
procesos de síntesis celular de proteínas, y, por lo tanto, de crecimiento celular.)
- Disminución del apetito.
- Diarrea leve, Materia fecal color normal.
 - Disnea, aumento de la frecuencia respiratoria “Enfermedad del ronquido” debido a su
inspiración forzada.
- Piel y mucosas palidas.
- Edema en la cabeza y partes declives.
- Muerte brusca.
- Infecciones secundarias por E. coli y Streptococcus.
- Disminucion de la secreción de HCl.

Pruebas analíticas

- Disminucion de Hemoglobina
- Anemia en lechones (Microcitica Hipocromica)
- Ferritina en suero: índice para monitorear deficiencias subclínicas de Fe en los terneros.

Lesiones

- Palidez, sangre acuosa y anasarca.

- Corazon dilatado.
- Hepatomegalia
- Medula osea: maduración asincrónica de la serie eritroide y ausencia de depósitos de
hemosiderina.
- Disminución del numero de células parietales en la mucosa gástrica.

Diagnostico diferencial

- Deficiencia de Cobre.
- Anemia Hemolitica por “isoinmunizacion” por presencia de ictericia y hemoglobinuria.
- Eperitrozoonosis: enfermedad infecciosa de los animales domésticos, producida por varias
especies de Riokettsias del género: Eperythrozoon spp.

Tratamiento

- PARENTERAL: Hierro orgánico como: Hierro Dextrano

- ORAL: Gluconato de Fe.

Prevencion

- Suplemento de la ración de la cerda con 2 g de hierro/Kg de M.S. en forma de sulfato de hierro

puede ser eficaz para controlar la anemia de los lechones cuando éstos tienen acceso a las
heces de su madre.
- Hierro Dextrano a los 2 o 3 días de vida vía intramuscular de 150-200 mg, preferiblemente en la
cara interna del muslo o detrás de la oreja.

Carencia de Yodo
Etiologia

- Primaria: Consumo insuficiente

- Secundaria: Consumo excesivo de Ca, plantas del genero Brassica, contaminación bacteriana de
los alimentos o el agua de bebida, ingestión ininterrumpida de glucosidos cianogeneticos.

Epidemiologia

- Los jóvenes son los mas susceptibles.

Patogenia

Ante una disminución del Iodo, se produce un descenso en la producción de T4 (Levotiroxina) por ende
bajan también los niveles plasmáticos de T4. Esto lleva a un aumento de la TSH (Tirotropina) por parte de
la hipófisis, lo cual al ser de forma intermitente, ya que al no estar la T4, se produce y secreta mas TSH, lo
que conlleva a la Hiperplasia del tejido tiroideo y aumento del tamaño de la glándula.

El déficit de T4 va a producir: Debilidad y alteraciones en el feto.

Otros factores: Ingestiones de pequeñas cantidades de Cianuro (En Nabo, Trebol Blanco) el cual inhibe la
actividad metabolica del epitelio tiroideo y reduce la captación del Iodo. Los Tiocianatos y Sulfocianatos
se forman durante la desintoxicación del cianuro en hígado, estas ejercen un efecto depresor interno
sobre la captación del Iodo por parte de la tiroides.

Signos

- Disminucion de la libido, celos. Abortos. Debilidad en terneros.

- Gestación prolongada en yeguas, ovejas y cerdas.
- Bocio, frémito tiroideo.
- Alopecias
- Mixedema: Degeneracion mucinosa con adelgazamiento de la piel del cuello, característico en
lechones y perros con Hipotiroidismo.

Pruebas analíticas

- Iodo en Sangre y Leche.

Lesiones

- Aumento de tamaño de tiroides, mixedema y alopecia.

- Histologia: Hiperplasia tiroidea, Foliculos pilosos hiperplasicos.

Diagnostico diferencial

- Aborto por otras causas.

- Defectos hereditarios.

Tratamiento

- NO a recién nacidos, por elevada tasa de mortalidad

- Iodo a Preñadas.

Deficiencia de Cloruro de Sodio

- En la lactación, como consecuencia de las perdidas del elemento en la leche, animales que
reciben dietas bajas en Na y con Cereales.
- Perdida de Agua y Na en el sudor.
- Suelos fertilizados con Potasa, hacen disminuir la concentración de Na. En los forrajes.
- Pasturas superfertilizadas.

Signos

- Polidipsia/Poliuria: debido a la insensibilidad de la ADH causada por la falta de mecanismo

contracorriente y por hiperaldosteronismo .
- Hambre de sal (Pica)
- Lamido mutuo del pelaje.
 - Disminución del apetito
- Disminución de la producción de leche.

Pruebas analíticas

- Disminucion de la concentración de NaCl en orina, y K aumentado.

- Disminucion de la concentración de Na en saliva y K aumentado.
- Disminucion de la concentración de NaCl en suero

Prevencion

- Sal en la dieta: 0,5% P.V.

Deficiencia de Zinc
Enzimas que contienen Zn:

- Deshidrogenasas
- Carboxipeptidasas
- Anhidrasa Carbonica
- Fosfatasa Alcalina

Zn como Co-Factor: (División celular y expresiones genéticas)

- Timidina Cinasa
- Ribonucleasa
- ARN Polimerasa
- ADN Polimerasa

Funciones generales de estas enzimas

- Síntesis proteica
- Metabolismo de Hidratos de Carbono, lípidos y Ac. Nucleicos.
- Mineralización ósea.
- Alimentación deficiente (apetito, gusto)
- Espermatogénesis – Progesterona
- Proliferación, migración y maduración de células epidérmicas
- Curación de heridas

Epizootiologia

- Las cascaras de semillas aportan Cu, Mg y Zn.

- Asociada a suelos marginales, alcalinos.
- Pasturas en estado vegetativo, con cierta maduración o secas (las sequias prologadas
disminuyen el contenido de Zinc en el pasto)
- Dietas con bajo contenido de Zinc
 - Paraqueratosis hereditaria de los terneros Holando.
- Los niveles de Zinc disminuyen en:
Dis-stress calórico
Partos distócicos
Cetosis
Mastitis

Factores condicionantes en la absorción

- La absorción se produce en duodeno. La presencia de Cu y Mg favorecen su absorción.

- Sales de Ca. En exceso, escasez de Acidos Grasos Insaturados, exceso de Filatos, Disminuyen su
absorción.
- El Cadmio es un inhibidor competitivo del Zinc.

Paraqueratosis

Es una enfermedad crónica, no inflamatoria, apirética, que afecta a la epidermis de Terneros Holando. Se
caracteriza clínicamente por costras y grietas en la piel, bilaterales, simétricas. Pueden presentar
Pododermatitis. Histologicamente: “Hiperparaqueratosis”

Especies afectadas Porcinos, ovinos y Bovinos.

Alta morbilidad: Porcinos 20 – 80%, Bovinos 2 – 5%.

Patogenia

Papel catalítico en la proliferación, migración y maduración de células de la epidermis. El Zinc activa la

enzima Ornitina Descarboxilasa. Se detiene la migración del epitelio neoformado (renovación
epidérmica)

Signos

- Retraso en el crecimiento.
- Inapetencia
- Prurito
- Alopecia
- Alteración de las bandas coronarias.
- Lesiones dérmicas: Eritema – Pápula – Escama (Exudado seroso) - Costra (gruesas grietas,
fisuras) – Superficie roja cruenta.
- Ubicación frecuente: Cara posterior de extremidades, cara medial y lateral de muslos, cara y
hocico, orejas, base de cola, zona perivulvar, escroto, simétricas en ventral del abdomen.

Bovinos adultos

- El Zinc forma parte de la queratina que recubre el canal del pezón.

- Mastitis. Lesiones en posterior de Ubres y Pezones.

Pruebas analíticas (valores normales)

- Disminución de Zn en sangre (80 - 120µg/100ml)

- Disminución de Albuminas (1,8 – 2,5 gr./100ml)
- Aumento de Globulinas (3,7 – 5gr/100ml)
- Disminucion de Fosfatasa alcalina (7200UI/100ml)

Histopatologia: Biopsoa de piel: Aumento de la capa cornea y malpighiana del epitelio con
persistencia de nucleos de la región cornea.

Diagnostico Diferencial

- Sarna: Epoca del año, establecimiento.

 - Deficiencia de Vit. A: Hiperqueratosis zona del cuello.
- Dermatofilosis: Dermatofitosis (Tiña), Dermatomicosis.
- Enfermedad “Z”: Misceláneas.
- Dermatitis por Fotosensibilizacion: es mas frecuente.

Tratamiento – Prevencion

- Corregir la dieta: Oxido, Sulfato o Carbonato de Zn, al 0,02% en la ración. (200gr/Tn) por 2 -3
semanas.
- Medicacion individual en terneros: 2gr./Cab (oral) por semana; 1gr/Cab. (Parenteral) 1 vez por
semana durante 3 semanas.
- Calcio en la racion 0,5 – 0,6%

Suplementacion 25 – 40 ppm Zn en la MS se logra disminuir:

- Prevalencia de trastornos reproductivos.

- Recuento de células somaticas
- Prevalencia de mastitis clínicas e infecciones podales.

Deficiencia de Manganeso
- Primaria: Suelos pobres en Mn, suelos arenosos, con alcalinidad elevada, disminuye la
captación de Mn por las plantas.
- Secundaria: Exceso de Ca, P o ambos. (reducen la disponibilidad del manganeso).

El Maiz y la Cebada poseen pobres niveles de este metal; el trigo y la avena poseen 3 – 5 veces mas, son
las reservas mas ricas en este.

Patogenia

- Participa en la matriz ósea y en la síntesis de Condroitin Sulfato, de la cual depende la

conservación de la estabilidad del tejido conjuntivo.

Signos

- Infertilidad
- Malformaciones en extremidades: aumenta el volumen articular, arqueamiento de las
extremidades.
- Crecimiento deficiente.
- Pelo seco y perdida de color.
- Huesos mas cortos y débiles

Pruebas analíticas

- No existe una prueba diagnóstica muy sencilla y única.

- Las funciones reproductivas de machos y hembras, son las mas sensibles y aparecen alteradas
antes que sea posible establecer criterios bioquímicos. Por ej. Los niveles sanguíneos y óseos de
Fosfatasa Alcalina y niveles hepáticos de arginasa se modifican significativamente.
- La única manera de detectar estados de deficiencia: Respuesta a Suplementacion.

Lesiones

- Condrodistrofia Congenita: Disminuye la longitud de los miembros y todas las articulaciones

están aumentadas de tamaño.

Tratamiento

- En rodeos con índices reproductivos no satisfactorios, una vez descartadas las causas sanitarias
y de manejo, se podría probar si existe una deficiencia de Mn, comparando la preñez entre lotes
 de vacas con y sin suplemento del elemento [3]. El elemento puede suministrarse en mezclas
minerales como Sulfato de Manganeso.
- En las mezclas minerales que se utilizan para suplementar a los vacunos y ovinos de la zona, la
inclusión de sales de Hiero y de Manganeso no serían necesarias, ya que encarecerían los costos
de esta práctica tan útil para aumentar la producción del ganado.

Deficit de Vitamina E y Selenio

La vitamina E y el Selenio (Se) son micronutrientes esenciales que junto con la vitamina A, vitamina C,
cinc, cobre, hierro y manganeso intervienen en las defensas antioxidantes del organismo; El sistema
antioxidante intenta mantener bajo los niveles de radicales libres.

La vitamina E y el Se son los antioxidantes más importantes del organismo.

Cuando la velocidad de producción de los radicales libres supera la velocidad de inactivación se produce
un stress oxidativo. El stress oxidativo ha sido asociado con la etiología de ciertos desórdenes
productivos y reproductivos, principalmente en vacas lecheras de alta producción, como por ejemplo:
retención de placenta, metritis postparto, mastitis, etc.

La vitamina E es un antioxidante liposoluble componente integral de las membranas celulares, mientras

que el Se es un componente de la enzima glutatión peroxidasa que al ser hidrosoluble se localiza en el
citosol celular.

La cantidad de vitamina E aportada por los alimentos es ampliamente variable. Los forrajes verdes y
frescos son ricos en vitamina E mientras que los forrajes conservados (henos y ensilajes) poseen entre 20
y 80% menos vitamina E que los forrajes verdes y frescos.

El contenido de Selenio del forraje depende de la concentración y disponibilidad de este elemento en el

suelo y de la composición botánica del tapiz. Los animales alimentados con pasturas a base de
leguminosas son más propenso a padecer carencias de Se debido a que las leguminosas tienden a
contener menos Se que las gramíneas.

Vitamina E (Tocoferol α)

Funciones:

- Control de procesos oxidativos a nivel de la membrana celular, inhibiendo la formación de

fosfolípidos anormales (Hidroperóxidos)
- Proteccion contra “Agentes Miopáticos”
- Estabilizante de membranas.
- Antiinflamatorio.
- Modifica la actividad de la hialuronidasa (Cerdos)
- Accion sobre el sistema inmune
- Interviene en la absorción de carotenos.

Disminuye cuando:

- Aumenta la maduración de los vegetales.

- Enranciamiento (almacenamiento)
 - Acidos grasos insaturados (La oxidación durante la degradación de los aceites, causa la
destrucción de la vitamina.

Selenio

En monogastricos se absorbe en intestino, en Rumiantes se unen con aminoácidos en rumen y se

absorbe.

Las tierras Acidas o Neutras son carentes de selenio. Y las leguminosas tienen menor cantidad.

Funciones

- función protectora contra el daño oxidativo, al ser un componente de la enzima Glutation

Peroxidasa (GSH-Px) está dentro de los Globulos Rojos.
- Protección de membranas celulares. Destruyendo agentes oxidantes (hidroperóxidos y
peróxidos lipídicos)

Órganos que dependen exclusivamente del Selenio: Bazo, Musculo Cardiaco, Glóbulos Rojos, Cerebro,
Timo, Tejido Adiposo, Musculo estriado.

Órganos que dependen de “ambas” enzimas: Hígado, Pulmón, Glándula adrenal, Testículos, Riñón.

La mayor parte del hígado NO depende del Selenio.

Patogenia

Con el metabolismo Aerobio habitual, las células metabolizan la mayor parte del Oxigeno (95%) hasta
agua y Dióxido de Carbono; el 5% restante se produce una “Reacción Univalente” lo cual da como
resultado, el ion Superóxido, Peróxido de Hidrógeno y el ion Hidroxilo, que son Radicales Libres, los
cuales son altamente tóxicos. En el caso de déficit de Antioxidantes, producen daños celulares y
Apoptosis.

3 niveles de defensa antioxidante a nivel celular:

La capacidad antioxidante celular está dada por mecanismos a través de los cuales la célula anula la
reactividad y/o inhibe la generación de radicales libres.

- Membrana celular (Primera línea de defensa): Dependientes del selenio: Glutatión peroxidasa
(GSH-Px), Superóxido dimutasa (SOD).
- Segunda línea de defensa: Glutatión (Imp.), Acido Nitrico, Vitamina E, Vitamina C,
Carotenoides, Selenio, GSH-Px. (La vitamina C constituye el antioxidante hidrosoluble más
abundante en la sangre, mientras que la vitamina E es el antioxidante lipofílico mayoritario.)
- Tercera línea de defensa: Lipasas y proteasas.

Alteraciones que responden al Selenio y Vitamina E:

- Bovinos: Distrofia muscular, Retención de placenta, Desmedro, Mastitis, Infertilidad, Anemia,

Edema de ubre.
- Equinos: Distrofia muscular.
- Porcinos: Microangiopatía, Hepatosis, Ulcera Esófago-Gástrica, Enteropatía hemorrágica,
Anemia, Distrofia muscular.

Distrofia Muscular Nutricional (DMN)

Enfermedad del Musculo Blanco (Bv.), Rabdomiopatía Nutricional (Eq.), Rigidez de los corderos. Produce
degeneración hialina en los musculos estriados. Preferentemente en animales jóvenes, con buena
conversión, con alta actividad metabólica. Ej. Crecimiento activo, alta producción de leche, “dis-stress”
(Nutricional, ambiental, interno). Con una morbilidad del 1-5% (20%).

¿Por qué en terneros recién nacidos?

- Vitamina E: Importante pasaje a través de la placenta, al inicio de la gestación. El calostro posee

una cantidad adecuada, al contrario con la leche.
- Selenio: Cantidad escasa en leche.
- SOD: Actividad reducida.
- Otros: Enfermedades interrecurrentes, síndrome febril, “dis-stress”, ejercicio muscular.

Etiologia

- Carencia Primaria: Selenio y Vitamina E, no están en el alimento.

- Carencia Secundaria: Acidos Grasos Insaturados (sustituto lácteo, expeller de soja con mucha
grasa)
Elementos condicionantes: Cobre, Zinc, Azufre, Magnesio, Calcio, Fósforo.
Agentes miopáticos: Gosipol en el algodón.

Epizootiologia

Selenio

- Tierras carentes: Acidas – Altas en azufre – Abonadas con superfosfatos.

- Pasturas carentes: Leguminosas en primavera – Abundantes lluvias.

Vitamina E

- Henos de mala calidad.

- Granos tratados con Acido Propionico (Absorbente de micotoxinas)
- Alta cantidad de Acidos Grasos Insaturados. (Aceites enranciados – leguminosas jóvenes –
Aceite de soja, maíz)

PORCINOS

Complejo signológico

- Microangiopatia o Corazon Morado.

- Hepatosis dietética
- Enfermedad de la grasa amarilla.
- Distrofia muscular nutricional.

Predisponente en cerdos jóvenes con crecimiento rápido, de 3 semanas a 4 meses de edad.

Patogenia

- Alteracion hialuronidasa
- Modificacion de la permeabilidad capilar.
- Edema (ascitis, hidrotórax, hidropericardio)
- Falta de maduración de globulos rojos en medula, menor resistencia globular. Vive 95 – 120 dias
normal.
- Grasa parda amarilla
- Leucoencefalomalacia

Se produce degeneración hialina de las fibras musculares, luego necrosis coagulativa con coagulación de
las proteínas y posterior calcificación. Al romperse el musculo se libera: Creatin-Fosfocinasa (CPK),
Aldolasa (ALD), LactatoDeshidrogenasa (LDH), AspartatoAminoTransferasa (AST).
Signologia

Según el musculo afectado observamos la signologia: Musculo esquelético, diafragma, miocardio,

musculo lingual, musculo liso,

Sindrome de muerte súbita: Ejercicio no muy violento. Salida a potrero. Excitación por perros. Ingestión
de Agua o leche.

Sindrome Cardiorrespiratorio: Insuficiencia Cardiaca Aguda. Distrofia muscular aguda o miocárdica.

Brusca aparición de disstress respiratorio. Disnea, taquicardia, decúbito, Temperatura normal. Evolución
desfavorable (6 – 12Hs.)

Síndrome Locomotor: Distrofia muscular subaguda. Debilidad, dolores, temblores de extremidades.

Envaramiento (diferenciar con intoxicación por duraznillo). Epidrosis localizada (sudoración exagerada.
Diferenciar con intoxicación por fosforados). Dificultad para la prehension, disfagia, afagia. Temperatura
y apetito normal.

Otros signos: Abortos, retención de placenta, mastitis, distocias, diarrea, anemia, despigmentación.

SubClinico de Selenio: necesario en la enzima SelenioProteina, en la transformación de T4 a T3. Por lo

tanto altera el metabolismo de las hormonas tiroideas y explica la falta de desarrollo en el animal.

Pruebas diagnosticas

Bioquimica Sanguinea: Mioglobinuria, Enzimas Musculares.

- CPK: (aumentadas en lesiones de musculo cardiaco y esquelético)

Bovinos: Adulto: 25 UI/ml. Ternero: 50UI/ml.
Equinos: 180UI/ml.
Porcinos: 225UI/ml.
- Selenio:
Sangre: 1,1 – 2 µg/100ml
Higado: 0,2 – 0,8 ppm
Suelo: 0,5 – 1 ppm
- AST: (Aumentadas en Daño hepático y musculo cardiaco)
Bovinos: Menores a 2 años: 30UI/ml. Mayores a 2 años: 80UI/ml
Equinos: 220 – 260 UI/ml.
Porcinos: 20UI/ml
- GSH-Px: Disminuida
Sangre: 225UI/100ml.
- Vitamina E:
Suero: Terneros: 100µg/100ml. Adultos: 150µg/100ml
Higado: 20 – 30 ppm.

Lesiones

- Zonas mas claras en musculos.

- Fibrosis – calcificación.
- OJO: El musculo podrido tiene color claro.
- Mioglobinuria
- Edema en cavidades con Albumina (Clara de huevo en agua), Fibrina (Hilos)
- Corazon: hemorragias multiples, distrofia muscular (corazón morado) PORCINOS
- Hepatomegalia – necrosis centrolobulillar.
- Enteritis hemorrágica – Ulceras.

Diagnóstico Diferencial

- Forma cardiaca:
Monensina
 Aftosa
- Forma esquelética:
Ataxia enzootica.
Micotoxina termogenica
Tumor espinal
Miositis traumatica
Osteodistrofias
Rotura/Desprendimiento del tendón de Aquiles
Alteraciones tendinosas
Alteraciones articulares

Tratamiento (Cada 50kg, Tabletas de selenio en Agua, o Bolos intrarruminales)

- 6mg Selenio
- 300UI de α-Tocoferol

Necesidades de Se y Vit. E

- Vacas Gestantes:
0,1ppm Se
1000UI α- Tocoferol
- Terneros:
0,1ppm Se.
100 – 150 UI α-Tocoferol
- Porcinos:
0,1ppm Se
25UI α-Tocoferol
+ Antioxidantes
Disminuir Acidos Grasos Insaturados en dieta.

Diagnostico diferencial (De Enfermedad de Musculo Blanco)

- Monensina
- Gosipol
- Tétano
- Rabdomiolisis (Eq.)
- Sarcocistiasis: enfermedades emergentes.
- Decubitos prolongados.
- Miositis eosinofilica
- Senna occidentalis (comen las chauchas y tiene acidos grasos insaturados)

Raquitismo y Osteomalacia
La deficiencia de fósforo es la deficiencia mineral más frecuente a nivel mundial en rumiantes a
pastoreo.

La deficiencia de fósforo causa baja ganancia de peso vivo, disminución en la producción de leche y baja
performance reproductiva que se confunden fácilmente con la subalimentación, deficiencia de proteína
y con varias infecciones parasitarias, en casos severos además produce anormalidades en huesos y
dientes (raquitismo y osteomalacia)

El fósforo es un nutriente esencial tanto para el animal como para los microorganismos del rumen, y
dada su importancia en la producción y reproducción y su grado de deficiencia a nivel mundial es el
mineral más importante a considerar en rumiantes a pastoreo.
Cerca del 80% del fósforo se encuentra en huesos y dientes, mientras que el 20% restante permanece
distribuido en los tejidos blandos y fluidos corporales. El fósforo es necesario para la formación y
mineralización de los huesos pero además es un componente integral de los ácidos nucléicos y de los
fosfolípidos, interviene en el balance osmótico y en el equilibrio ácido – base del organismo y juega un
rol esencial en el metabolismo energético celular. frente a períodos de deficiencia el organismo extrae
calcio y fósforo de los huesos para mantener las concentraciones normales de estos elementos en los
tejidos blandos y fluidos corporales, cuando estas reservas se agotan o no son removidas con suficiente
velocidad comienzan a hacerse evidentes los síntomas clínicos de deficiencia.

Otras causas:

- Deficit de Vitamina D: enfermedad hepática o renal.

- Perdida de Calcio y Fosforo en cuadros diarreicos crónicos.
- Acidosis metabólicas crónicas, aumentan la desmineralización.
- Osteomalacia: Perdida de Ca. En la gestación y lactancia, que no va a haber Raquitismo.

Patogenia

- Raquitismo: Persistencia de cartílago e incapacidad para que se calcifique, presenta signos de

agrandamiento de epífisis y deformaciones de huesos largos.
- Osteomalacia: Sustitucion del hueso maduro por matriz poco mineralizada, Presenta signos de
Osteoporosis.

Signos

Los signos detectables de la deficiencia de fósforo en el ganado vacuno aparecen en el siguiente orden:
1) disminución del consumo de alimentos, 2) pérdida de peso vivo y condición corporal, 3) pica, 4)
locomoción y estación anormal, 6) recumbencia. El efecto principal de la deficiencia de fósforo en
rumiantes es una disminución marcada (de hasta 50%) en el consumo de alimentos. El bajo consumo de
alimentos es el responsable directo de la baja ganancia de peso vivo, de la baja producción de leche y de
las fallas reproductivas (celos irregulares y anestro)

- Apoyo en pinzas
- Rigidez en la marcha, por el dolor.
- Aumento del volumen de las articulaciones.
- Agrandamiento de uniones costocondrales
- Curvatura de huesos largos.
- Decúbitos prolongados (lleva a atrofia muscular)
- Retraso en la erupción dentaria, piezas irregulares, engrosamiento de maxilares (No come, no
toma leche), protrusión de lengua (se altera la articulación de la mandibula y no prehensiona)
- Osteomalacia, fracturas.
- Decidia (dejadez)

Diagnostico

- Por los signos clínicos y anamnesis.

- Analisis complementarios
Fosfatemia: 2-4mg/dl.
Fosfatasa alcalina: elevada. (Valores alterados en hembra gestando y en perro con tumor)
Rayos X: Densidad disminuida.
Necropsia: diáfisis blandas y voluminosas.
- Analisis de cenizas: Vivo: cortar cola, tomar ultimas vertebras. Muerto: costilla
1 parte ceniza (Normal: 3), 2-3 partes de Materia Organica (Normal: 2)

Diferenciales
 - Carencia de cobre: Se pueden dar en conjunto. (aca no hay acromotriquia, pero si rigidez,
infertilidad, perdida de peso)
- Fluorosis: (Mancha en dientes)
- Sinovitis y artritis infecciosas: (Complejo diarrea o que migran por el ombligo (E. coli)
- Tuberculosis (rosario costal)
- Botulismo (No come)
- Enteque seco (Sobrecalcificacion)

Tratamiento

Los requerimientos de fósforo se incrementan frente al exceso de calcio en la dieta, deficiencia de

vitamina D y stress por calor. El exceso de fósforo en la dieta por largos períodos de tiempo causa
trastornos en el metabolismo del calcio, excesiva resorción ósea y cálculos urinarios.

- sales minerales de consumo a voluntad: (método más eficaz de suplementar con minerales a
rumiantes a pastoreo, están formadas por los minerales a suplementar (fósforo, calcio, sodio,
cobre, cinc, etc.) y un vehículo saborizante (melaza deshidratada, sal común, harina de algodón,
etc.) que la hace apetecible para los animales y regula su consumo.
- Inyectables: No shirven nene (Negro Bertoli).

Hiperparatiroidismo nutricional secundario

Secrecion aumentada de Paratohormona (PTH), secundaria a un desequilibrio metabolico, producto de
una dieta rica en Fosforo (P), baja en Calcio (Ca) y concentraciones inadecuadas de Colecalciferol (Vit. D)

- Hiperparatiroidismo Primario: Tumoral (adenoma paratiroideo, carninoma o hiperplasia)

- Nutricional o renal.

Animales que consumen carne (Rica en Fosforo y baja en Calcio)

La Paratohormona (PTH):

- Estimula la reabsorción de Calcio e inhibe la del Fosforo en el riñon.

- Estimula la síntesis de la forma activa de Vitamina D.
- Activa la resorción ósea.

Los mas afectados son los animales jóvenes, en perros de 60 – 120 dias, Frecuente en gatos de 60 – 90
dias.

Patogenia y causas

- Mala absorción intestinal de Calcio, donde depende de la Vit. D.

- Animales que consumen carne y vísceras: Posee un bajo nivel de Calcio, esto activa la PTH
produciendo resorción ósea, descalcificando huesos, va a producir dolor, fracturas,
anormalidades esqueléticas difusas.

Hipocalcemia

- Estimula la PTH, aumenta la disponibilidad de Vit. D. esta aumenta la absorción de Calcio

intestinal. En conjunto (PTH – Vit. D) actúan para mantener la calcemia.

Signos

- Dolor
- No puede apoyar, claudica
- Fracturas espontaneas de gatos que caen de sillas.
- Resistencia al movimiento.
 - Estrechamiento del cinturón pélvico (estreñimiento)
- Si se afectan las vertebras, deformaciones en huesos, lesiones neurológicas.

Complicaciones

- Secuelas tipo neurológicas

- Alteraciones del eje de la columna
- Deformaciones en el canal pélvico.
- Fracturas.

Diagnostico

- Rayos X.

Diagnostico diferencial

- Raquitismo (Deficiencia de Vit. D.) menor absorción intestinal de Ca.

- Deformidades óseas congénitas.
- Osteosarcomas.
- Hiperparatiroidismo renal secundario (IRC) Se escapa el Calcio.

Tratamiento

- Corregir la dieta: balanceado comercial equilibrado.

- Añadir carbonato de calcio 1 – 1,5 gr diarios.
- Reposo (en lugar reducido asi no se mueve)
- Desparasitacion.
 Deficit de Vitamina E y Selenio
La vitamina E y el Selenio (Se) son micronutrientes esenciales que junto con la vitamina A,
vitamina C, cinc, cobre, hierro y manganeso intervienen en las defensas antioxidantes del organismo; El
sistema antioxidante intenta mantener bajo los niveles de radicales libres.
La vitamina E y el Se son los antioxidantes más importantes del organismo.
Cuando la velocidad de producción de los radicales libres supera la velocidad de inactivación se
produce un stress oxidativo. El stress oxidativo ha sido asociado con la etiología de ciertos desórdenes
productivos y reproductivos, principalmente en vacas lecheras de alta producción, como por ejemplo:
retención de placenta, metritis postparto, mastitis, etc.
La vitamina E es un antioxidante liposoluble componente integral de las membranas celulares,
mientras que el Se es un componente de la enzima glutatión peroxidasa que al ser hidrosoluble se
localiza en el citosol celular.
La cantidad de vitamina E aportada por los alimentos es ampliamente variable. Los forrajes
verdes y frescos son ricos en vitamina E mientras que los forrajes conservados (henos y ensilajes) poseen
entre 20 y 80% menos vitamina E que los forrajes verdes y frescos.
El contenido de Selenio del forraje depende de la concentración y disponibilidad de este
elemento en el suelo y de la composición botánica del tapiz. Los animales alimentados con pasturas a
base de leguminosas son más propenso a padecer carencias de Se debido a que las leguminosas tienden
a contener menos Se que las gramíneas.

Vitamina E (Tocoferol α)

Funciones:

- Control de procesos oxidativos a nivel de la membrana celular, inhibiendo la formación de

fosfolípidos anormales (Hidroperóxidos)
- Proteccion contra “Agentes Miopáticos”
- Estabilizante de membranas.
- Antiinflamatorio.
- Modifica la actividad de la hialuronidasa (Cerdos)
- Accion sobre el sistema inmune
- Interviene en la absorción de carotenos.

Disminuye cuando:

- Aumenta la maduración de los vegetales.

- Enranciamiento (almacenamiento)
- Acidos grasos insaturados (La oxidación durante la degradación de los aceites, causa la
destrucción de la vitamina.

Selenio

En monogastricos se absorbe en intestino, en Rumiantes se unen con aminoácidos en rumen y se

absorbe.

Las tierras Acidas o Neutras son carentes de selenio. Y las leguminosas tienen menor cantidad.

Funciones

- función protectora contra el daño oxidativo, al ser un componente de la enzima Glutation

Peroxidasa (GSH-Px) está dentro de los Globulos Rojos.
- Protección de membranas celulares. Destruyendo agentes oxidantes (hidroperóxidos y
peróxidos lipídicos)

Órganos que dependen exclusivamente del Selenio: Bazo, Musculo Cardiaco, Glóbulos Rojos, Cerebro,
Timo, Tejido Adiposo, Musculo estriado.
Órganos que dependen de “ambas” enzimas: Hígado, Pulmón, Glándula adrenal, Testículos, Riñón.

La mayor parte del hígado NO depende del Selenio.

Patogenia

Con el metabolismo Aerobio habitual, las células metabolizan la mayor parte del Oxigeno (95%) hasta
agua y Dióxido de Carbono; el 5% restante se produce una “Reacción Univalente” lo cual da como
resultado, el ion Superóxido, Peróxido de Hidrógeno y el ion Hidroxilo, que son Radicales Libres, los
cuales son altamente tóxicos. En el caso de déficit de Antioxidantes, producen daños celulares y
Apoptosis.

3 niveles de defensa antioxidante a nivel celular:

La capacidad antioxidante celular está dada por mecanismos a través de los cuales la célula anula la
reactividad y/o inhibe la generación de radicales libres.

- Membrana celular (Primera línea de defensa): Dependientes del selenio: Glutatión peroxidasa
(GSH-Px), Superóxido dimutasa (SOD).
- Segunda línea de defensa: Glutatión (Imp.), Acido Nitrico, Vitamina E, Vitamina C,
Carotenoides, Selenio, GSH-Px. (La vitamina C constituye el antioxidante hidrosoluble más
abundante en la sangre, mientras que la vitamina E es el antioxidante lipofílico mayoritario.)
- Tercera línea de defensa: Lipasas y proteasas.

Alteraciones que responden al Selenio y Vitamina E:

- Bovinos: Distrofia muscular, Retención de placenta, Desmedro, Mastitis, Infertilidad, Anemia,

Edema de ubre.
- Equinos: Distrofia muscular.
- Porcinos: Microangiopatía, Hepatosis, Ulcera Esófago-Gástrica, Enteropatía hemorrágica,
Anemia, Distrofia muscular.

Distrofia Muscular Nutricional (DMN)

Enfermedad del Musculo Blanco (Bv.), Rabdomiopatía Nutricional (Eq.), Rigidez de los corderos. Produce
degeneración hialina en los musculos estriados. Preferentemente en animales jóvenes, con buena
conversión, con alta actividad metabólica. Ej. Crecimiento activo, alta producción de leche, “dis-stress”
(Nutricional, ambiental, interno). Con una morbilidad del 1-5% (20%).

¿Por qué en terneros recién nacidos?

- Vitamina E: Importante pasaje a través de la placenta, al inicio de la gestación. El calostro posee

una cantidad adecuada, al contrario con la leche.
- Selenio: Cantidad escasa en leche.
- SOD: Actividad reducida.
- Otros: Enfermedades interrecurrentes, síndrome febril, “dis-stress”, ejercicio muscular.

Etiologia

- Carencia Primaria: Selenio y Vitamina E, no están en el alimento.

- Carencia Secundaria: Acidos Grasos Insaturados (sustituto lácteo, expeller de soja con mucha
grasa)
Elementos condicionantes: Cobre, Zinc, Azufre, Magnesio, Calcio, Fósforo.
Agentes miopáticos: Gosipol en el algodón.

Epizootiologia

Selenio

- Tierras carentes: Acidas – Altas en azufre – Abonadas con superfosfatos.

 - Pasturas carentes: Leguminosas en primavera – Abundantes lluvias.

Vitamina E

- Henos de mala calidad.

- Granos tratados con Acido Propionico (Absorbente de micotoxinas)
- Alta cantidad de Acidos Grasos Insaturados. (Aceites enranciados – leguminosas jóvenes –
Aceite de soja, maíz)

PORCINOS

Complejo signológico

- Microangiopatia o Corazon Morado.

- Hepatosis dietética
- Enfermedad de la grasa amarilla.
- Distrofia muscular nutricional.

Predisponente en cerdos jóvenes con crecimiento rápido, de 3 semanas a 4 meses de edad.

Patogenia

- Alteracion hialuronidasa
- Modificacion de la permeabilidad capilar.
- Edema (ascitis, hidrotórax, hidropericardio)
- Falta de maduración de globulos rojos en medula, menor resistencia globular. Vive 95 – 120 dias
normal.
- Grasa parda amarilla
- Leucoencefalomalacia

Se produce degeneración hialina de las fibras musculares, luego necrosis coagulativa con coagulación de
las proteínas y posterior calcificación. Al romperse el musculo se libera: Creatin-Fosfocinasa (CPK),
Aldolasa (ALD), LactatoDeshidrogenasa (LDH), AspartatoAminoTransferasa (AST).

Signologia

Según el musculo afectado observamos la signologia: Musculo esquelético, diafragma, miocardio,

musculo lingual, musculo liso,

Sindrome de muerte súbita: Ejercicio no muy violento. Salida a potrero. Excitación por perros. Ingestión
de Agua o leche.

Sindrome Cardiorrespiratorio: Insuficiencia Cardiaca Aguda. Distrofia muscular aguda o miocárdica.

Brusca aparición de disstress respiratorio. Disnea, taquicardia, decúbito, Temperatura normal. Evolución
desfavorable (6 – 12Hs.)

Síndrome Locomotor: Distrofia muscular subaguda. Debilidad, dolores, temblores de extremidades.

Envaramiento (diferenciar con intoxicación por duraznillo). Epidrosis localizada (sudoración exagerada.
Diferenciar con intoxicación por fosforados). Dificultad para la prehension, disfagia, afagia. Temperatura
y apetito normal. Posición de canguro. Columna vertebral arqueada

Otros signos: Abortos, retención de placenta, mastitis, distocias, diarrea, anemia, despigmentación.

SubClinico de Selenio: necesario en la enzima SelenioProteina, en la transformación de T4 a T3. Por lo

tanto altera el metabolismo de las hormonas tiroideas y explica la falta de desarrollo en el animal.

Pruebas diagnosticas

Bioquimica Sanguinea: Mioglobinuria, Enzimas Musculares.

 - CPK: (aumentadas en lesiones de musculo cardiaco y esquelético)
Bovinos: Adulto: 25 UI/ml. Ternero: 50UI/ml.
Equinos: 180UI/ml.
Porcinos: 225UI/ml.
- Selenio:
Sangre: 1,1 – 2 µg/100ml
Higado: 0,2 – 0,8 ppm
Suelo: 0,5 – 1 ppm
- AST: (Aumentadas en Daño hepático y musculo cardiaco)
Bovinos: Menores a 2 años: 30UI/ml. Mayores a 2 años: 80UI/ml
Equinos: 220 – 260 UI/ml.
Porcinos: 20UI/ml
- GSH-Px: Disminuida
Sangre: 225UI/100ml.
- Vitamina E:
Suero: Terneros: 100µg/100ml. Adultos: 150µg/100ml
Higado: 20 – 30 ppm.

Lesiones

- Zonas mas claras en musculos.

- Fibrosis – calcificación.
- OJO: El musculo podrido tiene color claro.
- Mioglobinuria
- Edema en cavidades con Albumina (Clara de huevo en agua), Fibrina (Hilos)
- Corazon: hemorragias multiples, distrofia muscular (corazón morado) PORCINOS
- Hepatomegalia – necrosis centrolobulillar.
- Enteritis hemorrágica – Ulceras.

Diagnóstico Diferencial

- Forma cardiaca:
Monensina
Aftosa
- Forma esquelética:
Ataxia enzootica.
Micotoxina termogenica
Tumor espinal
Miositis traumatica
Osteodistrofias
Rotura/Desprendimiento del tendón de Aquiles
Alteraciones tendinosas
Alteraciones articulares

Tratamiento (Cada 50kg, Tabletas de selenio en Agua, o Bolos intrarruminales)

- 6mg Selenio
- 300UI de α-Tocoferol

Necesidades de Se y Vit. E

- Vacas Gestantes:
0,1ppm Se
1000UI α- Tocoferol
- Terneros:
0,1ppm Se.
100 – 150 UI α-Tocoferol
- Porcinos:
 0,1ppm Se
25UI α-Tocoferol
+ Antioxidantes
Disminuir Acidos Grasos Insaturados en dieta.

Diagnostico diferencial (De Enfermedad de Musculo Blanco)

- Monensina
- Gosipol
- Tétano
- Rabdomiolisis (Eq.)
- Sarcocistiasis: enfermedades emergentes.
- Decubitos prolongados.
- Miositis eosinofilica
- Senna occidentalis (comen las chauchas y tiene acidos grasos insaturados)

Calcio – Fosforo – Vitamina D

Clasificacion

1- Osteopatias morfodistróficas: por un trastorno en la actividad celular del cartílago de

conjunción y periostio. Se dividen en
Enanismo
Gigantismo
Acromegalia
Acondroplasia
Perosis
2- Osteopatías quimiodistróficas: Por la alteración química y la arquitectura de los huesos,
revelando anormalidades en los factores que regulan la actividad ósea (Osteogénesis,
mineralización, osteólisis) Se dividen en:
Déficit de osificación: Osteoporosis, raquitismo, osteomalacia, osteofibrosis.
Exceso de osificación: Osteomieloesclerosis, Fluorosis, Osteopatías.
Osteopatías por mutación: Osteoartropatía hipertrófica pulmonar, Periostitis,
Hipervitaminosis A en gatos (espondiolitis cervical alquilosante), Artropatía degenerativa de los
bovinos, Calcificación metastásica (Enteque seco)

Biodinámica del Calcio y Fosforo: El metabolismo del Ca y P está regulado por las hormonas
Tirocalcitonina, Parathormona (PTH) y Vitamina D; éstas actúan en armonía ya que la PTH se libera en
respuesta a una hipocalcemia y a su vez activa la transformación de 25-Dihidroxicolecalciferol en 1,25-
Dihidroxicolecalciferol (Forma más activa de la Vitamina D) que actúa estimulando la absorción de calcio
intestinal y el recambio óseo. Y también actúa en la regulación de la reabsorción y eliminación de
Fosfatos por parte del riñon. La Tirocalcitonina por el contrario, se libera ante una HiperCalcemia cuya
tarea es disminuir la absorción intestinal de Calcio, estimular la osteogénesis y la calciuria.

Carencia de Calcio

Lleva a una “Osteodistrofia malácica” (depósito de tejido fibroide en lugar de osteoide) cuya signologia
depende de la especie y edad.

Es una carencia secundaria en la mayoría de los casos, ya sea por ingestión excesiva de Fosforo
(Hiperfosforosis, lo cual generaría un Hiperparatiroidismo nutricional secundario), por dietas mal
balanceadas o excesiva cantidad de granos (Fitatos)

En intestino el Calcio se absorbe poco, y el Fosforo mucho.

Epizootiologia

Se presenta muy esporádicamente en:

 - Animales con dietas mal balanceadas o mucho grano.
- Osteodistrofia fibrosa en Porcinos y Equinos. (manifestación más conocida en carencia de Ca)
- Luxación de cabeza del fémur en porcinos.
- No es una enfermedad de rodeo, sino individual.

Patogenia

El Calcio es importante en la formación de huesos y dientes, en la formación de la leche, coagulación,

excitabilidad muscular. Una disminución de la absorción de calcio intestinal, va a llevar a una
hipocalcemia, la cual pone en marcha el mecanismo “Tirocalcitonina – Parathormona – Vitamina D” para
normalizarla. Cuando no hay absorción de calcio intestinal, se toma el calcio de las reservas corporales
(Huesos) para mantener la calcemia. Provocando una acelerada Osteolitis con osteoporosis si el calcio en
la dieta sigue sin aparecer.

Signologia

Son mas manifiestos en animales jóvenes:

- Retraso en el crecimiento y alteraciones dentarias (en ovinos, deformación de encías, falta de

desarrollo de insicivos, desgaste defectuoso)
- Tetania (difícilmente)

En adultos:

- Baja conversión - Fracturas espontáneas

- Bajo rendimiento reproductivo. - Luxación de cadera en cerdos.
- Inapetencia, decúbito por dolor.

Diagnóstico Diagnostico diferencial (bovinos)

- Hipocalcemia (Aunque no es determinante) - Fluorosis crónicas.

- Fosfatasa alcalina aumentada. (No - Enteque seco, raquitismo, osteomalacia
específica)
- Hidroxilasa sérica
- Cifras Ca-P presentes en la dieta.

Tratamiento

- Corregir las proporciones en la dieta. Retirar alimentos con exceso de Fosforo o agregar calcio y
vitamina D. El Calcio como “piedra caliza apagada”, conchilla molida. La relación Ca-P que debe
ingerir el animal es 1:2.

Hipofosforosis

Carencia normalmente primaria, se produce en áreas geográficas deficientes.

Factores predisponentes:

- En suelos alcalinos (pH: 8), los fosfatos se tornan insolubles, no pudiendo ser absorbidos por las
plantas.
- La vitamina A en altas dosis, disminuye la absorción de P; una deficiencia de Vitamina A en las
dietas exacerba la carencia de P.
- Cobre y Molibdeno interfieren en la absorción y excresion.
- Sequias.
- Parasitosis

Especies afectadas

Las vacas en lactancia son las mas afectadas, ya que los niveles de P en leche son elevados y su
concentración es constante e independiente de la cantidad ingerida en la dieta.
Si no hay Fosforo libre en el lumen ruminal, disminuyen las bacterias celulolíticas y disminuye la
digestibilidad de la celulosa (Bosta en carton), se presenta Geofagia y Osteofagia.

Configuracion característica

- Bovinos: Extremidades largas, torax estrecho, pelvis pequeña, huesos finos y quebradizos.
- Cerdos: Paralisis del tren posterior.
- Equinos y Ovinos: Menor desarrollo.

Diagnostico

- Fosfatemia: Disminuida. Adultos 4-5mg/100ml. Jovenes 6-8mg/100ml.

- Fosforo en dieta (controlar)

Hipovitaminosis D

Producida por irradiación solar inadecuada del animal, o carencia del Vitamina D en la dieta. Se
manifiesta con anorexia, retraso en el crecimiento, y osteodistrofia malácica.

Frecuente en rodeos estabulados, con escasa irradiación. Tambien, los pastos verdes tienen bajos
contenidos de Vit. D. los cuales aumentan con la madurez de la planta.

Vitaminas D:

- Colecalciferol (D3): Produce el 7-Dehidrocolesterol en piel de mamíferos y por irradiación de luz

UV.
- Calciferol (D7): en heno secado al sol, produce por irradiación de las plantas.
- Calciferol y Dehidrotaquisferol: Preparados comerciales.
- Vitamina D4 y D5: en aceites de Pescados.

La función de estas vitaminas es aumentar la absorción de Calcio a nivel intestinal, y facilitar el depósito
de Ca y P en los huesos.

La vitamina D, es absorbida en el intestino, o formada en piel, van al hígado, donde se forma el 25-
Hidrocicolecalciferol, que luego es transportado al riñón donde se forman sus dos metabolitos el 1,25-
dihidroxicolecalciferol (Forma más activa) y el 24,25-Dihidroxicolecalciferol.

Si no hay 1,25-DHCC, no se absorbe Ca en el intestino y por otra parte se produce una perdida de Ca y P
renal; esto lleva a una menor mineralización de huesos, con retraso en el crecimiento y baja de
producción.

En etapas tardías lleva a Raquitismo y Osteomalacia.

Diagnostico

- Primero hay Hipofosfatemia y luego Hipocalcemia.

- Fosfatasa alcalina aumentada

Tratamiento

- Vit. D: 11.000UI/Kg

Raquitismo y Osteomalacia
La deficiencia de fósforo es la deficiencia mineral más frecuente a nivel mundial en rumiantes a
pastoreo.

La deficiencia de fósforo causa baja ganancia de peso vivo, disminución en la producción de leche y baja
performance reproductiva que se confunden fácilmente con la subalimentación, deficiencia de proteína
y con varias infecciones parasitarias, en casos severos además produce anormalidades en huesos y
dientes (raquitismo y osteomalacia)

El fósforo es un nutriente esencial tanto para el animal como para los microorganismos del rumen, y
dada su importancia en la producción y reproducción y su grado de deficiencia a nivel mundial es el
mineral más importante a considerar en rumiantes a pastoreo.

Cerca del 80% del fósforo se encuentra en huesos y dientes, mientras que el 20% restante permanece
distribuido en los tejidos blandos y fluidos corporales. El fósforo es necesario para la formación y
mineralización de los huesos pero además es un componente integral de los ácidos nucléicos y de los
fosfolípidos, interviene en el balance osmótico y en el equilibrio ácido – base del organismo y juega un
rol esencial en el metabolismo energético celular. frente a períodos de deficiencia el organismo extrae
calcio y fósforo de los huesos para mantener las concentraciones normales de estos elementos en los
tejidos blandos y fluidos corporales, cuando estas reservas se agotan o no son removidas con suficiente
velocidad comienzan a hacerse evidentes los síntomas clínicos de deficiencia.

Otras causas:

- Deficit de Vitamina D: enfermedad hepática o renal.

- Perdida de Calcio y Fosforo en cuadros diarreicos crónicos.
- Acidosis metabólicas crónicas, aumentan la desmineralización.
- Osteomalacia: Perdida de Ca. En la gestación y lactancia, que no va a haber Raquitismo.

Patogenia

- Raquitismo: Persistencia de cartílago e incapacidad para que se calcifique, presenta signos de

agrandamiento de epífisis y deformaciones de huesos largos.
- Osteomalacia: Sustitucion del hueso maduro por matriz poco mineralizada, Presenta signos de
Osteoporosis.

Signos

Los signos detectables de la deficiencia de fósforo en el ganado vacuno aparecen en el siguiente orden:
1) disminución del consumo de alimentos, 2) pérdida de peso vivo y condición corporal, 3) pica, 4)
locomoción y estación anormal, 6) recumbencia. El efecto principal de la deficiencia de fósforo en
rumiantes es una disminución marcada (de hasta 50%) en el consumo de alimentos. El bajo consumo de
alimentos es el responsable directo de la baja ganancia de peso vivo, de la baja producción de leche y de
las fallas reproductivas (celos irregulares y anestro)

- Apoyo en pinzas
- Rigidez en la marcha, por el dolor.
- Aumento del volumen de las articulaciones.
- Agrandamiento de uniones costocondrales
- Curvatura de huesos largos.
- Decúbitos prolongados (lleva a atrofia muscular)
- Retraso en la erupción dentaria, piezas irregulares, engrosamiento de maxilares (No come, no
toma leche), protrusión de lengua (se altera la articulación de la mandibula y no prehensiona)
- Osteomalacia, fracturas.
- Decidia (dejadez)

Diagnostico

- Por los signos clínicos y anamnesis.

- Analisis complementarios
Fosfatemia: 2-4mg/dl.
Fosfatasa alcalina: elevada. (Valores alterados en hembra gestando y en perro con tumor)
Rayos X: Densidad disminuida.
Necropsia: diáfisis blandas y voluminosas.
- Analisis de cenizas: Vivo: cortar cola, tomar ultimas vertebras. Muerto: costilla
 1 parte ceniza (Normal: 3), 2-3 partes de Materia Organica (Normal: 2)

Diferenciales

- Carencia de cobre: Se pueden dar en conjunto. (aca no hay acromotriquia, pero si rigidez,
infertilidad, perdida de peso)
- Fluorosis: (Mancha en dientes)
- Sinovitis y artritis infecciosas: (Complejo diarrea o que migran por el ombligo (E. coli)
- Tuberculosis (rosario costal)
- Botulismo (No come)
- Enteque seco (Sobrecalcificacion)

Tratamiento

Los requerimientos de fósforo se incrementan frente al exceso de calcio en la dieta, deficiencia de

vitamina D y stress por calor. El exceso de fósforo en la dieta por largos períodos de tiempo causa
trastornos en el metabolismo del calcio, excesiva resorción ósea y cálculos urinarios.

- sales minerales de consumo a voluntad: (método más eficaz de suplementar con minerales a
rumiantes a pastoreo, están formadas por los minerales a suplementar (fósforo, calcio, sodio,
cobre, cinc, etc.) y un vehículo saborizante (melaza deshidratada, sal común, harina de algodón,
etc.) que la hace apetecible para los animales y regula su consumo.
- Inyectables: No shirven nene (Negro Bertoli).

Hiperparatiroidismo nutricional secundario

Secrecion aumentada de Paratohormona (PTH), secundaria a un desequilibrio metabolico, producto de
una dieta rica en Fosforo (P), baja en Calcio (Ca) y concentraciones inadecuadas de Colecalciferol (Vit. D)

- Hiperparatiroidismo Primario: Tumoral (adenoma paratiroideo, carninoma o hiperplasia)

- Nutricional o renal.

Animales que consumen carne (Rica en Fosforo y baja en Calcio)

La Paratohormona (PTH):

- Estimula la reabsorción de Calcio e inhibe la del Fosforo en el riñon.

- Estimula la síntesis de la forma activa de Vitamina D.
- Activa la resorción ósea.

Los mas afectados son los animales jóvenes, en perros de 60 – 120 dias, Frecuente en gatos de 60 – 90
dias.

Patogenia y causas

- Mala absorción intestinal de Calcio, donde depende de la Vit. D.

- Animales que consumen carne y vísceras: Posee un bajo nivel de Calcio, esto activa la PTH
produciendo resorción ósea, descalcificando huesos, va a producir dolor, fracturas,
anormalidades esqueléticas difusas.

Hipocalcemia

- Estimula la PTH, aumenta la disponibilidad de Vit. D. esta aumenta la absorción de Calcio

intestinal. En conjunto (PTH – Vit. D) actúan para mantener la calcemia.

Signos - Dolor
 - No puede apoyar, claudica
- Fracturas espontaneas de gatos que caen
de sillas.
- Resistencia al movimiento.
- Estrechamiento del cinturón pélvico
(estreñimiento)
- Si se afectan las vertebras, deformaciones
en huesos, lesiones neurológicas.
Complicaciones
- Secuelas tipo neurológicas
- Alteraciones del eje de la columna
- Deformaciones en el canal pélvico.
- Fracturas.

Diagnostico

- Rayos X.

Diagnostico diferencial

- Raquitismo (Deficiencia de Vit. D.) menor absorción intestinal de Ca.

- Deformidades óseas congénitas.
- Osteosarcomas.
- Hiperparatiroidismo renal secundario (IRC) Se escapa el Calcio.

Tratamiento

- Corregir la dieta: balanceado comercial equilibrado.

- Añadir carbonato de calcio 1 – 1,5 gr diarios.
- Reposo (en lugar reducido asi no se mueve)
- Desparasitacion.

VITAMINAS
Compuestos orgánicos necesarios en cantidades muy pequeñas. Participan en muchas reacciones
químicas, actúan con enzimas y coenzimas. El contenido en los alimentos varía según las condiciones de
suelo,clima y almacenamiento.

Clasificacion

- Hidrosolubles (B, C): No se almacenan en el tejido animal, deben suministrarse casi

constantemente con la dieta.
- Liposolubles (A, D, E, K): Se almacena en la porción liposoluble de los alimentos y dentro del
animal en el hígado y tejido adiposo.

Avitaminosis B1 (Polioencefalomalacia)
Enfermedad preferentemente de Rumiantes, que cursa clínicamente con Amaurosis (Ceguera transitoria
causada por una afección del nervio óptico o los centros nerviosos), signos de hipertensión craneal;
Patológicamente con necrosis de la corteza cerebral.

Ocurre en Bovinos, Ovinos, Caprinos. Se puede dar en cualquier edad pero es más frecuente en animales
jóvenes (terneros de 9 – 12 meses). En sistemas de explotación Feed-Lot. Causas estresantes como
vacunación, castración.

Etiologia
 - Deficiencia primaria o secundaria de Tiamina. Los rumiantes poseen la capacidad de elaborar
tiamina dentro del rumen, por lo cual la mayoría de los casos se deben a una destrucción o falta
de absorción de tiamina, osea carencia secundaria.
- Otras causas:
Exceso de Sulfatos en la dieta. (Agua con altos niveles, Especies vegetales con capacidad de
acumular altas cantidades: Trifolium repens, Brasica campestris, Melilotus Officinalis)
Deficiencia de Cobalto.
Intoxicacion por Plomo
Intoxicacion por NaCl
Intoxicacion Hidrica.
- Cambios alimenticios de bajo o alto nivel energético, que modifique el pH, lo acidifica, entonces
no se crea ni se destruye la tiamina.
- Falta de fibras gruesas
- Eiimeria, Strongyloides
- TIAMINASAS (Anti-Vit. B1): 1- Presentes en silos, henos o granos a través de micotoxinas. 2-
Elaboradas en el rumen por fermentos microbianos anormales. 3- Presentes en Helechos. 4-
Luego de restricción hídrica severa. 5- Semillas de algodón. 6- Farmacos que dentro del rumen
se comportan como Anti-Vit. B1. (Tetramizol, Aprolio)

En resumen (La deficiencia de tiaminasas se produce por):

- Insuficiente síntesis por los Microorganismos

- Escaza absorción y/o fosforilacion
- Existencia de inhibidores
- Aumento de las necesidades metabólicas
- Aumento de las cantidades excretadas.
- Presencia de tiaminasas (Tipo 1 y 2)

Patogenia

Las tiaminasas que llegan o se forman en el rumen, actúan destruyendo, desactivando o interfiriendo la
absorción, fosforilacion y utilización de la tiamina. Estas cortan el puente de metilo de la molecula de
tiamina, asi otras moléculas se unen al producto de escisión y se forman compuestos semejantes a la
tiamina, absorbiéndose y compitiendo con ésta. Asi produciendo la deficiencia. Esto puede ocurrir en
desequilibrios como la Acidosis ruminal, cuando los animales son alimentados con un exceso de Hidratos
de carbono.

La tiamina es un compuesto esencial de varias enzimas y su carencia produce un aumento de la

concentración de “Piruvato sanguíneo” y disminución de la actividad de la enzima “Transcetolasa de los
Globulos Rojos”. Estos alteran el metabolismo de los Hidratos de carbono, especialmente en la corteza
cerebral, donde en sus vasos hay lesiones endoteliales y trastornos circulatorios, hipoxia y edema
cerebral (Disminuye el ATP), aumenta el liquido y la presión intracraneal.

El cerebro necesita la inmediata disponibilidad de glucosa para su normal funcionamiento, en el caso de

los rumiantes, tiene mucha importancia la Via de las Pentosas, esta es controlada por la Transcetolasa, la
cual es una enzima que requiere como co-factor a la tiamina.

La Polioencefalomalacia debe ser considerada como una alteración en el recambio glucidico, con la
existencia de algún componente toxico carencial, relacionado con el metabolismo de las pentosas.

Signologia
Un 15-50% de los casos tiene un “Periodo Prodrómico”, con diarrea negruzca, mucoide y olor
nauseabundo.

- Signos Oculares: Amaurosis, ausencia del reflejo del parpadeo, persistencia del reflejo pupilar,
miosis, Estrabismo rotatorio (IV Par.) – Posicion vertical de la hendidura ocular (Ojo de gato)
- Movimientos involuntarios: Deambulaciones, giros en círculos, presión cefálica (sobre postes,
paredes), movimientos masticatorios, bruxismo, opistótonos (Look at the stars), fibrilaciones
musculares.
- Trastornos del comportamiento: Somnolencia, Depresion, anorexia.
- Trastornos locomotores: Ataxia (Paso militar), caídas, latero-pulsión.

Evolucion

- Desfavorable: 24 – 48 Hs.
- Favorable: 7 – 14 dias.

Lesiones

- Edema cerebral
- Zonas color manteca, gelatinosas y blandas.

Pruebas analíticas

- Piruvato aumentado (0,5 – 1mg/100ml)

- Lactato aumentado (400 – 1200 mg/100ml)
- Presion LCR aumentada. Reaccion Pandy (-) prueba por la cual podemos determinar al
presencia de proteínas, concretamente de globulinas, en la composición del líquido
cefalorraquídeo.
- Enzima Transcetolasa con actividad disminuida en globulos rojos.

Diagnostico diferencial

- Amaurosis: Avitaminosis A en terneros. Intoxicacion por Plomo

- Estrabismo: Absesos cerebrales, Otitis media. Signos oculares
- Rabia: por movimientos involuntarios.
- Listeriosis: Gira en círculos.
- Hipomagnesemia: signos nerviosos.
- Intoxicacion por fosforados. Convulsiones Clónicas
- Micotoxicosis termogénicas.
- Intoxicacion por Urea
- Tetano Convulsiones tónicas
- Encefalitis por IBR.
Movimientos involuntarios
- Coccidiosis nerviosa
- MEMIST (Histofilus somni)
- Cetosis bovina Trastornos del comportamiento
- Ataxia enzootica
- Distrofia Muscular Nutricional (DMN) Trastornos locomotores
- Poliartritis.

Tratamiento

- Tiamina: 1gr/100kg IV c/3 Hs por 2-3 dias. - Liquido ruminal

- Dexametasona 1mg/10kg (IV-IM) - Corrección de la dieta.
- Manitol 10% 5 gr/Kg (IV) - NO DAR GLUCOSA, NI TIAMINA ORAL.

Deficiencia de Vitamina B12

 No es probable que ocurra la deficiencia de vitamina B 12 (Cianocobalamina) en condiciones
naturales a menos que existiera deficiencia dietética primaria de Cobalto.
La flora microbiana ruminal normalmente la produce, y en el intestino del equino, siempre y
cuando haya cantidades de Cobalto adecuadas.
En caso de déficit de cobalto, se puede ver signos de anorexia, supresión del crecimiento, perdida
del estado general, y debilidad muscular. En terneros.
Los requerimientos diarios de Vit B12 en condiciones de estabulado, son de 20 – 40 µg.
En cerdos hay mermas en las funciones reproductivas, por lo que se adiciona 50mg. De vitamina
B12 cada 1 tonelada de ración. Se utiliza en forma de harinas de pescados o suplementos comerciales.

Deficiencia de Vitamina C (Ac. Ascórbico)

La vitamina C desempeña un papel en la respuesta inmunitaria y en la adaptación del ganado
vacuno al stress. La deficiencia en vitamina C produce una menor resistencia al stress. Esta vitamina se
encuentra principalmente en granos de cereales y alimentos secos. Los granos de cereales son una
fuente importante de Vitamina C. Formada por todas las especies en los tejidos corporales. Hay niveles
bajos al nacimiento, y a las 3 semanas llega a los niveles normales, a través del calostro y la leche.

Una avitaminosis va a producir los siguientes signos:

- Dermatitis
- Acumulacion de caspa
- Costras céreas
- Alopecia (1-Orejas 2- Cara 3-Morro 4-Resto del cuerpo.)

Tratamiento

- Contrarrestar efecto del disstress.

- Vit. C. 3 – 5 gr diariamente. O 20 gr. En una sola aplicación.

Hipovitaminosis A
Funciones de vitamina A: Síntomas de deficiencia de vitamina A:

- Protección de la piel. - Problemas de fertilización

- Mantenimiento de la visión y la - Menor resistencia a las enfermedades.
reproducción. - Problemas de visión
- Interviene en la formación de huesos. - Malformaciones del esqueleto.

Es la más importante en la alimentación del ganado, es esencial para el crecimiento normal,

reproducción, mantenimiento del tejido epitelial, y desarrollo de huesos.

Fuentes de vitamina A: Las fuentes más importantes de esta vitamina son el aceite de hígado y la
fracción grasa de huevos y leche. Las mejores fuentes de carotenos son los forrajes verdes y los henos
frescos bien conservados.

Biodinámica

Carotenos (Provitaminas) Vitamina A Higado

Carotenasas
Niveles de Vitamina A:

- Adecuados: Vegetales verdes, granos de maíz, zanahorias, leche, calostro.

- Inadecuados: Vegetales maduros, granos, henos, aceites enranciados, sequias.
La hipovitaminosis A produce alteraciones de la visión y en la estructura de todos los epitelios
queratinizándolos, alterando su funcionamiento. También se observan alteraciones óseas, nerviosas y
defectos congénitos.

Especies afectadas (Siendo los jóvenes los mas sensibles)

- Bovinos
- Porcinos
- Caninos
- Ovinos

Epizootiologia

- Sequias prolongadas - Henos y silos viejos

- Animales sin acceso a pasto. - Animales con alta conversión
- Sustitutos lácteos deficitarios - Sinergismo con el Zinc (Zn)

Patogenia

La Vitamina A no existe como tal, las plantas poseen sus precursores: carotenos, los cuales son
convertidos en el cuerpo a retinol. Este proceso en Rumiantes es más bajo que en No-rumiantes.

- Aparato de la visión: La vitamina A es componente de las proteínas visuales (Rodopsinas –

Yodopsinas) al no poder regenerarse dichas proteínas ante un déficit de vitamina, se produce
una menor adaptación a la luz de poca intensidad. Y por compresión del nervio óptico, ceguera
nocturna (Nictalopía).
- Huesos: Interviene en la actividad y posición normal de Osteoblastos y Osteoclastos, ante
déficit, se produce una alteración de la arquitectura clásica, hay incoordinación del desarrollo
óseo, lo que puede obturar nervios (compresión), produce parálisis, convulsiones, ceguera.
- Semen: Diferenciación de las células epiteliales espermatogénicas.
- Liquido Cefalo-Raquideo: Hipertension intracraneal. Indicador mas sensible que las
modificaciones oculares. Se debe a una alteración en la absorción del mismo, provocada por el
descenso de la permeabilidad tisular de las vellosidades aracnoideas y por engrosamiento del
tejido conjuntivo de la duramadre. Causa sincope y convulsiones que pueden ocurrir de forma
espontánea o secundaria a la excitación y el ejercicio.
- Epitelios: La deficiencia de vitamina A, produce atrofia de todas las células epiteliales, lo cual es
importante en aquellos epitelios que poseen funciones secretoras. Estas células secretoras son
reemplazadas gradualmente por células epiteliales queratinizadas estratificadas. Se observa en
Glándulas salivales, aparato urogenital, glándulas paraoculares.
- Desarrollo embrionario: Esencial para la formación de órganos durante el crecimiento del feto,
lo cual en déficit produce defectos congénitos múltiples.

Signos

- Visión: Nictalopia, Queratitis (Bovinos – Caninos), Midriasis. Xeroftalmia (opacificacion de

córnea)
- Sistema nervioso: Parálisis, alteraciones de los movimientos y posturas anormales, convulsiones
(Terneros)
- Piel: Hiperqueratosis en cerdos y bovinos (Parece tabla de lavar ropa)
- Aparato reproductor: Hembras (Fallas en nidación, nacimiento de animales débiles, abortos,
retención placentaria) Machos (Falta de maduración epididimaria de los espermatozoides)
- Alteraciones teratológicas: Anoftalmia, microftalmia.

Pruebas analíticas

- Suero sanguíneo: Vit. A 10 - 25µg/100ml

- Hígado: 200 – 300 UI/gr.

Diagnostico diferencial
 - Rabia - Paraqueratosis
- Listeria - Sarna
- Tetania hipomagnesemia Signos - Dermatomicosis Piel
- Intoxicación por plomo nerviosos - Fotosensibilización
- Enterotoxemia - Enfermedad Z
- Coccidiosis - Dermatitis post febriles.

Hipervitaminosis A
Espondilosis cervical deformante o alquilosante

Toxicopatía o trastorno metabólico crónico que se da en felinos alimentados con dietas a base de hígado
por mucho tiempo. También cuando se realizan suplementaciones exageradas con vitamina A. 100grs de
hígado aportan 14.000UI de Vit. A. y los requerimientos son de 1.600 – 2.000 UI.

Se suele ver en gatos mayores de 2 años y menores de 8 años, después de 3 – 10 meses de alimentación
con hígado crudo. En gatitos de un mes puede haber una osificación endocondral con acortamiento de
huesos largos y deformación de las epífisis (Bastan 100.000UI/dia por un mes)

Patogenia

El exceso de vitamina A produce una proliferación sub-perióstica que termina formando exostosis
(crecimiento anormal sobre la superficie de un hueso) sobre el hueso normal. Predilección por las
vertebras cervicales, aunque puede aparecer en codos, articulaciones costocondrales y resto de
columna.

La corteza ósea se adelgaza y los cartílagos epifisarios se estrechan. Puede haber además compresión de
raíces nerviosas espinales o nervios si la “neoformacion” se extiende hasta los orificios intervertebrales.

En gatitos jóvenes produce detención del crecimiento normal de huesos largos y deformación de las
epífisis.

Signos clínicos

- Letargia - Dolor articular, dificultad de andar y

- Rigidez cervical mantenerse en pié
- Gatos sucios, desprolijos, poco - Gingivitis
acicalamiento - Dientes manchados

Lesiones

- Vertebras cervicales Alquilosadas (es decir, soldadas por un tejido fibrocartilaginoso irregular)
- Anquilosis en codo y otras articulaciones.

Diagnostico

- Reseña
- Anamnesis
- Rayos X: Se observan deformaciones óseas en los cuerpos y apófisis vertebrales. Puentes óseos
que unen cuerpos y vertebras cervicales.

Diagnostico diferencial Tratamiento

- Traumatismos - Suprimir alimentación a base de hígado.

- Compresiones - Balancear dieta.
- Hiperparatiroidismo Nutricional - Analgesico (Tramadol)
Secundario.

Hipovitaminosis K
No es probable observar la deficiencia primaria de esta vitamina en condiciones naturales en los
animales, dada la gran riqueza de sustancias con actividad vitamínica K en la mayor parte de los
vegetales, y dada la importante síntesis de estos productos por la actividad microbiana en el aparato
digestivo.

La enfermedad hemorrágica que aparece en los lechones recién destetados se considera asociada a una
deficiencia de vitamina K. Los lechones dejan de comer, empiezan a palidecer, desarrollan hematomas
subcutáneos, muestran cojera y epistaxis. Aparece una hemorragia masiva y mortal que sigue a la
castración de rutina. Lo mas común es la Hemorragia Subcutánea masiva.

El tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina están prolongados, según disminuyen

los niveles de factores dependientes de la Vit. K (II,VII, IX, X)

La causa de la deficiencia de vitamina K, probablemente esté asociada al uso de fármacos

antibacterianos en el alimento.

A la necropsia se observa que las hemorragias se extienden a los musculos de las extremidades
posteriores y anteriores, y las regiones axilares y mandibulares.

Tratamiento

- Vit. K:
3 mg/kg PV (IM) una sola dosis
25 mg/Kg (en Racion) durante 4 dias.

Hipervitaminosis D
Esta hormona estimula y favorece la absorción intestinal de Calcio. Regula la absorción y excreción de
calcio y fosforo por el riñón. Actua en la resorción ósea.

Es una intoxicación aguda o crónica que se produce por la ingesta o aplicación parenteral de Vitamina D.

- Equinos: suplementación excesiva en dietas, 1.200 a 13.000 UI/Kg PV por 30 dias.

- Cerdos: suplementación en dietas 50.000 – 70.000 UI/kg
- Bovinos: consumo de plantas calcimógenas. (jazmin de dia, Solanum malacoxylon, Tricetum
flavecens.
- Pequeños: ingesta excesiva de colecalciferol, ingesta accidental de raticidas o pesticidas,
también por tratamientos por Hipoparatiroidismo.

Complicacion

Se puede acompañar de una Hipercalcemia y una Hiperfosfatemia. Ya que se estimula la resorción ósea y
aumenta la absorción intestinal.

Patogenia

El colecalciferol que ingresa al organismo, lo hace tan rápido y en tanta cantidad que no permite que se
produzca el metabolismo dormal de la vitamina D. Entonces es transformado en el hígado en 25-
hidroxivitamina D. (metabolito toxico más importante), este tiene muy poca afinidad por los receptores
de la vitamina D a diferencia del 1,25-Dihidroxicolecalciferol (Forma activa), pero está presente en tan
elevada concentración, que estimula la hipercalcemia por aumento de la reabsorción intestinal. Muy
poca cantidad es transformada en 1,25-Dihidroxicolecalciferol, debido a los bajos niveles de 1-α-
Hidrolasa renal por la hipercalcemia, hiperfosfatemia y bajos niveles de PTH.

Produce una remoción osteoclástica temprana con depósito de osteoide e hiperosteoidosis.

Signos

Los primeros signos son Gastrointestinales:

 - Vómitos
- Diarreas (Sanguinolenta – oscura)
- Anorexia
- Polidipsia/Poliuria

Calcificación de los tejidos blandos:

- Endocardio (Agotamiento, signo de insuficiencia cardíaca)

- Vasos sanguíneos
- Tendones
- Riñones
- Pulmones

En casos crónicos, los huesos pueden volverse extremadamente densos.

- Los signos mas tempranos son rigidez y agotamiento, luego cojeras por calcificación de
tendones, se agotan con facilidad en el ejercicio, con signos de insuficiencia cardiaca.
- En Bovinos aparece 2 – 3 semanas después, anorexia marcada, perdida de peso, dispepsia,
taquicardia, debilidad, decúbito, tortícolis, hipertermia.
- En Equinos, anorexia, rigidez, perdida de peso, Polidipsia/Poliuria, Hipostenuria, fractura de
costillas, calcificación del endocardio.
- En Cerdos aparecen 2 dias después, con repentina anorexia, vómito, diarrea, apatía,
emaciación.

Lesiones

Calcificacion:

- Endocardio - Pulmones
- Aorta - Tendones
- Riñón

Diagnóstico

- Anamnesis: Antecedentes a la exposición

- Signología
- Ionograma: Hipercalcemia e Hiperfosfatemia. Proteinuria (A veces glucosuria, si se afectan los
riñones)
- No se evidencian cambios radiológicos.

Diagnostico diferencial

- Hipercalcemia
- Hipoadrenocortisismo (Por hipercalcemia)
- Falla renal (Disminuye la liberación de Calcio)
- Tumores: Linfosarcoma.