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NEFROLOGIA

LA CAUSA MÁS FRECUENTE

1. IRA
- IRA Prerrenal 70%, en segundo lugar seria la renal.

2. IRA renal
- NTA 70% - Isquemia renal y también por fármacos, como los
aminoglicósidos( necrosis tubular aguda)

3. IRA postrenal
- Uropatía obstructiva baja: prostática por HBP
- Otra: litiasis, cáncer, etc.

4. NTA
- Isquemia renal por vasoconstricción. Por una prerrenal mantenida en el
tiempo.
- Fármacos: aminoglicósidos

5. Sd nefrítico
- GNAPE GlomeruloNefritis Aguda Post Estrepto.

6. Glomerulonefritis
- GN por IgA (Berger) – Hematuria aislada, esta no produce sd. Nefrítico.
- No todas las GN producen un Sd. Nefrítico, Pero todos los sd. Nefriticos
requieren una glomerulonefritis.
- Purpura S-H también es por IgA, pero sistémico (Berger es limitado al riñón)

7. GNRP
- Glomerulopatia rápidamente progresiva o crescenticas, características de la
vasculitis de vaso pequeño. (+ f Wegener y PAM)
- Vasculitis es lo más probable, pero también puede producirse por LES,
Good Pasture, GNAPE. Eso sí, la Inmunufluorescencia las diferenciaría.
- Es una glomerulonefritis que progresa con rápida insuficiencia renal.
Histológicamente se ven media lunas: por eso se llama crescéntica.

8. Sd. Nefrótico en niños


- Nefrosis lipoidea o glomerulopatía por cambios mínimos. Al microscopio
óptico se ve normal (en el electrónico muestra cambios: se pierde los
pedicelos)

9. Sd. Nefrótico en adultos


- glomerulopatia membranosa o extramembranosa, fuertemente asociada a
DM
- DM
- LES nefropatía tipo V
- Mioloma
- Farmacos
- Virus (VHB, VHC, VIH)

10. Glomerulopatias por fármacos


- Glomerulopatía membranosa (no es glomerulonefritis)

11. HTA: esencial 90%

12. HTA SECUNDARIA: renovascular 5%, glomerulopatia médica (IRC) 4%,


otras: hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma, etc.

13. IRC Terminal (clearence <15 ml/min para Dm según dr.guevara y 10 para
otras causas). La última guía minsal dice 15 ml/min para todos, al parecer.
- Desde ese clearence se debe hacer diálisis, para evitar el síndrome
urémico
- La causa más probable es la DM2, luego la HTA

14. IRC
- DM2 1ero, muy cerca HTA

15. Anemia en IRC


- Déficit de eritropoyetina (relativa), no solo en cantidad, sino también en su
acción, más la falta de utilización del fierro

16. Hiperparatiroidismo
- Primario → Adenoma (PTH Aum → Calcio Aum → Fosforo Dism)
- El más frecuente es Secundario → IRC (Fosforo Aum o Calcio Dism →
PTH Aum)

17. Nefritis intersticial


- Fármacos (AINEs)
- Autoinmunes: asociado a Sjörgren

18. Infarto renal


- Fenómeno embólico en primer lugar. Hay de trombo o placa de colesterol.

19. Diabetes insípida


- Centrales → ADH Dism → Tumor Hipofisiario o compresión de tallo
- Nefrogénica → No responde a ADH (disminuye la acción) → uso de Litio,
hipercalcemia, genéticas (sin Receptor de ADH)

20. SSIADH (3 causas) ej. Pacte con alguna de estas patologías e


hiponatremia
- Problemas Pulmonares (NAC, TEP, TBC, Cáncer, Fibrosis, etc)
- Problemas de SNC (Tu, AVE, TEC, meningitis, etc)
- Cualquier tumor, Cancer (SNC, PULMONAR, etc)
- Náuseas, Vómitos, Dolor

21. Hiponatremia
- VEC Aumentado → insuficiencias: ICC, IRC, DHC (son las más frecuentes)
- VEC Normal → HORMONALES: SSIADH, Hipotiroidismo, Addison
- VEC Disminuído → RARAS: Tiazidas, Diarreas hiperosmolares, etc

22. Hipernatremia
- Deshidratación. También la diabetes insípida
- *** Las natremias dependen del agua que entra y sale al organismo y las
volemias dependen del metabolismo del sodio ( Ej diuréticos)

23. Hiperkalemia
- Fármacos → IECAs, ARA-II, Betabloqueo, AINEs (aspirina), Diuréticos
ahorradores de K+ (espironolactona, amiloride, triamterene)
*en general los pacientes cardiópatas usan muchos de estos
medicamentos, pero no siempre hacen hiperK porque lo excretan usando
los diuréticos de asa: con furosemida lo compensan.
- IRC
- IRA

24. ITU baja


- E. Coli

25. ITU alta


- E. Coli

EXAMEN MAS IMPORTANTE

1. Dg Insuficiencia renal
- Clearence de Creatinina, corregido <90 es IR. Cuando tiene una nefropatía
y el Clearence está normal (>90) se habla de IRC en etapa 1. Lo normal es
>90, pero va decayendo con la edad.

2. Diferenciar IRA de IRC (tiempo: 3 meses, eco renal para diferenciar)


- IRA → Riñón Normal
- IRC → Riñón Pequeño, >3 meses, no mejora
- * IRC Riñón Normal → DM, Amiloidosis, Mieloma, VIH, VHB, VHC, RIÑON
POLIQUISTICO, se confunden con una IRA frecuentemente. El RPQ no se
confunde, porque se ve en la Eco.

3. Orientar a IRA prerrenal: relación BUN/CREA >20. No es dg porque es


inespecífico y poco sensible.

4. Diagnosticar IRA prerrenal


-FeNa <1% es prerrenal, mejor examen
-NaU menor a 10
También: OsmolaridadU muy elevado, UreaU elevado es prerrenal

5. Diferenciar IRA prerrenal de NTA


- FENA <1% Pre-Renal FENA>1% Renal
- NaU <10mEq Pre-Renal NaU >20mEq Renal (NTA)
- Pre-Renal Osmolaridad urinaria aumentada
Urea Urinaria aumentada
- FeNa: UNa x Pcr (nemotecnia:”ES una pena...”
PNa Ucr

SEDIMENTO:
Cilindros céreos y granulosos es NTA
Cilindros hialinos son normales.
Cilindros eritrocitários es GN
Cilindros leucocitários em PNA.

6. IRA posrenal
- Eco Renal

7. Diagnosticar Necrosis tubular aguda


- FeNa y sedimento de orina: muestra cilindros granulosos y céreos.
- **cilindros hialinos son normales, eritrocitarios de glomerulonefritis, pio o
leucocitarios de PNA

8. Dg Glomerulonefritis
- Sedimento de orina → hematuria dismórfica (acantocitos) o cilindros
eritrocitarios. (patognomónico) es una hematuria por IR
- ****El SHU produce una hematura dismórfica también, en contexto de una
diarrea

9. Dg Sd nefrítico
- Clínica + Sedimento de orina. Triada: Hematuria dismórfica+ HTA + Edema
- Puede aumentar la creatininemia

10. Estudio inicial de Sd nefrítico


- Para analizar la FUNCIÓN RENAL:
- Creatininemia
- ELP electrolitos plasmáticos
- BUN
- Proteinuria

- Para analizar LA CAUSA: inmunológicas:


- C3-C4: complemento
- Ac anti mb basal
- Anti DNA 2 hebras.
- ANA – ANCA, ASO, etc.
* Finalmente la BIOPSIA, si no está clara la causa o si está muy grave.

11. Sospecha de GN Postestreptocócica


- Lo característico es que el complemento C3 disminuye transitoriamente,
además se puede complementar con ASO u otra prueba inmune.
- Enfermedades con C’ bajo: LES, CRIOGLOBULINEMIA, EBSA
endocarditis, SEPSIS, SHUNT, GN MESANGIOCAPILAR O
MEMBRANOPROLIFERATIVA. Son las que se pueden confundir con una
GNAPE.
- Generalmente NO se biopsia

12. GNRP y vasculitis


- Creatininemia >2 muy elevada
- Biopsia Renal se ve como una GN crescéntica
- Se piden todos los anticuerpos pero se espera que estén elevados los
ANCA
- (ej. Wegener con IRA se trata con CC y ciclofosfamida, inmunosupresores)
- IF: se ve sin que brille = sin anticuerpos= “Pauciimnune” en las vasculitis de
vaso pequeño.

13. Diagnosticar Enfermedad de Berger


- Biopsia Renal con depósitos de IgA, brillan en IF para IgA

14. Diagnosticar Púrpura de Sch-Hen


- Clínica, si hay duda basta con biopsiar la piel.

***explica la histología de las glomerulonefritis. Hay que diferenciar estos


dos métodos. (No hay relación entre lo que está en el MO y la IF más
abajo)

Microscopio óptico Inmunofluorescencia (ac que brillan)


DIFUSA AGUDA: Se ven glóbulos Patrón lineal: ac contra mb basal:
blancos en el glomérulo goodpasture (el único que es categorica)
CRESCENTICA: medias lunas Brilla para IgG: LES, GNPE.
Brilla para IgA: BERGER
MESANGIOCAPILAR: engrosamiento No brilla (sin ac): pauci inmune
del mesangio

15. Dg de Sd. Good-Pasture


- Clínica: síndrome riñón pulmón
- Medir Anticuerpo antimembrana basal en plasma o en biopsia, anticuerpos
que invaden la mb (patrón lineal) que brilla en IF

16. Dg Sd. Nefrótico


- Proteinuria Rango Nefrótico, > 3g/ día. En el niño es >40 mg/m2/hora.
- Índice Proteinuria/Creatininuria >2, hoy en día se cree que éste es mejor
- Edema
- Hipoalbuminemia (<3 g/dl)
- Dislipidemia cualquiera
- Lipiduria
- ** sirven para hacer el diagnóstico.
2. Hay que diferenciar si es puro o impuro: que tenga HTA, hematuria, IRA,
lo vuelve impuro, se debe, medir PA, pedir sedimento de orina, bun.
crea, y pruebas inmunológicas: complemento, ANA, ANCA
3. Se debe evaluar realización de Bp: si es impuro o un puro que no
responde a tto médico.
** si no los trato el 50% se muere

17. Estudio de Sd. Nefrótico


- Exámenes de lab: Proteinuria de 24hrs, Sedimento de orina, perfil lipídico,
Proteínas plasmáticas. Para el DIAGNÓSTICO.
- Las isguientes cosas para ver si es IMPURO:
- Examen Físico: Presión Arterial
- Sedimento de orina: Hematuria hace que sea impuro.
- ANA, ANCA, C3-C4

18. Dg Nefrosis lipoídea = enfermedad de cambios mínimos.


- La única forma de hacer dg es con Biopsia, al microscopio electrónico: se
ve pérdida de pedicelos.
- Niño con Sd Nefrótico puro entre 5-10años, se presume y se trata como
nefrosis lipoidea.
- MO: Normal
- ME: desaparición de los pedicelos

19. Dg. Nefropatía DM2 inicial


- se pide microalbuminuria, albuminuria de 24 hrs, si esta positiva, tiene
nefropatía diabética inicial.

- Microalbuminuria es de 30-150, >150 es macroalbuminuria,

Albuminuria Normal <30mg/dL Microalbuminuria Albuminuria Franca >


30-300mg/dL 300mg/dL
Proteinuria Normal <300mg/dL Proteinuria No Nefrotica Proteinuria Nefrotica >
300-3000 mg/dL 3000 mg/dL

20. Evaluar gravedad de IRC


- Clearence de Creatinina

ETAPAS DE IRC: + complicaciones en cada etapa


1: >90
2:60-90
3:30-60
4:15-30
5:<15

21. Evaluar causa de Anemia en IRC


- Perfil de Fierro
- En la práctica se maneja con fierro y eritropoyetina.

22. Determinar gravedad de alteraciones Ca-P en IRC


- Producto Calcio x Fosforo, además se pide la PTH
- Normal < 40, MAYOR A 60 PRODUCE CALCIFILAXIS.
- >55 SE CONTRAINDICA EL CARBONATO DE CALCIO
- Calcificaciones metastásicas >55-60

23. Hiperparatiroidismo 2rio IRC


- PTH – Calcio – Fosforo
- La PTH y el fosforo están altos y el calcio disminuido.
- Fisiopatología: la IRC hace que se retenga fósforo, ésto aumenta la PTH y
quela al calcio, esta disminución también estimula la PTH, generando más
calcio.

24. Evaluar acidosis en IRC


- Gases venosos en sangre.

25. Orientar a Nefritis intersticial


- Hemograma y Sedimento de orina
- Se observan eosinofilia y "eosinofiluria" en ambos
- La única forma de hacer el dg es con Biopsia, no siempre se biopsia.

26. Sospecha de Infarto renal


- TAC con contraste.

27. Dg Diabetes insípida


Ej. Si tiene mucha sed, primero se debe descartar DM, luego si sale normal,
se evalua D. insípida.
- Test de la Sed

Basal Post Sed


Diabetes Insípida NaU Disminuido NaU Disminuido
NaP Aumento o Normal NaP Aumentado
Polidipsia Psicógena NaU Disminuido NaU Normal
NaP Dsminuido NaP Normal
- EN DIABETES INSIPIDA: se va a producir una hipernatremia y la orina va a
estar diluida. Test de la sed solo si hay duda, si tiene una hipernatremia
confirmada, no se debe hacer.
- No solo se mide el Na, sino también la osmolaridad (siguen el mismo
patrón).

28. Evaluar origen Diabetes insípida


- Test de Desmopresina
- Central : Responde
- Periférico o Nefrogénico: No Responde

29. Dg SSIADH
- De Descarte. Nunca se pide la ADH para manejo, porque es muy errática.
- Hiponatremia. Se debe descartar la insuficiencia y las causas hormonales,
pedir cortisol, TSH, creatinina
- Orina concentrada osm > 200
- TSH y Cortisol Normal
- Creatininemia Normal

30. Dg ITU baja: orina + urocultivo (sin fiebre, ni puñopercusión)

31. Dg ITU alta: clínica + orina + sedimento


- Urocultivo (+)
- >100.000 UFC si es 2º Chorro
- > 10.000 UFC si es por sondeo (niños)
- > 1 UFC si es por punción Supra-Púbica
32. Sospecha de ITU complicada
- Ecografía renal, buscar absceso si no responde a las 72 hrs. Al atb

33. Hematuria glomerular = Dismórfico


- Derivar a Nefrología. Pedir todos los exámenes de glomerulonefritis. Si se
pudiera pedir uno, la creatinina, luego exámenes inmunológicos.

Pesquisa de preclamsia en embarazo


- Presión arterial en cada control

Dg Preclamsia
- HTA + Proteinuria significativa.

Evaluar gravedad de preclamsia


- Síntomas Neurológicos
- Toma de Presiones seriadas
- Exámenes: Proteinuria 24hrs, Creatininemia, TTPA, hemograma, LDH, etc.

Dg Eclamsia
- Pre-eclamsia + síntomas neurológico ( Coma o Convulsiones)

34. Dg de HTA
3 criterios
- Perfil de presión arterial: 3 tomas con Pº > o= 140/90
- Holter de presiones: promedio mayor o igual a 140/90 (se pide en pactes
que se sospeche HTA en delantal blanco)
- 1 toma con Pº > 180/110
- **si tiene una presión 150/100, la conducta es pedir un perfil.

35. Sospecha de HTA Renovascular


- se sospecha si es refractario a tto, hipokalemia, función renal disminuye con
ieca o en edades extremas.
- Eco doppler renal o abdominal.

Causa + f en adulto: ateromatosa


En jóvenes: displasia fibromuscular

36. Paciente oligúrico


- Medir diuresis con sonda Foley, para cuantificar la oliguria.
- Creatinina
- Eco

37. Paciente anúrico después de 1 dosis AINES


- Eco Renal
- Sonda Foley.
TRATAMIENTO

1. IRA prerrenal
- Volumen e hidratación

2. IRA póstrenal
- Desobstrucción con sonda Foley o Qx

3. NTA
- Primero se debe tratar la causa
- reposición de volumen y electrolitos (se pierden en la fase poliúrica).

4. GNAPE
- NO SE DAN CORTICOIDES
- sintomático
- edema: diuréticos furosemida
- HTA: alfametildopa, IECA
- IRA severa: hemodiálisis de urgencia SOS y manejar complicaciones

TTO DE IRA:
-complicaciones tratarlas médicamente, acidosis, EPA, HTP, hiperK,
-hacer hemodíalisis en: Sd urémico o con complicación grave refractaria
-tratar la causa

Indicaciones Hemodiálisis

- Síndrome urémico
- Hiperkalemia refractaria
- Acidosis metabólica refractaria
- EPA refractario (sobrecarga de volumen refractaria a tratamiento)

5. GNRP por vasculitis o lupus


- Corticoides ev en dosis altas más la ciclofosfamida.
- soporte y tratar causa

**en IRA se trata:


- causa,
- complicaciones( hiperK, acidosis, hiponatremia, sd urémico)
- indicaciones de diálisis de urgencia: sd.urémico y complicaciones graves
que no responden a tratamiento.

6. Sd Berger
- Observar
- Proteinuria o hematuria administrar IECA.

7. P: Sch-Hen
- Observar
- Prednisona en con manifestaciones articulares, compromiso GI( dolor
abdominal muy intenso o hemorragia intestinal.) y discutible en IRA

8. Nefrosis lipoídea
- Prednisona: 60 mg/m2 por 6 semanas y luego 40 mg/m2 por 4 semanas.

9. Nefropatía DM2
- Manejo de la HTA con IECA en particular en la fase inicial, importante!
- Manejar DM (Hba1c 7%) sirve, pero tratar la HTA tiene mayor impacto.
- Un diabético con crea >1,5 tiene contraindicado los hipoglicemiantes orales,
dar insulina

10. Más importante en nefropatía por DM2


- Manejo de la HTA y luego control metabólico

11. Microalbuminuria DM2


- Se parte a los 3 meses con IECA o ARA 2

12. IRC con clearence menor a 10


- Hemodiálisis o trasplante

13. IRC con clearence mayor a 10


- Manejo de la insuficiencia renal crónica:
- 1. Cuidar los riñones: *disminuyendo los factores de riesgo, evitar
nefrotóxicos, ajustar dosis de otros fármacos que use el paciente, IECAS si
clearence >30 y hay proteinuria.

- 2.Tratar las complicaciones: anemia, HPT, acidosis, hiperkalemia,


hiponatremia, etc.

- 3.Hemodiálisis o trasplante renal( mejora la calidad de vida). De indica si


el Clearence es menor a 15 ml/min. Cuando se pueda, indicar
peritoneodiálisis.

14. Anemia en IRC


- Objetivos: hto 30%, hb 10, ferritina >400 o >100 con saturación de
transferrina >20%
- Si esto no se cumple se da fierro ev, venofer
- Si la cinética del fierro no está alterada y sigue con Hb menor a 10, se da
EPO.

15. Anemia ferropénica en IRC


- Hierro ev en casos graves

16. Producto calcio fósforo mayor a 55


- Usar quelantes de fósforo: sevelamer (renagel, renvela). Contraindicado el
carbonato de calcio (que se usa habitualmente).

17. Hiperparatiroidismo 2rio en IRC


- En general se trata con carbonato de calcio.
- Dieta baja en fosforo.

18. Acidosis en IRC


- Bicarbonato de sodio.

19. Diabetes insípida


- Central: desmopresina endonasal spray
- Nefrológica: agua y diurético tiazídico

20. Polidipsia primaria


- Limitación de los líquidos y psicoterapia

21. SSIADH
- Restricción hídrica, 800 cc diario más tto de la causa + furosemida (con
miedo) como coadyuvante. A menos que la hiponatremia sea grave: ahí se
trata con suero hipertónico lento.

22. Hiponatremia grave


- Suero hipertónico, se debe pasar lento (riesgo de mielinolisis pontina si
se pasa rápido)
- Pasar lento: corregir 1 mEq/L x hora y máximo 12 mEq/L al día

23. Hiponatremia leve


- Restricción de agua

24. Hipernatremia
- Agua vo o Suero glucosado ev.
- Antes de tratar los ELP hay que tratar la volemia (ringer, porque da miedo
darle SF a una hipernatremia, aunque no esté demostrado que sea peor).

25. Hiperkalemia
- Restricción de potasio en los casos leves.
- Gluconato de calcio 1 g ev: Se deja si hay altyeraciones EKG o es mayor a
7 el K. Siempre debe ser el primer tratamiento para estabilizar la membrana
del miocardio y evitar arritmias malignas por hiperK
- Insulina más glucosa
- Salbutamol e insulina, para bajar el K
- Kayexalate (quelante de potasio)
- Furosemida. (en orden de importancia)

26. Hipokalemia
- Aporte de potasio oral si es leve. Y ev si es grave, se pasa en goteo.

27. Hipocalcemia
- Gluconato de calcio

28. Hipercalcemia aguda grave (tto inicial)


- Suero fisiológico

29. Hipercalcemia aguda grave (tto más importante)


- Bifosfonatos (alendronato)
- Corticoides cuando es de origen hematológico
- Furosemida, calcitonina sirven

30. HTA
- Medidas generales: bajar de peso (10% de peso en obesidad y SP),
suspender tabaco, ejercicio, tratar FR CV. Dieta baja en sodio
- Fármacos: el inicio depende de la PA. Si es >160/100 se inician de
inmediato.
- Entre >140/90-159/99: 3 meses de cambios de estilo de vida.
- Mayores de 55 años: Tiazidas o Bloq Calcio
- Menores de 55 años: IECA o Betabloqueo

31. HTA 2ria

- Renovascular, se trata con IECA, si no funciona o si hace falla renal, va a


stent.
- Hiperaldosteronismo primario: espironolactona.
- Feocromocitoma: alfa bloqueo, luego b bloqueo, finalmente Qx.
- Nefropatía medica por insuficiencia renal: tratar la causa y manejo de
volemia

CASOS CLINICOS

1. Paciente de 35 sufre HDA por úlcera gástrica. No presenta otros


antecedentes de importancia. En su analítica sanguínea destaca crea:
2,7; BUN:55; Na:147 y K:5,2
- IRA Pre-Renal (rel. Bun/crea:20)
- Conducta: suero fisiológico y exámenes
- Manejar la HDA
2. Paciente de 68 años, con HPB. Consulta por náuseas y astenia. En la
analítica destaca BUN:44 Crea 4,2. En la ecografía destaca
hidroureteronefrosis importante.
- IRA Post-Renal rel bun/crea:10)
- S. Foley
- Operar: RTU o Abierta, en segunda instancia.

3. Mujer de 64 años, DM2, de mal manejo. Ingresa por cuadro de


confusión, deshidratación, oliguria y glicemias mayores a 1000. En
sus exámenes destaca Crea:3,4 BUN:80. Se administra cristaloides e
insulina, con normalización de la glicemia y se mantiene con PA
110/70. Al 3er día reinicia buenas diuresis, cercanas a 4000cc/día, sin
embargo persiste con crea:3,3.
- Síndrome Hiperglicemico hiperosmolar
- NTA: por la diuresis alta no parace prerrenal.
- Hizo prerrenal que evolucionó a NTA en fase poliúrica
- Pedir FeNa y Na urinario.

4. Un paciente que presenta en el sedimento de orina microhematuria,


proteinuria y cilindros hemáticos.
- Glomerulonefritis aguda
- Pedir exámenes de función renal e inmunológicos.

5. Un enfermo de 20 años acude al hospital por cefalea y orinas oscuras.


Se le observa TA de 200/120 mmHg, edema en pies, hematuria
macroscópica, urea 140 mg/dl, creatinina 3,4 mg/dl y proteinuria de 2
g/24 horas.
- IRA
- Sd Nefrítico, con IRA, con GNRP.
- La conducta es biopsiar y tratar con: Manejo gral, corticoides, manejo de la
IRA, del Sd. nefrítico y la HTA.

6. Dos semanas después de una amigdalitis, un niño de 6 años


evoluciona con edema, hipertensión y hematuria.
- Glomerulonefitis Post-Strepcocica (posterior a la infección)
- Sd. Nefrítico.

7. Hombre 64 años, consulta por aligoanuria de rápida instalación,


asociado a CEG y febrícula. Al examen: hipertenso, edema maleolar.
Crea:5,4 BUN:80. Sedimento de orina con 50 eritrocitos por campo,
con dismorfia importante. Proteinuria +++.
- GNRP en adulto mayor, hay que pensar en Poliangeitis microscópica, es la
vasculitis de vaso pequeño del adulto mayor. Pedirle fact. Inmunolog. +
biposia: mostrará pauciinmune y crescénticos. ANCA en patrón "p"
8. Joven de 15 años, con cuadro de 2 días de evolución de odinofagia,
fiebre leve y rinorrea. Presenta varios episodios de Hematuria
indolora. La analítica demuestra Hgma, función renal y hepática
normales. El sedimento de orina muestra eritrocitos dismórficos
abundantes.
- Glomerulonefritis, con hematuria aislada. Lo más probable es que sea un
Berger, clásico en adolescentes.
- Suele descompensarse durante las infecciones.

9. Un paciente de 28 años presenta hematuria macroscópica al día


siguiente de una infección faríngea y edemas maleolares. Dos años
antes había presentado un cuadro similar que desapareció con
rapidez. P.A. de 180/110, una Creatinina Plasmática de 2 mgrs/dl e
Hipocomplementemia.
- GN Mesangiocapilar o Membranoproliferativo. En este caso está con sd
nefrítico, a veces produce síndrome nefrótico impuro (sólo este).
- No es GNAPE porque está sincrónico a la infección respiratoria.
Pregunta del Eunacom!

10. Sd. nefrítico, asociado a hemoptisis. Anticuerpos anti membrana basal


(+). ANA y ANCA (-)
- Sd Riñon-Pulmón: - Good Pasture.
- Si los ana hubiesen estado (+) se pensaria en LES. Con anca (+), pensar
en vasculitis vaso pequeño (Ch-St, Wegener, PAM)
- Hay que saber LES, Goodpasture y las vasculitis de vaso pequeño son los
3 síndromes Riñón-Pulmón.

11. Un escolar de 5 años es traído por su madre, ya que presenta edema


de párpados. Al examen se aprecia paciente normotenso, FC:100x',
con edema facial, escrotal y de extremidades. Los exámenes de orina
muestran proteinuria (++++); gotas de grasa(+), sin hematuria.
- Sd Nefrótico puro. Obs nefrosis lipoidea, se debe estudiar.
- Si no se encontrara nada más, se trataría con Corticoides,diferenciar si es
puro o impuro
- Rango Nefrótico: Niños >40mg/mt2/hr.

12. Un paciente con síndrome nefrótico presenta súbitamente dolor


lumbar, varicocele izquierdo, hematuria, incremento significativo de la
proteinuria y rápido deterioro de la función renal
- Trombosis venosa renal. (recordar lado izquierdo, vena testicular llega a la
renal izquierda).
- **no olvidar que los sindromes nefróticos se complican con infecciones y
trombosis.
- Ej. Llega un niño con nefrotico por n. lipoidea, tiene posibilidad de morirse
de 50% si no se trata, alto riesgo de infecciones. Un nefrótico grave que no
responde a tratamiento, tiene indicación de nefrectomía: es mejor la diálisis
que morirse de Sd. nefrótico.
- Sd. Nefrótico se complica con trombosis e infección.

13. Diabético inicia proteinuria en rango nefrótico.


- Glomerulopatia Membranosa porque está en rango nefrótico.
- Si solo tiene IRC, va a ser la nefropatía diabética, proteinuria en rango no
nefrótico.
- **el tratamiento: dieta normoproteica (si se aumentan la sproteínas van ser
excretadas por riñón, aumentando el daño renal) (si se disminuyen, va
producir desnutrición proteica).
- Disminuir la proteinuria con IECA. También se puede dejar el diltiazem y
también sirve el carvedilol.

TTO SD. NEFRÓTICO:


-Tratar la causa
-Dieta normo proteica
-IECA o ARAII, para disminuir proteinuria, otros: carvedilol o diltiazem

14. Diabético con función renal normal y albuminuria de 24 horas de 50mg


- Microalbuminuria, tto: IECA
- El diagnóstico es NEFROPATÍA DIABÉTICA INICIAL.

15. Paciente, IRC. Consulta por astenia y disnea de esfuerzos. Al examen


palidez de piel y mucosas.
- Anemia por IRC. Pedir hemograma.
- Pedir perfil de fierro para ver si se da fierro o EPO (Hcto menor a 30%).

16. Paciente con IRC y dolores óseos. La analítica demuestra fósforo


elevado, calcio disminuido y paratohormona elevada. La radiología no
aporta mayor información
- Hiperparatiroidismo secundario. Otras causas similares Mieloma, acidosis
tubular
- El fosforo en la hipercalcemia maligna: esta alto. Pero el Ca++ también está
alto.

IRC
- Lo 1ero que sucede, Aumenta P por lo que estimula a la PTH, el P
disminuye o quela el Ca que estimula también la PTH

17. Paciente IRC terminal, recibe trasplante renal, con excelente


respuesta, pero evoluciona con hipercalcemia y niveles elevados de
PTH.
- Hiperparatoroidismo Terciario
- Tto Qx: sacar las paratiroides.
18.- Paciente IRC, ingresa por compromiso de conciencia y polipnea
importante. El examen pulmonar es inespecífico y satura 99%.
- Acidosis Metabólica, aparece tardío (acidosis e hiperKalemia aparecen con
clearence bajo 30 y ya más graves, bajo 15)

19.- Paciente de 70 años, con tendinitis del manguito rotador, en tratamiento


prolongado con AINEs, desarrolla disminución de la filtración glomerular.
- Insuficiencia renal (Nefrotoxicidad) por AINEs, estos producen una
vasoconstricción de la arteriola aferente, disminuyendo la filtración
glomerular

20.- Un niño de 4 años presenta insuficiencia renal aguda y anemia marcada


con abundantes esquistocitos en el frotis de sangre periférica
- SHU(hemolisis y uremia), sospechar en anemia hemolítica, más
insuficiencia renal y plaquetopenia. No es un nefrítico ni nefrótico, pero el
SHU es uno de los pocos casos en donde hay hematuria dismorfica sin ser
glomerulopatía, es una IRA
- Hacer hemodiálisis y eventualmente plasmaféresis.

21.- Una paciente de 65 años de edad, en tratamiento con antiinflamatorios


no esteroideos durante tres semanas por una artropatía degenerativa,
presenta un cuadro de fiebre, oliguria y exantema cutáneo.
- Nefritis Insterticial (exantema, oliguria y fiebre, secundaria al uso de AINE).
Buscar eosinofilia y eosinofiluria, hacer hemograma y sedimento
- Suspender el medicamento y dar corticoides.

22.- Niño de 5 años con gastroenteritis de tres días de evolución. Presenta


palidez y olianuria.
- SHU (diarrea y posteriormente insuficiencia renal), la palidez me hace
sospechar en la anemia hemolítica

23.- Paciente de 70 años que hace 2 semanas fue sometido a una


coronariografía, acude al hospital por aparición de lesiones purpúricas
palpables en miembros inferiores, elevación de la creatinina sérica de 3 mg/
dl, proteinuria de 1g/24 h, hipocomplementemia y microhematuria y
leucocituria en el sedimento urinario
- Infarto Renal por una Embolia de Colesterol (con IR, proteinuria,
hipocomplementemia, hematuria)
Hematuria, Hipocomplementemia, leucocitaria, Dg con TAC. Puede haber
petequias en extremidades inferiores
Se soltó una placa aórtica con el catéter de la coronariografía.

24.- Paciente con poliuria y polidipsia importante, sin baja de peso.


Glicemias normales. El test de la sed demuestra orinas diluidas y aparición
de hipernatremia
- Diabetes Insípida, pedir T. desmopresina
25.- Paciente con poliuria y polidipsia. Sin alteraciones de glicemia.
Inicialmente con hiponatremia leve y orinas muy diluidas. El test de la sed
demuestra normalización de la osmolaridad urinaria y de la natremia.
- Polidipsia primaria, restringir agua

26.- Paciente cursando neumonía. En sus exámenes destaca Na+:129.


- SIADH, restringir agua 800cc

27.- Paciente de 50 años, HTA, ICC. Inicia tratamiento con furosemida y


tiazidas. Evoluciona con compromiso de conciencia y convulsiona en una
ocasión. Destaca Na+: 119
- Hiponatremia severa: causas furosemida, tiazida, ICC
- Hospitalizar en UCI
- Suero Hipertónico lento (riesgo Mielinolisis pontina)

28.- Paciente IRC, usando IECAs. Evoluciona con bradicardia. ECG: ondas T
picudas y QRS ancho.
- Hiperkalemia, quitar el IECA o ARAII
- K>7 y ECC alterado se deja gluconato de calcio sí o sí

29.- Paciente de 34 años, con enfermedad celíaca, consulta por espasmos


musculares generalizados. Al examen ROT aumentados, fasciculaciones.
Chovstek y Trosseau positivos
- Hipocalcemia (produce tetania)
- Dar gluconato de calcio ev

30.- Paciente con mieloma múltiple, evoluciona con poliuria, deshidratación


y compromiso de conciencia.
- Hipercalcemia: parecida a un síndrome hiperosmolar. Produce debilidad
muscular, constipación, etc. Tto: SF + corticoides (por ser mieloma)+
bifosfonatos

Las Natremias producen afectación cerebral


Las Kalemias producen afectación cardiaca y muscular
Las Calcemias producen ambas cosas.

31.- Paciente de 20 años tiene hematuria ocasional y tres episodios previos


de pielonefritis, se palpa masa renal bilateral e insuficencia renal. BUN 42mg
y crea de 30mg/dl.
Riñon poliquistico (ITU, hematuria, masa renal, hematuria), se asocia a aneurisma
cerebral.
Pedir Eco

32.- La policia encuentra incosciente a un indigente con fetor etílico y


mucho hematomas. Al ingreso Urea: 200mg/dl, CK: 700, Urea: 200, crea de 6
Rabdomioliis (también es por trauma). Tratar con SF y bicarbonato ev
Más manejo de la IRA.

33.- Paciente con HTA, fluctuante, asociada a palpitaciones y temblor en


algunas ocasiones. Ha presentado crisis de pánico. En sus controles ha
tenido presiones arteriales normales alternadas con otras muy elevadas
HTA del delantal blanco o feocromocitoma. Pedir metanefrinas urinarias, luego
se puede pedir cintigrafía o TAC, para ubicarlo.
Dar beta bolqueantes y después se opera.
El 10% son malignos, 10% multiples y 10% se ubica afuera de las
suprarrenales

34.- HTA más hipokalemia


Hipertension renovascular o hiperaldosteronismo primario.
Se diferencia por el índice aldosterona /renina; mayor a 50 es un hiperaldo-
primario y Segundo perdir eco doppler

HTA + Hipercalemia = insuficiencia renal

Acidosis + HiperKalemia sin daño renal = acidosis tubular renal tipo IV (ver las
ATR en pediatría)

NOTA: el enfrentamiento a la HTA-renovascular es con IECA

TIPS

1. Alteraciones electrolíticas en una maratón: hiponatremia

2. Si tengo un Hipertenso que usa hidroclorotiazida y no hace la dieta y


come sal: tendrá mayor hipokalemia

3. DIURETICOS
Diuretico de asa: furosemida: producen hiponatremia e hipokalemia,
hipocalcemia e hipercalciuria

Tiazidicos: Hidroclorotiazida: producen hiponatremia (mayor) e hipokalemia,


hipercalcemia e hipocalciuria

Estos dos producen gota, DM2 y dislipidemia.


Ahorradores de K: Espironolactona: hiperkalmia. Se usan en HAP,
ICC,DHC, hipokalemia

Bloqueadores del ENAC (canal epitelial de sodio): Amiloride y triamterene:


hiperkalemia, hiponatremia

4.- ANTIHIPERTENSIVOS

IECA – ARA II: Pueden producir tos, angioedema (reacción alérgica


grave)
BLOQUEADORES DEL CALCIO:
Dihidropiridinico
No- dihidropiridinico
BETABLOQUEO
TIAZIDAS:
OTROS: alfa metil-dopa, hidralazina

Si tengo menos de 55 años: usar IECA o Betabloqueo


SI tengo más de 55 años: Diureticos tiazdia o antagonista de calcio
(amlodipino)
Si con uno no es suficiente, agrego uno del otro rango etario (IECA – HDZ)
Si es diabético, se debe partir con IECA
Si tiene hiperkalemia: bloqueo de calcio o tiazida
Si tiene jaqueca: le dejo betabloqueo
Si tiene EPOC: no le dejo beta-bloqueo
Si es taxista no le dejo diuréticos
Si tiene una Fibrilación auricular: Beta bloqueo
No deja Beta bloqueo en diabetes, ya que puede tener hipoglicemia y estar
enmascarada, por el beta bloqueo, no se manifiestan síntomas simpáticos

CONTRAINDICACION IECA:
IRA; IRC (clearence menor a 30: muy discutible), hiperkalemia

Tengo un paciente con 25 mg con HDZ y no es suficiente, mi mejor opción es


añadir otro medicamento antihipertensivo en dosis bajas, en
vez de subir el que ya tenía. Así tiene menos efectos adversos.

Esto es muy discutido: la guía minsal dice que se debe elegir entre la
estrategia de agregar otro fármacos en dosis bajas o si usar solo un fármaco
en dosis altas. Esto depende de cada paciente. Ejemplo: tengo un paciente con
enalapril 10 mg cada 12 horas y su K es de 3,6 mEq/L: probablemente subiré
la dosis del enalapril, en lugar de ponerle un diurético, por el riesgo de
hipokalemia. Si en cambio el K es 4,9, agregaré HCTZ.
Pacientes con diuréticos NO deben comer sal, porque pueden tener mayor
hipoKalemia!