DOCENTE: Dra.

Rejas
REALIZADO POR: Solange Parrado – Moises
Pinto
FECHA: Martes 18 de abril de 2017
MEDICINAS III
GASTROENTEROLOGÍA
TEMA Nº 20 ENFERMEDAD HEPÁTICA CRONICA

ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA

Hepatitis crónica no es lo mismo que cirrosis, la hepatopatía crónica es cuando el problema
persiste más de 6 meses, ya se habla de una hepatitis crónica.
Las principales patologías hepáticas crónicas son:
1. HEPATITIS CRÓNICA: son diversas alteraciones crónicas hepáticas de etiología y
gravedad variable caracterizados con:
 INFLAMACIÓN Y
 NECROSIS la cual puede llevar a un grado de FIBROSIS LEVE grado 1 o 2, portal o
peri-portal, que cursan por más de 6 meses.
2. CIRROSIS: Proceso hepático difuso, que se caracteriza por:
 NECROSIS,
 FIBROSIS AVANZADA (grados 3 o 4),
 REGENERACIÓN y
 formación de NÓDULOS (caracterizan a la Cirrosis)

Y cual va hacer la consecuencia?

 Disminución de la síntesis y también

 Alteraciones vasculares (hablamos de Hipertensión portal)
Es por la hipertensión portal que clínicamente se hace manifiesta y vienen todas las
complicaciones. Vamos a ver el impacto clínico de cirrosis con hipertensión portal.

GASTRO – ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA – 18/04/17

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 Cuales serán las principales causas de muerte en el mundo?
La cirrosis ocupa el 9° lugar entre las causas de mortalidad a nivel mundial,
principalmente en personas de 30 a 44 años; mientras que en el grupo de personas
de entre 45 a 65 años ocupa el 7° lugar.
ETIOLOGÍA:
Las principales causa en de cirrosis
en el mundo es el:

 Abuso de alcohol
 Se ha visto actualmente
una de las segundas
causas en nuestro medio
es el hígado graso
 Viral (B 60% de los casos
y C el 20% de los casos)
 En nuestro medio lo mas
común son las
Hepatopatías Auto
inmunitarias:
a) Hepatitis
Autoinmunes,
b) Síndrome de sobre posición,
c) Cirrosis viral primaria
 Colestásicas: representada principalmente por la:
a) Colangitis biliar Primaria y
b) Colangitis biliar Secundaria a:
* Iatrogenias y
* Cirugías de vía biliar
**Las secundarias evolucionan rápidamente.

 Hereditaria:
a) Hemocromatosis, es un problema metabólico donde se acumular hierro
b) Enfermedad de Wilson, sobretodo se acumula fosforo.
c) Deficiencia de α-1 anti-tripsina

Otras causas más raras son la insuficiencia cardiaca congestiva

 Criptogénica cuando se ha investigado todo y no hay causa aparente es por esta

causa.

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Antiguamente eran muchas las causas y la frecuencia, pero realizando estudios en pacientes
con hígado graso se determino que mucha de estas criptogénicas resultaron siendo un
hígado graso.
Causas de hepatopatía alcohólica del instituto de referencia del gastroenterológico-La Paz:
 1er lugar: 35.9% de alcohol
 2er lugar: 18% hepatitis no alcohólica
 3er lugar: Autoinmunes
 4er lugar: Cirrosis biliar secundaria
 5to lugar: hepatitis por virus B y C
 Y hay algunas que no se han determinado

Las principales etiologías de cirrosis en nuestro medio son:

1. HIGADO GRASO (ESTATOSIS HEPÁTICA)

A la edad que encontramos las hepatopatías por esteatopatias no alcohólicas es mas o

menos a los 56 años y tiene una relación con la diabetes de hasta 27% es parte del
síndrome metabólico.
Como esta entidad es muy importante en nuestro medio deben conocer la historia natural de
enfermedad, en primer lugar comenzamos con los factores de riesgo del síndrome
metabólico, estos pacientes van a acumular triglicéridos dentro de los hepatocitos y
cuando se acumulan más del 20%, podemos ver a la ecografía un hígado graso, un poco
mas blanco en relación a la corteza renal, y vemos ahí que es una ESTEATOSIS HEPÁTICA
por ecografía, no podemos decir esta inflamado o no, simplemente esteatosis hepática,
nuestra obligación para la atención primaria será determinar si ese hígado esta inflamado:
como? Solicitando algunas de las pruebas de función hepática:
 TRANSAMINASAS,
 FOSFATASA ALCALINA; que sufren ligeras elevaciones
 Obviamente también pedir PERFIL LIPÍDICO.

Si todo esto esa alterado sobre todo las transaminasas TA, fosfatasa FA y GGT.
Podemos hablar de una ESTEATO HEPATITIS de una inflamación.
La recomendación a esas personas es que cambien su estilo de vida, si tuviera obesidad
deben mejorar, ejercicios, dieta es lo inicial.
Cuando uno no toma estas medidas en esta fase inicial de hepatitis esta puede evolucionar a
fibrosis. Estamos hablando de fibrosis leve, moderada y severa. Pasan los años de 5 a 10
años, estos pacientes sobre todo mujeres, llegan con estadios de cirrosis. Porque el hígado
sufre el silencio.
2. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (actualmente llamada COLANGITIS BILIAR
PRIMARIA)

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Es una Colangitis intrahepática destructiva no supurativa, es una inflamación de las vías
hepáticas mas finas mas pequeñas ,es mas frecuente en mujeres en relación de 10:1 y se
presenta más común entre los 40 a 50 años.

CLINICA:
Se caracteriza por un SÍNDROME COLESTASICO
Por la presencia de:
 ictericia rubínica,
 prurito (debido a que se quedan ácidos biliares
circulantes)
En colestasis hay interrupción del flujo biliar; no solo
de la bilis, sino también sales, parte de lípidos, en los
lípidos que se van acumulando en los casos mas
severos pueden presentarse en los:
 parpados xantelasmas (alrededor de párpados),
 xantomas (en la piel- palmas de las manos),
 puede provocar ascitis, osteoporosis, esteatorrea,
Cuando ya estos pacientes están en estadio de cirrosis toman un tinte o pigmentación
cutánea verdínico.
Y se acompaña o no de otras enfermedades autoinmunes, enfermedades del colágeno,
tiroiditis, glomerulonefritis, anemia perniciosa.

DIAGNÓSTICO:
Uno de los síntomas más tempranos es el prurito generalizado, hay pacientes que están
meses con prurito y primero van a dermatología, se hacen todos los estudios y no sede con
antihistamínicos.
***En caso de prurito crónico o varias semanas de duración SIEMPRE debemos pedir
PERFIL HEPATICO*** lo que estará elevado es la:
 FA muy elevada Y
 LA GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA
Entonces estas enzimas son de colestasis extra hepática, pero hay marcadores especiales
como:
 los ANTICUERPOS ANTIMITOCONDRIALES si hay elevación de estos nos dan
Diagnóstico de 90-95%
 e INMUNOGLOBULINAS IgM.

TRATAMIENTO: Es ACIDO DEUXOBUXIPOL (revisar) de 12 a 15 mg/Kg peso.

Si se les detecta de manera temprana estos pacientes deben tomar de por vida esta
medicación.
3. HEPATITIS AUTOINMUNE

Prevalece en mujeres en relación de 4:1. Muchas veces debuta como un síndrome de

hepatitis aguda hasta en un 40% de las veces, en ocasiones puede ser fulminante.

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CLÍNICA:
 Síntomas generales
Astenia,
Adinamia,
Puede acompañarse de fiebre,
 Síntomas articulares como:
Poliartralgias,
Artritis,
 Puede acompañarse tambien de tiroiditis,
 Síndrome de Sjögren,
 Hemólisis
 Esclerodermia
 Vasculitis

DIAGNÓSTICO:
Si se hace una Biopsia a estos pacientes: Encontraremos un hallazgo casi patognomónico
que es NECROSIS EN SACABOCADO (que determina la hepatitis de interfase) e
Infiltración Portal de Plasmocitos.
Se pide también pruebas de función hepática van a estar elevadas las:
 TRANSAMINASAS Aumentadas por que el daño es en el hepatocito.
Los marcadores a pedir son:
 IG G QUE ESTARA AUMENTADA
 HIPERGAMMAGLOBULINEMIA
 ANTICUERPOS ANTINUCLEARES
TODAS ESTAS ELEVADAS MAS CLINICA ES EL DIAGNOSTICO.

TRATAMIENTO: Es para tercer nivel

ANATOMIA EJE ESPLENO-PORTAL

Anatomia Hepática

El hígado recibe un gran Flujo de 1500 ml/min

(que equivale al 25% Gasto Cardiaco).
Mayor cantidad proviene de la Vena porta recoge
la sangre venosa pero es la principal fuente de
irrigación. (Arteria hepática y vena porta).
Si dividimos viendo la microestructura se forman los
sinusoides entre los hepatocitos, este sinusoide se
vera afectado cuando hay alteraciones en la
estructura, viendo que si existe la noxa habrá una
hepatitis crónica con fibrosis, la fibrosis se produce

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 por que las células estrelladas que son células superficiales del sinusoide, liberan
sustancias que activan estas células estrelladas para producir colágeno y este colágeno
se va a depositando en ese espacio que debería salir. Por ello se distorsiona la
arquitectura y habrá alteraciones vasculares.

Por la noxa habrá:

 Daño inmunológico por el Linfocito CD8
 Liberación de Citoquinas (sobre todo del TNF)
 Daño de membranas de los hepatocitos
 Daño mitocondrial

Entonces la evolución para una hepatopatía crónica no es de un día para el otro, es de años.
La noxa que persiste y los mecanismos que vimos.

ALTERACIÓN DE EJE SINUSOIDAL

La hipertensión portal sinusoidal causa:
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
 Depósito de colágeno
 Fibrosis
 Nódulos
 Microtrombosis que va a llevar a que se produzca:

Alteraciones funcionales: es todo lo que pasa en el sinusoide es muy dinámico y hay:

 ELEMENTOS CONTRÁCTILES SINUSOIDALES
 ELEMENTOS CONTRÁCTILES EXTRASINUSOIDALES

Debido a esto, el tono vascular Intrahepático se verá alterado con un desequilibrio

entre vasoconstrictores y vasodilatadores:

A nivel intrahepatico aumentan los vasoconstrictores que son:

DISMINUCION DE NOREPINEFRINA
VASOCONSTRICTORES ENDOTELINA – 1
ANGIOTENSINA II
LEUCOTRIENOS
TROMBOXANO A2

Y a nivel intrahepatico los vasodilatadores estarán alterados como:

AUMENTO DE VASODILATADORES ÓXIDO NÍTRICO

MONÓXIDO DE CARBONO

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Entonces esto ocurre en la circulación intrahepatica y en el resto repercute, entonces va
haber una vasodilatación esplácnica y sistémica, van a aumentar los vasodilatadores y va
haber una hiposensibilidad a los vasoconstrictores, ocurre lo contrario a nivel circular
intrahepatico entonces:

AUMENTO DE HIPOSENSIBILIDAD A
VASOCONSTRICTORES VASODILATADORES

NOREPINEFRINA
ENDOTOXINAS

GLUCAGÓN ENDOTELINA – 1

PROSTAGLANDINAS ANGIOTENSINA II

MONÓXIDO DE CARBONO ENDOTELINAS

ÓXIDO NÍTRICO VASOPRESINA

SUSTANCIA P
GABA

ENCEFALINAS VASOPRESINA

Llega el cambio para producirse UNA CIRROSIS MICRONODULAR O MACRONODULAR,

la significancia clínica y la diferencia de estos dos es ninguna, por que ya hay hipertensión
portal.
Al aumento de la resistencia del hígado va haber por la vasodilatación esplácnica, la
circulación colateral.

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ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSION PORTAL

Si hablamos de SINDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL entonces tenemos una

clasificación de:
 PRE HEPÁTICA
 INTRA HEPÁTICA Y
 POST HEPÁTICA

De la hipertensión que se habla es de la Hipertensión portal INTRAHEPÁTICA de tipo

SINUSOIDAL.
Y estas son las consecuencias funcionales en la hipertensión
 Incremento de la presión en capilares peritoneales que provoca ASCITIS y esta
se puede complicar con PERITONITIS bacteriana espontanea.
 Cortocircuitos o shant porto-sistemicos por ello se desarrollan colaterales,
hemorroides o varices esofágicas y cabeza de medusa que se ve al examen físico.
 Esplenomegalia que nos va a dar anemia, leucopenia y trombocitopenia.
 Otra consecuencia funcional son los sindrome hepato-renal y el sindrome hepato-
pulmonar

Entonces esto ocurre en la circulación intrahepática y en el resto obviamente va a repercutir,

va a haber vasodilatación esplácnica y sistémica, van a aumentar los vasodilatadores y va
a haber una hiposensibilidad a los vasoconstrictores. Lo contrario que ocurre a nivel vascular
intrahepático; Entonces va a estar alterados o aumentados; óxido nítrico, glucagón,
prostaglandinas, varias sustancias…y se produce vasodilatación.
Y llega el cambio para producirse una cirrosis micronodular o macronodular. Significancia
clínica entre diferencia de estos dos, ninguna, el problema es que ya hay hiperfunción
nodular. Entonces al aumento de la resistencia del hígado va haber, por la
vasodilatación esplácnica, circulación colateral.

HIPERTENSION PORTAL

Y si hablamos de SINDROME DE HIPERTENSION PORTAL, entonces tenemos una

clasificación de prehepática, intrahepática y posthepática. De la hipertensión portal que
estoy hablando (doctora) es intrahepática de tipo sinusoidal. (La cirrosis alcohólica se
encuentra entre la clasificación de Hipertensión portal INTRAHEPÁTICA SINUSOIDAL).

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CONSECUENCIAS FUNCIONALES

Primero, incremento de la presión en los capilares peritoneales, pueden producir ascitis

y esta ascitis se puede complicar con una peritonitis bacteriana espontánea.
Cortocircuitos o shunts porto sistémicos, por eso se van a desarrollar colaterales,
Encefalopatía causada por la intoxicación amoniacal.
Varices esofágicas y la “cabeza de medusa” que se ve al examen físico.
Otra consecuencia de la hipertensión portal es la esplenomegalia que nos dará ANEMIA,
LEUCOPENIA Y TROMBOCITOPENIA.
Y otras consecuencias funcionales son: EL SINDROME HEPATORENAL Y EL SINDROME
HEPATOPULMONAR.

GRADIENTE DE PRESION PORTO – HEPÁTICA

Normal 0 – 5 mmHg
Subclínica 5 – 10 mmHg

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Significativa >10 mmHg
HDA por varices esofágicas >12 mmHg

Entonces esta es la relación de eventos clínicos entre la cirrosis y gradiente de presión

portal.

La presión normal es de 0 a 5 mmHg, Subclínica es de 5 a 10 mmHg que puede ser en

estadios de precirrosis y Significativa cuando el gradiente de presión sobrepasa 10 mmHg,
se forma ascitis que es la primera complicación, varices esofágicas o gástricas,
hemorroides…
Cuando sobrepasa la presión 12 mmHg: HEMORRAGIA VARICOSA (HDA PR VARICES
ESOFÁGICAS)

Y ahí está se forman las colaterales, se altera el tamaño del hígado, a veces también
tenemos importantes bajas por hemorroides.

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HISTORIA NATURAL DE LA CIRROSIS

Tenemos una cirrosis compensada y una descompensada. Hay personas a las que se les
somete a una colecistectomía laparoscópica y resulta que encontraron hígado cirrótico,
entonces estos pacientes no sabían que tenían esto. Cuando se descompensan? Cuando
hay vasodilatación esplácnica, diminuye el volumen efectivo, se activan sistemas renina-
angiotensina-aldosterona, se va a retener sodio y agua (por eso la ascitis), hay un deterioro
de la disminución de agua libre y a la larga puede llevar a falla renal, síndrome hepatorenal
que es netamente funcional.

Hablamos de los estadios de la cirrosis:

ESTADÍOS CARACTERISTICAS MORTALIDAD

Estadio 1 Ausencia de varices 1%
esofágicas y ascitis
(compensada)

Estadio 2 Várices esofágicas sin 3.4%

hemorragia y sin ascitis
(compensada)

Estadio 3 Debutan con Ascitis con 20%

o sin varices esofágicas
(descompensada)
o con encefalopatía
hepática
Estadio 4 Cuando tienen 57% (casi 60%)
descompensación
(descompensada)
ascítico edematosa y
Hemorragia varicosa

Los estadios clínicos que mas vemos ESTADIOS 3 Y 4 (llegan a un 3er nivel), lo único
que podemos ofrecerles es compensar esas descompensaciones.

CLINICA
Inespecíficos:
* astenia, adinamia, Nauseas, disminución de peso, Dolor abdominal

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Lo que tenemos que buscar son al examen físico signos y daños:

 arañas vasculares en el territorio de la vena cava,

 Telangiectasias
 Eritema palmar
 Uñas frágiles y blanquecinas en vidrio de reloj
 Retracción palmar de Dupuytren
 Hipertrofia parotídea (no se presenta en todos los cirróticos, sobre todo se va a
presentar en cirróticos alcoholicos)

 Tenemos que buscar hepato y esplenomegalia.

Como hemos dicho que el hígado evoluciona no de un día al otro pues tendremos:
 HIPERTROFIA DE LOBULO IZQUIERDO (lo podemos palpar incluso hasta el límite
epigástrico e hipocondrio izquierdo)

 HIPOTROFIA DE LÓBULO DERECHO

Y en los casos mas severos YA NO SE PALPA NADA, porque el hígado es tan pequeño
que es imposible, pero si se puede llegar a palpar bazo.

ENDÓCRINAS
o Atrofia testicular
o Disminución de la líbido
o Ginecomastia
o Disminución de vello axilar y púbico
o Trastornos del ciclo menstrual en mujeres

DE LA COAGULACIÓN
o Petequias, equimosis, hematomas, epistaxis, gingivorragias

CUADROS INFECCIOSOS
Cuando están en estadios de cirrosis esos pacientes tienen infecciones frecuentes
o ITU, incluso bacteriemias espontáneas y peritonitis bacteriana espontánea (la más grave)

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  Sx Ascitico
 Hidrotorax hepàtico en algunos pacientes
 derrame pleural.
 Edema de miembros inferiores, hacemos el signo de la fóvea

ASCITIS- SINDROME ASCITICO

Como decíamos, primera complicación ascitis, en pacientes de estas características con
SNDROME ASCITICO, lo primero que pensamos es cirrosis (85%), pero tenemos que tener
en cuenta dx diferenciales como: Peritonitis por TB (frecuente), Carcinomatosis, IC,
Pericarditis constrictiva, Sx nefrótico, Pancreatitis, Ascitis quilosa en linfoma,
Poliserositis en LES.
Pero todos estos tiene una clínica especial; nos ayuda determinar el gradiente de líquido
ascítico. Es muy fácil determinarlo: pedimos ALBUMINA SÉRICA, Y TAMBIEN ALBUMINA
EN EL CITOQUIMICO DE ASCITIS, hacemos la resta respectiva.

Al solicitar el citoquímico, debemos pedir la medición de ALBÚMINA EN SUERO Y EN EL

LÍQUIDO ASCÍTICO, para realizar el cálculo del Gradiente Albumina Suero/Ascitico:

GAS/A = Alb. Suero – Alb. Ascitis = 1.1

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CLASIFICACION CLINICA

ASCITIS NO REFRACTARIA

a. Grado 1 Ascitis ecográfica no detectable

por exploración clínica
b. Grado 2 Ascitis detectable por
exploración clínica
c. Grado 3 Ascitis a tensión

ASCITIS REFRACTARIA
Cuando no responde a tto
TRATAMIENTO
REFRACTARIA NO REFRACTARIA
GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3
Dieta Dieta hiposódica + Paracentesis
hiposódica diuréticos: evacuatoria
Moderada
Espironolactona (100 – + Dieta hiposódica +
2.5 gr ó 90
400 mg/día) Diuréticos
mmol/día
Furosemida (40 – 160
mg/día)
10% Control en 3 días: 10% no responde 20% por falta de
respuesta respuesta a dosis
90% de respuesta SE CONVIERTE EN
máximas de
90% no IDEAL ASCITIS
diuréticos
respuesta REFRACTARIA (es
Tiene que haber
aquella que no se
perdido:
elimina o cuya recidiva
80% por RAM a
SIN EDEMAS pérdida no puede evitarse
diuréticos. (por
de peso de 200 A 500
furosemida
gr/día
especialmente)
CON EDEMAS 500 A
1000 gr/día

Pesar a estos

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 pacientes todos los
días

Si el paciente tiene:

ASCITIS PURA : Dar

ESPIRONOLACTONA
ASCITIS + EDEMA: Dar
ESPIRONOLACTONA +
FUROSEMIDA
(la mayoria de las veces)

En el 50% de la ACTITIS
REFRACTARIA, se presenta
HIPONATREMIA DILUCIONAL
(sodio sérico <120mEq) =
MARCADOR DE MAL
PRONÓSTICO

Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)

Es la infección espontánea del Líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso
intra-abdominal. Más común por: E. coli, enterococcus y streptococcus.
La PBE OCUPA EL SEGUNDO LUGAR. Se da en 10 a 20% de los pacientes con cirrosis.
COMO DIAGNOSTICO?

CON RECUENTO DE NEUTRÓFILOS > 250/ml = PBE

La PBE ocurre por TRASLOCACIÓN Y ENDOTOXEMIA. También influye la Hipomotilidad,

sobre-crecimiento bacteriano, una Disfunción de la barrera y una lesión mucosa del Intestino
delgado.

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Clínica
- Fiebre, dolor abdominal, vómitos, confusión, encefalopatía, falla renal,
leucocitosis.
Tratamiento:

- Cefotaxime 2gr c/8hr por 5 días (según guías)

o Ciprofloxacina 200 mg c/12 hrs (lo que usamos en nuestro país)
o Quinolonas
o Ceftriaxona
o Amoxicilina con Ac. Clavulánico

Para evitar el Sx hepato – renal, se debe administrar 1,5 gr/Kg de albúmina cuando se
hace el diagnóstico y luego 1gr/Kg a las 48 horas.

Síndrome Hepato - renal

Dijimos Falla pre – renal funcional que ocurre en pacientes con cirrosis debido a la
vasoconstricción severa de la circulación renal. Ocurre en 10% de pacientes con cirrosis
avanzada. Hay una predominancia de vasoconstrictores en el riñón. Postmortem se hace
una infiltración para ver si había algo orgánico y nada.

HDA Varicosa
90% de los pacientes cirróticos desarrollan varices en 10 años, y estas se pueden romper.

Primera hemorragia variceal Mortalidad 30%

Re-sangrado variceal Mortalidad > 50%

La hemorragia es 80% por Esofágicas y 20% por Várices Gástricas.

Alcanza una mortalidad de 30% en pacientes con Child Pugh “C”
Es una de las emergencias mas temidas por los gastroenterólogos.

Tratamiento: ingresan a emergencias, se coloca vía, mucho cuidado con pacientes (no
sobrecargar en patologías crónicas). Idealmente pedir endoscopía alta que nos da: dx y tx

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en las primeras 12 horas o 24 horas. Si tenemos a mano se tiene que descartar; mediante
ecografía trombosis de la vena porta.
La hemorragia variceal es la única que recibe Tto Antibiótico profiláctico. (Para prevenir
infección, pues rápidamente hacen ascitis y peritonitis bacteriana espontánea.)
Alguna vez, si no tienen endoscopia a las 24 hrs. Se puede poner sonda naso gástrica con
mucho cuidado. Es importante reponer la volemia, control de ingeridos y eliminados.
DIAGNÓSTICO DE LA CIRROSIS
Laboratorio
o Anemia, leucopenia, plaquetopenia
o Actividad de Protrombina baja o TP prolongado.
o Aumento de enzimas hepáticas
Gabinete
o Eco Doppler de eje espleno – portal (puede detectar 30 a 40 ml de ascitis).
Signos ecográficos
- Esplenomegalia >13cm
- Ascitis
- Diámetro portal > o = 13 mm
Vol del flujo portal <10 – 12 cm/s
o TAC Abdominal
o Endoscopía digestiva alta
o Laparoscopía (raro, con toma de biopsia)

Pacientes con cirrosis ya no se hace biopsia.

PRONÓSTICO

ESCALA DE CHILD – PUGH

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Child A: compensada, B y C cirrosis descompensada.
*siempre poner Child Pugh (a, b o c) si existe descompensación y si existe Insuficiencia
renal.

OTROS MODELOS PRONÓSTICOS:

Se usan en 3er nivel

SCORE DE GLASGOW
SCORE DE MELD: Nos ayuda a determinar que pacientes serán elegidos para trasplante
hepático. Con MELD > 21 se considera que deben estar en lista.

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Con fórmula

SCORE DE MADDREY

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El trasplante hepático se debe considerar en todo paciente con ascitis y sus
complicaciones (refractaria, PBE, Sx HR), ya que es el único que ha demostrado
aumento de la supervivencia. En nuestro país se hace (sobretodo en Sta. Cruz y en
niños).

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