DOCENTE: Dr Lopez

REALIZADO POR: Mariela Ticona , Delka Sanchez

y Joel Zeballos.
FECHA: 27/04/17

MEDICINAS III
ENDOCRINOLOGIA COMA CETOACIDÓTICO E
TEMA Nº 35 HIPEROSMOLAR

INTRODUCCIÓN: Estas se dividen en 4 una es el coma cetoacidotico, estado característico

de la diabetes, el coma hiperosmolar, el coma láctico y el coma hipoglicemico,el más grave
de estas complicaciones por lo rápido que hay que actuar es el COMA HIPOGLICEMICO.
COMA HIPOGLUCEMICO: Entonces este es el coma más peligroso por la rapidez con la
que actúa, un ejm. Ayer una paciente se le coloca insulina en la sala cuando la encontramos
sudorosa e hipertensiva y ese rato todo el mundo correteo, si se tarda 15 min se puede
descerebrar.

COMA CETOACIDÓTICO.
COMA CETOACIDOTICO: Es el más frecuente en nuestros hospitales, este generalmente
representa y es típico de la diabetes tipo 1, se produce cuando hay carencia total de insulina
pero en nuestro servicios de todos los hospitales se está presentado con una frecuencia alta
en la diabetes tipo 2 y siempre va acompañada de alguna infección, pero generalmente de
cualquier tipo de infección que se vaya a presentar.
Entonces en el coma cetoacidotico comparamos a este con un ayuno de 30 días, a ustedes
les han debido explicar que la diabetes es un estadio de hambre, porque el cuerpo necesita
glucosa y se va presentando esta; entonces vamos a decir que la Cetoacidosis no se olviden
que es por una carencia total de insulina, que esta tiene una acción de captar la glucosa ,
cuando no entra la glucosa a la sangre empieza a haber un fenómeno de hambre y lo
primero que va a existir es un fenómeno de hambre la hiperglicemia, que es un factor
importante la deshidratación intensa con el desequilibrio electrolítico y la formación de
cuerpos cetonicos y que puede llevar a la acidosis diabética de los DM 1, entonces cuando
ocurre:
- Debut de DM 2: Antes no se veía pero ahora sí, se ve que debutan con una
hiperglicemia moderada o con hiperglicemia moderada a severa focal
- Transgresiones dietéticas: Paciente diabético sobre todo en Mayo en Junio por el gran
poder o fiestas de fin de año, hay una gran incidencia de pacientes con Diabetes
- Errores en el tratamiento: A veces los cometen colegas jóvenes recomiendan que no
usen insulina, mejor usa la Glibenclamida y el paciente viene con un coma diabético
- Insulina en mal estado: Siempre debemos ver que la insulina no este decantada ni
nada de eso y siempre debe estar guardada en hielo
- Administración en zonas distroficas con deficiencia de absorción por falta de rotación
de la inyección, seguramente ustedes se fijaron que se coloca en forma rotativa y eso
lo han hecho en educación al paciente en su interacción social.

ENDOCRINOLOGÍA – COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR– 27-04-17

1
FACTORES PRECIPITANTES
- Enfermedades intercurrentes
1. Infecciones: respiratorias, urinarias, digestivas, nuestra casuística indica mayor
infección urinaria
2. Enfermedades graves: IAM, AVC, Pancreatitis, Neoplasias
- Estrés emocional: un ejm. Teníamos una paciente con DM en terapia intensiva y le dijeron
que su hijo murió entonces automáticamente entro en un estado de Cetoacidosis.
- Intervenciones quirúrgicas y traumatismos graves
- Embarazo: hay que tener mucho cuidado porque nos puede llevar a un coma cetoacidotico.
SIGNOS Y SINTOMAS
El paciente puede presentar:
- Debilidad
- Nauseas
Que pueden ser síntomas de Cetoacidosis
- Poliuria
- La debilidad y el cansancio
Estas van presentándose de una forma más rápida,
muchos casos a los niños los castigan porque cada rato
van al baño o presentan orinas en la noche frecuentes,
entonces ese es el siguiente paso.
CARACTERISTICAS
- Glicemia: >300 mg/dL
- pH arterial: <7.35 y el pH venoso: <7.3
- Bicarbonato:<15 mEq/l y esto nos va a provocar
- Cetonuria y cetonemia

FISIOPATOLOGIA
Entonces qué es lo que ocurre cuando hay un déficit de insulina total les he dicho que es un
estado de hambre de 30 días, entonces la carencia total de gluconeogénesis empiece a
actuar a actuar la epinefrina, el glucagón, cortisol y la hormona de crecimiento para dar que
vaya el aumento de glicemia, pero la insulina no está actuando , no está entrando hay una
resistencia a la insulina en los tejidos, entonces empieza a actuar la glucogenolisis, estos
elementos que van a ir a aumentar mucho más la hiperglicemia por la falta de
lipasafosfoproteica que actúa con la insulina los ácidos grasos no van a entrar a la célula y

ENDOCRINOLOGÍA – COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR– 27-04-17

2
van a empezar a producirse los hiperglucemia la acetonemia la acidemia metabólica y la
Cetoacidosis diabética además de cetogenesis (ver cuadro)

La falta de insulina va a producir un aumento de glucagón que va aumentar la hiperglicemia,

además de esto va a haber un bajo consumo de glucosa, va haber glucogenolisis,
neoglucogenolisis y lo primero que vamos a ver es una hiperglicemia que se traducirá por
una glucosuria y una diuresis osmótica que dará una poliuria y por lo tanto una pérdida de
potasio.
Por otra parte va a producirse lipolisis, lipogenesis aumento de los ácidos grasos libres, estos
no van a poder ser metabolizados y se va a producir la cetogenesis hepática que va a
producir hipercetonemia y por ultimo va a formar los 3 cuerpos cetonicos y nos va a llevar a
la acidosis metabólica (ver cuadro)

ENDOCRINOLOGÍA – COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR– 27-04-17

3
CARACTERISTICAS
- Hiperglicemia
- Perdida de Na y K
- Deshidratación
- Hipercetonemia por su acidosis láctica

Entonces fíjense hay lipolisis aumentada y descomposición de triglicéridos, esto lleva a que
los ácidos grasos estén aumentados en el plasma, estos van hacia el hígado y se forma la
cetogenesis, pero que está ocurriendo dentro de las células, esto afecta el ciclo de Krebs
está disminuyendo la producción de Carnitina acetil CoA por lo tanto están permitiendo la
entrada de una gran cantidad de ácidos grasos libres y es tal la cantidad en el ciclo de Krebs
ustedes saben de CO2 y energía esto es tal la oferta de Acetil CoA, que 2 moléculas forma el
acetoacetato, que luego se convierte en Ac. Acetoacetico que es el primer cuerpo cetonico,
en este actúa una enzima que es la que la convierte en Ac Beta-hidroxibutirico que este es el
segundo, luego viene la Cetona, que es el tercero; entonces el Ácido Acetoacetico, el ácido

ENDOCRINOLOGÍA – COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR– 27-04-17

4
Beta-hidroxibutirico y la Cetona son los 3 cuerpos cetonicos que van a acidificar y van a
hacer bajar el pH.
La Glucosuria siempre va a deshidratar al paciente pero va a ser una deshidratación
extracelular por lo tanto el potasio al principio no se va a notar la hipopotasemia, pero si una
gran deshidratación y perdida de Sodio, depleción del volumen, lesión renal y por último el
aumento de los aminoácidos hacia el hígado, están aumentados la gluconeogénesis que
también van a llevar a la hiperglicemia que se va a presentar con el aumento de la diuresis
que el paciente va a presentar. (ver cuadro)

Es importante recordar que la cetoacidosis es un estado proinflamatorio severo, tenemos

a las citocinas proinflamatorias:

ENDOCRINOLOGÍA – COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR– 27-04-17

5
  Factor de necrosis tumoral alfa (TNFα )  Peroxidación lipídica
 IL 6, IL8  Radicales libres de O2
 Proteína C reactiva  Inhibidor de plasminógeno - 1

Todos ellos intervienen en todo lo que hemos mencionado, solo es el metabolismo.

Entonces van a actuar por un lado en la acidosis, en la hiperglicemia y en la
deshidratación.

Fíjense los niveles de plasma, y acostúmbrense a esto, estamos utilizando los milimoles
(mmol), y como convertimos los “mmol” en “mg”?. es importante porque en cualquier
conferencia les van a hablar de mmol.
Resp: Glucosa mmol/l = glucosa mg/dl/18
Entonces fíjense, puede ser leve, moderada o severa. El bicarbonato, todo lo que hemos
visto esta en este cuadro, pero partes importantes, el Anión gap, que debemos pedir y la
osmolaridad sérica efectiva.
CUADRO CLINICO
Entonces cual es el cuadro clínico de la cetoacidosis:
Piel y mucosas: secas, lo primero que nos llama la atención es la deshidratación
Aparato digestivo: nauseas, vómitos, muchas veces dolor que confunden con cuadro
abdominal agudo. si es que a ustedes les hacen una sonda nasogástrica por la misma

ENDOCRINOLOGÍA – COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR– 27-04-17

6
 hiperglicemia, va a salir un contenido de color petróleo, negro, que a veces imagina
que es una hemorragia digestiva.
Aparato respiratorio; cuando baje el pH (<7,1) se presenta la típica respiración
de Kussmaul, y es el momento en que todos se asustan, porque es una respiración
como si les faltara el aire, que es diferente a la de Cheyne Stokes que es por periodos.
Aparato urinario: poliuria
Aparato cardiovascular: muchas veces puede estar combinado con infarto de
miocardio.
SNC: por eso se llama estado agudo de la diabetes, porque no entra en coma, te
acercas al paciente y esta medio mal, lo mismo la respiración. Ósea, recién cuando
el pH baja <7 el paciente empieza a empeorar.

• El paciente típicamente presenta agitación o alteración del sensorio (casi nunca un

verdadero coma), inestabilidad hemodinámica (hipotensión), aliento cetósico
(cuando baja <7,1 es típico el aliento a fruta fresca) y respiración de Kussmaul
(taquipnea compensadora de la acidosis metabólica).
• Con frecuencia hay hiperkalemia aún ante grave depleción del potasio corporal total
(entre 5 y 10 meq/kg de peso). (Solo cuando se comienza la hidratación vemos que
empieza a bajar el potasio)

FRECUENCIA DE SIGNO-SINTOMATOLOGÍA
Estupor 84%
Cetonemia 82%
Respiración de Kussmaul 75%
Dolor abdominal 75%
Vómitos 65%
Anorexia 65%
Hipotermia < 35.5 ºc 24%
Coma 16% (llegando a esto cuando no se
tiene una adecuado control de la cetoacidosis)
LABORATORIOS

 Glucemia 505 +/- 187 mg/dL

 Ph 7.04 +/- 0.15 (por debajo de 7 es señal
que debemos usar bicarbonato)
 Bicarbonato 5.06 +/- 0.15 mEq/L
 PCO2 14.7 +/- 5.6 mmHg
 Exceso de bases 23.4 +/- 6.4
 Sodio 134 +/- 67 mEq/L
 Potasio 4.49 +/- 1.08 mEq/L
 NUS 27.1 +/- 18.8 mg/dL
 Cuerpos cetónicos en orina y sangre

ENDOCRINOLOGÍA – COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR– 27-04-17

7
Ahora la parte importante, (porque es fácil diagnosticar, paciente deshidratado con
respiración de kussmaul, poliuria, polidipsia y poco a poco va perdiendo la consciencia),
entonces que es lo que vamos a hacer en ese paciente?. Lo primero que tenemos que ver, y
esto es lo que siempre recordamos a los estudiantes, a veces nos llega pacientes a
emergencias en estado de coma.
1er paso: desvestir al paciente
2do paso: a simple vista ver cuál de los 4 tipos de coma generales son.
Coma hepático: ictericia, le empieza a temblar los brazos
Coma urémico: la palidez, las escarchas
Descartan accidente vascular cerebral, si descartamos eso, nos quedamos con coma
metabólico.
Y el coma metabólico es a veces difícil de determinar si es cetoacidotico o es hipogligemico.
Y en todas las emergencias del exterior les dan dextrosa al 50%. Si es que no les hace
efecto, lo van a dejar no pasa nada, pero si es hipoglicemico están salvando una vida.
Una vez que hemos descartado eso como lo tratamos:

TRATAMIENTO.

 Deshidratación
 Hiperglucemia Tratar esto para evitar llegar al shock
 Hipokalemia
 Gluconemia tisular
 Acidosis
 Vómitos
 Hipotensión
 Shock

(Ver tabla) Primero hay que calcular siempre la osmolaridad, (para ver cuánto líquido a
perdido el paciente, porque no es ponerle 1 litro y ponerle hasta que “reviente”), otro tenemos
al sodio corregido, otra prueba que se tiene que hacer es la del anion gap, también el déficit
de líquidos.

ENDOCRINOLOGÍA – COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR– 27-04-17

8
ADMINISTRACION DE FLUIDOS:

ENDOCRINOLOGÍA – COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR– 27-04-17

9
 ©-----[SE RECOMIENDA LEER PRIMERO EL CUADRO DE ARRIBA para mejor
comprensión, ya que el doctor al tratar de explicar se confundía varias veces]----©

(Ver cuadro arriba) Entonces como vamos a administrar los fluidos?, en la práctica la
administración al 0,9% de suero fisiológico en la primera hora debe ser a chorro (1000mL) y
luego empezar a evaluar, 6 litros dentro (en) 24 horas que ustedes deben ir monitorizando
conforme a la depleción del paciente y al monitoreo que se hace. Es muy importante cuando
el paciente alcanza una glicemia de 250 mg/dl empezar a dar glucosa al 5% (500mg) para
unas 12 horas, porque ahí es donde entra el verdadero efecto Somogyi, este efecto es por
la baja del azúcar, automáticamente las hormonas (no se entiende que tipo de hormonas
mencióna el doctor, pero en artículos mencionan que serían las HORMONAS
CONTRAREGULADORAS como la epinefrina ACTH, glucagón y somatotropina) que
producen una falsa hiperglucemia, hemos visto en alumnos, hemos tomado en exámenes,
antes no se manejaba en terapia intensiva, que estaba bajando por decirles; de 600 mg/dl a
300 mg/dl y de repente subía a 800 mg/dl, y los médicos de guardia se asustaban y le
aumentaban insulina, y les provocaba un cuadro de hipoglucemia, es bueno que sepan esto.

Entonces se va evaluando y midiendo constantemente la hidratación, siempre soluciones

isotónicas para el coma cetacidótico.
(Ver cuadro arriba) La insulina, hay dos vías, la intravenosa y la subcutánea, esta última
es la más segura que se comienza con 0,1-0,3 ug/kg (según el cuadro U/kg) en un bolo y
después agarran, bueno nosotros usamos 20 U de insulina en 200 mL de suero fisiológico, y
por microgoteo damos 550, entonces empezamos a darle microgoteo 1U/hora y vamos
midiendo, y esa es la forma segura de manejar. Entonces hay que ver con glucosa capilar
cada hora, cuando la glucosa alcanza a 250-300 mg/dl reducir a cada 2 horas y mantener la
glucosa hasta la resolución de la cetoacidosis. Cuando se realiza la transición a insulina
subcutánea?. Cuando el paciente esta alerta y puede comer, también cuando esta
identificada y tratada la causa precipitante, cuando ustedes ven que el paciente está mejor,
ya puede hablar, entonces retiran la subcutánea, eso es importante.
El potasio, se da cuando el paciente comienza con diuresis, recién se va a dar, y otra
cosa importante, primero hay que hidratar al paciente y después colocar insulina, otros
le dan directo insulina, y asi no le va a hacer efecto. Y el potasio hay que colocarle cuando
empiece la diuresis, porque cuanto más bajo esta el potasio, la insulina no llega a
entrar a los tejidos. Con el potasio es bueno utilizar ECG, porque acá en el hospital tarda
24hrs el entregar los electrolitos, entonces es mejor el ECG para ver si hay hipopotasemia o
hiperpotasemia.
• La medición de sodio sérico y glucosa permiten estimar la osmolaridad efectiva del plasma
(glucosa/18 + 2 veces el sodio).
• Cuando la osmolaridad supera 330 mOsm/L, por lo general existe un estado mixto de
mal pronóstico.
La HIDRATACION;

 Déficit de agua = H2O ideal - H2O real

ENDOCRINOLOGÍA – COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR– 27-04-17

10
  H2O ideal = peso x 0.6.
 H2O real = H2O ideal x osmolaridad ideal/osmolaridad real (2 Na + BUN/2.8 + glic/18).
Osmolaridad ideal = 300

---- [No explico el cuadro, pero estaba en sus diapositivas] -----

Seguimos con el tratamiento, tenemos entonces:
a) HIDRATACION: La administración de al menos 2 litros de solución salina normal en
las primeras dos o tres horas. NO OLVIDAR “ SIEMPRE COMBATIR PRIMERO LA
DESHIDRATACIÓN”
b) TRATAMIENTO CON INSULINA. Se inicia con infusión de insulina con cargas de 0,3
– 0,4 UI/Kg y se continúa con la infusión de 0,1 UI/Kg por hora, en solución salina,
utilizando una bomba de perfusión para asegurar el suministro constante del fármaco.
La manera de hacerlo es añadiendo 50 U de insulina cristalina en 500 ml de
suero fisiológico para conseguir una concentración de 0,1 U/ml. Esto ingresa
por microgotero y se va monitorizando, si falla subimos a 0,2 U/ml, etc.

Algunos expertos han propuesto la infusión de dosis más bajas de insulina,

para evitar cambios rápidos en glicemia, que podrían favorecer el desarrollo del
edema cerebral. Al dar 0,1 U/hora, estamos evitando justamente el edema
cerebral.
ENDOCRINOLOGÍA – COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR– 27-04-17
11
PAUTA MOVIL DE INSULINA DE ACCION RAPIDA SUBCUTANEA SEGÚN GLUCEMIAS
CAPILARES REALIZADAS CADA 4-6 HORAS
Glucemia Insulina de acción rápida
< 150 mg/dl 5 UI
151- 200 mg/dl 8 UI
201-250 mg/dl 10 UI
251- 300 mg/dl 12 UI : evaluar presencia de cuerpos cetónicos

> 300 mg/dl 15 UI: considerar volver a utilizar fluidoterapia

SIEMPRE UTILIZAR LA INSULINA CRISTALINA. Estas pautas se manejan una vez

que sacamos al paciente del coma cetoacidótico, se va aumentando de 8 a 10 U para
preparar y dar de alta al paciente.

TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA EN CRISIS

ENDOCRINOLOGÍA – COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR– 27-04-17

12
 c) POTASIO: La administración de potasio es recomendada a una tasa de 10 a 30
meq/hora a partir de la segunda o tercera hora de manejo, previa seguridad de
que existe flujo urinario normal (hay que descartar el daño renal agudo).

Aprender
cuadro porque
es pregunta de
examen.

d) BICARBONATO: El uso de bicarbonato para el tratamiento de cetoacidosis sigue

siendo controvertido, pero hay consenso en que no debe usarse con PH sanguíneo
de 7, 1 o mayor, por el riesgo de precipitar acidosis paradójica en el sistema
nervioso central.

BICARBONATO SÓDICO: INDICACIONES DE USO DE

BICARBONATO EN MEDICINA DE
URGENCIAS

Ampolla 1M: 10 mEq/10 ml (1mEq/ml)  Acidosis metabólica severa.

Suero 1/ 6 M: 41 mEq/250 ml (1mEq76ml)
Venofusín ®: 250 mEq /250 ml (1
mEq/ml)
 Coadyuvante en el tratamiento de la
hiperpotasemia e intoxicación por
barbitúricos o salicilatos.
 Paro cardiorrespiratorio (PCR)
prolongado.

ENDOCRINOLOGÍA – COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR– 27-04-17

13
ADMINISTRACION:

• Según valores gasométricos.

• Cálculo del déficit de CO3 H−: (CO3 H− normal - CO3 H− medido) x kg x 0,4.
• En la 1ª hora: administrar - en al menos 30 minutos de infusión - la mitad del
déficit de bicarbonato calculado.
• En las siguientes 6 - 12 h: administrar la mitad de la dosis administrada con
anterioridad.
•En situaciones de PCR: Bolo inicial IV de 1 mEq/kg. Dosis posteriores según
gasometría.
PRONÓSTICO. Depende de:
o Edad, pacientes de la tercera edad tienen más riesgo de fallecer.
o Profundidad del coma y estado general del paciente.
o Intensidad de la hiperglucemia
o Asociación con otras enfermedades
COMPLICACIONES
o Edema Cerebral: tener cuidado CRITERIOS DE GRAVEDAD
con líquidos y bicarbonato.
o Alcalosis hipopotasémica
o Alcalosis hipercloremica o Acidosis láctica
o Acidosis láctica : generalmente o Shock
da a ancianos o Arritmia
o Hipoglucemia o Hipotension
o Tromboembolias: pulmonar, o IC
cerebral, mesentérica, infarto o Hipercalemia
de miocardio. o Ph menor a 7,1
o Infecciones o IRA
o Distress respiatorio.

ENDOCRINOLOGÍA – COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR– 27-04-17

14
 COMA HIPEROSMOLAR
Es una complicación de la diabetes mellitus que se caracteriza por:
 Deshidratación
 Hiperglucemia que llega a niveles altísimos.
 Hiperosmolaridad sin cetoacidosis, esto porque hay la presencia de cantidades
mínimas de insulina que impide la formación de cuerpos cetónicos. ESA ES LA
GRAN DIFERENCIA DEL COMA HIPEROSMOLAR.

FISIOPATOLOGIA:
 Déficit de insulina
 Fármacos antagónicos de la
insulina: ocasionan mayor depleción
del LEC, reducción de la filtración
glomerular, glucosuria e
hiperglucemia (niveles altos).
La mortalidad del coma hiperosmolar es
una de las más altas porque se presenta
en pacientes con tratamiento de diálisis y
muy ancianos.

FACTORES DESENCADENANTES.
INFECCIÓN
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR : IAM, AVC,
Hemorragia gastrointestinal
FÁRMACOS: Diuréticos,propanolol, inmunosupresores.
OTROS: Pancreatitis, cirugía y diálisis.

PATOLOGIA:
Cabe resaltar que a causa de la notoria elevación en la osmolariadad sérica, el cerebro del
paciente desarrolla un mecanismo de compensación del volumen por medio de la generación
de moléculas interneuronales con actividad osmolar (osmoles idiógenos). (estos son los
causantes del edema cerebral). Debido a ello, existe riesgo para el desarrollo de edema
cerebral tras la corrección rápida de hiperosmolaridad (por eso se debe dar goteo de una
unidad por hora.)

ENDOCRINOLOGIA- COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR –– 27/04/2017

15
DIAGNÓSTICO:
o Edad, mayores de 65 años o Coma
o Antecedentes de diabetes, principalmente. o Taquicardia
o Poliurea, polifagia, polidipsia. o HTA
o Alteración del estado de conciencia. o Deshidratación severa
o Convulsiones

DIFERENCIAS ENTRE EL COMA HIPEROSMOLAR Y EL CETÓNICO

PREGUNTA DE
EXAMEN!!!

ENDOCRINOLOGIA- COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR –– 27/04/2017

16
 Haciendo un buen
manejo del coma
cetoacidotico, la
mortalidad es muy
baja.
LABORATORIO.
 Hiperglucemia mayor 600 mg/dl
 Glucosuria 3 o 4 (cruces)
 Osmolaridad mayor a 330 mOsm/Kg. (alta)
 Natremia menor a 120-125 mEq/L.(baja)

ENDOCRINOLOGIA- COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR –– 27/04/2017

17
 La falta de líquido para diluir los electrolitos séricos es la causa de
hiperosmolaridad y coma.
FORMULA:
Osmolaridad= 2 (Na+K)+(Glu mg%) + BUN
2.8

TRATAMIENTO.
 Reposición del déficit de electrolitos.
 Normalización del método intermedio.
 Prevención de complicaciones.
 Eliminación de la causa precipitante.
HIDRATACION: El reemplazo de líquidos, debe alcanzar 4 a 6 litros en las primeras 10
horas, siempre es realizado con solución salina a 0, 45% (hipotónicas) . Solo en
casos de colapso vascular grave es recomendable el uso inicial de solución salina normal
(0,09%). El aporte de potasio no es menos importante que en la cetoacidosis.

ENDOCRINOLOGIA- COMA CETOACIDÓTICO E HIPEROSMOLAR –– 27/04/2017

18