Patogenesis

Pada awalnya, osteoartritis dipikirkan sebagai suatu penyakit atau kelainan

pada kartilago sendi, namun penelitian terkini menunjukkan bahwa kondisi

tersebut melibatkan keseluruhan bagian sendi.1

a. Kartilago sendi

Kartilago sendi pada dewasa normalnya terdiri dari matriks ekstraselular

(air, kolagen, proteoglikan dan sedikit komponen dari garam kalsium) serta

kondrosit. Terdapat laju pergantian yang berbeda antara kolagen yang relatif

lambat dibandingkan dengan proteoglikan. Proses pergantian ini dimediasi oleh

kondrosit yang akan mensintesis komponen-komponen tersebut dan

menyekresikan suatu enzim proteolitik untuk pemecahannya.1

Osteoartritis terjadi akibat kegagalan kondrosit untuk menjaga

homeostasis antara sintesis dan degradasi dari komponen matriks ekstraseluler.

Tidak diketahui apa yang menginisiasi adanya ketidakseimbangan antara

degradasi dan perbaikan kartilago tersebut. Trauma yang menyebabkan suatu

mikrofraktur atau inflamasi akan mengarah pada sedikit peningkatan aktivitas

enzimatik sehingga menghasilkan suatu partikel ‘aus’ yang nantinya akan

dibersihkan oleh makrofag yang ada pada sendi. Pada waktu yang sama, produksi

partikel ‘aus’ akan meningkatkan kemampuan sistem untuk eliminasi partikel

tersebut, partikel tersebut akan menjadi mediator inflamasi, menstimulasi

kondrosit untuk melepaskan enzim degradatif. Molekul-molekul dari pemecahan

kolagen dan proteoglikan yang juga akan dibersihkan oleh makrofag sinovial

menyebabkan lepasnya sitokin-sitokin proinflamasi seperti TNF-α, IL-1 dan IL-6.

Sitokin-sitokin tersebut akan berikatan dengan kondrosit yang lebih jauhnya akan
melepaskan suatu metaloproteinase dan inhibisi terhadap produksi kolagen tipe II,

hal ini akan semakin meningkatkan degradasi kartilago.1

b. Sinovium

Tiga jaringan utama yang terlibat pada OA, dimana sinovium merupakan

elemen inflamasi. Inflamasi sinovial atau sinovitis tampaknya terjadi akibat

sintesis dan lepasnya berbagai sitokin dan mediator proinflamasi. Pada OA,

inflamasi ini akan memengaruhi area-area yang berdekatan pada sendi sehingga

menyebabkan kerusakan pada tulang dan kartilago, selain itu inflamasi sinovium

juga berkontribusi terhadap nyeri. Terdapat tiga tipe sitokin yang disebut sebagai

sitokin katabolik, anabolik dan regulatorik.2

 Sitokin katabolik

IL-1β merupakan sitokin katabolik utama pada OA. Sitokin ini berperan

pada beberapa kondisi patologis. Diantaranya yaitu menekan produksi dari

dua komponen utama matriks ekstraselular kartilago yaitu kolagen tipe II

dan proteoglikan dan akan menstimulasi sel sinovial menghasilkan suatu

matriks metaloproteinase (MMP). Sitokin lainnya yaitu IL-15, IL-21,

TNF-α, IL-6, -8, -17, dan -18.2

 Sitokin anabolik

Tidak seperti IL-1β dan TNF-α, sitokin anabolik seperti TGF-β yang

diproduksi oleh sinoviosit tipe B, akan menetralkan sitokin-sitokin

tersebut dengan merangsang komponen matriks ekstraseluler kartilago.

Walaupun mediator ini akan merangsang pembentukan komponen matriks

ekstraseluler kartilago, hal tersebut akan menyebabkan suatu efek engatif

pada jaringan lain. Secara spesifik saat TGF-β merangsang pembentukan

 kartilago hal itu akan menyebabkan suatu efek samping seperti induksi

fibrosis sinovial, menarik leukosit ke membran sinovial dan menginduksi

pembentukan osteofit.2

 Sitokin regulatorik

Termasuk yaitu IL-4, -6, -10, dan -13. Sitokin ini akan menghambat

makrofag sinovial menghasilkan sitokin katabolik tersebut diatas.2

c. Tulang Subkondral

Tulang subkondral terdiri dari lempeng tulang subkondral dan tulang

trabekular yang mendasarinya serta sumsum tulang. Lempeng tulang subkondral

terdiri dari tulang kortikal dan dipisahkan dari kartilago artikular oleh zona

kartilago yang mengalami kalsifikasi. Terdapat dua proses pada tulang subkondral

yaitu remodeling dan modeling. Selama proses osteoartritik kedua proses tersebut

dapat terganggu dan menyebabkan perubahan struktur pada tulang subkondral

seperti perubahan sklerotik dan adanya lesi sumsum tulang, serta adanya kista

tulang pada kompartemen subkondral. Terdapat peningkatan progresif dari

ketebalan lempeng tulang subkondral, modifikasi dari arsitektur tulang trabekular

serta pembentukan tulang baru pada tepi sendi atau osteofit. Pada tulang

subkondral osteoartritik, terdapat peningkatan kolagen tipe I, namun kandungan

kolagen ini adalah abnormal dan mengarah pada mineralisasi abnormal.1

1. Man GS, Mologhianu G. Osteoarthritis pathogenesis – a complex process that

involves the entire joint, J Med Life 2014; 7(1):37-41

2. Monemdjou R, Fahmi H, Kapoor M. Synovium in the pathophysiology of

osteoarthritis, Therapy 2010; 7(6):661-668