UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

FACULTAD DE MEDICINA

Escuela Académica Profesional de Tecnología Médica

ÁREA: RADIOLOGÍA

Curso: Fisiopatología Clínica

Tema: Crisis convulsiva

Alumnas:
- Arce Rodriguez Sandra
- Diaz Caceres Mary Luz
- Gutierrez Canchos Rosa Francisca
- Roca Casimiro Jessica

2018
CASO CLINICO

1. FISIOPATOLOGIA DE LAS CONVULSIONES

El proceso por el que una estructura nerviosa normal se vuelve hiperexcitable

hasta el punto de producir espontáneamente crisis epilépticas se denomina
"epileptogénesis.
La excitabilidad normal de una neurona depende del equilibrio iónico entre el
medio intracelular y el extracelular.
La generación de un potencial de acción y el estado de hiperpolarización va a
depender del flujo de iones a través de la membrana plasmática neuronal.
El flujo de sodio, potasio, calcio y cloro entre las neuronas se realiza a través de
canales que forman parte de sus membranas.
Canales Iónicos
Los canales iónicos implicados en la epilepsia se clasifican de acuerdo al
estímulo que los activa en voltaje dependientes, ligados a receptores, asociados
a una proteína G y asociados a segundos mensajeros.
Para la generación de un potencial de acción se requiere de un flujo iónico que
cambie el potencial de membrana.
Canales de Potasio
Participan en la repolarización e hiperpolarización de la membrana evitando la
repetición de los potenciales de acción su alteración provoca disminución de la
repolarización generando aumento de la hiperexitabilidad
 Inhibición defectuosa de los receptores GABA-A
. El GABA es el neurotransmisor inhibidor por excelencia. Se puede unir a dos
tipos de receptores (GABA-A y GABA-B).
El receptor GABA-A está unido a los canales del cloro y es el blanco principal de
acción para muchos antiepilépticos (benzodiacepinas, fenobarbital, topiramato,
etc.). Cada uno de estos fármacos aumentará la frecuencia de apertura de los
canales de cloro o la duración de dicha apertura.
El receptor GABA-B está unido a los canales de potasio y produce una corriente
de entrada que dura más tiempo que la del canal del cloro unido al receptor
GABA-A, por lo que el primero estaría implicado en el inicio de la descarga
epiléptica en la crisis parcial. Los receptores GABA-A y B están formados por
diferentes subunidades; cualquier anomalía genética de alguna de ellas podría
producir un cambio en el umbral convulsivógeno del paciente y por tanto a la
propensión de sufrir crisis epilépticas.
 Activación defectuosa de los receptores GABA por las proyecciones
provenientes del hipocampo.
 Tamponamiento defectuoso del calcio intracelular.
En algunos pacientes un déficit de las proteínas quelantes del calcio intracelular
podría ser la causa de un bajo umbral convulsivógeno.
 Activación aumentada de los receptores NMDA
. El glutamato es el neurotransmisor excitador por excelencia. La liberación de
glutamato va a producir una DEI.
 Incremento de la sincronización neuronal debido a las interacciones
efácticas.
Los campos eléctricos creados por la activación de las neuronas piramidales del
hipocampo pueden aumentar la excitabilidad de las neuronas vecinas mediante
interacciones no sinápticas (efácticas).
 Incremento de la sincronización o activación debido a redes colaterales
recurrentes excitadoras.

2. CLASIFICACIÓN DE EPILEPSIA

La última clasificación de esta condición tuvo lugar en 1989, y fue desarrollada

por la profesora Ingrid E. Scheffer, una neuróloga pediátrica australiana, quien
dedicó gran parte de su trayectoria profesional a la caracterización de los
síndromes epilépticos desde la infancia a la edad adulta. Donde existían sólo dos
tipos de categorías, determinado por el tipo de convulsión por los síntomas
clínicos y la actividad de la EEG.
• Convulsiones focales en las cuales la convulsión comienza en un área
específica o focal de un hemisferio cerebral.
• Convulsiones generalizadas, que comienzan simultáneamente en ambos
hemisferios cerebrales.
En la nueva clasificación se establecen es una estructura de tres niveles
múltiples con el objetivo de facilitar la labor del médico en diferentes entornos
clínicos. Según la ILAE (International League Against Epilepsy), siempre que sea
posible, se debe buscar el diagnóstico teniendo en cuenta todos los niveles que
sean posibles.
Un primer nivel hace referencia a los tipos de crisis epilépticas que se clasifican
en función de su origen, de este modo pueden ser de inicio focal, generalizado
o desconocido.
Un segundo nivel se centra en el tipo de epilepsia que el paciente padece. Para
este segundo apartado se mantiene la clasificación de epilepsias focales y
generalizadas, aunque se incluye una nueva en la que se combinan ambas. Un
último tipo de epilepsia completarían el segundo nivel. Sería la desconocida en
la que el especialista
diagnostica la epilepsia pero
no puede determinar qué tipo
en concreto a causa de
diferentes razones.
La nueva clasificación
establece un tercer nivel para
el diagnóstico de los
síndromes epilépticos, que
se refiere a un conjunto de
características que conllevan
diferentes características
como el tipo de crisis,
características del
encefalograma y otros aspectos que tienden a ocurrir juntos. Existen algunos
síndromes epilépticos bien reconocidos como el Síndrome de West o el
Síndrome de Dravet, aunque hay que tener en cuenta que no existe una
clasificación formal de la ILAE.
Convulsiones focales
Las convulsiones focales son el tipo más frecuente de convulsión en los casos
de reciente diagnóstico. Se deben diferenciar en grupos principales: sin
alteración de la conciencia y con alteración de la conciencia.
• Convulsiones focales sin alteración de la conciencia:
• Convulsiones focales con componentes motores y autónomos visibles (esto
corresponde con el concepto de «convulsión parcial simple»; «focal motor» y
«auto-nómico» son términos que se ajustan adecuadamente a este concepto
dependiendo de las manifestaciones convulsivas).
• Convulsiones focales que afectan fenómenos sensitivos o psíquicos solamente
(esto corresponde con el concepto de aura).
Convulsiones focales con alteración de la conciencia (esto corresponde al
concepto de convulsión parcial compleja):
• Convulsiones focales que cambian a bilaterales, crisis convulsiva (que incluye
componentes tónicos, clónicos o tonicoclónicos) (esta expresión sustituye al
término «convulsión secundariamente generalizada»)
Convulsiones sin alteración de la conciencia. Este tipo de convulsiones por lo
general incluye sólo un hemisferio y no se acompaña de pérdida de la conciencia
o de la respuesta. Estas convulsiones se han denominado convulsiones
parciales simples, convulsiones parciales elementales, convulsiones parciales
con síntomas elementales..
Convulsiones con alteración de la conciencia. Estos tipos de convulsiones
incluyen alteración de la conciencia y a menudo surgen del lóbulo temporal. La
convulsión comienza en un área localizada del cerebro pero puede avanzar
rápido para afectar ambos hemisferios. Estas convulsiones son conocidas
algunas veces como convulsiones psicomotoras lo que refleja sus
manifestaciones típicas.
Estos tipos de convulsiones a menudo se acompañan de automatismos. Los
automatismos son actividades repetitivas sin propósito como fruncir los labios,
hacer gestos, dar palpadas o frotar la ropa. La confusión durante el estado
postictal (después de la convulsión) es frecuente. Se han informado
alucinaciones y experiencias de ilusiones como déjà vu (familiaridad con sucesos
o entornos no familiares) o jamais vu (falta de familiaridad con un entorno
conocido). En ocasiones hay temor agobiante, pensamiento forzado
descontrolado o una inundación de ideas y sentimientos de desapego y
despersonalización. Una persona con este tipo de trastorno convulsivo algunas
veces recibe un diagnóstico erróneo de algún trastorno psiquiátrico.
Estas convulsiones son focales al inicio pero después se generalizan conforme
la descarga neuronal ictal se disemina, lo que afecta a las estructuras más
profundas del cerebro, como el tálamo o la formación reticular. Las descargas se
diseminan a ambos hemisferios, lo que provoca la progresión de la actividad
tonicaclónica. Estas crisis comienzan como convulsiones con o sin conciencia y
pueden ser precedidas por sensibilidad subjetiva o fenómenos psíquicos. Sin
embargo, la ausencia de fenómenos sensitivos o psíquicos subjetivos no excluye
en forma confiable un inicio focal porque muchas convulsiones bilaterales se
generalizan demasiado rápido para generar estos tipos de fenómenos.
Convulsiones generalizadas
Las convulsiones generalizadas son el tipo más frecuente de convulsión. Estas
se clasifican como generalizadas cuando los signos clínicos, síntomas y cambios
EEG indican afectación de ambos hemisferios al inicio. Los síntomas clínicos
incluyen inconsciencia y grados bilaterales de respuestas motoras simétricas sin
evidencia de localización a un hemisferio.
Convulsiones tonicoclónicas. Estas convulsiones anteriormente se conocían
como gran mal, son las crisis motoras mayores más comunes. Con frecuencia,
la persona tiene una alarma vaga (quizá una convulsión focal) y presenta una
contracción aguda y tónica de los músculos con extensión de las extremidades
y pérdida inmediata de la conciencia. La incontinencia intestinal y vesical es
común. La cianosis se presenta por contracción de la vía aérea y los músculos
respiratorios. La fase tónica es seguida de la fase clónica, que incluye
contracción bilateral rítmica y relajación de las extremidades.
Al final de la fase clónica, la persona sigue inconsciente hasta que comienza el
SAR a funcionar nuevamente. Esto se conoce como la fase postictal. Las fases
tónico-clónicas duran aproximadamente 60 s a 90 s.
Crisis de ausencia. Las crisis de ausencia son episodios epilépticos
generalizados, no convulsivos y se expresan principalmente como alteraciones
de la conciencia. Anteriormente se conocían como «pequeño mal», las crisis de
ausencia por lo general se presenten en niños y cesan en la edad adulta o
evolucionan a convulsiones motoras generalizadas. Los niños se presentan con
antecedente de deficiencias escolares que precede a la primera evidencia de
episodios convulsivos. Aunque las crisis de ausencia típicas se caracterizan por
mirada fija, falta de movimiento y falta de respuesta, en muchos casos se
presenta movimiento. Este movimiento toma la forma de automatismos como
fruncir los labios, movimiento clónico leve (por lo general en los párpados),
aumento o disminución del tono postural, y fenómenos autonómicos. A menudo
hay una breve pérdida del contacto con el entorno. La convulsión por lo general
dura sólo unos cuantos segundos y después la persona puede reanudar la
actividad normal de inmediato.
Convulsiones mioclónicas. Éstas incluyen contracciones musculares
involuntarias leves inducidas por estímulos de origen cerebral. Una convulsión
mioclónica incluye sacudidas bilaterales de músculos, generalizadas o
confinadas a la cara, tronco o una o más extremidades
Convulsiones clónicas. Comienzan con pérdida de la conciencia e hipotonía
súbita. Esto es seguido de sacudida de extremidades que pueden ser o no
simétricas.
Convulsiones atónicas. En las convulsiones atónicas existe pérdida súbita, de
fracción de segundos, del tono muscular que provoca aflojamiento de la quijada,
caída de las extremidades, o caída en el piso. Estas convulsiones también se
conocen como ataques de caídas.

3. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

 Historia clínica, minuciosa y exploración neurológica, incluida una completa

descripción de la convulsión. La descripción de la crisis debe obtenerse tanto
del paciente como de los observadores presentes en el momento de la crisis,
para informarnos con todo tipo de detalles de lo que sucedió antes, durante
y después de la misma.

Datos importantes de la observación de las crisis epilépticas son las

circunstancias en que se produjo la crisis, la afectación o no del estado de la
consciencia, la aparición de síntomas motores, sensitivos, sensoriales, verbales,
o automatismos, la duración aproximada de las crisis y como se ha recuperado
el estado normal.
Además de la descripción de las crisis, es importante la historia médica familiar
y personal desde el nacimiento, que puede orientarnos hacia la causa de la
epilepsia.
Pruebas complementarias habituales para el diagnóstico de la epilepsia:
Los análisis generales de sangre
Son pruebas complementarias básicas que se realizan prácticamente en la
evaluación de cualquier enfermedad para descartar otras enfermedades, sobre
todo antes de iniciar tratamiento con fármacos anti epilépticos.
Electrocardiograma
Permite descartar enfermedades cardiacas. Los episodios repetidos de pérdida
de conciencia no siempre son crisis epilépticas. De hecho son mucho más
frecuentes las pérdidas de conocimiento de causa cardiovascular, ya sea
puramente cardiaca o simplemente por hipotensión.

Electroencefalograma (EEG)
Consiste en el registro a través del cráneo de la actividad eléctrica producida por
la descarga de neuronas en el cerebro. Esta actividad eléctrica se representa
gráficamente mediante líneas ondulantes.
Las anomalías epileptiformes son descargas agudas de mayor voltaje y rapidez
que la actividad cerebral de fondo y aparecen sobre todo en personas con
epilepsia.
El objetivo que se pretende al realizar un EEG en un paciente con epilepsia es
intentar detectar anomalías epileptiformes que nos ayuden a confirmar y
clasificar la epilepsia.
Utilidad del EEG
 Diagnostico de epilepsia en un paciente que ha sufrido la primera crisis
epiléptica.

 Caracterizar el tipo de síndrome epiléptico.

 Localización del foco epiléptico.

Sin duda es una de las principales armas diagnósticas en epilepsia, aunque tiene
limitaciones, entre crisis puede ser normal, por lo cual no es necesario un EEG
patológico para diagnosticar epilepsia. La rentabilidad (posibilidad de ver
anomalías epileptiformes) es variable según el tipo de epilepsia, del momento de
realizarse, de la medicación y de otros factores.
Tipos de EEG
EEG estándar
La mayoría de los EEG se realizan en condiciones basales, es decir sin ninguna
preparación especial y mediante un registro corto de unos 25 a 30 minutos. Son
EEG intercríticos, es decir registran la actividad entre crisis. Habitualmente,
durante un EEG se realizan varias maniobras de activación, que aumentan la
posibilidad de aparición de anomalías epileptiformes y consisten en la
hiperventilación y la estimulación lumínica intermitente.
EEG en circunstancias especiales
En ocasiones puede ser útil realizar EEG en circunstancias especiales, que
incluyen privación de sueño (total o parcial), o sueño (ya sea nocturno o siesta).
La finalidad de estos registros especiales es disponer de estudios más
prolongados y en circunstancias especiales que pueden aumentar la posibilidad
de aparición de anomalías epileptiformes. Los EEG durante el sueño también
son útiles para distinguir determinados trastornos del sueño que puede
asemejarse a crisis epilépticas.
Vídeo-EEG
Es el registro simultáneo de actividad cerebral mediante EEG conjuntamente con
la de fenómenos clínicos mediante vídeo. La duración del registro puede ser
variable, desde minutos a varios días. El objetivo es documentar el
comportamiento del paciente durante una crisis y correlacionarlo con los
hallazgos en el EEG. Es muy importante para diferenciar crisis epilépticas de
otros fenómenos paroxísticos, como pueden ser síncopes, narcolepsia o crisis
psicógenas no epilépticas.
Los registros de vídeo-EEG prolongados durante días son casi exclusivamente
utilizados en el estudio prequirúrgico de la epilepsia. La finalidad de esta
monitorización a largo plazo es registrar varias crisis epilépticas de las que
habitualmente sufre un paciente para confirmar que son crisis epilépticas y
localizar la zona del cerebro donde se originan.
Pruebas de Neuroimagen
Mediante técnicas diferentes nos muestra una imagen de la estructura del
cerebro y permiten detectar las lesiones cerebrales focales que causantes de las
crisis epilépticas.
TAC (tomografía axial computerizada) de cráneo
Se basa en el procesamiento por computador de las imágenes radiológicas.
Es la prueba que se realiza habitualmente cuando es necesario realizar una
prueba de neuroimagen urgente:
 Después de la primera crisis epiléptica para descartar en fermedades que
requieran tratamiento inmediato.

 Ocasionalmente en pacientes epilépticos conocidos cuando haya algún

cambio con respecto a sus crisis habituales.

 En pacientes epilépticos conocidos que presentan una nueva crisis de

similares características a sus crisis habituales no es preciso realizar
ninguna prueba de imagen urgente.

Resonancia Magnetica (RM) cerebral

Salvo en casos de epilepsias generalizadas idiopáticas (que por definición tienen
una neuroimagen normal) o de otras epilepsias benignas de la infancia está
indicado realizar una prueba de RM en todos los pacientes epilépticos,
especialmente si se sospecha un origen focal (localizado) de las crisis.
Hasta hace algunos años muchas de las epilepsias focales quedaban si un
diagnóstico morfológico porque en las pruebas de imagen no se apreciaba
ninguna anormalidad. Gracias a la continua evolución de éstas técnicas el
porcentaje de pacientes en los que no se encuentra ninguna anomalía se ha
reducido drásticamente. Aún así es aún frecuente que muchos pacientes con
epilepsia en la que se supone un origen focal en los cuales no se encuentra
ninguna lesión.
Tratamiento para la epilepsia
Medicamentos anticonvulsivos
Encontrar el medicamento y la dosis adecuados puede ser complejo. El médico
considerará la enfermedad, la frecuencia de las convulsiones, tu edad y otros
factores al elegir qué medicamento recetar. También revisará cualquier otro
medicamento que pudieras estar tomando para asegurar que los medicamentos
antiepilépticos no interactúen con ellos.
Los medicamentos anticonvulsivos pueden tener algunos efectos secundarios.
Algunos de los efectos secundarios leves son:
 Fatiga

 Mareos

 Aumento de peso

 Pérdida de densidad ósea

 Erupciones cutáneas

 Pérdida de coordinación

 Problemas del habla

 Problemas de memoria y razonamiento

Los efectos secundarios más graves, pero poco frecuentes, comprenden:

 Depresión

 Pensamientos y comportamientos suicidas

 Erupción cutánea grave

 Inflamación de determinados órganos, como el hígado

La elección de medicamentos utilizados como tratamiento de primera línea para

los trastornos convulsivos ha cambiado desde que se introdujeron nuevos
medicamentos porque tenían perfiles de efectos secundarios mucho mejores.
Carbamacepina, gabapentina, lamotrigina, levetiracetam, oxcarbacepina,
topiramato, ácido valproico y zonisamida son los medicamentos de elección para
tratar las convulsiones focales o tonicoclónicas resultado de las convulsiones
focales. Etosuximida o ácido valproico es el medicamento de elección para las
crisis de ausencia. El ácido valproico, carbamacepina, oxcarbamacepina y
lamotrigina son útiles para personas con muchas de las convulsiones motoras
menores y convulsiones tónico-clónicas. Las convulsiones mioclónicas se tratan
con ácido valproico. Las convulsiones atónicas son muy resistentes al
tratamiento. Cada uno de los nuevos medicamentos: gabapentina, lamotrigina,
topiramato y oxcarbamacepina, está aprobado para utilizar como monoterapia
en adultos que tienen convulsiones focales solas o con convulsiones
secundariamente generalizadas (gran mal).
Tratamiento quirúrgico

Por lo general, los médicos realizan la cirugía cuando las pruebas muestran que:

 Las convulsiones se originan en una zona pequeña y bien definida del

cerebro

 La zona del cerebro que se operará no interfiere en las funciones vitales,

como el habla, el lenguaje, la función motora, la visión o la audición
Con el empleo de técnicas modernas de neuroimagen y quirúrgicas, una sola
lesión epileptógena se puede identificar y eliminar sin dejar un déficit neurológico.
La cirugía más frecuente consta de la eliminación de la amígdala y una parte
anterior del hipocampo, y de la corteza entorrinal así como una pequeña parte
del polo temporal, dejando la neocorteza temporal lateral intacta. Otro
procedimiento quirúrgico incluye la eliminación parcial del cuerpo calloso para
evitar la diseminación de una convulsión unilateral a una generalizada. Algunos
pacientes refractarios se benefician con un estimulador eléctrico implantable del
nervio vago. La cirugía moderna para la epilepsia requiere un equipo
multidisciplinario de cirujanos altamente capacitados y especialistas trabajando
juntos en un centro de epilepsia. Casi todos los procedimientos requieren sólo
unas cuantas horas en el quirófano y pocos días de hospitalización después de
la operación. La cirugía para epilepsia está considerándose cada vez más una
modalidad terapéutica para personas con epilepsia intratable médicamente.
Terapias
Además de los medicamentos y la cirugía, estas terapias posibles ofrecen una
alternativa para tratar la epilepsia:
 Estimulación del nervio vago. En la estimulación del nervio vago, los
médicos implantan un dispositivo denominado «estimulador del nervio
vago» debajo de la piel en el pecho, similar a un marcapasos cardíaco.
Los cables del estimulador están conectados al nervio vago en el cuello.

El dispositivo alimentado a batería envía descargas de energía eléctrica al

cerebro a través del nervio vago. No está claro cómo esto inhibe las
convulsiones, pero, por lo general, el dispositivo puede reducir las convulsiones
entre un 20 y un 40 por ciento.
Aun así, la mayoría de las personas tienen que tomar antiepilépticos, aunque es
posible que algunas puedan reducir la dosis. Se pueden padecer efectos
secundarios a causa de la estimulación del nervio vago, como dolor de garganta,
ronquera, dificultad para respirar y tos.
  Dieta cetogénica. Algunos niños con epilepsia han podido reducir sus
convulsiones siguiendo una dieta estricta con alto contenido de grasas y
bajo contenido de hidratos de carbono.

En esta dieta, denominada «dieta cetogénica», el cuerpo descompone las

grasas, en lugar de los hidratos de carbono, para obtener energía. Después de
unos años, algunos niños pueden suspender la dieta cetogénica (con la estrecha
supervisión de sus médicos) y permanecer sin convulsiones.
Los efectos secundarios de una dieta cetogénica pueden comprender
deshidratación, estreñimiento, retraso en el crecimiento debido a deficiencias
nutricionales y acumulación de ácido úrico en la sangre, que puede causar
cálculos renales. Estos efectos secundarios son poco frecuentes si la dieta está
supervisada de manera apropiada por un médico.
Seguir una dieta cetogénica puede ser un desafío. La dieta de bajo índice
glucémico y la dieta de Atkins modificada ofrecen alternativas menos restrictivas
que aún pueden ofrecer algunos beneficios para controlar las convulsiones.

4. ¿CUAL ES EL DIAGNOSTICO(S) PROBABLE DEL CASO CLINICO?

El diagnostico probable es inicio de un cuadro de epilepsia , debido a la

convulsión tonico-clonicas que sufrio ; esta acarrera el descontrol de los
esfínteres ,los 2 desmayos en un periodo de 1 año que tuvo el paciente.

Asi mismo existe un antecedente de politraumatismo que puede desencadenar

o llevar consigo secuelas, una de las cuales, según la estructura anatómica
dañada puede desencadenar desmayos consecutivos llevando arrastrando con
estas convulsiones .

Las convulsiones poseen 3 fases las cuales se rigen según el daño cerebral
ocacionado una fase de aura, fase tonica y la última fase clonica , en la cual se
podra observa un daño posible en ambos hemisferios cerebrales.

Las calcificaciones de los ganglios basales según el grado o el porcentaje

dañado pueden dar tambien deberse al politramatismo sufrido a sus 20 años.
5. ¿DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL CASO CLINICO?

El diagnostico mas asequible es epilepsia debido al antecedente que presenta

el paciente y al cuadro de convulsión tónico-clónica que presento; siendo
también observados los demás examenes realizados.

Analizando los examenes complementarios podria tratar de descartarse posible

ACV, atraves de una resonancia magnetica cerebral con contraste, para asi
poder inspeccionar el estado de sus arterias cerebrales.

Asimismo inspeccionar los ganglios basales calcificados por posible ATETOSIS,

dicha enfermedad pude producirse a causa de un daño o desfuncionamiento los
ganglios basales ya que sus reflejos osteomusculares son de 3+ y también tiene
una lentitud psicomotora.

6. MANEJO Y PAUTAS DE TRATAMIENTO EN ESTE CASO CLINICO

Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas dependiendo del área de
origen de las crisis pero se caracteriza por el mantenimiento del nivel de
conciencia normal. Puede ser muy difícil de identificar cuando no se asocia a
síntomas motores porque las manifestaciones suelen ser subjetivas, no
espectaculares. Puede ocurrir tanto en pacientes previamente diagnosticados de
epilepsia focal (lesional o no lesional) como de novo en pacientes con lesiones
progresivas agudas o remotas del SNC. Frecuentemente aparece tras cirugía de
la epilepsia en forma de aura continua. Las alteraciones en el EEG son variables
y no siempre presentes pero suele asociarse a descargas tipo punta y punta-
onda focales.

Un síndrome incluido dentro del status epiléptico parcial simple es la epilepsia

parcial continua, generalmente refractaria al tratamiento. Este síndrome no debe
ser considerado un status no convulsivo debido a que existen síntomas motores
focales continuos, aunque a veces son muy discretos.
El tratamiento debe ser conservador ya que un tratamiento farmacológico
agresivo tiene mayores riesgos de morbilidad y mortalidad que el permitir que
continúe el status no convulsivo. El tratamiento, al igual que en otros tipos de
status, se suele iniciar con una dosis de benzodiacepinas endovenosas que se
puede repetir en caso de necesidad. En pacientes con epilepsia conocida se
suele recomendar la administración de fenitoína (15-18 mg/kg) o fosfenitoína
adicional. En estos pacientes, aunque la recidiva es relativamente frecuente,
este tratamiento suele ser eficaz. Sin embargo, en los casos de novo es
frecuente que exista resistencia al tratamiento de primera línea y suele ser
necesaria la administración adicional de ácido valproico (25-45 mg/kg) o
fenobarbital (20 mg/kg) endovenosos. En caso de fallo del tratamiento no se
recomienda la utilización de anestésicos. En estos casos puede ser útil el
topiramato enteral, y el levetiracetam enteral o endovenoso (500-3000 mg/día
repartido en 2-3 dosis).