UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÈDICAS

ESCUELA DE MEDICINA
CÀTEDRA DE PATOLOGÌA

TEMA: HEPATITIS A

1.-DEFINICIÓN

En términos generales significa inflamación del hígado causada por el virus de la

Hepatititis A. Dicha inflamación puede localizarse debajo del reborde costal del lado
derecho. Como recordaremos el hígado es uno de los órganos más grandes del cuerpo.
Su función incluye la producción y metabolismo de la bilis, la cual es necesaria para
metabolizar las grasas y la detoxificación de las sustancias dañinas que circulan por el
cuerpo.

Virus de Hepatitis A

Es un picornavirus. El reservorio es el hombre, aunque puede ocasionalmente ser

transmitida por otros primates en condiciones experimentales.

 Es muy resistente al pH ácido (resiste en el estómago hasta 4 horas); a las bajas y

altas temperaturas; al cloro; a los detergentes; a los agentes antivirales. Se inactiva
con formol, altas concentraciones de cloro y alta temperatura.

 En las aguas contaminadas sobrevive más tiempo que el virus polio. Los mariscos
filtran este agua (en especial las ostras y almejas) y conservan el virus durante
largos períodos. Por ello deben ser cocinados adecuadamente. Se mantiene también
en cremas, galletitas y alimentos rellenos.

 Existen coincidencias en la forma de transmisión entre la hepatitis A y E. Esta

última tiene un 20% de mortalidad en embarazadas. No da cronicidad ni tiene alta
tasa de ataque entre los miembros de la misma familia.

 Los niños de madres inmunes al virus de HA (VHA), mantienen su inmunidad

hasta 8 meses después del nacimiento.
2.-EPIDEMIOLOGÍA
2.1.-EPIDEMIOLOGÍA EN EL ECUADOR
2.2.-EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL
Se da tanto en países desarrollados como en países en vías de desarrollo, y
aproximadamente el 10% de la población se ve afectada anualmente. La enfermedad es
más frecuente en los meses fríos, en instituciones cerradas (hogar, guarderías, residencias
de ancianos, cuarteles...) y en condiciones de hacinamiento, ya que la transmisibilidad del
virus es una de las más altas de todas las infecciones humanas. Toda la población es
susceptible al virus de la gripe. La enfermedad se presenta en forma de brotes epidémicos,
habitualmente todos los años y durante los meses fríos. Ocasionalmente aparecen
pandemias por virus A, con importante mortalidad.
3.-ANATOMÍA PATOLÓGICA
3.1.-Dibujo Macroscópico

Necrosis hepática producida por

enfermedad hepática aguda

a.-Conductos biliares
b.-Cápsula de glisson
c.-Lóbulo derecho
d.-Disminución del tamaño del
hígado
e.-Coloración amarillenta
producida por necrosis

3.2.-Dibujo Microscópico

Imagen histopatológica que muestra

daño hepatocelelular y colestasis

Coloración de hematoxilina-eosina
a.-Gránulos amarillos
intracitoplasmáticos
b.-Coloración biliar
c.-Acortamiento del canalículo
d.-Región de lóbulo der.
4.-ETIOPATOGENIA
El mecanismo de la traducción del mensaje genético y la síntesis de las proteínas en el
VHA: una maquinaria biológica complicada donde participan los ribosomas, el tRNA
(RNA de transferencia), el mRNA (RNA mensajero) y los aminoácidos que formarán las
cadenas peptídicas.
La información genética, en concreto, se transmite en forma de codones del mRNA, que
son los tripletes de bases nitrogenadas que codifican información para cada aminoácido.
Los tRNA, que tienen el anticodón o fragmento complementario al'mRNA, son las
moléculas que adaptan la información química del mRNA en la secuencia de los
aminoácidos que formarán las proteínas.
Conocer la estrategia específica en el uso de los codones del VHA sería un factor clave
para mejorar el control sobre la replicación del virus. El virus de la hepatitis A tiene un
uso determinado de codones. En el caso de los virus, que son parásitos intracelulares
estrictos, el uso de los codones se suele adaptar a lo que hace la célula huésped. Esta
utilización de los codones está ligada a los tRNA que empleará el virus durante su ciclo
vital, y que serán producidos por la maquinaria celular
Se interpreta que eL mecanismo del VHA puede responder a la selección traduccional, un
proceso de alta eficiencia biológica con máxima sincronización entre el uso de los codones
y los tRNA que más se expresan en la célula. Pero en el caso del virus de la hepatitis A, el
proceso no siempre es así: otro mecanismo biológico conocido como la selección para una
cinética de traducción óptima- determina que haya codones que se unan a tRNA
abundantes y otros que lo hagan con tRNA más raros.
El VHA, además, es un virus muy particular: utiliza codones muy diferentes a los de la
célula huésped, es decir, tiene un uso de codones desoptimitzado. Encontrar un tRNA
poco abundante es mucho más difícil, depende del azar. En este punto, la traducción al
ribosoma se ralentiza, y el plegamiento de las proteínas en vías de síntesis está mejor
controlado
Refiriéndonos inicialmente a la bilirrubina tendremos:
 Aumento de producción: la que encontramos en los casos de hemólisis
intravascular y aberración de síntesis de la misma, lo que se traduce en el
laboratorio por aumento de la bilirrubinemia, a expensas de la fracción no
conjugada y encontraremos urobilinogenuria.

 Captación defectuosa: Enfermedad de Gilbert en que está perjudicada la captación

de la fracción no conjugada a través de la membrana del hepatocito o su transporte
hasta los microsomas, donde se realiza la conjugación que está a cargo de la
Glucoronil-transferasa, razón por la cual vamos a encontrar un aumento de la
fracción no conjugada en sangre.

 Conjugación deficiente: Cuando la capacidad de conjugación de las células

hepáticas es menor que la cantidad de pigmento a conjugar, lo mismo que, su
producción sea normal
En la lesión del hepatocito se constata perturbación de su sistema enzimático que
compromete el proceso de conjugación. Parte de la bilirrubina ya conjugada en lugar de
seguir su camino normal refluye a la sangre, y dada la lesión hepática se establecen
también dos corto circuitos uno bilia-linfáticos y otro bilia-sanguíneo, lo que da por
resultado un aumento de la bilirrubinemia total a expensas de la bilirrubina conjugada.

Metabolismo Lipídico: Siendo el colesterol un esteroide ampliamente distribuido es

también principal constituyente de la bilis. Su síntesis se realiza esencialmente en el
hígado, si bien el riñon, el intestino y las suprarenales juegan un papel secundario. El
hígado es encargado de metabolizar el exceso de colesterol no excretado, 2% del
colesterol total es reemplazado diariamente, siendo convertido en ácidos biliares o
esterificado con ácidos grasos, para ser eliminado al intestino donde juega papel
importante en la absorción y transporte de las grasas. El aumento del colesterol total
tiene lugar en los casos de ictericia obstructiva, lo que se explica por retención de ácidos
biliares además de superproducción hepática; también está aumentado el colesterol en la
hepatitis aguda, litiasis biliar y esteatosis.

Factores de riesgo de hepatitis A

 Personas que viven en o se vayan a mudar a cualquier comunidad de Estados

Unidos o del extranjero donde haya habido uno o más brotes registrados de
hepatitis A en los cinco últimos años.
 El personal militar.
 Las personas que practiquen actividades sexuales de alto riesgo.
 Las personas que usen drogas ilegales por vía intravenosa
 Los hemofílicos y otras personas receptoras de productos sanguíneos
terapéuticos.
 Los empleados de guarderías.
 Los trabajadores de instituciones de cuidado.
 El personal de laboratorio que manipule el virus vivo de la hepatitis A.
 Las personas que manipulen primates que pueden ser portadores del virus de la
hepatitis A.

5.-ANATOMÍA DESCRIPTIVA

5.1.-Características Clínicas (Síntomas y Signos)

SIGNOS Y SINTOMAS

Las manifestaciones clínicas del cuadro agudo son similares, cualquiera sea el virus
Hepatotropo responsable. Pueden orientar a la etiología antecedentes epidemiológicos o
factores de riesgo específicos. Precedido de síntomas generales de una virosis, se destaca
marcada anorexia, astenia y adinamia. La ictericia es de intensidad moderada, como
también el
dolor abdominal y la hepatomegalia. Los síntomas y signos desaparecen espontáneamente
en 2 a 3 semanas.

Las fases de la enfermedad se pueden agrupar en 4 grupos:

1) Incubación: desde el contacto con el virus hasta la aparición de síntomas. Dura entre 15
a 30 días promedio. La eliminación más alta de virus, se da en las 2 semanas previas al
inicio de la enfermedad y disminuye luego de la primer semana de ictericia. No existe el
estado de portador del virus de Hepatitis A.

2) Prodrómica: orina oscura, astenia, náuseas, fiebre, cefaleas, dolor abdominal, heces
claras.

3) Ictérica.

4) Convalescencia.

Los anticuerpos tipo IgM aparecen con el comienzo de los síntomas y desaparecen hacia
los 3-4 meses. Los del tipo IgG, aparecen más tarde y persisten durante años.

Otras formas clínicas de menor frecuencia se exponen acontinuación:

 Fulminante. Aparecen síntomas de insuficiencia hepática aguda antes de 8
semanas de evolución.
 Colestásica: Se caracteriza por mayor intensidad de la ictericia y presencia de
prurito.
 Bifásica. Luego de un período de recuperación, reaparecen signos clínicos y de
laboratorio.
 Prolongada. Las manifestaciones clínicas y de laboratorio se prolongan hasta 4 a 5
meses.
 Crónica. Se mantienen las alteraciones, especialmente de laboratorio más de 6
meses.

5.2.-DIAGNÓSTICO
-Pruebas de laboratorio Clínico
Además de la clínica, los exámenes que apoyan el diagnóstico de hepatitis aguda son:

 Transaminasas ALT, AST en valores > 10 veces lo normal.

 Bilirrubinemia en valores > 5 veces lo normal, con predominio de la conjugada.
 Fosfatasas alcalinas levemente aumentadas.
 Protrombinemia normal (índice pronóstico)

Los marcadores virales para el diagnóstico de la hepatitis:

-Pruebas de imagen
 Rx simple abdomen
 Ecografía convencional y doppler
 Gammagrafía hepatobiliar
 TAC y RNM
 Colangiografía
5.3.-Tratamiento

El tratamiento específico de la hepatitis A será determinado por su médico basándose en lo

siguiente:

• Su edad, su estado general de salud y su historia médica.

• Qué tan avanzada está la enfermedad.
• Su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias.
• Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
• Su opinión o preferencia.

La mayoría de las personas se recuperan de la infección de la hepatitis A sin intervención

médica; sin embargo, se podrían sugerir algunos medicamentos y el reposo en cama

-Prevención

La higiene y el saneamiento ambiental tienen un rol fundamental, ya que una de las

principales fuentes de contagio son las aguas y los alimentos contaminantes deposiciones
humanas.

El adecuado lavado de manos después de ir al baño y antes de preparar alimentos, así

como el aseo apropiado de las superficies y tos que se utilizarán al cocinar, pueden
prevenir un gran número de casos.

En los países desarrollados se ha observado un fenómeno que poco a poco también se está
produciendo en Chile: las mejores condiciones ambientales disminuyen los casos clínicos
y, en consecuencia, la generación de anticuerpos. Esto hace que quienes antes obtenían
inmunidad natural que los protegía para toda la vida, ahora quedan expuestos a contraer la
enfermedad cuando se enfrentan a condiciones sanitarias deficientes.

Pauta de administración de la vacuna frente VHA según la especialidad farmacéutica

Vacuna Rango de edad Primovacunación Dosis de refuerzo

1 dosis de 720 UE a los 6-12 meses

1-18 años 1 dosis de 720 UE
HAVRIX 1 dosis de 1440 UE a los 6-12
≥ 19 años 1 dosis de 1440 UE
meses

2-17 años 1 dosis de 25 ul* 1 dosis de 25 ul a los 6-18 meses

VAQTA
≥ 18 años 1 dosis de 50 ul* 1 dosis de 50 ul a los 6 meses

EPAXAL Desde 2 años 1 dosis 1 dosis a los 12 meses

6.-CONCLUSIONES

 Los conocimientos alcanzados durante los últimos años han permitido un mejor
manejo de enfermos por virus Hepatotropos.

 La enfermedad clínica producida por el VHA no se extiende más allá de 2 meses;

aunque en algunos casos se prolonga hasta 6 meses o más, por lo tanto se puede
considerar de cierto modo autolimitada.

 En algunos adultos, y en los niños, especialmente en los niños menores de 6 años

de edad, a menudo no hay ningún síntoma. Los síntomas de la hepatitis A pueden
parecerse a otras enfermedades.

 La hepatitis A no produce una infección crónica, sin embargo la recuperación

completa de la hepatitis A puede ser lenta. En los pacientes adultos que tienen
hepatitis A, la enfermedad puede durar al menos un mes con un tiempo de
recuperación de hasta seis meses.

7.-RECOMENDACIONES

 La forma más fiable de prevención de la hepatitis es la vacunación, actualmente

se disponen de vacunas tanto para la hepatitis A y B, con un alto rango de eficacia
y seguridad, sin embargo deben ser colocadas deacuerdo a márgenes estrechos de
edad y periodos de refuerzo.

 El contagio es por la vía fecal-oral casi en un 90%, por lo que las medidas
sanitarias constituyen junto con la vacunación, la mejor forma de prevención de la
enfermedad.

 Los síntomas de la hepatitis que incluyen fiebre, ictericia y agrandamiento del

hígado deben también ser tratados de una forma individualizada.

8.-BIBLIOGRAFÍA

 Amariei R, Willms AR, Bauch CT. The United States and Canada as a coupled
epidemiological system: an example from hepatitis A. BMC Infect Dis.[Serie en
Internet] 2008 [citado 5 de junio 2008];8:[Aprox.15 p.]Disponible en:
http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1471-2334-8-23.pdf

 ROBBINS Y COTRAN, Patología estructural y funcional, séptima edición, Capitulo 18

editorial Elsevier

 Ministerio de salud pública del Ecuador: http://msp.gov.ec (fecha de consulta: 10

de abril del 2010)

 Arumugan C, Ahmed A. Is it time to introduce hepatitis A vaccine into routine

childhood immunisations. Euro Surveill. 2005 Sep 1;10(9)
 Descriptores DeCS y MeSH utilizados en la localización de información. Hepatitis
http://www.who.int/topics/hepatitis