ANESTÉSICOS Y ANALGESICOS

Se clasifican en dos grandes grupos: anestésicos generales (que bloquean todo tipo de
sensaciones) y anestésicos locales (que actúan solamente en el sitio de administración).

I. ANESTÉSICOS GENERALES

Etimológicamente la palabra anestesia significa sin dolor. Su objetivo principal es suprimir

el dolor.

I.1 ANESTESIA GENERAL: Es un tratamiento que inducen el sueño profundo de manera

que el individuo no siente dolor durante la cirugía. Cuando este reciba estos
medicamentos, no será consciente de lo que está sucediendo a su alrededor. Se
caracteriza por pérdida de la conciencia, de la sensibilidad, de la motilidad y de los
reflejos.

ETAPAS

1. Etapa de inducción o analgesia: Esta etapa comienza con la administración

del anestésico general, termina cuando el paciente pierde la conciencia.

2. Etapa de excitación o delirio: Comienza con la pérdida de la conciencia y

termina cuando comienza la respiración regular. En esta etapa hay pérdida de
la conciencia y amnesia pero el paciente puede presentar excitación, delirios,
forcejeos y pueden presentarse náuseas y vómitos.

3. Etapa de anestesia quirúrgica: Comienza con la regularización de la

respiración y termina con parálisis bulbar.

4. Etapa de parálisis bulbar: La intensa depresión del centro respiratorio y

vasomotor del bulbo ocasionan el cese completo de la respiración espontanea
y colapso cardiovascular. Si no se toman medidas para disminuir la dosis
anestésica la muerte sobreviene rápidamente.

I.1.1 DROGAS ANESTÉSICAS GENERALES

Clasificación Las drogas anestésicas generales pueden clasificarse según cuál

sea su vía de administración: agentes inhalantes y agentes intravenosos.

1.1.1.1 ANESTÉSICOS INHALADOS

Acciones farmacológicas

Sistema nervioso central: La depresión creciente se debe a una sensibilidad

diferencial de las distintas estructuras del encéfalo frente a los anestésicos.

Mecanismo de acción: Los anestésicos disminuyen el nivel de actividad de las

células neuronales interfiriendo la entrada de sodio, esto se debería a interacciones
moleculares de los anestésicos con la matriz lipídica de la membrana.

a. Aparato cardiovascular: Todos los anestésicos inhalantes disminuyen la presión

arterial en relación directa a su concentración. El halotano puede provocar
bradicardia por depresión directa del nódulo sinusal y el enfluorano reducen el
gasto cardíaco, el isofluorano en cambio reduce marcadamente la resistencia
vascular periférica; el oxido nitroso es el que menos modifica la presión arterial.
 b. Aparato respiratorio: Los anestésicos inhalantes son depresores de la respiración
que se manifiesta por disminución del volumen corriente y de la ventilación por
minuto. Por este motivo durante la anestesia quirúrgica la respiración debe ser
mantenida mediante un respirador mecánico. El óxido nitroso es el menos depresor
de la actividad respiratoria.

c. Riñón. Hígado. Músculo uterino: El aumento de la resistencia vascular y la

disminución del flujo sanguíneo renal son efectos habituales de estos anestésicos.
El flujo sanguíneo hepático también disminuye durante la anestesia con agentes
inhalantes.

FARMACOCINÉTICA

Los anestésicos inhalados se administran por vía respiratoria, se absorben a través

del alvéolo pulmonar, pasan a la sangre y por este medio alcanzan el SNC donde
ejercen sus acciones. Las concentraciones que se alcanzan a este nivel
determinan la profundidad de la anestesia general. La concentración del anestésico
en el aire inspirado, el volumen de la ventilación pulmonar, la solubilidad del agente
en la sangre, el volumen de la circulación pulmonar y el gradiente de concentración
entre la sangre arterial y la sangre venosa, son algunos de los determinantes más
importantes que rigen la magnitud y velocidad con que el anestésico alcanza
concentraciones terapéuticas en el SNC.

1.1.1.2 ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS

 BARBITÚRICOS producen pérdida de la conciencia en 15 a 30 segundos.

 PROPOFOL La rápida inducción y recuperación anestésica que se obtiene con

el propofol lo convierten en un agente útil para pacientes ambulatorios.

 BENZODIACEPINAS En general las benzodiacepinas se utilizan para producir

sueño y amnesia.

1.1.2 ANESTESIA GENERAL EQUILIBRADA

La anestesia general requiere de cuatro tipos de bloqueos:

 Bloqueo mental (pérdida de la conciencia),

 Bloqueo sensitivo (analgesia),

 Bloqueo motor (relajación muscular)

 Bloqueo neurovegetativo (pérdida de los reflejos).

La utilización de un solo agente, para conseguir los cuatro bloqueos, requeriría dosis altas
capaces de producir depresión severa de los sistemas circulatorio, respiratorio y nervioso.

1.- Medicación pre anestésico: su objetivo es disminuir la ansiedad, calmar, disminuir los
efectos indeseables, disminuir el volumen y la acidez del contenido gástrico, disminuir los
requerimientos de drogas anestésicas y producir amnesia de las circunstancias previas y
posteriores a la cirugía.

 Ansiolíticos. Produce sedación, somnolencia y amnesia.

 Neurolépticos. Produce un estado de tranquilidad con indiferencia del medio

ambiente y tendencia al sueño.
  Opiáceos. Actividad Analgésica.

 Anticolinérgicos. Evitar efectos indeseables.

 Inducción anestésica La administración de tiopental (barbitúrico) que produce

rápida pérdida de la conciencia.

 Anestesia quirúrgica administra oxígeno y un agente anestésico inhalante,

Por vía endovenosa se agrega un bloqueante neuromuscular de mayor
duración de acción.

 Recuperación anestésica: se suspende la administración del agente

anestésico inhalante.

II. ANESTÉSICOS LOCALES:

Estas sustancias son drogas que bloquean la conducción nerviosa cuando se aplican
localmente al tejido nervioso en concentraciones adecuadas. Su efecto es reversible.

PROPIEDADES Y EFECTOS FARMACOLÓGICOS

 Previenen tanto la generación como la conducción del impulso nervioso, por sus
efectos en la membrana celular, el impulso nervioso se produce por cambios de la
permeabilidad de la membrana a los iones sodio y potasio.

 Cuando la membrana se despolariza, el sodio entra rápidamente hacia el interior de la

célula, al tiempo que el potasio sale. Es esta inversión momentánea de
concentraciones iónicas la que produce el potencial de acción, los anestésicos locales
impiden cambios de permeabilidad iónica membranal, por lo tanto, que se produzca el
mensaje nervioso.

 Las diferencias que se observan en la susceptibilidad de los diferentes tipos de fibras

nerviosas a los anestésicos locales probablemente sea

Base en diferencias de la concentración y expresión de estos receptores de la

membrana celular.

Muchas de las preparaciones comerciales de anestésicos locales contienen noradrenalina o la

adrenalina. Al producir una constricción de los vasos sanguíneos que se encuentran en el sitio
de la inyección, estas sustancias previenen que el anestésico local pase a la sangre y
desaparezca del sitio donde queremos que actúen.

Farmacodinamia:

Podemos encontrar efectos a nivel de nervios y cuerpos de células nerviosas. Así, si estas
drogas llegan al SNC pueden producir estimulación que va desde inquietud y temblor hasta las
convulsiones. En el corazón, los anestésicos locales disminuyen la velocidad de conducción del
impulso nervioso y la excitabilidad y fuerza de contracción del músculo cardiaco. Para
anestesiar las membranas mucosas (nariz, boca, garganta, tráquea, bronquios, esófago) se
utilizan la cocaína, la tetracaína y la lidocaína. La anestesia local por infiltración requiere de la
inyección de la droga directamente al sitio que se quiere operar o estimular. Es el tipo de
anestesia que se usa cuando se sutura una herida o se extrae un diente.

III. ANALGÉSICOS NARCÓTICOS

Son sustancias relacionadas con los opiáceos, que se utilizan principalmente para combatir el
dolor.

CLASIFICACIÓN
III.1 ANALGÉSICOS MENORES.

 AINE (antinflamatorios no esteroideos): actúan en los tejidos inflamados

impidiendo la síntesis de prostaglandinas y el papel sensibilizador de las
mismas; también en el sistema nervioso central, inhibiendo las respuestas
mediadas por aminoácidos excitadores. Son eficaces en dolores leves y
moderados.

Farmacocinética: Se absorben casi completamente por vía oral. Son

escasamente afectados por el primer paso hepático, aunque posteriormente
son intensamente metabolizados. Se fijan en proporción elevada a las
proteínas y presentan bajos volúmenes de distribución. Su eliminación es
fundamentalmente renal.

 ASPIRINA: Analgésico, antipirético, antiinflamatorio y antiagregante

plaquetario. Está indicado en enfermedades cardiovasculares,
cerebrovasculares y enfermedades renales (glomerulonefritis).

Farmacocinética: Tiene una buena absorción oral, mayor a pH ácido. En

sangre se desacetila rápidamente a ácido salicílico, cuyos niveles son los que
se miden en sangre. Se metaboliza en el hígado y se excreta por la orina (más
a pH básico).

 PARACETAMOL: El paracetamol no es un AINE, pues carece de actividad

antiinflamatoria, aunque posee una eficacia antipirética y analgésica
comparable a la del AAS. Es el antipirético y analgésico de elección en los
niños.

Farmacocinética: Se absorbe de forma rápida y casi completa por el intestino

delgado y más lentamente por vía rectal. Es metabolizado en el hígado a
conjugados con glucurónico y sulfato. Por vía intravenosa existe el
propacetamol, que se transforma en el paracetamol en seis minutos.

 PIRAZOLONAS (DETAMIZOL O DIPIRONA): Presenta una acción analgésica

dosis dependiente comparable a la AAS y superior al paracetamol, y es
espasmolítico en la musculatura lisa. También antipirético. No tiene
propiedades antiinflamatorias.

 INDOMETACINA: Buen analgésico, antipirético y antiinflamatorio, con muchos

efectos adversos. Es especialmente eficaz en la gota, fiebre tumoral y está
indicado para el cierre del ductus arterioso persistente.

 IBUPROFENO: En dosis bajas es analgésico y antipirético, con muy escasos

efectos adversos. Muy seguro en niños. Está contraindicado en casos de
fracturas óseas.

 SULINDAC: No altera la producción de prostaglandinas renales, ni empeora la

función renal. Es el de elección en caso de insuficiencia renal. Es hepatotóxico.

 DICLOFENACO: Es uno de los AINEs más utilizados. Muy eficaz en el cólico

nefrítico.

 NABUMETONA: Es el único AINE no ácido. Es el que menos interfiere con los

anticoagulantes; de elección en caso de tratamiento con dicumarínicos.
III.2 ANALGÉSICOS MAYORES (OPIÁCEOS).

Producen analgesia mediante su unión a varios receptores específicos del sistema

nervioso central y periférico. Generalmente son considerados de elección para el
tratamiento del dolor agudo muy importante y del dolor crónico de origen tumoral.

INDICACIONES.

a. El control del dolor muy intenso, desea analgesia sin enmascarar la

agudo y crónico, que no responde a fiebre.
otras medidas.
c. Pueden ser usados como
b. La ausencia de efecto antitusígenos para la tos en el
antipirético los aconseja cuando se cáncer de pleura o de pulmón

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LOS OPIÁCEOS

 Agonistas puros: producen efectos determinados por el tipo y bicación del

receptor estimulado.

 Agonistas parciales: con menor actividad intrínseca en receptores µ, y

efectos clínicos de menor magnitud.

 Agonistas-antagonistas: acción mixta, con actividad agonista en un tipo de

receptor y antagonista en otro.

 Antagonistas puros: que desplazan a los agonistas de los receptores, con

reversión del efecto clínico en forma dosis dependiente.

1. AGONISTAS PUROS

A. Morfina: es un narcótico hidrosoluble, se administra por vía oral,

intramuscular, intravenosa y subcutánea. Su acción analgésica, se puede
acumular en pacientes con insuficiencia renal. Se puede desarrollar
tolerancia y dependencia física cuando se utiliza por períodos prolongados.
Dosis 60 mg cada 4 horas.

B. Codeína: tiene alta eficacia y baja incidencia e intensidad de efectos

adversos por vía oral. Considerado un narcótico débil, no es eficaz en el
tratamiento del dolor de gran intensidad. Se puede desarrollar tolerancia, lo
que requiere aumentar la dosis y/o frecuencia de administración. Dosis: 30-
60 mg cada 4 horas.

C. Metadona: más potente que la morfina, produce menos dependencia y

sedación. Tiene buena absorción cuando se administra por vía oral. Su
eliminación es prolongada, siendo el narcótico con más larga duración de
acción, pero existe el riesgo de acumulación. Durante los primeros 2 a 3
días, la metadona se administra cada 4 a 6 horas y luego cada 8 a 12. Es
el que tiene más duración de acción. Dosis 20 mg cada 6-8 horas.

D. Meperidina: narcótico sintético frecuentemente pero con mayor

liposolubilidad y menor duración de acción. Se utiliza generalmente por vía
intramuscular o intravenosa. Dosis 50 a 150 mg cada ¾ de hora.

E. Fentanil: narcótico sintético más liposoluble, más potente, pero con menor
duración en dosis analgésicas que la morfina. Generalmente es usado para
anestesia, pero también es efectivo para el manejo del dolor agudo
administrado por vía intravenosa. Dosis 2 mg cada 6 horas.
 F. Tramadol: es un analgésico. Actúa a nivel central con un doble
mecanismo: es un agonista puro sobre receptores opiáceos y produce
inhibición de la recaptación neuronal de noradrenalina y serotonina. Tiene
alta absorción por vía oral. Se metaboliza en el hígado y elimina por el
riñón. Produce somnolencia, náuseas y vómitos y también puede producir
depresión respiratoria. Menos potente que la morfina y con bajo potencial
de dependencia. Dosis 50 mg cada 6-8 horas.

G. Narcóticos potentes: morfina y metadona. Durante la administración de

narcóticos se puede desarrollar tolerancia (necesidad de aumentar la dosis
administrada para alcanzar el mismo efecto clínico).

Además también se pueden producir dependencias físicas en el uso

crónico de los narcóticos que se manifiestan al suspender la droga, como
un síndrome de abstinencia. Su presencia requiere disminución gradual de
la droga. Los narcóticos atraviesan la placenta, son metabolizados por el
hígado y eliminados por el riñón, por esto es necesario saber el estado del
paciente.

2. AGONISTAS ANTAGONISTAS (MIXTOS):

A. Buprenorfina: Droga semi-sintética con efectos prolongados, eficaz

postoperatorio. Dosis 0,4 mg cada 6-8 horas.

B. Nalbufina: Produce similar analgesia, sedación y depresión respiratoria

que la morfina. Dosis 0,4 mg cada 6-8 horas.

3. ANTAGONISTAS PUROS:

A. Nalaxona: Se utiliza para tratar efectos adversos graves; si se titula

cuidadosamente es posible no revertir la analgesia. Por vía intravenosa su
inicio de acción es rápido, pero su duración es más corta (30 a 45 minutos)
que la de los narcóticos, por lo que pueden ser necesarias dosis repetidas.
También se puede administrar por vía intramuscular o infusión intravenosa
continua. La inyección intravenosa rápida puede producir náuseas y
vómitos y estimulación cardiovascular (taquicardia, hipertensión arterial y
arritmias). Dosis 16 mg cada 4 horaS.

4. AGONISTAS PARCIALES Y AGONISTAS-ANTAGONISTAS

A. Buprenorfina: droga que se administra por vía sublingual o intravenosa.

Es eficaz en el postoperatorio, en dolor asociado a infarto miocárdico y en
el secundario a neoplasias. Los efectos colaterales más frecuentes son
sedación, náuseas, vómitos y constipación.

B. Nalbufina: A iguales dosis produce similar analgesia, sedación y depresión

respiratoria que la morfina. Tiene un efecto techo para la inducción de
depresión respiratoria, la que no aumentaría con dosis sobre 0,4 mg/kg.
Por su acción antagonista interfiere con la analgesia y puede causar un
síndrome de abstinencia en pacientes que reciben morfina en altas dosis
por tiempo prolongado.