Captulo Condies Predisponentes de Enfermidades

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Condições predisponentes e
principais enfermidades de
teleósteos em piscicultura intensiva
Article · January 2004
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2 authors:
Flávio Ruas de Moraes Mauricio L Martins

São Paulo State University Federal University of Santa Cat…
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Condições predisponentes e principais enfermidades de teleósteos cultivados 1
- Condições predisponentes e principais enfermidades de

teleósteos cultivados
Flávio Ruas de Moraes

Maurício Laterça Martins
1. O ambiente aquático e a higidez dos peixes cultivados

Os tanques e viveiros utilizados para criação de peixes inserem-se como sistema
intermediário entre o observado nos rios, que são sistemas lóticos, isto é, de correnteza e os
sistemas lênticos, que são sistemas de circulação lenta. Nos viveiros de piscicultura é necessário o
equilíbrio entre as condições do ambiente aquático, as condições de saúde dos peixes e a tensão
ambiental de infestação ou infecção por agentes saprófitas, que podem gerar enfermidades como
oportunistas ou por agentes patogênicos obrigatórios (Figura 1).
A água possui características físicas e químicas que devem estar equilibradas. A quebra
desse equilíbrio pode exercer influências negativas sobre os animais nela viventes determinando
alterações da homeostase orgânica.
A água dos viveiros contém gases, íons inorgânicos, substâncias em solução ou partículas
em suspensão (orgânicas ou inorgânicas, vivas ou mortas). Dentre os gases, o oxigênio, o gás
carbônico e o nitrogênio são os mais abundantes, mas os não ionizados como a amônia, o hidróxido
sulfídrico e o metano podem alcançar concentrações deletérias em determinadas condições, quando
passam a causar problemas de saúde aos peixes.
A concentração de oxigênio dissolvido (OD) na água é dependente da temperatura e da
pressão atmosférica bem como das taxas de fotossíntese, respiração e decomposição de matéria
orgânica. Assim o equilíbrio da quantidade de matéria orgânica de origem variada bem como o
controle de fitoplâncton são essenciais para a criação de peixes em cativeiro. Água excessivamente
eutrofizada, ou seja, com a sua produtividade aumentada, pode provocar redução do nível de
OD abaixo da tolerância dos animais ali presentes durante o período noturno. Isso resulta da
falta de produção desse gás à noite e do seu consumo por parte dos microrganismos, peixes e
fitoplâncton. Essa redução da concentração do OD pode ser causa de estresse predispondo os
peixes a doenças infecciosas e parasitárias.
O nitrogênio ocorre na água em sua forma original e como nitrato, nitrito, amônio e
amônia, sendo a última a mais tóxica para os organismos aquáticos. Suas principais fontes são os
excrementos, fertilizantes e a decomposição microbiana de compostos nitrogenados como as
proteínas. Assim é necessário o controle rigoroso da população de peixes nos tanques de cultivo,
bem como da utilização de níveis adequados de fertilizantes e da quantidade de matéria orgânica
presente para que a criação não tenha sua higidez prejudicada.
O excesso de amônia na água pode causar mortalidade aguda, porém, mais
freqüentemente, causa estresse sub-letal, como resultado de elevadas densidades populacionais
(Boyd, 1990). Em criações comerciais a alimentação é a maior fonte de amônia e sua toxicidade
2 Moraes & Martins
é maior em torno do meio dia, quando o pH, a temperatura e a amônia não ionizada atingem
suas maiores concentrações no tanque. As algas e as Nitrosomonas são as maiores consumidoras
de amônia.
Os peixes intoxicados com amônia apresentam anorexia e hiperexcitação. Em processos
crônicos freqüentemente se observa hiperplasia e hipertrofia do epitélio branquial como resposta
inespecífica. Ocorre aumento dos níveis de amônia no sangue e nos tecidos, levando ao aumento
do pH sangüíneo, distúrbios da osmoregulação, aumento do consumo de oxigênio pelos tecidos
e redução do transporte de oxigênio pelo sangue (Schwedler et al., 1985). O contato crônico
com níveis aumentados de amônia causa retardo do crescimento (Colt & Armstrong, 1979) e
torna os peixes mais susceptíveis às enfermidades devido ao estresse (Walters & Plumb, 1980)
O plâncton é o componente que mais contribui para a turvação da água, e o seu excesso,
pode causar redução da concentração de oxigênio dissolvido favorecendo a proliferação de agentes
com potencial patogênico; pode lesar o epitélio branquial dos peixes ou mesmo prejudicar o
processo respiratório. Por outro lado, a água excessivamente transparente favorece o crescimento
de plantas aquáticas no fundo dos viveiros que poderão desequilibrar o sistema devido à produção
de CO2. Deve-se tomar cuidado com águas excessivamente ricas em fitoplâncton (“muito verdes”),
pois durante a noite em vez delas fazerem fotossíntese e produzirem oxigênio, o consomem. Se
por alterações climáticas ocorre a morte repentina de fitoplâncton ocorre queda brusca de oxigênio
e mortalidade de peixes.
A temperatura da água é dependente da quantidade de radiação absorvida que se
transforma em energia calórica e se propaga por condução. Como a temperatura corporal dos
peixes é condicionada pela temperatura do ambiente aquático, ela exerce efeitos diretos ou indiretos
sobre a taxa de crescimento, alimentação e respiração, bem como sobre os mecanismos defesa do
organismo. Além disso, sabe-se que baixas temperaturas comprometem a saúde dos peixes podendo
facilitar infecções por bactérias oportunistas (Bisset, 1948, citado por Finn & Nielsen, 1971
a,b).
O potencial hidrogeniônico (pH) mais adequado às espécies de peixe de cultivo varia
entre 6,5 e 9,0 proporcionando o melhor desenvolvimento ponderal. Quando abaixo de 4,0
ou acima de 11,0 torna-se letal (Tucker, 1985). A inadequação ou as oscilações freqüentes de
pH determinam variações no equilíbrio osmótico das brânquias causando dificuldade
respiratória, irritações dérmicas, excesso de produção de muco, hemorragia e mesmo alto índice
de mortalidade.
A atividade metabólica dos próprios peixes ou outros organismos aquáticos produz ácidos
que, em sistemas fechados como os tanques de cultivo, tendem a se acumular gradualmente
reduzindo o pH. Quando igual a 5,5 é potencialmente estressante e, se mais baixo, é letal.
Peixes submetidos à redução brusca do pH apresentam tremores musculares,
hiperatividade, dispnéia, resposta aguda ao estresse e aumento da taxa de mortalidade. Se o
problema é crônico ocorre aumento da produção de muco e resposta crônica ao estresse.
O surgimento de distúrbios devidos ao pH alcalino são menos comuns do que os que
aparecem em pH ácido. Isso se deve ao fato de que os ácidos são contaminantes ambientais
muito mais comuns do que os álcalis. Peixes mantidos em pH alcalino por períodos longos
apresentam aumento da produção de muco branquial, hiperplasia e hipertrofia epitelial e pode
haver danos à córnea.
A supersaturação gasosa ocorre quando a pressão total de gases dissolvidos na água é
maior do que a pressão atmosférica ambiental. Tal situação pode ocorrer com oxigenação forçada
do ambiente aquático, particularmente nos tanques de transporte de alevinos ou em tanques
pequenos de quarentena. Ao exame dos peixes verifica-se a presença de embolia gasosa de qualquer
vaso, que resulta em distúrbios circulatórios que variam da congestão ao infarto de diferentes
tecidos e/ou órgãos, incluindo pele, brânquias, olhos, vísceras e cavidade peritoneal. Nessa condição
a exoftalmia é resultado de embolia gasosa retrobulbar.
2. Efeitos do estresse
O equilíbrio do meio ambiente em seus variados parâmetros é essencial para a homeostase
dos seres que o habitam, permitindo seu crescimento saudável e sua reprodução. Em função do
seu código genético, os seres vivos, entre eles os peixes, são capazes de suportar apenas uma
estreita faixa de alterações ambientais, sem que o equilíbrio orgânico seja alterado. Quando o
estresse ambiental aumenta, os animais podem passar por alterações da homeostase que se traduzem
na adaptação a um novo patamar de equilíbrio, que faz com que possam suportar esse novo nível
de relação com o ambiente. Se as alterações do ambiente que se constituem em estresse forem
condizentes com a capacidade de adaptação o organismo poderá sobreviver, manifestando um
conjunto de sinais morfológicos, bioquímicos e fisiológicos, independentemente da espécie animal
considerada, seja de vertebrados terrestres ou aquáticos.
Em 1950, Selye definiu o estresse como sendo “a somatória das reações de determinado
organismo para tentar manter ou restabelecer seu metabolismo normal frente às agressões externas”.
Entretanto, para Brett (1958), o estresse é uma condição de enfermidade, pois é uma “situação
induzida por fatores ambientais, em que as reações de adaptação do animal ultrapassam os limites
da variação normal, perturbando o equilíbrio fisiológico e reduzindo suas possibilidades de
sobrevivência”. Esch et al. (1973) definiram o estresse como o “efeito de qualquer força responsável
pela quebra da homeostase ou estabilidade em qualquer nível de organização biológica”.
As alterações morfológicas, bioquímicas e fisiológicas resultantes do estresse constituem
o que Selye (1950) denominou de Síndrome Geral de Adaptação (SGA). Os eventos que compõe
a SGA incluem três fases: a) a fase de alarme na qual o organismo sente o estímulo estressante; b)
a de resistência, na qual o organismo sofre modificações na tentativa de se adaptar ao estresse,
atingindo um novo patamar de equilíbrio; c) a fase de exaustão, na qual o organismo perde a
capacidade de adaptação com quebra da homeostase orgânica. Então é a partir desse momento
que os animais sofrem profundas alterações fisiológicas e bioquímicas sobrevindo freqüentemente
as enfermidades parasitárias e infecciosas. Assim, segundo a definição de Selye (1950), o estresse
seria a causa das alterações e não sua conseqüência como definido por Brett (1958) e Esch et al.
(1973).
Quando exposto ao agente agressor, o organismo desencadeia a SGA que representa um
conjunto de respostas endócrinas mediadas, entre outros, pelo eixo hipotálamo-pituitária-interrenal
no caso dos peixes ou hipotálamo-pituitária-adrenal no caso de mamíferos, culminando com a
hipersecreção de cortisol pelo tecido interrenal (ou adrenal), adrenalina e noradrenalina pelas
células cromafins (Mazeaud & Mazeaud, 1981). Essas respostas são consideradas primárias e
interferem na mobilização e utilização de reservas energenéticas e no equilíbrio hidromineral
(Eddy, 1981). Liberadas na circulação estas substâncias irão provocar os efeitos secundários do
estresse, dentre eles a depressão dos mecanismos de defesa devido a alta concentração de cortisol
circulante; distúrbios osmóticos com a retenção dos íons NA+ e Cl-, perda de K+, hiperglicemia,
aumento do metabolismo nitrogenado e da produção de tirosina; alterações do leucograma com
linfocitopenia e neutroflia. Como conseqüência da atividade simpática há contração esplênica e
aumento do ritmo respiratório e da pressão sangüínea.
4 Moraes & Martins
No caso dos peixes e da piscicultura o estresse está sempre presente como conseqüência
do manejo zootécnico a que os animais são submetidos e também graças ao desequilíbrio do
ambiente. De qualquer modo, as respostas ao estresse podem ser consideradas como alterações
do equilíbrio orgânico que colocam em risco a saúde dos animais (Wedemeyer, 1970, 1997).
Mas, dentre as respostas ao estresse, também são desencadeados fenômenos que permitem que o
organismo animal sofra a adaptação ao fator estressante e volte à sua condição normal uma vez
cessado o estímulo adverso (Robertson et al., 1987). Estímulos estressantes severos e de longa
duração podem resultar em desfalque das reservas de corticosteróides e como conseqüência,
acelerar a passagem do organismo à terceira fase da SGA, qual seja, a exaustão (Mazeaud et al.,
1977).
Vários indicadores são utilizados para avaliar a intensidade do estresse produzida por
variada gama de estímulos em peixes tais como a concentração plasmática de cortisol, de
catecolaminas, de glicose, de lactatos, de lipídios, de eletrólitos, proteínas, taxa de hemoglobina,
taxa de hematócrito, leucograma e de glicogênio hepático (Pickford et al., 1971abc; Mazeaud et
al., 1977; Tomasso et al., 1980; Davis & Parker, 1986; Robertson et al., 1987).
Variações na concentração de oxigênio dissolvido, do pH, da temperatura, da
salinidade, elevadas concentrações de amônia e de CO2, bem como a presença de poluentes e
o manejo zootécnico fazem parte de ampla variedade de situações ambientais capazes de induzir
o estresse em peixes (Wedemeyer,1969; Smart, 1981: Yadav & Akela, 1993; Alkahem, 1994).
Assim, o estresse é componente sempre presente nas atividades de manejo zootécnico,
particularmente quando exercido de forma inadequada introduzindo variáveis indesejáveis no
sistema aquático. A severidade do processo irá variar com o tipo e intensidade da ação do
agente estressante, com o tempo que o organismo permanece sob os efeitos estressantes e a
espécie de peixe considerada.
Peixes submetidos ao transporte com alta densidade populacional ou ao manejo com
rede de pesca, apresentam marcado aumento nos níveis plasmáticos de cortisol. Ocorrem variações
quanto ao tempo decorrido para a maior taxa de secreção quanto para os valores basais (Specker
& Schreck, 1980; Barton et al. 1980; Davis & Parker, 1986). Aplicações de estresse agudo
durante 30 segundos, três vezes no mesmo dia em O. tshawytscha, induzem resposta cumulativa
de cortisol (Barton et al., 1986). Todavia, falhas na resposta desse hormônio podem ocorrer
devido ao “feedback” negativo no hipotálamo, o qual suprime a secreção do hormônio
adrenocortotrófico (Fryer & Peter, 1977). Pacus submetidos ao estresse consecutivo de captura
apresentam falha na liberação do cortisol, embora apresentem hiperglicemia, linfopenia e
neutrofilia (Martins et al., 2000).
Qualquer que seja a origem do estresse os organismos atingidos tornam-se mais
susceptíveis às infecções e tal susceptibilidade relaciona-se com os altos níveis circulantes de
cortisol. Existem várias observações que evidenciam essa relação. A administração de cortisol
exógeno em trutas torna-as mais susceptíveis às infecções por Saprolegnia sp. e à furunculose
causada pela Aeromonas. salmonicida (Pickering, 1989; 1992). Trutas, O. mykiss submetidas ao
estresse de confinamento com pouca água, por 30 minutos, apresentam altos níveis de cortisol
circulantes e sofrem taxas elevadas de mortalidade ao desafio com A. salmonicida e Vibrio sp.
(Fevolden et al., 1991, 1992). A injeção de cortisol exógeno confirma esses resultados (Fevolden
& Roed, 1993).
Por outro lado, pacus submetidos ao estresse consecutivo de captura que apresentam
inibição da resposta do cortisol, sofrem incremento do acúmulo de células inflamatórias na bexiga
natatória injetada com carragenina (Martins, 2000; Martins et al., 2000).
Em mamíferos, os eicosanóides (leucotrienos, prostaglandinas tromboxanas,

prostaciclinas) e o fator ativador de plaquetas (FAP), importantes mediadores químicos do
processo inflamatório, são sintetizados mediante determinados estímulos. Precursores de
eicosanóides estão presentes em alta concentração nas células sob a forma de fosfolipídeos de
membrana. Para que a síntese de eicosanóides ocorra é necessária a liberação de substrato dos
“pools” celulares por acilhidrolases. A deacilação do precursor dos fosfolipídeos de membrana
é catalisada pela atividade da enzima fosfolipase A2, atuando sobre a fosfatidilcolina e da
fosfolipase C e lipase diacilglicerol atuando sobre o fosfatidilinositol (Davies et al., 1984;
Smith, 1986). O FAP é sintetizado a partir de lipídios de membrana e sua formação envolve
também os efeitos da fosfolipase A2 (Snyder, 1989). Os eicosanóides e o FAP atuam como
agentes vasoativos e/ou quimiotáxicos em muitas espécies animais (Williams & Morley, 1973;
Moncada et al., 1974; Turner et al., 1975; Williams, 1979; Zinkl, 1989). A extensão e a
duração da resposta inflamatória induzida pela carragenina é marcadamente aumentada em
ratos adrenalectomizados, assim como o conteúdo de prostaglandinas, tromboxana B2 e
leucotrieno B4, presentes no exsudato inflamatório desses animais. Além disso, macrófagos
residentes colhidos de ratos adrenalectomizados produzem mais eicosanóides por unidade celular
do que aqueles colhidos de doadores falso-operados, quando estimulados “in vitro” com
zimosam. Esses achados demonstram que a secreção aumentada de glicocorticoides durante a
resposta inflamatória serve para controlar o desenvolvimento do fenômeno (Flower et al.,
1986). Uma hipótese interessante é a de que os glicocorticoides, através de um mecanismo
dependente da ocupação de receptores e da síntese de uma proteína, a lipocortina, inibem a
atividade da fosfolipase A2, bloqueando a síntese de eicosanóides e de FAP (Flower, 1986)
Além disso, os glicocorticoides podem bloquear a liberação de citocinas próinflamatórias como
o fator de necrose tumoral e a interleucina 1, por macrófagos (Dinarello, 1984) e a adesão de
leucócitos ao endotélio vascular inibindo sua migração (Flower, 1986). Assim, corticosteróides
endógenos atuam como homônios antiinflamatórios. Sua hipersecreção pelo estresse deprime
os mecanismos de defesa orgânica, como a inflamação tornando os animais mais susceptíveis a
enfermidades infecciosas e parasitárias.
Alguns dos mediadores supramencionados já foram descritos em peixes e é provável que
os mecanismos de inibição das respostas de defesa sejam semelhantes em peixes e mamíferos.
Assim a inibição da diapedese, da quimiotaxia e da fagocitose, torna os peixes mais susceptíveis
às infecções.
A administração de cortisol ao salmonídeo O. masou, durante duas semanas (1,0 mg/g
na dieta) provoca diminuição na concentração de imunoglobulina M (IgM) plasmática, após
uma semana de alimentação (Nagae et al., 1994). As imunoglobulinas produzidas por linfócitos
apresentam importante papel no sistema imune, neutralizando bactérias ou tornando-as mais
susceptíveis à fagocitose (Ingram, 1980). O estresse, graças a hipersecreção cortisol, também
inibe a fagocitose por macrófagos do baço e rim (Narnaware et al., 1994) e acelera a morte
apoptótica de leucócitos (Alford et al., 1994)
Avaliando a resposta fisiológica de Stizostedion vitreum jovens aglomerados durante 30
segundos em rede de mão (puçá), Barton & Zitzow (1995) observaram aumento de
aproximadamente 200 vezes no teor de cortisol circulante após 15 a 30 minutos. O percentual
de linfócitos que era de 40 a 63% após uma hora, diminuiu para 13% após 180 minutos. O
número inicial de trombócitos foi de 3,4% e após o estresse caiu para 0,56% (30 minutos) e
0,00% (150 minutos). Então o cortisol deprime as respostas inespecíficas da inflamação aguda
assim como a resposta imune graças à redução da concentração IgM e compromete a
6 Moraes & Martins
disponibilidade de leucócitos na corrente circulatória facilitando o desenvolvimento de

enfermidades.
A hiperglicemia é também uma alteração sempre presente em indivíduos estressados,
mas não compromete os mecanismos de defesa.
3. Principais doenças infecciosas de peixes tropicais de cultivo

A água e o muco da superfície corporal e particularmente o trato digestivo dos peixes
albergam ampla flora bacteriana, sendo seus reservatórios naturais. Alta densidade populacional
de peixes ou outras condições que produzem aumento no teor de amônia favorecem o incremento
da população bacteriana por todo o cultivo. A água, mais que o ar, facilita a disseminação de
patógenos. As bactérias saprófitas são, por excelência, responsáveis por infecções secundárias ou
oportunistas quando os peixes estão debilitados pelo estresse ou por alguma enfermidade prévia,
especialmente se houver soluções de continuidade.
A maior parte das doenças bacterianas de peixes pode ser controlada com a adição de
produtos antibacterianos na água ou na ração. O sucesso da prevenção ou da terapêutica depende
do estado de saúde dos animais. O manejo profilático é preferível à terapêutica e mais barato,
pois dentre outras razões animais enfermos encontram-se debilitados e anoréxicos dificultando a
ingestão do medicamento administrado na ração.
Vários pontos devem ser levados em consideração quanto ao uso de medicamentos.
Assim, o diagnóstico da bacteriose não pode jamais ser baseado apenas em alterações de
comportamento e/ou achados de necropsia. É de fundamental importância o isolamento,
caracterização bacteriológica e antibiograma do microrganismo. A terapêutica inadequada pode
resultar em aumento da resistência do microrganismo às drogas bacteriostáticas ou bactericidas
de uso corrente tanto no homem como nos animais. O tempo de carência para o consumo da
carne pode chegar a até 40 dias e a não observância desse período pode trazer conseqüências
graves para o consumidor como o surgimento da resistência já mencionada e processos alérgicos
graves.
A seguir serão consideradas as principais enfermidades bacterianas e viróticas de peixes
de cultivo (Figuras 2 e 3).
3.1. Rhabdovirus carpio

Agente causador da virose primaveril da carpa, o vírus foi isolado na Iugoslávia por
Fijan et al. (1971). A partícula viral mede 70 por 180 mm de tamanho; em meio de cultura de
tecido sobrevive 28 dias a 23oC e mais do que seis meses de quando a temperatura varia de
quatro a 20oC; pode sobreviver por mais de 42 dias na água ou lodo.
Esta virose está notificada na Europa, Hungria, Checoslováquia, Áustria, Bulgária, França,
Alemanha, Espanha e já foi diagnosticada no Brasil pelo Instituto de Pesca de São Paulo. A
temperatura ambiental favorável ao vírus varia entre 12 e 22oC, podendo ser transmitido
horizontalmente por peixes infectados convivendo com peixes sadios, por alimento contaminado
ou por parasitos como Argulus foliaceus e Piscicola geometra.
Os animais infectados aglomeram-se na entrada de água dos tanques de cultivo, a
respiração torna-se lenta, há escurecimento da pele, exoftalmia, prolapso anal, palidez das brânquias
associada à presença de petéquias. Também ocorre peritonite, enterite, hemorragias renais,
hepáticas e na bexiga natatória. Segundo Plumb (1999) em alevinos de carpa a bexiga natatória
pode apresentar-se inflamada e com petéquias.
3.2. Flavobacterium columnare

Esta bactéria causa a enfermidade denominada colunariose e caracteriza-se como um
bastonete Gram-negativo, móvel, longo, mede até 12 mm de comprimento. Nos esfregaços entre
lâmina-lamínula tendem a formar colunas nas bordas do tecido afetado e pode ser encontrado
no muco de peixes sãos e doentes.
Esse microrganismo causa surtos da enfermidade com elevada taxa de morte quando em
temperaturas superiores a 18oC, sendo favorecida pelo pH mais elevado e excesso de material
orgânico em decomposição que atuam como estressores. Freqüentemente a bactéria contamina
feridas decorrentes de manipulação dos peixes.
As lesões são limitadas às regiões da cabeça, dorso, brânquias e nadadeiras, apresentando-
se como manchas acinzentadas e brilhantes circundadas ou não por halo avermelhado. Nas
brânquias determina necrose ocorrendo a morte em curto espaço de tempo.
Nas lesões determinadas pela doença freqüentemente ocorre a contaminação secundária
por fungos. Os peixes tornam-se apáticos, com natação desequilibrada e perdem o apetite.
A terapia mais eficaz consiste em evitar o manejo excessivo e banho preventivo com
aproximadamente cinco a 20 minutos de duração, em solução de cloreto de sódio a 1%, juntamente
com 10 mg de permanganato de potássio por litro de água. Para evitar a proliferação dessa
bactéria também podem ser feitos tratamento tópico preventivo nos peixes com 40 mg de sulfato
de cobre por litro de água durante 20 minutos ou de 500 mg do mesmo produto durante um
minuto (Post, 1987).
O estresse é o principal fator desencadeador da doença. Manter boa oxigenação da água
dos tanques, livres de excesso de material em decomposição, baixa densidade populacional e
meticulosa retirada de animais mortos são medidas profiláticas importantes.
Antibioticoterapia pode ser utilizada mediante antibiograma prévio com
acompanhamento por técnico especializado. Recentemente, a vacinação tem mostrado resultados
interessantes.
3.3 Aeromonas spp.

Essa bactéria tem forma de bastonete, são Gram-negativas, móveis, medindo 1,5 por
0,5 µm, tem distribuição mundial, pode atingir qualquer espécie de peixe sendo um agente
tipicamente oportunista. Seu habitát natural é o material em decomposição na água, estando
presente na flora intestinal de peixes sãos. A. hydrophila, A. sóbria, A. caviae, A. schuberti e A.
veronii são as mais encontradas no meio ambiente (Plumb, 1999).
Peixes submetidos a condições estressantes como temperatura e densidade populacional
elevadas, poluição orgânica e hipóxia de origem diversa, tornam-se mais susceptíveis a infeção
por Aeromonas sp., desenvolvendo a septicemia hemorrágica.
Os peixes doentes apresentam anorexia, dilatação da região abdominal, úlceras e
hemorragia de órgãos internos, aumento de volume dos rins e do baço, enterorragia e
hemoperitônio.
Interessante descrever um caso ocorrido em cultivo intensivo de tilápias em tanque-rede
que apresentavam apatia, natação errática e morte repentina, principalmente após o oferecimento
da ração. Durante a necropsia, observou-se erosão das nadadeiras e presença de zonas
esbranquiçadas de aproximadamente um a cinco milímetros nas extremidades dos filamentos
branquiais. Na cavidade visceral evidenciou-se acúmulo de tecido gorduroso, sendo que o fígado
apresentava na superfície e parênquima coloração pálida com algumas áreas escuras ou manchas
8 Moraes & Martins
esverdeadas, bem como consistência friável. Pequenas estruturas circulares brancas na superfície
e parênquima hepáticos foram vistas com freqüência e, ao microscópio foram identificadas como
acúmulos de gordura. O exame microscópico de esfregaços de muco da superfície corporal,
nadadeiras e brânquias revelaram a presença de grande quantidade de bastonetes bacterianos
curtos e móveis. Após o isolamento bacteriano constatou-se a presença de bastonetes, Gram
negativos pertencentes à família das enterobactérias caracterizados bioquimicamente como sendo
Aeromonas caviae. O exame histopatológico revelou severa esteatose hepática, caracterizada pela
coloração específica para triglicerídios Sudam “black”. Pela análise do histórico da mortalidade e
ausência de outros patógenos concluiu-se que a ração oferecida apresentava excesso de gordura,
que provocando o fígado gordo predispôs os animais à infecção secundária e oportunista A.
caviae.
3.4 Streptococcus spp.

Essas bacterias apresentam-se como cocos Gram positivos de 0,5 a 0,75 mm de diâmetro,
normalmente em fezes de animais homeotérmicos. Infecções por Streptococcus têm sido observadas
na América do Norte, América Central, Arábia Saudita, África do Sul, Israel, Grã-Bretanha e
Noruega (Plumb, 1999). Os peixes mais susceptíveis à doença são tilápia mossâmbica, tilápia do
Nilo, enguias, trutas arco-íris, “yellow tail”, “striped bass” e seus híbridos. A temperatura ótima
para seu crescimento é de 20oC. Tilápias mantidas a 15-30 ppt de salinidade a 25 e 30oC são
mais susceptíveis à doença do que à mesma temperatura na água doce.
Nos últimos anos, com a intensificação do cultivo de tilápias principalmente em tanques-
rede e “race-ways” vários fatores estressantes tais como variações de temperatura, manejo
inadequado, baixa qualidade da água, alta densidade e deficiências nutricionais colaboram
sobremaneira para o desenvolvimento da doença.
Os animais infectados podem apresentar mortalidade aguda ou crônica com exoftalmia
(Figura 4) e opacidade da córnea, hemorragias na superfície corporal, escurecimento e deformações
no corpo; ascite, enterite, natação errática; movimentos giratórios; hemorragias oculares e orais,
fígado pálido; baço aumentado de volume, hemorragias difusas nos opérculos, pele e base das
nadadeiras; muco sanguinolento no intestino e ânus. Nos últimos anos a doença “estreptococose”
tem aparecido com mais freqüência no cultivo de tilápias, já que são submetidas à alta densidade
favorecendo assim a proliferação de patógenos. A infecção por tais bactérias pode indicar
contaminação fecal no abastecimento dos tanques.
No Brasil, em especial na região sudeste, o monitoramento bacteriológico de diversas
pisciculturas não identificou a presença dessa bactéria (Costa, informação pessoal).
Como tratamento alguns recomendam 2,5 a 3,5 g de terramicina/45 kg de peixe/dia,
durante 14 dias ou 2,5 a 3,5 g de Romet/45 kg de peixe/dia, durante cinco dias (Plumb, 1999);
50 mg de eritromicina/kg de peso vivo durante sete dias; 50 mg de oxitetraciclina/litro de água
durante uma hora; 100 mg de oxitetraciclina/kg de peso vivo durante 21 dias (Noga, 1996) tem
sido os métodos efetivos para controlar a doença.
Todavia um dos problemas no tratamento curativo é a anorexia que impede a ingestão
de alimentos contendo o antibiótico. Vale ressaltar que se não for detectada a fonte de
contaminação, seja a água ou o peixe, será difícil sanar o problema. Nos últimos anos vários
autores vêm fazendo tentativas de prevenção da estreptococose por meio de vacinas em peixes
cultivados (Klesius et al., 2000).
No caso de tanques-rede, os peixes podem ser envoltos com material plástico ou lona
para proceder-se ao tratamento, evitando a perda do medicamento. Para que o controle seja
efetivo, são necessários os cuidados básicos de profilaxia, diminuir a alimentação, aumentar o

fluxo de água ou a adição de 500 mg de vitamina C/kg de ração, prática esta que tem apresentado
bons resultados na manutenção da homeostase dos peixes sob diferentes condições.
3.5 Edwardsiella tarda

Este microrganismo Gran-negativo, móvel e em forma de bastonete tem taxa de
crescimento ótima à temperatura de 35oC. Freqüentemente é isolado do trato digestivo de carpas,
bagres, tilapias e outros peixes cultivados e de fezes humanas. Particularmente em bagres do
canal (Ictalurus punctatus) cultivados na América do Norte, E. tarda e E. ictaluri são causa de
consideráveis perdas econômicas. Os sinais da doença compreendem abscessos musculares,
principalmente nas laterais do corpo e pedúnculo caudal. Hemorragias e acúmulo de líquido
sero-sanguinolento nos órgãos internos e cavidade visceral, abaulamento do adomem,
despigmentação e nódulos nas brânquias, rins, fígado, baço e intestino também são observados.
Por seu potencial zoonótico recomenda-se cuidado na manipulação de peixes com sinais
semelhantes (Plumb, 1999).
O controle desta bacteriose é baseado na melhoria das condições ambientais e de manejo,
bem como na administração de oxitetraciclina oral. Mais uma vez convém lembrar que peixes
em estágio avançado de desenvolvimento da doença não se alimentam tornando difícil o controle
pela alimentação medicada.
3.6 Renibacterium salmoninarum

Agente causador da doença bacteriana renal (“BKD – Bacterial Kidney Disease”) descrita
inicialmente na Escócia em 1930 (Smith, 1964) e reportada pela primeira vez nos Estados Unidos
em 1935 por Belding & Merill (1935), também é chamada de doença corinebacteriana renal.
Esses microrganimos são diplobastonete, Gram-positivos de aproximadamente 0,3 a 0,5 por 0,6
a 1,0 mm de tamanho, que apresentam temperatura ótima para crescimento entre 15 e 22oC.
Ocorre em ambientes de água doce e marinha onde estão presentes salmões e trutas. Dentre os
salmonídeos mais susceptíveis ao R. salmoninarum incluem-se o “brooktrout” e “chinook salmon”
que são as mais severamente afetados.
Como em várias outras infecções, a má qualidade da água pode influenciar a
proliferação dos microrganimos e da doença, bem como deficiência vitamina A, ferro, zinco,
iodo e outros minerais. A transmissão é preferencialmente vertical através de ovas e sêmem
infectados.
Os animais doentes apresentam escurecimento da superfície corporal, exoftalmia,
hemorragias na base das nadadeiras, abdomem dilatado, natação errática e mais raramente abscessos
na superfície do corpo, líquido sero-sanguinolento na cavidade visceral e, em casos mais crônicos,
granulomas nos rins, fígado e baço.
3.7 Mycobacterium spp.

O Mycobacterium spp. pertence a um grande grupo de bactérias causadoras de tuberculose
no homem, bovinos, suinos, aves e animais ectotérmicos como peixes e anfíbios. São bacilos
álcool-ácido-resistentes, imóveis, Gram-positivos, de 1,0 a 10 mm por 0,2 a 0,6 mm. (Plumb,
1999). O reservatório de micobactérias pode ser o ambiente aquático de cultivo, a fonte de água
de abastecimento dos viveiros e tanques ou animais introduzidos na criação como portadores
assintomáticos.
10 Moraes & Martins
Os sinais são variados, ocorrendo perda de peso, necroses e granulomas em órgãos internos
como o fígado e os rins ou na pele. Geralmente aparecem úlceras na superfície do corpo e, no
caso de doença de longa duração, alterações ósseas (Figura 5).
Essa enfermidade é típica de manejo, alimentação e condições de higiene inadequados,
além da introdução de animais infectados. Neste caso indica-se a eliminação de todos peixes do
ambiente contaminado, seguida da higienização dos tanques, com esvaziamento, tratamento
com cal virgem e exposição ao sol para posterior repovoamento.
Pessoas que trabalham na criação devem ser examinadas por médico, visto tratar-se de
zoonose. Esta doença é relativamente freqüente em rãs cultivadas no Brasil, especialmente
reprodutores e os mesmos cuidados são necessários.
4 Principais parasitos de peixes tropicais de cultivo

A literatura brasileira é pobre quanto à caracterização de enfermidades parasitárias de
peixes e seus agentes etiológicos. No nordeste do país as doenças parasitárias representam cerca
de 83% das enfermidades de peixes, notadamente aqueles criados em sistemas de tanque ou
açudes. Em menor proporção ocorrem também enfermidades que tem como agente os fungos,
bactérias e vírus e doenças não infecciosas decorrentes de deficiências nutricionais, hormonais,
genéticas e outras (Békési, 1992).
O ambiente aquático favorece a transmissão de parasitos, principalmente entre os
peixes contidos no tanque de cultivo. Certos parasitos são extremamente específicos, em termos
de hospedeiro, mas alguns podem ser mais oportunistas, acometendo indivíduos de
outras espécies. Os animais cultivados estão continuamente expostos à parasitos. Alguns
parâmetros como substâncias tóxicas presentes na água, altos teores de amônia, excesso de
matéria orgânica, introdução de parasitos no ambiente e variações climáticas podem
favorecer a proliferação de organismos que estão normalmente em baixo número diminuindo
a resistência do hospedeiro. Por outro lado, vários fatores podem estar envolvidos na
disseminação da doença no ambiente natural como o grau imunidade natural e/ou adquirida,
habilidade do parasito em infectar o hospedeiro, presença de hospedeiros intermediários e
definitivos, bem como os fatores ambientais que são determinantes para a manutenção do
equilíbrio no sistema hospedeiro/parasito/ambiente. Dentre as principais parasitoses de peixes
cultivados incluem-se:
Protozoários Ciliophora: Ichthyophthirius multifiliis
Chilodonella spp.
Trichodina spp.
Flagellata: Ichthyobodo necator
Dinoflagellida: Piscinoodinium pillulare
Metazoários Myxozoa: Myxobolus cerebralis
Myxobolus colossomatis
Henneguya piaractus
Henneguya leporinicola
Platyhelminthes Monogenea: Dactylogyrus vastator
Gyrodactylus elegans
Anacanthorus penilabiatus
Digenea: Diplostomum compactum
Clinostomum spp.
Cestoidea: Ligula intestinalis
Diphyllobothrium latum
Nematoda: Capilaria sp.
Rondonia rondoni
Spirocamallanus spp.
Phylometra sp.
Eustrongyloides sp.
Goezia spp.
Arthropoda Crustacea: Copepoda: Lernaea spp., Ergasilus spp.
Branchiura: Argulus spp., Dolops spp.
Dos parasitos acima citados, alguns são de ocorrência mais comum entre as pisciculturas
e pesque-pagues localizados na Região Nordeste do Estado de São Paulo, e potencialmente capazes
diminuir a produtividade na criação ou de gerar surtos de enfermidades, algumas com elevadas
taxas de mortalidade.
5. Parasitoses mais comuns na Região Nordeste do Estado de São Paulo e seu

controle
5.1 Ichthyophthirius multifiliis

Este parasito é um protozoário ciliado, arredondado, com cerca de um milímetro de
diâmetro, que apresenta um macronúcleo central em forma de ferradura (Figura 6). Sua
distribuição é mundial e no Brasil já foi assinalado em várias espécies de peixes, tanto de aquário
como silvestres e cultivados. O parasito pode causar enfermidade em praticamente todos os
peixes de água doce, produzindo mortalidade de até 100% da criação (Meyer, 1974).
O estágio de trofozoíto forma nódulos na superfície epitelial das brânquias e no corpo
do hospedeiro alimentando-se de células (Ewing & Kogan, 1986, 1988). Quando maduros
abandonam o peixe para alojar-se no substrato (plantas ou outros objetos) dos tanques de cultivo,
quando passa a denominar-se tomonte. Este secreta uma parede cística gelatinosa e sofre dez
divisões binárias, originando o estágio de tomitos que por sua vez se transformarão em terontes,
que são as formas infectantes, claviformes e repletas de cílios. Esse ciclo biológico é dependente
de algumas condições, tais como baixa concentração de oxigênio dissolvido e temperatura entre
15 e 25o C, em que ocorrem surtos da enfermidade com altas taxas de mortalidade. Demonstrou-
se experimentalmente que se não ocorrerem tais condições existe possibilidade de o parasito
reproduzir-se no próprio epitélio dos peixes, acelerando o processo de multiplicação, favorecendo
novas infestações.
Os danos ao hospedeiro iniciam-se com a penetração dos terontes no epitélio e a produção
de mucocistos que permitem a fixação do parasito. Na extremidade do teronte há uma estrutura
denominada “perforatorium” que contribui para a penetração que causará necrose epitelial como
conseqüência (Ewing et al., 1985).
Os peixes infectados apresentam na superfície do corpo e das brânquias inúmeros nódulos
arredondados de cor branca, com cerca de 0,1 a 2,0 mm de diâmetro, que caracterizam a
ictiofitiríase como “doença dos pontos brancos”. Nas infestações maciças esses cistos podem
coalecer-se formando massas de aspecto mucoso sobre o epitélio ou brânquias (Figura 7).
12 Moraes & Martins
As células parasitadas ou que serviram como porta de entrada para o parasito apresentam-
se vacuolizadas, com picnose, e, nas adjacências da lesão, estão presentes neutrófilos, eosinófilos
e linfócitos (Figura 8). O desenvolvimento do trofonte na membrana basal causa o descolamento
do epitélio acomodando o parasito na superfície do corpo do peixe. Nas brânquias pode aparecer
grande número de cistos e as altas infestações induzem severa hiperplasia e hipertrofia epitelial e
de células mucosas, aumentando o contato célula a célula, reduzindo a superfície de trocas gasosas
e osmóticas. As extremidades das lamelas secundárias podem fundir-se internalizando o cisto do
parasito. Observa-se ainda edema subepitelial e infiltração inflamatória por mononucleares,
eosinófilos e neutrófilos, estes em menor número. Congestão dos capilares sinusóides e
telangiectasias em tais vasos também são achados freqüentes.
Resultados deste laboratório demonstram que há diferença quanto à resistência de
diferentes espécies de peixes ao parasito. O estudo comparativo com infestação experimental de
tambacus e piauçus com trofozoitos demonstrou que a primeira espécie é mais susceptível ao
protozoário (Souza et al., 2001).
Para o controle dessa parasitose normalmente são utilizados produtos tais como: formol
(10 a 15 mL m-3 dependendo da temperatura), sulfato de cobre (0,33 a 2,00 mg L-1 dependendo
da dureza da água) ou mesmo cloreto de sódio (40 a 60 g de cloreto de sódio m-3). Todavia, neste
último caso, banhos de curta duração com grande concentração de sal (um a três por cento) são
inviáveis em viveiros ou necessitam manipulação dos peixes, prática não recomendada quando
os animais já estão doentes. Na literatura são encontrados relatos de tratamento desta protozoose
com imunoestimulantes como a vitamina C em doses de 500 a 1.000 mg kg-1 de ração (Wahli et
al., 1998). Necessário lembrar de que está prática somente dará resultado se os animais ainda
estiverem se alimentando.
5.2. Tricodinídeos
Várias são as espécies de tricodinídeos que parasitam peixes, seja de água doce ou salgada,
incluindo-se a Trichodina, Tricodinella, Tripartiella, Paratrichodina, Hemitrichodina e espécies de
Vauchomia.
O protozoário é ciliado, arredondado tendo no centro do corpo um disco adesivo
circundado por uma coroa de dentículos (Figura 9). Seu tamanho varia com a espécie podendo
chegar a até 90 mm de diâmetro, tendo os menores cerca de 30 mm.
Em condições normais podem estar presentes nos tanques de cultivo outros organismos
aquáticos, como as larvas de anfíbios, que podem atuar como reservatórios do parasito (Lom &
Dyková, 1992). Todavia, em situações em que ocorre deterioração ambiental como a decomposição
de material orgânico que condiciona a redução do pH e do oxigênio dissolvido, os parasitos
passam a se proliferar. Essas condições também favorecem a multiplicação de algumas bactérias
tais como Aeromonas spp. e Flavobacterium columnare que freqüentemente estão associados à
parasitose.
O protozoário pode parasitar a superfície corporal, nadadeiras e brânquias dos peixes.
Estes se tornam debilitados, nadam na superfície da água, há excesso de produção de muco e, nas
zonas parasitadas, surgem petéquias e degeneração do epitélio, permitindo a entrada de bactérias
como a A. hydrophila ou Flavobacterium sp. ou de fungos como a Saprolegnia sp. (Lom, 1973).
Os movimentos rotatórios do protozoário e a sucção de células e tecidos para sua alimentação
produzem as lesões superficiais (Lom, 1993). Hiperplasia, hipertrofia e necrose da epiderme
além de erosão das nadadeiras também são achados comuns (Rogers & Gaines, 1975). A
tricodiníase freqüentemente apresenta-se como enfermidade de caráter crônico com morbidade
e mortalidade médias ou baixas. Porém já foram relatados casos severos em cultivos intensivos de
tilápias em tanques-rede ou viveiros.
O controle da parasitose pode ser realizado com os mesmos produtos utilizados para I.
multifiliis, tendo-se novamente, o cuidado com a temperatura e a qualidade da água. A tricodiníase
há muito vem sendo combatida pelo Lapoa-Caunesp sem a adição de produtos químicos que
tragam prejuízos à saúde dos peixes, para o ecossistema do viveiro ou para a saúde humana.
Portanto, o acompanhamento sanitário da criação e aplicações estratégicas de 40 a 100 mg de
cloreto de sódio/L de água tem ação efetiva na sua eliminação.
5.3. Piscinoodinium pillulare

Este é um dinoflagelado que ataca freqüentemente peixes de água doce, em particular os
de clima tropical como os anabantídeos, cyprinídeos, cyprinodontídeos, embora espécies de
clima temperado e larvas de alguns anfíbios também sejam susceptíveis (Figura 10).
Este parasito é responsabilizado por doenças letais em peixes de água salgada (Brown,
1934; Noga et al., 1991; Quod et al., 1994). A morfologia, citologia e o ciclo biológico de O.
ocellatum foram descritos por Nigrelli (1936) e a classificação taxonômica foi revisada por Lom
(1977, 1981). O gênero Crepidoodinium inclui O. cyprinodontum descrito a partir de
cyprinodontideos marinhos e o gênero Piscinoodinium inclui O. pilullaris e O. limneticum a
partir de peixes de água doce. No caso do gênero Piscinoodinium, no disco de fixação, existem
estruturas denominadas de rizocistos que penetram firmemente nas células epiteliais do hospedeiro
provocando a morte de tais células.
No Brasil não havia registros da ocorrência do P. pillulare até a descrição de Martins et
al. (2001a), sendo que até meados de 1996 ainda era confundido com I. multifiliis por pessoas
inexperientes. Os autores demonstraram a falta de especifidade parasitária em diagnósticos da
infecção pelo dinoflagelado em elevado número de espécies de peixes em diferentes regiões do
Estado de São Paulo, mais notadamente na região nordeste. As infecções, em geral maciças,
provocam altas taxas de mortalidade devido ao comprometimento branquial produzindo
inicialmente dispnéia e asfixia nos estágios finais. As causas predisponentes da enfermidade estão
geralmente relacionadas à redução da concentração de oxigênio dissolvido devida ao excesso de
matéria orgânica e superpopulação.
Dos surtos diagnosticados 73,3% ocorreram entre maio e agosto demonstrando
maior susceptibilidade dos peixes ao dinoflagelado nos meses mais frios do ano na região nordeste
do Estado de São Paulo, quando a temperatura da água variava entre 17 e 24oC. O híbrido
tambacu foi o peixe em que essa parasitose foi mais freqüente e o que apresentou as maiores taxas
de mortalidade, seguido pelo Piaractus mesopotamicus (pacu), Colossoma macropomum (tambaqui),
Leporinus macrocephalus (piauçu) e Oreochromis nilloticus (tilápia).
As alterações anatomopatológicas incluíram aumento da produção de muco, descamação
do epitélio, hemorragias e pequenas úlceras na superfície corporal. As brânquias apresentavam-
se pálidas, com excesso de muco, congestão, edema, hemorragia e hiperplasia epitelial (Figuras
11 e 12). Tais alterações também foram observadas por outros autores, em outros tipos de peixes
e em outras partes do mundo (Brown, 1934; Jacobs, 1946; Lucký, 1970; Cheung et al., 1981;
Shaharom-Harrison et al.,1990).
De acordo com Lom (1981) os rizocistos e sua forma de fixação nas células epiteliais do
hospedeiro, bem como a presença de cloroplastos, são a principal características do gênero
Piscinoodinium de peixes de água doce. A presença de grânulos amilóides também é considerada
como elemento importante nessa classificação (Jacobs, 1946).
14 Moraes & Martins
No Brasil é preciso investigar a epidemiologia desse dinoflagelado pois certamente deve

estar distribuído em várias regiões do país e pode acarretar prejuízos enormes aos criadores de
peixes de água doce. A boa qualidade da água nos tanques de criação é requisito fundamental na
profilaxia desse parasito.
Para controlar a parasitose, atualmente são utilizados os mesmos produtos citados para
I. multifiliis. Experiências pessoais demonstraram que três aplicações consecutivas de cloreto de
sódio diluído em água de baldes e depois distribuído na água do viveiro cessou a mortalidade e
foi possível a eliminação dos parasitos.
Nas infestações mais severas, com grande quantidade de parasitos, os peixes não
suportam o tratamento, não sendo recomendado de maneira alguma a utilização de formol
quando nessas condições. Por outro lado, o sulfato de cobre tem se mostrado eficaz,
mas é preciso cuidado pois espécies como carpas, bagres, piauçus e matrinxãs são sensíveis ao
produto.
5.4. Myxobolus spp.

Os mixosporídeos são parasitos obrigatórios (Lom & Noble, 1984), estudados
principalmente quanto ao aspecto taxonômico (Lom & Arthur, 1989; Ribelin & Migaki, 1975).
Em países de clima frio, onde o cultivo de salmonídeos tem importância econômica, o estudo é
mais detalhado em função desses animais serem susceptíveis à espécie Myxobolus cerebralis, que é
altamente patogênica.
Embora possam estar presentes em peixes silvestres ou de cativeiro sem causar sinais
aparentes de sua presença (Lom & Noble, 1984), o desequilíbrio do sistema hospedeiro-parasito-
ambiente predispõe ao surgimento de enfermidades (Ribelin & Migaki, 1975).
O ciclo biológico é indireto e há necessidade de um hospedeiro intermediário. Os esporos
liberados de peixes mortos são ingeridos pelo anelídeo Tubifex tubifex que alberga o
desenvolvimento do parasito em três estágios (Markiw & Wolf, 1983). Os peixes ao ingerirem o
anelídeo contaminam-se e o parasito desenvolve-se até a sua forma adulta.
Os lambaris presentes em riachos ou córregos que servem como fonte de água para
tanques de criação podem funcionar como fontes de infecção, quando liberam esporos maduros
na água. (Martins et al., 1999a).
A infecção por M. cerebralis causa natação desorientada ou em círculos,
anorexia, deformações de mandíbula e dorso (Sakaguchi et al., 1987), presença de pontos
enegrecidos na superfície do corpo com destruição de escamas e epitélio (Aguirre et al., 1983).
Os cistos desse protozoário também podem estar presentes na musculatura (Ogawa et al.,
1992).
No Brasil, parasitos do gênero Myxobolus sp. foram observados por Molnár &
Békési (1993) em tambaquis do Rio Amazonas, M. colossomatis por Martins et al. (1999a)
em pacus, tambaquis e tambacus cultivados na região nordeste do Estado de São Paulo e
M. braziliensis por Casal et al. (1996) em Bunocephalus coracoideus (Siluriforme da
Amazônia).
Os peixes infectados apresentam natação irregular, excesso de produção de muco na
superfície da cabeça e região anterior do corpo, além de hemorragias puntiformes. Verifica-se
também a presença de estruturas arredondadas, esbranquiçadas, medindo de 0,5 mm a 1,0 mm
de diâmetro que são os cistos do parasito. No hospedeiro localizam-se na superfície corporal,
inclusive na região ventral, nadadeiras, rins, e, em menor número, nas brânquias (Martins et al.,
1999b).
5.5. Henneguya spp.

Pertencentes à família Myxobolidae, imóveis, esporos ovais ou fusiformes (Figura 13)
medindo até 59,3 mm de comprimento (Torres et al., 1994), apresentam cauda e possuem duas
cápsulas polares alongadas ou ovais, que contem um filamento polar.
O ciclo biológico desses parasitos é pouco conhecido no Brasil. Formam cistos de até
um milímetro de diâmetro em diferentes tecidos do organismo hospedeiro como musculatura,
brânquias, olhos, rins, coração, baço, vesícula biliar e gônadas.
Peixes infectados sofrem anorexia, dispnéia e nadam lentamente na superfície da água.
À necropsia observam-se brânquias inchadas, hemorrágicas, marcadamente hiperplásicas (Figura
14) e com inflamação focal severa. Petéquias e cistos de cor escura com 0,1 a 0,9 mm de
diâmetro estão presentes nos filamentos branquiais. As extremidades das lamelas podem
apresentar coloração marrom. O conjunto dessas lesões altera gravemente a estrutura branquial
reduzindo a área de contato das brânquias com a água diminuindo a eficiência respiratória e o
processo de osmose. Assim os peixes procuram locais dos viveiros ou dos tanques em que a
água seja rica em oxigênio, como a superfície, os vertedouros e as bordas (Martins et al.,
1997).
Esse parasito pode causar altas taxas de mortalidade em pacus cultivados e em geral
estão associados aos monogenea, em particular nas brânquias, onde comprometem seriamente a
função respiratória. A presença de cistos nas lamelas secundárias aumenta o contato célula a
célula, diminuindo a absorção de água e induz a hiperplasia e hipertrofia dos tecidos
comprometidos (Martins et al., 1997). Quando presentes nos rins provocam alterações do
equilíbrio hidroeletrolítico dos peixes.
Em represas observou-se a ocorrência do mixosporídeo em 97,3% dos pacus capturados
indicando que o equilíbrio do ambiente aquático permite a convivência do parasito com o
hospedeiro desde que o último seja bem nutrido e o primeiro não se prolifere demasiadamente.
Nesta oportunidade, 33,3% dos tambacus e 5,6% dos tambaquis conviventes com aqueles
pacus apresentaram-se infectados, sugerindo diferenças de susceptibilidade entre tais peixes
(Martins et al., 1999a).
O tratamento dessa parasitose é muito difícil, haja vista a formação de cistos nos tecidos
que impedem a penetração do medicamento. No caso de M. cerebralis é doença de notificação
obrigatória em diversos países sendo necessário a desinfecção completa dos viveiros e tanques de
cultivo. Certa ocasião, experiência pessoal demonstrou que a utilização semanal de 14 g de óxido
de cálcio na água do viveiro foi responsável por diminuição significativa de cistos de H. piaractus
em pacus jovens cultivados.
5.6. Monogenea
Estes são ectoparasitos de peixes de água doce e salgada, freqüentemente encontrados
na superfície corporal e brânquias (Bychowsky, 1957; Rhode, 1993), que somam cerca de
1.500 espécies. Algumas delas comportam-se também como endoparasitos de peixes, quelônios
e anfíbios.
Esses parasitos tem forma alongada e achatada, são monoxênicos, isto é, tem ciclo de
vida direto, com exceção do Diplozoon sp., que tem necessidade de viver geminado a outro da
mesma espécie. O fato de serem monoxênicos facilita as grandes infestações, pois liberam ovos,
dos quais saem as larvas ciliadas denominadas oncomiracídios, que em poucas horas devem
encontrar o hospedeiro para não sucumbirem.
16 Moraes & Martins
Na extremidade posterior denominada “opistaptor” o helminto possui ganchos, âncoras,

ventosas ou uma combinação dessas estruturas e, na extremidade anterior, o “prohaptor”, são
encontradas estruturas utilizadas como aparelho de fixação. Na região mediana do corpo existe o
órgão reprodutor denominado “cirrus”. Tanto o aparelho reprodutor como o de fixação são de
grande importância para a classificação taxonômica desses parasitos.
Uma das características mais marcantes é sua especificidade parasitária, sendo cada espécie
de parasito limitada, em geral, a uma espécie de hospedeiro, em condições naturais (Bychowsky,
1957; Rhode, 1993; Kritsky et al., 1997). Essa característica representa a possibilidade de tais
parasitos servirem como marcadores evolutivos de seus hospedeiros.
No Brasil a enfermidade causada por tais parasitos é uma das mais importantes em
piscicultura (Figura 15). Usualmente infestações maciças são reflexo de manejo sanitário deficiente
que contribui para a deterioração do ambiente aquático, tais como poluição por matéria orgânica
na água, baixa concentração de oxigênio dissolvido, altos teores de amônia e/ou nitritos, alterações
do pH e outras.
Esses helmintos alimentam-se das camadas superficiais do epitélio da pele ou brânquias
causando processo irritativo nesses locais. Com esse incômodo os peixes alteram seu
comportamento tornando-se anoréxicos. Nadam de forma desorientada chocando-se contra as
paredes do tanque, com subidas e descidas repentinas em relação à superfície da água.
Como resposta ao processo irritativo, o hospedeiro sofre hiperplasia das células mucosas
passando a produzir grandes quantidades de muco, tanto na superfície corporal quanto nas
brânquias. Ocorre também hiperplasia e hipertrofia do epitélio de revestimento que, nas
brânquias, associado às grandes quantidades de muco secretado, resulta em dispnéia. A ruptura
das células pilares das lamelas secundárias pode provocar o desprendimento do epitélio.
Hemorragias cutâneas e branquiais também se fazem presentes em tais casos (Martins &
Romero, 1996). As lesões causadas individualmente por cada helminto são consideradas de
grandes proporções e pequeno número de parasitos são suficientes para induzir o excesso de
produção de muco e processo irritativo. No Brasil, ao contrário do observado em outros países,
a infecção por monogenea em alevinos é geralmente baixa ou ausente. Há evidências de que
nas reinfestações os peixes adquiram resistência parcial ao parasito (Nigrelli, 1937; Evans &
Gratzek, 1989).
O controle da enfermidade pode ser conduzido com formalina (10 a 15 mL m-3),
permanganato de potássio (2 a 3 mg L-1 ou organofosforado (0,15 a 0,25 mL m-3). Resultados
deste laboratório demonstraram que o mebendazol, na diluição de 5,0 mg L-1 de água, aplicado
na forma de banho com 24 horas de duração, apresentou 100% de eficácia em carpas; 81%
(durante 24 horas) e 79% (10 minutos) de eficácia nas concentrações de 10 mg L-1 e 100 mg L-1
respectivamente em pacu (Martins et al., 2001b). A diferença de eficácia do produto entre os
dois peixes provavelmente se deva ao fato de que o pacu é mais susceptível ao parasito do que a
carpa mantendo maior carga parasitária e reinfectando-se com mais facilidade. Em pacus jovens
a combinação de 10 mg de levamisol com cinco a 10 mg de mebendazol por litro de água, em
banhos de 24 horas produziu eficácia de 90,0 e 91,8%, respectivamente (Onaka, 2001). Métodos
alternativos de controle dessa parasitose demonstraram que a utilização de 2.000 mg de alho/kg
de ração durante 15 dias foi responsável pela diminuição de até 50% na quantidade de A.
penilabiatus nas brânquias de pacus (Martins et al., 2002). Outras práticas como o exame mensal
dos peixes e aplicações estratégicas de 40 a 60 g de cloreto de sódio m-3 tem se mostrado efetivas
em seu controle. Vale lembrar que aliado à isto devem ser monitorados os parâmetros aquáticos
e controlada a alimentação.
5.7. Lernaea spp.

Crustáceos copépodos causam sérios problemas para cultivo de peixes e compromete
também os peixes silvestres. Existem cerca de 10.000 copépodos de vida livre e cerca de 1.700
parasitos de peixes de água doce e salgada.
No Brasil a L. cyprinacea é o crustáceo que adquiriu maior importância após sua
introdução no país parasitando carpas originárias da Hungria e disseminou-se pelo ambiente
aquático brasileiro (Figura 16). Hoje, devido à sua distribuição, é um dos parasitos que maiores
prejuízos acarreta aos criadores.
Esse parasito não se reproduz em temperaturas inferiores a 14oC, mas acima de 25oC
pode produzir milhares de larvas por cerca de duas a 16 semanas. Sua ocorrência é maior no
verão quando sua multiplicação é facilitada pelas condições de temperatura. As formas imaturas
passam por vários estágios de desenvolvimento sendo que as fases planctônicas transformam-se
em copepoditos, quando tem início a vida parasitária, fixando-se na pele ou brânquias do
hospedeiro. A partir do estágio de copepodito VI estão prontos para a cópula, o macho fecunda
a fêmea morrendo a seguir. A fêmea penetra sob a pele do hospedeiro para se diferenciar em
adulto, quando tem início o crescimento dos processos cefálicos junto ao epitélio da superfície
corporal ou brânquias do animal parasitado (Post, 1987). Então o parasito altera completamente
sua morfologia tomando a forma de âncora, os sacos ovígeros crescem e o ciclo se reinicia. No
hospedeiro podem localizar-se na superfície corporal, brânquias, boca, nadadeiras e, em alguns
casos, em órgãos internos.
A carpa capim, matrinxã, carpa comum e os lambaris apresentaram-se mais susceptíveis
ao parasito do que o pacu em infestações experimentais. Após 25 dias na água, à temperatura de
23,5oC, surgem os primeiros parasitos adultos em alevinos de pacu (Ceccarelli, 1988), fenômeno
que em girinos de Rana catesbeiana ocorre em 72 horas, quando em contato com copepoditos no
estágio VI (Martins & Souza Jr., 1995).
Os peixes infestados tornam-se apáticos, anoréxicos e marcadamente debilitados (Figura
17). Observa-se hemorragia puntiforme nos pontos de fixação dos processos cefálicos na superfície
corporal e brânquias (Pellitero, 1988). Nesses pontos geralmente ocorrem fibroses após o parasito
abandona-los ou morrerem.
Peixes com infestações maciças apresentam natação errática chocando-se contra as paredes
do tanque, sobem à superfície da água e se aglomeram nos vertedouros. As infecções secundárias por
fungos e bactérias são freqüentes comprometendo o sistema reprodutor e respiratório (Noga, 1986).
Infestações maciças tornam os peixes completamente desfigurados os quais são rejeitados
pelos consumidores devido ao seu aspecto repugnante.
Para o controle da enfermidade o ideal é o acompanhamento constante e a prevenção
para impedir a contaminação ambiental, pois o tratamento não é adequado por várias razões. Há
recomendações para o uso de banhos com organofosforados como triclorfon e neguvon ou de
acículas de pinus (Villem et al., 1998). Porém, há o risco da contaminação ambiental e o de
desenvolvimento de resistência pelo parasito já assinalado por Roth et al. (1993). Atualmente, o
tratamento mais indicado é o realizado com diflubenzuron (200 g 1000 m-3) que pode eliminar
até 100% dos parasitos presentes nos peixes. Essa droga atua inibindo a formação de quitina e é
considerada atóxica para os peixes. Importante salientar que pelo menos duas aplicações devem
ser realizadas em intervalos de quatro a cinco dias pois, caso contrário, há o risco de não se atingir
alguma fase de metamorfose do parasito. Portanto, como todo e qualquer tratamento, deve ser
acompanhado por um profissional qualificado da área seguindo as normas para o consumo dos
animais evitando-se problemas para a saúde humana.
18 Moraes & Martins
5.8. Argulus spp. e Dolops spp.

Estes são ectoparasitos de forma achatada dorso-ventralmente, com até 10 mm de
comprimento. Ambos são dotados de aparelho bucal sugador, semelhante a probóscide, localizado
entre duas ventosas com função de fixação no caso do primeiro e de ganchos no caso do segundo.
Essas estruturas estão situadas na extremidade anterior do crustáceo (Eiras, 1994). Esses parasitos
são freqüentes em peixes silvestres e de cultivo e tem baixa especificidade parasitária (Figura 18).
Dependendo da espécie considerada e da temperatura o seu ciclo biológico pode durar 30 dias
ou mais. No Brasil, em geral, sua multiplicação ocorre entre abril e setembro dependendo das
condições climáticas. Após copularem, as fêmeas deixam o hospedeiro para fazer a oviposição em
substratos submersos como a vegetação, bordas do tanque e outros objetos. Dos ovos saem as
formas imaturas semelhantes à fêmea, com cerca de 1,0-3,0 mm de comprimento, já com a
aparência de um adulto que, imediatamente procuram um hospedeiro e dão origem a um novo
ciclo.
Nos hospedeiros, os parasitos localizam-se na superfície corporal, nadadeiras e brânquias.
Alimentam-se fazendo com que seu aparelho bucal, dotado de estrutura semelhante a probóscide,
penetre profundamente na superfície corporal de onde suga os fluidos que necessita. A penetração
do aparelho bucal causa dano mecânico ao hospedeiro e a injeção de enzimas tóxicas causa
inflamação local e irritação do peixe. No caso do Dolops a agressão é mais violenta visto que seu
aparelho de fixação é dotado de ganchos e não de ventosas, como no caso do Argulus. Ao processo
de alimentação dos crustáceos, já por si irritativo, soma-se o fato de que mudam constantemente
de local, amplificando os danos ao hospedeiro. Tomados por tal agressão os peixes passam a
nadar de modo violento e errático, tendem a raspar-se nas paredes do tanque ou outros objetos
na tentativa de livrarem-se do incômodo.
Os sítios de fixação do parasito apresentam hemorragias puntiformes, excesso de produção
de muco e hiper-pigmentação da pele em algumas espécies de peixes. As brânquias parasitadas
apresentam hiperplasia e hipertrofia do epitélio de revestimento e de células mucosas, sendo
estas últimas encarregadas do aumento da produção de muco. Focos necróticos nos locais agredidos
também são observados.
Alem dos danos causados aos peixes pela sua própria agressão esses parasitos atuam
também como vetores de bacterioses e viroses de importância em piscicultura (Shimura et al.,
1983).
O controle da parasitose é feito com os mesmos produtos utilizados para Lernaea, porém
esses parasitos têm mostrado maior resistência ao diflubenzuron. Em tanques ou aquários de
pequenas dimensões a utilização de banhos diários de cloreto de sódio 1 a 3% elimina os parasitos
da superfície do corpo dos peixes. Porém, já foram observados parasitos vivos no fundo de aquários
após tratamento.
6. Situação das parasitoses na região Nordeste do Estado de São Paulo

O Laboratório de Patologia de Organismos Aquáticos do Centro de Aqüicultura
da Unesp (Lapoa-Caunesp) desenvolve pesquisas no sentido colaborar com o diagnóstico
da situação sanitária de criações da região nordeste do Estado de São Paulo, realizando
mensalmente o monitoramento de dados ictiopatológicos em pesque-pagues e em reservatórios
de hidrelétricas e atende produtores com problemas na criação de peixes de diversos Estados
do país.
O monitoramento de dados ictiopatológicos realizado ao longo dos últimos 10 anos

vem apresentando resultados interessantes e trazendo à luz novos conhecimentos, principalmente
sobre a fauna parasitária, erros de manejo e outros fatores de estresse muitas vezes introduzidos
pelos próprios criadores.
De acordo com a literatura, a estrutura de comunidades em associações hospedeiro-
parasito é determinada por fatores como a idade, a estrutura genética e o habitat da população de
hospedeiros, bem como por interações entre as espécies de parasitos (Dobson & Keymer, 1990
citado por Zuben, 1997). A persistência dessas comunidades depende da relação entre a taxa de
crescimento dos hospedeiros e a patogenicidade dos parasitos e para que essa persistência ocorra
é necessário que a taxa de crescimento seja suficientemente alta para compensar a patogenicidade
(Dobson, 1976 citado por Zuben, 1997).
O desenvolvimento de técnicas para evitar transtornos à saúde dos peixes cultivados é
objeto de interesse comum entre pesquisadores e criadores. Todavia, o desenvolvimento de tais
técnicas passa pela necessidade do diagnóstico da situação epidemiológica e sanitária dos
estabelecimentos de cultivo para que se possa interferir de forma eficiente no processo.
As parasitoses são as maiores causas de perdas nas pisciculturas industrial ou esportiva,
sendo de maior relevância no neotrópico, pelas características climáticas pertinentes à região,
que propiciam sua rápida e constante propagação (Thatcher & Brites-Neto, 1994).
7. A fauna parasitária segundo o Lapoa-Caunesp
7.1. Protozoários
As enfermidades causadas por protozoários manifestam-se freqüentemente após operações
de manejo em épocas frias do ano e outras situações estressantes (Ceccarelli et al., 1990; Thatcher
& Brites-Neto, 1994; Martins & Romero, 1996). Por outro lado, baixas temperaturas durante o
inverno, em regiões de clima temperado, podem retardar o desenvolvimento de epizootias uma
vez que prolongam o tempo para que várias espécies de parasitos completem o seu ciclo biológico,
transformando-se em formas infectantes. Desse modo, regiões onde o habitat mantém certa
constância na temperatura da água, como nas regiões intertropicais, as variações sazonais do
parasitismo como decorrência de variações de temperatura não são significativas (Bauer & Karimov,
1990). Entretanto o estresse como conseqüência da má qualidade do ambiente aquático, de
variações das características hidrológicas ou do manejo inadequado, atua como fator predisponente
para várias enfermidades parasitárias e infecciosas, mesmo em ambientes em que a variação da
temperatura da água é estreita. Assim esses fatores estão diretamente correlacionados com a
ocorrência de parasitoses nos peixes (Singhal et al., 1986; Ranzani-Paiva, 1997). Tilápias-do-
Nilo em cultivo extensivo submetidas a tais condições tem o comprometimento de seu mecanismos
de defesa (Bauer & Karimov, 1990) e sofrem epizootias, por exemplo, pelo I. multifiliis que pode
ou não estar associado à saprolegniose, resultando em severo quadro de mortalidade (Tavares-
Dias et al., 2001c). Do mesmo modo em ciprinídeos de cultivo intensivo, a associação de infecções
por monogenea, I. multifilis e tricodinídeos (Figueira & Ceccarelli, 1991) ou por Trichodina,
Argulus. e monogenea, estão relacionadas à baixa qualidade da água e das condições sanitárias
dos viveiros.
O monitoramento de dados de pesque-pagues na região nordeste do Estado de São
Paulo demonstra que os protozoários de maior ocorrência são: I. multifiliis, tricodinídeos e P.
pillulare. (Tavares-Dias et al., 2.001a). Esses mesmos protozoários foram freqüentemente
20 Moraes & Martins
encontrados por Békési (1992) em pisciculturas do nordeste brasileiro. I. multifiliis está presente
em várias espécies como pacu, tilápia, carpa, curimbatá, tambaqui, tambacu e piauçu (Ceccarelli
et al.,1990; Eiras et al.,1995; Tavares-Dias et al., 2.001a). De acordo com Tavares-Dias et al.
(2.001a) a maior carga parasitária foi observada em piauçu e a menor em tilápia quando em
condições sanitárias satisfatórias e densidade populacional relativamente baixa.
O piauçu, pacu e a carpa albergam maior carga parasitária de tricodinídeos quando
comparados ao tambacu, matrinxã, tilápias rendali e do Nilo, sendo o pacu a espécie mais
susceptível. Nesta última espécie e em piauçu a infecção por tricodinídeos associada a monogenea
e/ou a I. multifilis provoca freqüentemente altas taxas de mortalidade (Tavares-Dias et al., 2.001a)
(Tabela 1).
Observações deste laboratório demonstram que as maiores ocorrências e cargas
parasitárias por P. pillulare, dentre as várias espécies de peixes supra-citadas, ocorrem em piauçu,
pacu e tambacu. Todavia são pouco freqüentes em matrinxã e raras em tilápia e carpa.
Sua ocorrência via de regra vem acompanhada de fatores pré-disponentes como alta
densidade populacional, excesso de matéria orgânica e alterações na temperatura da água,
sendo essa infecção associada a outras. Assim, tambacu, piauçu e pacu freqüentemente estão
infectados com P. pillulare e monogenea (Martins et al., 2000; Tavares-Dias et al., 2.001a)
(Figura 19).
No Brasil, a ocorrência
de P. pillulare foi observada
somente a partir de 1996, em
pisciculturas (Martins et al., 2000)
e em pesque-pagues a partir de
1997 (Tavares-Dias et al., 1999),
não havendo ainda registro dessa
parasitose em peixes de ambientes
naturais. Portanto, os devidos
cuidados devem ser tomados, no
sentido de evitar a disseminação
desse patógeno exótico para os rios
brasi-leiros, uma vez que a
piscicultura é o principal meio de
dispersão de parasitos para
ambientes naturais (Orsi &
Agostinho, 1999).
Em tambacu a presença
do P. pillulare é menor no
inverno e, em piauçu, no
outono e inverno. Na primavera
a carga parasitária aumenta
acompanhando a elevação da
Figura 19 - Variação sazonal da temperatura da água, ocorrência
temperatura. Em pacu as maiores
(A), precipitação pluviométrica e carga parasitária média do I. cargas parasitárias ocorrem
multifilis (B) em peixes examinados no período de abril de 1997 a durante o verão e as menores no
março de 1999, em “pesque-pagues” do município de Franca, SP. outono. Martins et al. (2000)
*=diferença significativa (P < 0,05) na ocorrência entre as estações verificaram que 73,3% dos casos
Tabela 1 - Carga parasitária média e ocorrência (%) de protozoários em brânquias de 433 peixes necropsiados
no período de abril de 1997 a março de 1999, em “pesque-pagues” do município de Franca, São
Paulo.
P. mesopotamicus L. macrocephalus Tambacu B. cephalus T. rendall O. niloticus C. carpio
Hospedeiro
(N=73) (N=78) (N=37) (N=07) (N=02) (N=10) (N=04)
Carga Carga Carga Carga Carga Carga Carga
Parasitos
parasitária parasitária parasitária parasitária parasitária parasitária parasitária
% % % % % % %
8315,4 ± 442100,3 ± 11747,7 ± 222,0± 879,0 ± 76,0 ± 81778,0 ±

I. multifiliis 9,0 6,0 3,5 6,2 11,1 2,7 11,1
11287,0 856446,5 19847,9 0,0 0,0 44,9 0,0
Trichodina 105519,8 ± 598,4 ± 248,0 ± 243,0 ± 128,0±

13,0 17,0 1,2 __ __ __ __ 2,7 11,1
sp. 359374,9 1450,4 0,0 106,9 0,0
4558959,0 ± 5050224,0 ± 6658437,0 ± 360,0±

P. pillulare 24,0 42,0 20,0 6,2 __ __ __ __ __ __
1491097,3 1198839,0 14062126,0 0,0
*Copepoditos de L. cyprinacea
de infecção com altas taxas de mortalidade por P. pillulare ocorrem no outono e inverno, com
temperaturas entre 17 e 24oC. O ciclo de vida desse parasito pode ser completado em 10 a 14
dias quando a temperatura varia entre 23 e 25oC. A elevada freqüência de parasitos em diferentes
espécies de hospedeiros indica sua inespecificidade, sendo comum em sistemas desequilibrados,
particularmente quando há excesso de matéria orgânica em decomposição com reduzida
concentração de oxigênio (Pojmanska & Chabros, 1993; Martins et al., 2000).
Com relação à inter-
ferência sazonal os resultados deste
laboratório demonstram que em
piauçu, pacu e tambacu as
infecções por I. multifiliis
ocorrem no outono e inverno,
quando há repovoamento dos
viveiros. Todavia em tilápia
ocorre somente nos meses de
outono, demonstrando a influên-
cia sazonal. Em piauçu o maior
número de parasitos ocorre no
outono indicando que o I.
multifiliis manifesta-se mais
freqüentemente após o manejo
dos peixes, em particular no
período de baixas temperaturas
(Ceccarelli et al. 1990; Thatcher
& Brites-Neto, 1994; Martins &
Romero, 1996). As condições
ótimas de temperatura para o
parasito completar seu ciclo, em
(A), precipitação pluviométrica e carga parasitária média do P.
pillulare (B) em peixes examinados no período de abril de 1997 a
habitat de clima temperado, varia
o
março de 1999, em “pesque-pagues” do município de Franca, SP. de 20 a 25 C (Meyer, 1974;
*=diferença significativa (P < 0,05) na ocorrência entre as estações. Francis-Floyd & Noga, 1994;
22 Moraes & Martins
Klesius & Rogers, 1995). Então

Bauer & Karimov (1990)
sugerem que em habitat onde a
temperatura da água é constante,
como nas regiões tropicais, as
variações da população de
parasitos, não sofrem influência
da temperatura da água e,
portanto, não são significativas
(Figura 20).
A ocorrência de
tricodinídeos apresenta variação
sazonal pouco marcante. Em
tambacu esses protozoários
estavam presentes nos meses de
outono. Em tilápia e piauçu esse
número diminuiu no inverno e
em pacu aumentou na primavera
(Figura 21). Esses achados são
coincidentes com os de Meyer
(1974), Carnevia et al. (1988) e
Figura 21 - Variação sazonal da temperatura da água, ocorrência Singhal et al. (1986). Por outro
(A), precipitação pluviométrica e carga parasitária média da lado em Mugil platanus Günther,
Trichodina sp. (B) em peixes examinados no período de abril de 1997 1880 (Mugillidae) de região
a março de 1999, em “pesque-pagues” do município de Franca, SP.
*=diferença significativa (P < 0,05) na ocorrência entre as estações.
estuarina brasileira a presença do
parasito parece não sofrer
influência sazonal (Ranzani-Paiva et al., 1997). Mas deve ser considerada a diferença de ambiente
de tanques e de estuários.
7.2. Metazoários
Neste país, existem registros de diversos parasitos metazoários com potencial patogênico
para os peixes, destacando-se os mixosporídeos do gênero Myxobolus e Henneguya, monogenea e
o crustáceo L. cyprinacea (Ceccarelli et al.,1990; Figueira & Ceccarelli, 1991; Békési, 1992;
Martins et al., 1997, 1999ab).
As observações deste laboratório indicam que pacu e piauçu, dentre outras espécies,
podem ser as mais susceptíveis às infecções por monogenea, pois apresentam as maiores cargas
parasitárias (Tavares-Dias et al., 2001b). Altas taxas de parasitismo por monogenea são fortes
indicadores de condições sanitárias precárias e da má qualidade da água (Thatcher & Brites-
Neto, 1994; Noga, 1996).
As altas taxas de densidade populacional e de alimentação (Francis-Floyd & Noga, 1994)
podem causar aumento na concentração de amônia, de nitrito e de matéria orgânica, reduzindo
a quantidade de oxigênio dissolvido favorecendo a enfermidade (Thatcher & Brites-Neto, 1994;
Noga, 1996). Por isso, é de fundamental importância a boa qualidade da água na prevenção de
surtos epizoóticos.
No mesmo levantamento acima referido, 29,3% dos espécimes examinados estavam
parasitados por monogenea, 9,7% por crustáceos e 1,6% por mixosporídeos. Monogenea, P.
pillulare e tricodinídeos foram os parasitos mais freqüentemente observados (Tavares-Dias et al.,

2001b). Esses percentuais foram superiores aos descritos por Békési (1992), para monogenea
(18,6%) em pisciculturas do nordeste brasileiro, mas similares para crustáceos (11,6%) e
mixosporídeos (1,6%). Martins & Romero (1996) estudando parasitos de peixes de pisciculturas
dos Estados de São Paulo e Paraná encontraram 25,8% de infecção por monogenóides, 14,7%
por crustáceos e 8,0% por mixosporídeos. Resultados similares foram descritos por Tavares-Dias
et al. (1999) em pacu e piauçu (Tabelas 2 e 3).
Tabela 2 - Carga parasitária média e ocorrência (%) de parasitos metazoários em 226 peixes necropsiados
no “pesque-pague” 1MG, período de abril de 1997 a março de 1999, no município de Franca,
São Paulo.
P. mesopotamicus L. macrocephalus
Hospedeiros Tambacu (N=20) B. cephalus (N=05) O. niloticus (N=07)
(N=44) (N=29)
Carga Carga Carga Carga Carga
Parasitos
Parasitária parasitária parasitária parasitária parasitária
% % % % %
Mixosporídeos __ 7,0 __ __ __ __ __ __ __ __
Monogenea 920,8 ± 1841,0 71,0 190,0 ± 146,0 40,0 293,5 ± 233,0 13,0 240,4 ± 57,3 18,2 31,4 ± 20,4 12,8
L. cyprinacea __ __ __ __ 5,8 ± 4,9 28,0 __ __ __ __
Copepoditos* 9,0 ± 11,6 6,0 12,0 ± 11,3 7,0 8,7 ± 5,4 9,0 __ __ __ __
Argulus sp. 6,0 ± 2,5 2,0 5,0 ± 2,0 2,0 __ __ __ __ __ __

Tabela 3 - Carga parasitária média e ocorrência (%) de parasitos metazoários em 207 peixes necropsiados
no “pesque-pague” 2RB, período de abril de 1997 a março de 1999, no município de Franca,
São Paulo.
P. mesopotamicus L. macrocephalus T. rendalli O. niloticus C. carpio
Hospedeiros Tambacu (N=17)
(N=29) (N=49) (N=01) (N=03) (N=04)
Carga Carga Carga Carga Carga Carga
Parasitos
Parasitária parasitária parasitária parasitária parasitária parasitária
% % % % % %
Mixosporídeos __ 6,0 __ __ __ __ ____ __ ____ __ __ __
4600,7 ± 285,2 ± 644,2 ± 31,0 ± 31,0 ±
Monogenea 87,0 79,0 10,0 29,0 ± 0,0 14,3 1,0 37,0
10327,4 344,6 951,7 0,0 43,3
L. cyprinacea 2,0 ± 0,0 2,1 __ __ __ __ __ __ __ __ __ __
Copepoditos* 10,3 ± 4,2 10,0 6,7 ± 5,4 15,0 __ __ __ __ __ __ __ __
Estudo comparativo indica que entre tambacu, tambaqui, carpa e pacu, este último foi
o mais susceptível à infecção por M. colossomatis e H. piaractus (Martins et al., 1999a). Resultados
similares foram descritos por Békési (1992). Outros autores referem-se à ocorrência desse
parasitismo com alta intensidade nas brânquias de pacu (Figueira & Ceccarelli, 1991; Eiras et
al., 1995; Martins et al., 1997; Eiras et al. 1998; Martins et al., 1999 a). Cargas parasitárias
elevadas também são observadas em tambacu (Martins et al. 1999b) e carpa (Figueira & Ceccarelli,
1991; Yokoyama et al., 1996), criados em cultivo intensivo (Tabelas 2.3).
Os parasitos de peixes cultivados podem originar-se de outros peixes introduzidos na
criação, assim como de outros animais silvestres associados aos corpos de água. As aves piscívoras
atraídas para os tanques de cultivo podem atuar como vetores e transmitir agentes patógenos de
um tanque para outro, entre diferentes pisciculturas ou mesmo do meio silvestre para cultivos
24 Moraes & Martins
(Muzzall, 1995), sendo os esporos de mixosporídeos um dos melhores exemplos desse fenômeno.
Observações de Martins et al. (1998) relatam que tambacus cultivados foram infectados por M.
colossomatis cuja fonte de infecção foram lambaris Astyanax bimaculatus Linnaeus, 1758
(Characidae) silvestres. A enfermidade manifestou-se após o repovoamento da represa de engorda
e foi favorecida pelo transporte inadequado de alevinos e superpopulação do tanque. Além disso,
o sistema de abastecimento de água era oriundo de córrego que passava por diversas propriedades
e estava repleto de lambaris infectados. Estes foram considerados como a fonte de infecção, uma
vez que na propriedade de origem dos alevinos não havia ocorrência do parasito (Martins et al.,
1998).
Resultados deste laboratório demonstram que todos os teleósteos examinados durante
dois anos, mostraram-se infectados por monogenea, em particular o piauçu, pacu, carpa e a
tilápia. As maiores ocorrências e cargas parasitárias por A. penilabiatus ocorreram em pacu,
enquanto a tilápia do Nilo com eles conviventes apresentou-se pouco infectada mostrando a alta
especificidade parasitária do parasito. Observações semelhantes realizadas em pacu e carpa foram
descritas por vários autores no Brasil e em outros países (Békési 1992; Eiras et al. 1995; Martins
& Romero 1996; Singhal et al., 1986; Pojmanska & Chabros, 1993). Algumas espécies
demonstram alterações mínimas de incidência e intensidade de ocorrência durante o ano. Outras
evidenciam alterações mínimas de ocorrência, mas alterações marcantes de intensidade de infecção.
Outras exibem grande alteração
em ambos, muitas vezes com
período de ausência no
hospedeiro. O padrão de
ocorrência e intensidade de
infecção podem estar relacionados
em maior ou menor grau aos
efeitos de fatores abióticos como
a concentração de oxigênio e
temperatura da água ou a fatores
bióticos como a espécie hospe-
deira, seu comportamento,
migrações, imunidade, estado
hormonal ou à interação de todos
esses fatores além do estado
nutricional do hospedeiro
(Tavares-Dias et al., 2001b)
(Figura 22).
As observações deste
laboratório mostram que
copepoditos de L. cyprinacea estão
presentes nas brânquias de pacu,
tambacu e piauçu, mas a maior
Figura 22 - Variação sazonal da temperatura da água, ocorrência ocorrência foi neste último. As
(A), precipitação pluviométrica e carga parasitária média de
formas adultas de L. cyprinacea
Monogenea (B) em peixes examinados no período de abril de 1997
a março de 1999, em “pesque-pagues” do município de Franca,
foram observadas apenas em pacu
São Paulo. *=diferença significativa (P < 0,05) na ocorrência entre e tambacu, sendo esse último
as estações hospedeiro o portador das maiores
cargas parasitárias. As tilápias e carpas não estavam parasitadas (Tavares-Dias et al., 2001b). Estudos
similares relatam alta ocorrência de L. cyprinacea em pacu e tambacu (Martins & Romero 1996),
C. carpio e Ctenopharyngodon idella Valenciennes (Cyprinidae) (Fortes et al., 1998). Peixes que
possuem escamas menores como o pacu são menos susceptíveis a Lernaea enquanto espécies com
escamas maiores como carpa capim, o matrinxã e carpa comum teriam maior susceptibilidade
(Ceccarelli, 1988). As observações deste laboratório indicam o contrário (Tavares-Dias et al., 2001b).
Dados recentes indicam que nos peixes examinados na região nordeste do Estado de
São Paulo, o parasitismo por Argulus sp. foi baixo, ocorrendo somente em piauçu e pacu (Tavares-
Dias et al., 2001b) coincidindo com as observações de Martins & Romero (1996). Entretanto,
em carpas de pisciculturas do nordeste do Brasil, há diagnóstico de elevado percentual de infestação
(Békési, 1992). Infestação elevada por parasitos do gênero Argulus é mais comum em peixes
jovens, mantidos em tanques de cultivo com alta densidade populacional (Campbell, 1971) e
baixa qualidade de água e condição sanitária, além de alta temperatura (Singhal et al., 1986a;
Tomec et al., 1995).
Em pacu, tilápia do Nilo, piauçu e tambacu a ocorrência de monogenea não sofreu
influência sazonal significativa durante dois anos de monitoramento. Todavia a infecção esteve
presente durante todo o tempo de observação. A carga parasitária de monogenea em pacu e em
piauçu foi menor nos meses de inverno e aumentou na primavera e verão acompanhando a
variação da temperatura. No
híbrido tambacu, a infecção
ocorreu nos meses de outono e
primavera, mas não no inverno e
verão (Tavares-Dias et al., 2001b).
Esses resultados corroboram
parcialmente as observações de
Meyer (1974) em que a ocorrên-
cia desses helmintos é observada
mais freqüentemente nos meses
de primavera e verão (Figura 23).
De acordo com Eiras
(1994) a maior parte das espécies
de monogenea tem padrão de
infecção anual bem definido. Há
incremento da ocorrência e do
número de parasitos no verão,
redução nos meses frios e é
mínimo na primavera. Outras se
afastam nitidamente desse
comportamento, apresentando
valores elevados durante todo o
ano. Nesse caso os parasitos tem
Figura 23 - Variação sazonal da temperatura da água, ocorrência características especiais do ciclo
vital, que permitem processos de
Monogenea (B) em peixes examinados no período de abril de 1997
a março de 1999, em “pesque-pagues” do município de Franca,
infecção reincidentes e contínuos.
São Paulo. *=diferença significativa (P < 0,05) na ocorrência entre O fator temperatura é também
as estações importante para o ciclo biológico
26 Moraes & Martins
desses helmintos como ilustra o

fato de que o Dactylogyrus vastator
(Dactylogyridae) sobrevive de 20
a 25 dias em temperaturas de verão
e por seis a sete meses no inverno.
Nas mesmas observações
a infecção por copepoditos e
adultos de L. cyprinacea não
demonstrou alteração sazonal
significativa. Porém, em tambacus
não houve parasitismo por
copepoditos no inverno e as
infestações por adultos de L.
cyprinacea foram contínuas, com
o máximo de parasitos na
primavera e verão. Em brânquias
de pacu não houve infecção por
copepoditos nos meses de verão,
mas o maior número de formas
imaturas foi observado no outono,
coincidindo com o máximo de
parasitos na forma adulta. Em
piauçu não foi observada a
presença de copepoditos no
período de inverno e a maior carga
copepoditos de L. cyprinacea (B) em peixes examinados no perío- parasitária com adultos ocorreu na
do de abril de 1997 a março de 1999, em “pesque-pagues” do primavera (Tavares-Dias et al.,
município de Franca, SP. *=diferença significativa (P < 0,05) 2001b) (Figura 24).
Em Micropterus salmoides a infestação por tais crustáceos aumenta juntamente com a

temperatura (Timmons & Hemstreet, 1980). Em carpa cabeça grande a presença de Lernaea é
contínua sendo que as menores infestações ocorrem nos meses de baixas temperaturas (Singhal
et al.,1986), quando os parasitos não completam seu ciclo de vida (Noga, 1996). Por isso, as
infestações por adultos de Lernaea são mais freqüentes na primavera e verão, enquanto no outono
e inverno geralmente são observados na superfície corporal dos peixes ou nas brânquias as formas
imaturas, os copepoditos (Martins et al., 2000). A carga parasitária apresenta relações com o
tamanho do hospedeiro, já que os peixes mais velhos e, portanto mais volumosos, têm número
maior de parasitos (Eiras, 1994) e os pequenos não evidenciam infestação parasitária (Timmons
& Hemstreet, 1980).
8. Diagnóstico de enfermidades parasitárias pelo Lapoa-Caunesp

As observações realizadas ao se estudar a fauna parasitária em pesque-pagues ou em
pisciculturas, demonstra que os parasitos encontrados nesses estudos em situações normais são,
com pequenas variações, os mesmos agentes causadores de graves surtos epizoóticos, com alta
taxa de mortalidade, quando há desequilíbrio do sistema parasito-hospedeiro-ambiente.
Em geral os produtores encaminham seus problemas ao laboratório quando se tornam

graves, refletindo a falta de informação quanto às técnicas de cultivo.
O atendimento aos produtores durante o período de 1993 a 1998 mostrou que das
enfermidades diagnosticadas, 84,2% eram causadas por parasitos, associadas ou não com bacterioses
e/ou micoses oportunistas. É notório também que essas ocorrências são precedidas de situações em
que há manejo inadequado ou desequilíbrio do sistema parasito-hospedeiro-ambiente gerando o
estresse. Este por seu lado torna os peixes mais susceptíveis a doenças infecciosas e parasitárias. Por
outro lado o sistema aquático desequilibrado pode fornecer as condições necessárias à multiplicação
de agentes patógenos aumentando a tensão ambiental de infestação.
Na anamnese em geral os produtores queixam-se de que os peixes diminuem a ingestão
de alimentos tornando-se anoréxicos e inapetentes, demonstram letargia, natação errática com
perda do equilíbrio e procura pelas regiões onde a concentração de óxigênio dissolvido seja mais
elevada, como nos vertedouros e laterais dos tanques de cultivo. Esse quadro evolui progressiva e
invariavelmente para altas taxas de mortalidade.
As informações dos proprietários também incluem o uso de redes que raramente são
higienizadas, densidade populacional mais elevada do que o recomendado para cada espécie de
peixe, excesso de matéria orgânica na água decorrente inclusive da alimentação dos peixes com
vísceras de frango ou fezes de suínos. Como decorrência dessas práticas ocorre redução da
concentração do oxigênio dissolvido, aumento da concentração de nitrito e de amônia, redução
do pH e multiplicação de agentes patógenos eventualmente presentes na água. Assim há o
desequilíbrio do sistema que produz estresse predispõe à ocorrência de enfermidades e surtos de
mortalidade que acarretam enormes prejuízos aos criadores.
Entre os anos de 1993 e 1998 a mortalidade de peixes causada por parasitos, especialmente
dinoflagelados, foi da ordem de 23.000 peixes, sendo que 3.000 mortes ocorreram durante o
período de 01 a 15 de maio de 1996.
A análise dos dados supramencionados demonstra que o maior número de casos
diagnosticados ocorreu nos meses mais frios do ano, maio a julho de 1996 e junho e julho de
1997, quando a temperatura da água variou entre 17 e 24oC (Tabelas 1 e 2) na região de
abrangência deste levantamento.
O principal grupo de parasitos responsável pelas alterações de comportamento e
mortalidade verificadas foram monogenea (36,6%), seguido de I. multifiliis (29,5%), P. pillulare
(18,0%) e L. cyprinacea no seu estágio de copepodito (15,2%) e de adulto (13,0%). Bactérias
(20,0%) e fungos (17,0%) estavam presentes em geral como infecção secundária (Tabelas 4 e 5)
A análise das Tabelas 4 e 5 revela a importância de monogenea, seguido de H. piaractus,
I. multifiliis como agentes patógenos para o pacu e para o híbrido tambacu com pouca diferença
entre eles. Os tambacus também se apresentaram como principais portadores de P. pillulare, L.
cyprinacea nos estágios de copepodito e adulto, I. multifiliis e também de contaminação secundária
por bactérias e fungos.
Monogenea foi novamente o parasito mais diagnosticado em tambaqui acompanhado de
infecções bacterianas, fúngicas e por tricodinídeos. Todavia o número de casos de ocorrência de
monogenea nesse peixe foi marcadamente menor que o observado no tambacu e nos pacu. Por
outro lado, em piauçus atendidos no laboratório também havia presença de monogenea e Lernaea,
praticamente nas mesmas proporções, acompanhados em alguns poucos casos por bactérias, fungos
e outros parasitos. Já as carpas apresentaram-se sensíveis a infecção por monogenea e por Lernaea
sendo que no último caso correspondeu a cerca de 50% dos primeiros. As tilápias, bagres e matrinxãs
apresentaram o maior número de casos de bacterioses havendo poucos casos de parasitoses.
28 Moraes & Martins
Tabela 4 - Ocorrência de agentes com potencial patogênico diagnosticados em peixes cultivados de diferentes
espécies atendidos no LAPOA-CAUNESP durante o período de 1993 a 1998, apresentados por
ordem decrescente de ocorrência.
Agente Ocorrência
%
Monogenoidea (Anacanthorus penilabiatus, Ancyrocephalinae e outros) 36,6
Ichthyophthirius multifiliis 29,5
Bactérias 20,0
Piscinoodinium pillulare 18,0
Fungos 17,0
Copepoditos de Lernaea cyprinacea 15,2
Adultos de Lernaea cyprinacea 13,0
Trichodina sp. 9,9
Agentes não identificados 8,1
Ichthyobodo necator 4,8
Henneguya piaractus e H. leporinicola 4,1
Chilodonella sp. 2,0
Myxobolus colossomatis, Myxobolus sp. 1,3
Crustáceos Branchiura (Dolops sp. e Argulus sp.) 1,3
Nematóides (Eustrong ylides sp, Rondonia rondoni e outros) 1,3
Epistylis sp. 1,0
Digenéticos 0,7
Cestóides (Proteocephalidae) 0,5
Crustáceos isópodes 0,5
Tabela 5 - Principais espécies de peixes examinadas e ocorrência de agentes com potencial patogênico
diagnosticados durante o período de 1993 a 1998.
Agente Espécie e núm ero de peixes infectados
Pacu Tam baqui Tam bacu Piauçu Matrinxã Tilápia Carpa Bagre
Bacteria 19 10 34 2 4 8 3 4
Fungos 16 14 36 3 2 1 2
I multifiliis 22 12 45 2 3 4 2 3
Trichodina sp. 19 2 9 5 1 5 2 1
Chilodonella sp. 1 2
Epistylis sp. 1 2 1
I. necator 7 2 8 4
P pillulare 12 6 47 7 2
H. piaractus e
23 4 1
H. leporinicola
M. colossomatis 13 2 1
Monogenoidea 76 19 70 18 5 13
L cyprinacea* 13 7 39 14 1 7
Branchiura 3 1 5
Nematoides 1 1 1
Digenéticos 1
Cestoides 1
*Copepoditos e adultos de L. cyprinacea.
Com exceção dos casos de L. cyprinacea que comprometiam mais gravemente a superfície
corporal dos peixes, nos outros casos os principais órgãos afetados foram as brânquias, embora
houvesse também a parasitose da superfície corporal. Hiperplasia e hipertrofia de células
caliciformes conduziam ao excesso da produção de muco, tanto na superfície do corpo quanto

nas brânquias. Neste órgão foi notável também a hiperplasia e hipertrofia das células epiteliais de
revestimento, preenchendo todos os espaços interlamelares e/ou provocando a fusão das
extremidades das lamelas secundárias que, em muitos casos de infestação por P. pillurare e I.
multifiliis, internalizavam os parasitos em pseudocavidades. No caso do último era freqüente que
os trofontes fossem circundados pelo epitélio das lamelas primárias. Nos casos mais severos estavam
presentes focos de necrose, infiltrado inflamatório predominantemente mononuclear e edema
sub-epitelial. As infecções por P. pillulare foram observadas na superfície corporal e brânquias
acompanhadas por congestão, petéquias e equimoses no pedúnculo caudal e opérculo.
A retrospectiva do atendimento de extensão aos produtores mostra que no ano de
1993 apenas alguns poucos casos de surtos de mortalidade ou de alterações de comportamento
dos peixes surgiam com o início da estação fria. Já em 1995 tais casos também foram observados
mesmo nas estações mais quentes do ano. Esses dados apontam no sentido de que houve
marcado incremento da atividade de piscicultura, graças particularmente ao aumento do número
de pesque-pagues, que na sua grande maioria dependem do fornecimento de peixes por outros
produtores estabelecendo-se a cadeia epidemiológica que difunde as enfermidades entre as
propriedades.
Apesar desse incremento, a maior parte dos proprietários desses empreendimentos de
pesca esportiva não tinha a necessária informação técnica sobre manejo e profilaxia na criação de
peixes. Como conseqüência o ano de 1996 foi marcado por grande número de surtos de
mortalidade, desencadeados por descuido profilático quanto à falta de qualidade da água e manejo
inadequado, que atuaram como fatores predisponentes de enfermidades. Tais fatores atuam como
agentes estressantes e reduzem a resistência dos peixes às enfermidades parasitárias e infecciosas
graças ao marcado aumento de cortisol plasmático que inibe a ação dos sistemas de defesa orgânica.
Desse modo favorecem a invasão e a multiplicação de parasitos, bactérias e fungos, na sua maioria
saprófitas, presentes no sistema aquático, que passam a atuar como agentes oportunistas,
provocando surtos de mortalidade.
9. Zoonoses
O termo zoonose é utilizado para designar as doenças de animais que são contagiam o
homem. Na literatura podem também ser observados dois outros conceitos: antropozoonose, as
doenças do homem que são adquiridas a partir dos animais e zooantroponose que são as doenças
de vertebrados adquiridas do homem. O conceito de zoonose envolve o homem, um outro
vertebrado, um artrópode ou um molusco, os quais constituem-se em hospedeiros intermediários,
o agente etiológico da doença e o meio ambiente onde a vida se desenvolve. À este conjunto dá-
se o nome de biocenose. Por outro lado, se o homem é essencial para o ciclo biológico dos
helmintos, dá-se o nome de euzoonose ou zoonose verdadeira e, quando o homem é apenas um
elo acidental dá-se o nome de parazoonose.
As doenças provocadas por helmintos envolvem representantes do Filo Platyhelminthes,
que são vermes achatados dorso-ventralmente, de corpo mole, freqüentemente alongado, alguns
com ventosas externas, ganchos ou acúleos e do Filo Nematoda, vermes cilíndricos, de corpo
alongado, cutícula resistente e estruturas bucais como papilas ou dentes que dependem da espécie
e função. Os Platyhelminthes podem ser divididos em três classes: Monogenea, essencialmente
ectoparasitos com exceção de Polystoma que ocorre na bexiga urinária de anfíbios; Digenea
conhecida também como Trematoda, vermes em forma de “folha” e Cestoidea, vermes em forma
30 Moraes & Martins
de “fita”. Uma das características mais importantes destas duas últimas classes é o envolvimento
de hospedeiros intermediários para o desenvolvimento dos helmintos.
A ocorrência dessas zoonoses está diretamente relacionada ao hábito alimentar do ser
humano, ou seja, o consumo de peixes e anfíbios contendo formas larvais de parasitos que podem
desenvolver-se no ser humano ou ter o comportamento do tipo “larva migrans”. Nos últimos anos
tem aumentado o número de casos de doenças que são transmitidas dos peixes para o homem,
principalmente com novos hábitos de consumo de carne de peixe crua (sashimi, sushi) ou “ceviche”.
9.1. Digenea
A opistorquíase ou clonorquíase tem como agente etiológico Opisthorchis (=Clonorchis)
sinensis, também chamado verme do fígado, que pertence à família Opisthorchiidae. Muito comum
nos países asiáticos onde atinge de 15 a 70% de infecção no homem, dependendo da região. Em
gatos, cães e outros mamíferos reservatórios pode chegar a até 100% de infecção. O helminto
adulto é parasito natural de cães, gatos, raposa e suínos. O homem constitui-se em hospedeiro
acidental. Os parasitos adultos vivem nos ductos biliares, vesícula biliar e ductos pancreáticos
(Noble & Noble, 1964).
Os ovos são eliminados no ambiente a partir das fezes dos animais contaminados, entre
os quais se inclui o homem, são ingeridos por moluscos, principalmente gastrópodes, em que as
larvas ciliadas denominadas miracídios eclodem no tubo digestivo, penetram na parede visceral
e se transformam em esporocistos e rédias. Aproximadamente após dois meses a cercária madura
que tem aproximadamente 0,2 mm deixa o molusco e procura o segundo hospedeiro intermediário,
o peixe. Quando em contato com o peixe susceptível, em poucos minutos as cercárias perdem
sua cauda e penetram nos tecidos dando início ao processo de encistamento. Nos peixes, as agora
denominadas metacercárias, amadurecem em aproximadamente seis semanas.
Quando os peixes contendo metacercárias encistadas são ingeridos pelo homem ou outro
hospedeiro definitivo o ciclo pode se completar. Após a passagem pelo estômago, juntamente
com o suco gástrico, as metacercárias encistam no duodeno ou intestino sob os efeitos da tripsina.
Experimentos com coelhos demonstraram que as metacercárias podem alcançar o fígado de 10 a
40 horas após sua ingestão. A postura dos ovos pode ocorrer três a quatro semanas após a infecção.
Uma grande variedade de peixes pode ser infectada sendo que os ciprinídeos são os mais
comuns, tais como a carpa capim (Ctenopharyngodon idella), carpa cabeça grande (Aristichthys
nobilis) e carpa prateada (Hypophthalmichthys molitrix). O ciclo é mantido pela contaminação
fecal de viveiros e tanques de piscicultura adubados com fezes dos hospedeiros definitivos. No
homem os sintomas mais comuns são náuseas, dores abdominais, edemas e diarréia, sendo que
as lesões causadas dependem do grau de parasitismo e da freqüência de infecção.
Outro membro dessa classe e pertencente à família Heterophyidae é a Phagicola longa,
conhecido como parasito intestinal de cães, gatos e raposas no Egito, Grécia, Havaí, Israel e
América do Sul. A partir daqueles hospedeiros definitivos e também garças, socós e pelicanos, os
ovos são liberados no ambiente aquático e ingeridos por um molusco em que se desenvolvem os
estágios de esporocisto e rédia. Quando chegam à cercária deixam o molusco e procuram o
segundo hospedeiro intermediário, um peixe. Os peixes mais susceptíveis às metacercárias são os
mugilídeos, tais como a tainha (Mugil cephalus e M. curema), onde se transformam em
metacercárias e permanecem encistadas até que o hospedeiro definitivo se alimente do peixe
contaminado (Conroy, 1986). Na América do Sul as metacercárias foram isoladas a partir do
baço, coração, fígado, mesentério e músculo de mugilídeos, podendo chegar a 72,4% de infecção
no Perú e 100% na Venezuela e Brasil, especialmente na região de Cananéia. O primeiro caso
que se tem registro no Brasil ocorreu em 1990 provocando cólicas abdominais, formação de
gases e diarréia que, ao que tudo indica foi facilmente tratada com anti-helmínticos normalmente
utilizados. Observações recentes revelaram a presença de Phagicola sp. encistada nas brânquias
de tilápias vermelhas cultivadas e pacu manteiga Myleus tiete de grandes reservatórios.
9.2. Cestoidea
Diphyllobothrium latum (=Dibothriocephalus latus), helminto da família
Diphyllobothriidae causador da difilobotríase no ser humano (Revenga, 1993). Em hamsters
pode atingir até 30 cm e no homem até 15 metros de comprimento por 10 a 20 mm de largura.
Na região anterior, o escólex é típico de pseudofilídeo com bótrios é desprovido de ventosas ou
acúleos. Os ovos de forma elipsoidal, de casca fina, ligeiramente operculados, são liberados no
ambiente aquático juntamente com as fezes de hospedeiros definitivos (mamíferos que se
alimentam de peixes). Em aproximadamente 10 dias desenvolve-se o embrião sendo liberada
uma oncosfera ciliada, o coracídio, que pode sobreviver na água por um a dois dias dependendo
da temperatura. Neste período deve ser ingerido por um crustáceo copépodo planctônico (Cyclops,
Diaptomus e outros) que constitui-se no primeiro hospedeiro intermediário. Em aproximadamente
14 dias desenvolve-se outro estágio denominado procercóide. Quando o copépodo infectado é
ingerido por um peixe planctônico, o procercóide chega até a cavidade visceral dando início ao
desenvolvimento que culminará no estágio de plerocercóide.
O plerocercóide de coloração branca ou creme pode ser encontrado em diversos órgãos
do peixe, inclusive músculos, com tamanho aproximado de até cinco centímetros. Se o peixe
contendo os plerocercóides é ingerido por mamíferos (homem, cão, gato, urso), as larvas são
liberadas durante o processo digestivo e amadurecem, podendo produzir novos ovos após três a
quatro semanas. Outra possibilidade é a ingestão do peixe infectado por outro peixe carnívoro.
Neste caso, os plerocercóides alcançarão também a cavidade do peixe predador.
Nos peixes os plerocercóides podem viver durante anos, sendo que no homem existem
evidências de até 25 anos. A sintomatologia pode ser confundida com outras verminoses como
náusea, diarréia, cólicas e anemia, podendo em casos severos ocorrerem conseqüências neurológicas
relacionadas a deficiência de vitamina B12. Peixes como a perca e a truta podem albergar
plerocercóides de D. dendriticum, os quais situam-se no estômago, cavidade visceral, cecos pilóricos
e gônadas. A grande quantidade de helmintos presentes na cavidade e gônadas pode inviabilizar
a reprodução destes animais.
Outra doença muito conhecida é a esparganose, provocada pelos plerocercóides de
Spirometra mansonoides. Os ovos são liberados no meio aquático juntamente com as fezes do
hospedeiro definitivo, geralmente um felídeo. Na água, desenvolve-se o coracídio que será ingerido
pelo primeiro hospedeiro intermediário, um microcrustáceo, geralmente o Cyclops, alcançando a
fase de procercóide. O segundo hospedeiro intermediário constituído por anfíbios, cobras ou
alguns mamíferos adquirem a parasitose ingerindo o crustáceo contaminado. Após a ingestão, a
larva procercóide atravessa a parede intestinal e migra para o tecido subcutâneo ou músculo
desenvolvendo-se em plerocercóide ou espargano. Finalmente, quando os anfíbios ou répteis
contendo plerocercóides são ingeridos por cães ou gatos, desenvolvem o verme adulto completando
o ciclo. O homem pode adquirir a parasitose por ingestão acidental do microcrustáceo, ingestão
de carne crua ou mal cozida de rãs, cobras ou mamíferos contendo o espargano.
Nos anfíbios podem se localizar nos músculos esqueléticos, sobre o tronco, extremidades
posteriores e na cavidade visceral, causando danos aos tecidos por pressão mecânica e interferência
na alimentação impedindo o desenvolvimento normal de girinos.
32 Moraes & Martins
No homem existem quatro tipos de esparganose: a ocular, mais comum no Vietnan e

Tailândia pelo hábito de curar inflamações nos olhos com carne fresca de rãs; a subcutânea pela
migração do espargano na região abdominal provocando prurido; a visceral pela migração do
espargano no mesentério e parede intestinal originando nódulos fibrosos e a linfática, quando o
espargano invade ductos linfáticos produzindo linfedemas semelhantes à elefantíase.
9.3. Nematoda
O espirurídeo Gnathostoma spinigerum causador da conhecida gnatostomíase no ser
humano tem ocorrido na Ásia, no México e mais raramente, nos Estado Unidos, sendo os
principais focos localizados no Japão e Tailândia.
Na natureza, os parasitos adultos são encontrados no estômago de felídeos selvagens,
gatos e cães domésticos, nos quais forma cistos gástricos. Os ovos são então liberados juntamente
com as fezes no meio aquático formando o primeiro estágio larval em aproximadamente sete
dias. Pode penetrar ativamente ou ser ingerido por um microcrustáceo copépodo (Cyclops), no
qual desenvolve-se em L2. Enguias, bagres, rãs e cobras ingerem o crustáceo contendo a larva
infectante que se desenvolvem em L3. A partir da penetração na parede do estômago destes
hospedeiros, ocorre o encistamento da larva L3 no músculo esquelético, podendo existir um
grande número de segundos hospedeiros intermediários. O homem não sendo o hospedeiro
adequado desenvolve “larva migrans” cutânea, resultando em lesões na pele e nos músculos
esqueléticos, podendo chegar às vísceras e meninges. A infecção humana dá-se a partir da ingestão
de carne de peixe crua ou mesmo de outros hospedeiros intermediários contaminados.
Existem atualmente cerca de 200 espécies de anisaquídeos descritas, sendo que os gêneros
Anisakis, Pseudoterranova (=Phocanema, Porrocaecum, Terranova) e Contracaecum (Heterocheilidae)
podem causar doenças no ser humano, sendo chamados de “verme do bacalhau” ou “da foca”. A
anisaquíase (Cheng, 1976; Barros, 1994) foi pela primeira vez diagnosticada em 1955, na Holanda,
em paciente com dores abdominais. Peixes de importância econômica como bacalhau, “halibut”,
arenque, salmão e lula, com exceção do marlim e do atum são os principais hospedeiros
intermediários do nematóide. Os helmintos adultos podem estar presentes no golfinho, baleia,
leão marinho e foca, de onde são liberados os ovos juntamente com as fezes para desenvolverem-
se no ambiente marinho. Quando as larvas eclodem são ingeridas por crustáceos eufausiídeos
como por exemplo o “krill” e atingem o estágio L3. Os peixes adquirem a parasitose ao ingerirem
os crustáceos infectados. Nos peixes encontram-se alojados no mesentério, vísceras, músculo ou
cavidade visceral podendo alcançar 10 a 25 mm. Pseudoterranova presente no bacalhau pode
chegar a mais de 60 mm de comprimento. A rápida evisceração dos peixes evita que as larvas
migrem para a musculatura. Nos peixes a presença das larvas pode causar compressão e danos
mecânicos nos órgãos internos, sendo que em bacalhau observou-se também diminuição do
fator de condição.
No homem problemas intestinais, náuseas, vômitos, coceiras no esôfago e hemorragias
são os principais sintomas da doença. Muitas vezes a remoção do parasito é realizada por
endoscopia.
Outro anisaquídeo importante é o gênero Thynnascaris, diferente do Contracaecum por
suas características taxonômicas. O ciclo de vida não é completamente conhecido podendo envolver
vários tipos de hospedeiros intermediários sendo diversos estudos realizados com T. aduncum
(Norris & Overstreet, 1976)
Os ovos são liberados juntamente com as fezes de peixes e mamíferos que constituem-se
nos hospedeiros definitivos. No substrato ocorre a passagem de L1 para L2 livre-natante. Esta
última é ingerida por hospedeiros paratênicos (ou de transporte) como invertebrados bentônicos
(copépodos e decápodos), moluscos, poliquetos ou peixes, nos quais desenvolve-se a larva L3.
Nos hospedeiros paratênicos as larvas ocupam o mesentério, o hepatopâncreas ou o músculo
dependendo da larva e do hospedeiro. O estágio L4 desenvolve-se então no hospedeiro definitivo,
peixe, ave ou mamífero.
Experimentos mostraram que as larvas de Thynnascaris morrem após 30 a 60 minutos
de exposição a solução de cloreto de sódio a 20%. Quando mantidas a temperatura de -20oC
muitas larvas sobrevivem após quatro horas, morrendo somente 12 horas após o resfriamento. À
temperatura de 0oC permaneceram vivas por duas semanas. A inoculação de larvas em coelhos e
cães não foi suficiente para que a doença evoluísse. Todavia os nematóides mortos quando ingeridos
podem provocar reação alérgica.
A medida profilática que evite a contaminação por tais helmintos consiste em evitar o
consumo de carne de peixes ou anfíbios crua ou mal cozida, particularmente quando a procedência
é desconhecida ou que apresentem histórico de importantes transmissores de parasitoses para o
ser humano.
10. Profilaxia em piscicultura

A prevenção é a melhor maneira de para garantir a saúde dos peixes. Em piscicultura há
medidas que previnem o surgimento de enfermidades. O manuseio desnecessário de peixes,
particularmente em épocas frias do ano, deve ser evitado, pois causa ferimentos e provoca estresse
favorecendo a entrada e a multiplicação de agentes patogênicos. Assim nos meses de inverno os
peixes devem permanecer em ambiente da máxima tranqüilidade.
A utilização de filtros de cascalho e areia na entrada de água para a criação evita a
invasão dos viveiros por espécies silvestres indesejáveis, que freqüentemente atuam como fonte
de infeção transmitindo enfermidades ao plantel cultivado (Martins et al., 1998).
Outras recomendações interessantes são a observação diária da criação eliminando-se
animais mortos, o controle rigoroso da densidade populacional evitando-se o fornecimento
excessivo de ração que poderá aumentar desnecessariamente a quantidade de matéria orgânica
do viveiro; transporte em recipientes e temperatura adequados, com densidade populacional e
fornecimento de oxigênio adequados além da adição de cloreto de sódio na água (ver adiante);
não ministrar drogas ou produtos químicos sem a indicação técnica competente sob o risco de se
criar resistência nos agentes patogênicos, danos ao meio ambiente que não podem ser estimados
e mesmo enfermidades nas pessoas que venham a consumir a carne de peixes tratados sem
orientação profissional adequada.
a) Desinfecção dos viveiros
A profilaxia dos tanques é de fundamental importância para reduzir e até mesmo evitar
a incidência de doenças infecciosas ou parasitárias. Para tanto, utiliza-se cerca de 200g de cal viva
por metro quadrado, aplicada úmida no fundo e nas paredes do tanque deixando-se secar por
dez a doze dias ao sol.
b) Quarentena
O investimento na atividade aqüícola é relativamente elevado e a prevenção de enfermidades
tem importância fundamental. Desse modo no projeto inicial da criação não se pode prescindir dos
tanques de quarentena, fundamentais para prevenir situações desastrosas como os surtos de
enfermidades parasitárias e/ou infecciosas com alta taxa mortalidade e prejuízos proporcionais.
34 Moraes & Martins
Quando da introdução de peixes na criação, estes devem ser submetidos à quarentena

em tanque isolado dos demais. O tempo de quarentena não deve ser inferior a quarenta dias e
durante esse período os peixes devem ser cuidadosa e permanentemente observados. No caso de
alguma anormalidade comportamental ou física, os peixes devem ser examinados por técnico
especializado para tal fim e, se for o caso, aplicar o tratamento recomendado.
c) Utilização de cloreto de sódio (NaCl).
Peixes expostos a situações estressantes, tendem a perder eletrólitos para o meio externo
e ganhar água. A aplicação de sal grosso tem por objetivo elevar a salinidade do meio externo até
valores próximos à salinidade interna do peixe, diminuindo o gradiente iônico e minimizando as
respostas metabólicas e hormonal ao estresse (Carneiro, 2001).
O iodo contido no sal é tóxico para os peixes. Todavia a sua quantidade no sal grosso é
marcadamente menor do que a contida no refinado. O NaCl aumenta a estabilidade do meio
ambiente e neutraliza o nitrito da água, impedindo a formação de amônia tóxica.
Banhos profiláticos em solução de NaCl são recomendados antes da introdução de peixes
nos tanques de criação podendo ser usado tanto em alevinos como em peixes adultos. Para
alevinos utiliza-se solução com até 10 g de NaCl/l de água, em banho de até 30 minutos. Para
peixes adultos, até 20 g NaCl/l de água, pelo mesmo período. Salienta-se que esta quantidade em
banho de curta duração depende também do tipo de peixe, alguns podem ser mais sensíveis do
que outros. Para peixes recém chegados na criação pode ser utilizado até 100 g de sal para 1000
litros (1 m3) de água bem dissolvido antes e distribuído sobre a água do tanque.
Assim é importante que no momento da introdução de peixes na criação, estes sejam
examinados e banhados preventivamente em solução de NaCl, antes e após o período de
quarentena.
d) Suplementação com Vitamina C e E na ração
Resultados deste laboratório demonstram que a vitamina C contribui para a melhor
eficiência dos mecanismos de defesa orgânica (Petric, 2.000), previne e ameniza os efeitos negativos
do estresse, facilita o processo de cicatrização de tecidos, reduz ou neutraliza a toxicidade de
contaminantes e parece incrementar a eficiência dos mecanismos de defesa dos peixes (Martins,
2000).
A suplementação alimentar de pacus (P. mesopotamicus) com diferentes doses de vitamina
C, apresentam diminuição dos efeitos negativos do estresse de manejo, diminuição da carga
parasitária por Anacanthorus penilabiatus (monogenea), (Martins et al., 2000) e favorece a formação
de macrófagos policariontes em peixes normais (Petric, 2.000) e contribui para a cicatrização de
feridas induzidas com bisturi segundo a relação de dose-efeito (Freitas, 2001).
Com base nos resultados alcançados neste laboratório recomenda-se a suplementação
alimentar dos peixes com cerca de 300 a 500 mg de vitamina C/Kg de ração dois meses antes do
inverno. O mesmo procedimento é adequado quando da utilização de manejo de captura e
transporte dos peixes para distribuição de peixes entre pisciculturas.
Resultados deste laboratório demonstram que a suplementação alimentar com 100 e
450 mg de vitamina E/kg de ração aumentam a migração de macrófagos em lamínulas de vidro
implantadas no tecido subcutâneo do pacu por unidade de tempo, formando gigantócitos maiores
e com maior número de núcleos que os observados no grupo controle, não tratado, obedecendo
a um padrão dose-resposta. Esse fato demonstra que também a vitamina E pode ser capaz de
incrementar respostas dos mecanismos de defesa, tornando-os menos susceptíveis às infeções.
Peixes submetidos ao estresse por superpopulação apresentam aumento da concentração plasmática
de cortisol que inibe a formação do gigantócitos no mesmo modelo acima referido. Esse fato indica
que os animais estão com suas respostas de defesa deprimidas e, portanto, mais sensíveis às agressões
do meio ambiente. Quando os animais estressados por alta densidade populacional são alimentados
com ração contendo 100 e 450 mg de vitamina E/kg de ração a quantidade de gigantócitos formados
na lamínula assemelha-se ao observado no grupo controle, não estressado e não suplementado. Esse
fato indica que a vitamina E ameniza, pelo menos em parte, os efeitos nocivos do estresse, tornando
mais eficientes as respostas de defesa de peixes nessa condição (Belo, 2002).
A vitaminas C e E são agentes antioxidantes mas o mecanismo pelo qual estimulam a
formação de macrófagos policariontes ou outras resposta de defesa orgânica não é conhecida.
e) Cuidados com o instrumental de manejo
Periodicamente, dependo do uso, todo o instrumental utilizado no manejo deve ser
cuidadosamente higienizado por lavagem com água e sabão e desinfetados com em banhos de
formalina comercial diluída a 5%, por cinco minutos. Uma solução de 10% de sal também tem-
se mostrado eficaz.
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Figura 1 - Peixes aglomerados na en-

trada da água com parasitose branquial.
Figura 2 - Bagre com bacteriose. Ob-

servar nadadeiras de cor cinza e muco
gelatinoso na superfície ventral.
Figura 3 - Bagre após manejo de inver-

no. Lesões hemorrágicas decorrentes de
bacteriose facilitada pelo estresse de
manejo.
42 Moraes & Martins
Figura 4 - Tilápia com exoftalmia

mantida em viveiro com exces-
so de matéria orgânica na água.
Figura 5 - Matrinxã com mico-

bacteriose. Observar aspecto nodular e
aumento no volume do fígado.
Figura 6 - Fotomicrografia dp
protozoário Ichthyophthirius multifiliis,
Giemsa, x 400. Observar núcleo em
forma de ferradura.
Figura 7 - Híbrido tambacu com

ictioftiríase. Observar hemorragias e
despigmentação da pele.
Figura 8 - Fotomicrografia de corte

histológico de brânquia de pacu com
I. multifiliis. Observar trofonte com
macronúcleo em forma de ferradura,
hiperplasia epitelial com preenchimen-
to do espaços interlamelares. Hema-
toxilina-Eosina, x 400.
Figura 9 - Trichodina sp, montagem

úmida. x 400. Observar externamente
os cílios e internamente os dentículos.
44 Moraes & Martins
Figura 7 - Filamento branquial de

tambacu com Piscinoodinium pillulare,
x 40. Observar as estruturas circulares
negras.
Figura 11 - Corte histológico de

brânquia de tambacu com P. pillulare
mostrando hiperplasia epitelial na base
das lamelas secundárias. Hematoxilina-
Eosina, x 150. Observar inúmeras for-
mas adultas do parasito contendo o
núcleo amilóide em cor arroxeada.

brânquia de pacu sadio, Hematoxilina-
Eosina, x 100.
Figura 13 - Henneguya piaractus,

Giemsa, x 1000. Observar as duas cáp-
sulas polares e o prolongamento cau-
dal bifurcado.

brânquia de pacu com cistos de H.
piaractus, Hematoxilina-Eosina, x 100.
Observar a deformação na estrutura
lamelar pela presença dos cistos, con-
gestão e teleangiectasia.
Figura 15 - Microscopia eletrônica de

varredura de brânquia de pacu com
Anacanthorus penilabiatus, x 100.
46 Moraes & Martins
Figura 16 - Espécimes adultos de

Lernaea cyprinacea. Observar a extre-
midade anterior em forma de âncora.
Figura 17 - Matrinxã parasitado por L.

cyprinacea. Observar as áreas
hemorrágicas e os parasitos aderidos.
Figura 18 - Tambacu parasitado por

Dolops sp. Observar a nadadeira dorsal
corroída por infecção bacteriana secun-
dária.
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Article · January 2004

Flávio Ruas de Moraes Mauricio L Martins

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Imunização com Ichthyophthirius multifiliis (Fouquet, 1876) em jundiá

Avanços em sanidade de peixes na piscicultura nacional: identificação,

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- Condições predisponentes e principais enfermidades de

Flávio Ruas de Moraes

1. O ambiente aquático e a higidez dos peixes cultivados

Em mamíferos, os eicosanóides (leucotrienos, prostaglandinas tromboxanas,

disponibilidade de leucócitos na corrente circulatória facilitando o desenvolvimento de

3. Principais doenças infecciosas de peixes tropicais de cultivo

3.1. Rhabdovirus carpio

3.2. Flavobacterium columnare

3.3 Aeromonas spp.

3.4 Streptococcus spp.

efetivo, são necessários os cuidados básicos de profilaxia, diminuir a alimentação, aumentar o

3.5 Edwardsiella tarda

3.6 Renibacterium salmoninarum

3.7 Mycobacterium spp.

4 Principais parasitos de peixes tropicais de cultivo

5. Parasitoses mais comuns na Região Nordeste do Estado de São Paulo e seu

5.1 Ichthyophthirius multifiliis

5.3. Piscinoodinium pillulare

No Brasil é preciso investigar a epidemiologia desse dinoflagelado pois certamente deve

5.4. Myxobolus spp.

5.5. Henneguya spp.

Na extremidade posterior denominada “opistaptor” o helminto possui ganchos, âncoras,

5.7. Lernaea spp.

5.8. Argulus spp. e Dolops spp.

6. Situação das parasitoses na região Nordeste do Estado de São Paulo

O monitoramento de dados ictiopatológicos realizado ao longo dos últimos 10 anos

7. A fauna parasitária segundo o Lapoa-Caunesp

8315,4 ± 442100,3 ± 11747,7 ± 222,0± 879,0 ± 76,0 ± 81778,0 ±

Trichodina 105519,8 ± 598,4 ± 248,0 ± 243,0 ± 128,0±

4558959,0 ± 5050224,0 ± 6658437,0 ± 360,0±

Klesius & Rogers, 1995). Então

pillulare e tricodinídeos foram os parasitos mais freqüentemente observados (Tavares-Dias et al.,

L. cyprinacea __ __ __ __ 5,8 ± 4,9 28,0 __ __ __ __

Argulus sp. 6,0 ± 2,5 2,0 5,0 ± 2,0 2,0 __ __ __ __ __ __

desses helmintos como ilustra o

Em Micropterus salmoides a infestação por tais crustáceos aumenta juntamente com a

8. Diagnóstico de enfermidades parasitárias pelo Lapoa-Caunesp

Em geral os produtores encaminham seus problemas ao laboratório quando se tornam

caliciformes conduziam ao excesso da produção de muco, tanto na superfície do corpo quanto

No homem existem quatro tipos de esparganose: a ocular, mais comum no Vietnan e

10. Profilaxia em piscicultura

Quando da introdução de peixes na criação, estes devem ser submetidos à quarentena

Figura 1 - Peixes aglomerados na en-

Figura 2 - Bagre com bacteriose. Ob-

Figura 3 - Bagre após manejo de inver-

Figura 4 - Tilápia com exoftalmia

Figura 5 - Matrinxã com mico-

Figura 7 - Híbrido tambacu com

Figura 8 - Fotomicrografia de corte

Figura 9 - Trichodina sp, montagem

Figura 7 - Filamento branquial de

Figura 11 - Corte histológico de

Figura 12 - Corte histológico de

Figura 13 - Henneguya piaractus,

Figura 14 - Corte histológico de

Figura 15 - Microscopia eletrônica de

L. cyprinacea 5,8 ± 4,9 28,0

Argulus sp. 6,0 ± 2,5 2,0 5,0 ± 2,0 2,0