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Ictericia

Ictericia

Coloración amarilla de la piel y escleras causada porHepatitis A.

Clasificación y recursos externos

Especialidad Gastroenterología, hepatología y cirugía general

CIE-10 R17

CIE-9 782.4

CIAP-2 D13

DiseasesDB 7038

MedlinePlus 003243

MeSH D007565

Aviso médico

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La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de
la bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos, sobre todo
aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva).
Se hace clínicamente evidente cuando la bilirrubina es mayor de 2.5 mg/dl. Este aumento
puede ser a expensas de la fracción no conjugada o "indirecta" de la bilirrubina (BI); ésta
es liposoluble y no se filtra por el riñón, por lo que no aparece coluria. Cuando el aumento es a
expensas de la bilirrubina conjugada o "directa" (BD), al ser ésta hidrosoluble, se filtra por el
riñón, apareciendo coluria. Puede haber aumentos de ambas fracciones y se habla entonces
de hiperbilirrubinemia mixta. La bilirrubina no conjugada es la relacionada con la ictericia
prehepática y no hay coluria ni acolia, mientras que la bilirrubina conjugada está relacionada
con la ictericia hepática y posthepática.

Índice
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 1Fisiología
 2Causas de la ictericia: tipos
 3Diagnóstico
o 3.1Diagnóstico diferencial
o 3.2Pruebas complementarias
 4Véase también
 5Imágenes adicionales
 6Referencias
 7Enlaces externos

Fisiología[editar]

Grupo hemo

Estructura de la bilirrubina
La ictericia por sí misma no es una enfermedad, sino un signo clínico externo de un proceso
patológico subyacente que ocurre en algún punto de la vía fisiológica normal del metabolismo
de la bilirrubina, por lo que para comprender cómo se genera la ictericia es importante conocer
el metabolismo de esta sustancia en el organismo.
Cuando los glóbulos rojos han completado su ciclo vital normal (unos 120 días), o cuando
están dañados, sus membranas se vuelven frágiles y se rompen con facilidad. A medida que
atraviesan los órganos del sistema reticuloendotelial (los ganglios linfáticos y el bazo), los
glóbulos rojos frágiles se rompen, y su contenido celular, incluyendo la hemoglobina (la
molécula que transporta el oxígeno), se libera en la sangre. Los macrófagos fagocitan la
hemoglobina, degradándola en sus componentes: la globina y el grupo hemo. La globina es un
fragmento proteico que se degrada en aminoácidos y no tiene ningún efecto en el desarrollo
de la ictericia. El grupo hemo sufre dos reacciones:

 primero una oxidación catalizada por la enzima microsomal hemo-oxigenasa,


produciéndose biliverdina (un pigmento de color verde), hierro y monóxido de carbono.
 el siguiente paso es la reducción de la biliverdina por la enzima citosólica biliverdina
reductasa en un pigmento tetrapirrólico de color amarillo, la bilirrubina. Cada día se
generan aproximadamente 4 mg por kg de bilirrubina.1
La mayor parte de la bilirrubina proviene de la ruptura del grupo hemo de los glóbulos rojos
degradados como se ha indicado. Sin embargo, aproximadamente el 20 % proviene de otras
fuentes de grupos hemo, incluyendo eritropoyesis defectuosa y la ruptura de otras proteínas
con grupos hemo, como la mioglobina del tejido muscular y los citocromos.1
La bilirrubina en su forma simple (no conjugada) no es soluble, por lo que en la sangre se
asocia a una proteína plasmática, la albúminasérica, para permitir su transporte hacia
el hígado. Una vez allí, la bilirrubina se conjuga con el ácido glucurónico, formando
diglucurónido de bilirrubina (o simplemente "bilirrubina conjugada"), para hacerla soluble en
agua. Esta reacción es catalizada por la enzima UDP-glucurónido transferasa.
La bilirrubina conjugada se excreta del hígado a través de los conductos biliares y císticos
como parte de la bilis. En el colon, las bacterias intestinales deconjugan y reducen la
bilirrubina y la convierten en:

 urobilinógeno (20 %), que puede ser reabsorbido por las células intestinales y
transportado por la sangre hasta el hígado, donde vuelve a reconjugarse (5 %) para ser
excretado de nuevo por la bilis; el resto (15 %) se convierte en urobilina, que se excreta
por los riñones: es el pigmento responsable del color de la orina;
 estercobilinas (80 %), que son eliminadas con las heces y son los productos responsables
de la coloración de las mismas.
Por otro lado, una parte de la bilirrubina conjugada puede pasar de los hepatocitos al plasma,
donde se asocia con la albúmina, pasa a los riñones y se excreta por la orina.2

Causas de la ictericia: tipos[editar]


Existen tres tipos principales de ictericia: prehepática, hepática y posthepática.

 La ictericia prehepática se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por destrucción


de eritrocitos (anemia hemolítica) o por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos
niveles de albúmina, su principal transportador (hipoalbuminemia). Algunos ejemplos son
la enfermedad de Gilbert, la hemólisis debido a esplenomegalia, y
la eritropoyesis inefectiva.
 La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede
ser por destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por estos
conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis hepática, la hepatitis viral aguda, la hepatitis
crónica y la enfermedad de Wilson.
 La ictericia posthepática se debe a la obstrucción del colédoco, lo que provoca una
disminución de la velocidad de tránsito de la billirubina (colestasis) en cualquier punto del
árbol biliar, ya sea por un cálculo a nivel de la vesícula biliar o incluso por la compresión
originada por un cáncer de cabeza de páncreas. Algunos ejemplos son
la coledocolitiasis y el cáncer de cabeza de páncreas.

Diagnóstico[editar]
En general para la identificación de la ictericia se investiga el color de la piel y de la esclerótica
de los ojos, aunque puede pasar fácilmente inadvertida bajo la luz artificial, así como las heces
y la orina.
Diagnóstico diferencial[editar]
El primer paso para el diagnóstico es establecer si realmente tiene ictericia y no una de las
siguientes alteraciones que pueden plantear confusión:

1. La palidez se diferencia con un cuidadoso examen de las escleróticas sirve para


diferenciarlas. El paciente que padece anemia perniciosa puede realmente tener
ictericia y palidez como consecuencia de la anemia macrocítica y hemólisis. Otros
pacientes con anemias hemolíticas pueden también presentar palidez como
consecuencia de la anemia; la ictericia se debe a las concentraciones altas de
bilirrubinas en el suero.
2. La grasa subconjuntival aparece como manchas o como zonas discontinuas y no está
distribuida de forma homogénea. Un examen cuidadoso del piso de la boca, de la piel
y de la orina es suficiente para establecer la presencia de ictericia. Aunque en algunos
casos puede ser necesario los exámenes de sangre u orina para poder comprobar la
presencia de pigmentos biliares.
3. La orina concentrada puede conducir al diagnóstico erróneo de coluria. Es fácil evitar
este error; se recoge la orina en un recipiente transparente y se agita hasta que se
forme espuma. Si la espuma es blanca, se trata de orina concentrada; la espuma
amarilla indica la presencia de pigmentos biliares. Este procedimiento permite además
un diagnóstico temprano de la ictericia, especialmente en padecimientos
como hepatitis viral aguda, o las lesiones obstructivas que producen ictericia.
4. Pigmentación producida por carotenos u otros pigmentos carotenoides. La ingestión
durante mucho tiempo de comida ricas en carotenos u otros pigmentos
carotenoidesproducen una pigmentación amarillo-naranja de la piel, y no es raro que
el paciente llegue a consultar al médico creyendo equivocadamente que tiene ictericia.
El diagnóstico es fácil, dado que esta pigmentación se localiza en las palmas de las
manos y en las plantas de los pies, mientras que la esclerótica y la orina conservan su
color normal. Además, el antecedente de los hábitos dietéticos del paciente, con la
ingestión de este tipo de alimentos apoya el diagnóstico de carotenemia, el cual se
confirma por alta concentración de carotenos en la sangre.
5. Pigmentación producida por atebrina. Algunos medicamentos pueden producir una
tonalidad amarilla, pero no ictericia; como la atebrina, empleada para el tratamiento
del paludismo, no es raro encontrar pacientes con una pigmentación amarilla
generalizada, más intensa en la región dorsal de los brazos, en las manos y en los
pies. Sin embargo, las escleróticas no aparen pigmentadas y resulta fácil establecer la
causa de la pigmentación, interrogando al paciente acerca del uso de este
medicamento.
6. La ingestión de ácido pícrico, fluoresceína y acriflavina también puede producir
una pigmentación seudoicterica de la piel.
Pruebas complementarias[editar]
Ictericia prehepática
Si se realiza un perfil hepático, no se ven alteradas las enzimas indicadoras de daño hepático.
Por lo tanto los niveles de transaminasas ALT (citoplasmático) y AST (mitocondrial) estarán
normales al igual que los niveles de fosfatasa alcalina.
En pacientes que cursan con ictericia prehepática, la bilirrubina no es conjugada, se muestra
en su forma indirecta o no soluble, lo que hace que no pueda ser excretada por el riñón, no
habiendo coluria.
Ictericia hepática
Los niveles de ALT y AST estarán elevados pero no así la fosfatasa alcalina, esta última solo
podría verse elevada si producto de una inflamación de hepatocitos ocurre una obstrucción de
la vía biliar, provocando una colestasis (la fosfatasa alcalina no es exclusiva para indicar que
hay colestasis, también se ve alterada en otros procesos patológicos no relacionados a la
ictericia, por ejemplo, óseos).
La orina en estos pacientes se torna de un color oscuro, similar al del café o al de las bebidas
cola (coluria) y en estos casos, al igual que en la orina roja producto de la hemoglobina, el
riñón también estará en riesgo de fallar. También es posible que las heces del paciente se
decoloren (acolia).

Véase también[editar]
 Ictericia del recién nacido.

Imágenes adicionales[editar]

"Suero ictérico" (amarillo debido a su tenor de bilirrubina).


Ictericia de la piel en la insuficiencia hepática.

Niño de 4 años con escleróticasictéricas (amarillentas) debido a una anemia hemolítica.

Referencias

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