12

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Pre eklamsia

Preeklampsia adalah penyakit hipertensi yang khas dalam kehamilan

biasanya timbul sesudah minggu ke-20 dengan gejala hipertensi dan proteinuria yang

akut pada wanita hamil atau hipertensi disertai gangguan organ yang lain saat masa

kehamilan (POGI,2016).

3.2 Etiopatogenesis

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak

teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya.

Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit

ini (Rustam, 1998). Adapun teori-teori tersebut adalah :

1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,

sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang,

sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh

trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi

aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta

sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma.

2. Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan

pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak

sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen.

Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

3. Peran Faktor Genetik

 13

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak

dari ibu yang menderita preeklampsia.

4. Iskemik dari uterus

Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus

5. Defisiensi kalsium

Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi

dari pembuluh darah (Winkjosastro, 2006).

6. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial

Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam

patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang

mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil

dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester

pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan

kehamilan.

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis

pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan

iskemia (Cunningham, 2003). Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat

mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti

prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet.

Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang

ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat

menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari

nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati.

Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular,

meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan

 14

hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta

dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian

janin dalam rahim (Michael, 2005).

Perubahan pada organ-organ:

1) Perubahan kardiovaskuler. Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering

terjadi pada preeklampsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada

dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload

jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis

hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan

onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke

dalam ruang ektravaskular terutama paru (Cunningham, 2003).

2) Metabolisme air dan elektrolit. Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia

dan eklampsia tidak diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh

lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklampsia daripada pada wanita

hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak

dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini

disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali

tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan

perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida

dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo, 2007 ).

3) Mata. Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu

dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan

merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain

yang menunjukan tanda preeklampsia berat yang mengarah pada eklampsia adalah

adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya
 15

perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di

dalam retina (Rustam, 1998).

4) Otak. Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia

pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan

(Trijatmo, 2007).

5) Uterus. Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada

plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan

oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia sering

terjadipeningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga

terjadi partus prematur.

6) Paru-paru. Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan

oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena

terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru (Rustam, 1998).

3.3 Manifestasi Klinis dan Diagnosis Pre eklampsia

Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya hipertensi spesifik

yang disebabkan kehamilan dengan gangguan sistem organ lainnya pada usia

kehamilan diatas 20 minggu. Preeklampsia sering didefinisikan sebagai adanya

hipertensi dan proteinuri yang terjadi saat kehamilan, namun pada beberapa wanita lain

terkadang menunjukkan hipertensi yang disertai gangguan sistem lain meskipun pasien

tidak mengalami proteinuri. Sedangkan edema sudah tidak lagi digunakan sebagai

kriteria diagnostik karena bisa ditemukan pada wanita dengan kehamilan normal

(POGI,2016).

Kriteria diagnostik berdasarkan Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi (POGI)

tahun 2016 adalah sebagai berikut :

 Kriteria Minimal Preeklampsia :

 16

1. Hipertensi Tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg sistolik atau

90 mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit

menggunakan lengan yang sama dan Protein urin :Protein urin melebihi

300 mg dalam 24 jam atau tes urin dipstik > positif 1

Jika tidak didapatkan protein urin, hipertensi dapat diikuti salah

satu dibawah ini:

2. Trombositopeni :Trombosit < 100.000 / mikroliter

3. Gangguan ginjal :Kreatinin serum diatas 1,1 mg/dL atau didapatkan

peningkatan kadar kreatinin serum dari sebelumnya pada kondisi

dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya

4. Gangguan Liver :Peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal

dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen

5. Edema Paru

6. Gejala Neurologis :Stroke, nyeri kepala, gangguan visus

7. Gangguan Sirkulasi Uteroplasenta :Oligohidramnion, Fetal Growth

Restriction (FGR) atau didapatkan adanya absent or reversed end

diastolic velocity (ARDV).

 Kriteria Preeklampsia berat (diagnosis preeklampsia dipenuhi dan jika

didapatkan salah satu kondisi klinis dibawah ini:

1. Hipertensi :Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik

atau 110 mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit

menggunakan lengan yang sama

2. Trombositopeni :Trombosit < 100.000 / mikroliter

 17

3. Gangguan ginjal :Kreatinin serum diatas 1,1 mg/dL atau didapatkan

peningkatan kadar kreatinin serum dari sebelumnya pada kondisi

dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya

4. Gangguan Liver :Peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal

dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen

5. Edema Paru

6. Gejala Neurologis :Stroke, nyeri kepala, gangguan visus

7. Gangguan Sirkulasi Uteroplasenta :Oligohidramnion, Fetal Growth

Restriction (FGR) atau didapatkan adanya absent or reversed end

diastolic velocity (ARDV)

3.4 Penatalaksanaan

Penatalaksaan yang dapat diberikan antara lain :

a. Manajemen Ekspektatif atau Aktif

Manajemen ekspektatif atau aktif bertujuan untuk mengurangi morbiditas

neonatal serta memperpanjang usia kehamilan tanpa membahayakan ibu, berikut

adalah algoritma manajemen ekspektatif pada pasien preeklampsia dan

preeklampsia berat berdasarkan POGI (2016) yaitu :

 18

Bagan 1. Manajemen ekspektatif pasien pre eklampsia

Sedangkan algoritma untuk manajemen ekspektatif pasien dengan pre eklampsia berat

adalah sebagai berikut :

 19

Bagan 2. Manajemen ekspektatif pasien dengan pre eklampsia berat.

b. Pemberian Magnesium Sulfat sebagai anti kejang

Berdasarkan POGI tahun 2016 Magnesium Sulfat diberikan sebagai terapi

profilaksis, anti konvulsan, dan anti hipertensi pada pasien preeklampsia dengan

dosis :

 loading magnesium sulfat 4 g selama 5 – 10 menit, dilanjutkan dengan

dosis pemeliharaan 1-2 g/jam selama 24 jam post partum atau setelah
 20

kejang terakhir, kecuali terdapat alasan tertentu untuk melanjutkan

pemberian magnesium sulfat.

 Pemberian ulang 2g bolus dapat dilakukan apabila kejang berulang

c. Pemberian Terapi Anti hipertensi

Tujuan pemberian antihipertensi pada kehamilan adalah sebagai upaya

pencegahan terjadinya insidensi penyakit cerebrovaskular dan penurunan tekanan darah

dilakukan secara bertahap tidak boleh lebih dari 25% dalam 1 jam, hal ini untuk

mencegah terjadinya penurunan aliran darah ke daerah uteroplasenta. Berdasarkan

POGI 2016,beberapa golongan anti hipertensi yang dapat diberikan pada terapi pre

eklampsia adalah sebagai berikut:

 Golongan Calsium-Channel Blocker

-Bekerja pada otot polos arteriolar dan menyebabkan vasodilatasi

dengan menghambat masuknya kalsium ke dalam sel. Contoh obat

golongan ini adalah Nifedipine yang diberikan dengan dosis 10mg

kapsul oral diulang tiap 15-30 menit dengan dosis maksimum 30 mg.

 Golongan Beta Blocker

Penggunaan antihipertensi golongan beta blocker sebaiknya dibatasi

karena berdasarkan penelitian penggunaan beta blocker dalam jangka

panjang selama kehamilan dapat mengganggu pertumbuhan janin dan

merupakan alternatif terakhir bila obat anti hipertensi lainnya tidak

efektif.

 Golongan metil-dopa

Merupakan golongan agonis alfa di sistem saraf pusat dan merupakan

obat antihipertensi yang aman selama kehamilan. metildopa biasanya

 21

dimulai pada dosis 250-500 mg per oral 2 atau 3 kali sehari, dengan

dosis maksimum 3 g per hari.

d. Pemberian Kortikosteroid untuk pematangan Paru

Berdasarkan POGI 2016 tujuan pemberian kortikosteroid adalah untuk

menurunkan terjadinya kematian janin, neonatal, RDS dan perdarahan serebrovaskular.

Contoh obat golongan ini adalah deksametason yang diberikan 4 dosis deksametason

6mg setiap 6 jam secara intra muskuler.

3.5 Komplikasi

Bila tidak ditangani dengan baik, pre eklampsia dapat berkembang menjadi

eklampsia yang tidak hanya membahayakan ibunya tetapi juga janin dalam rahim ibu.

Kemungkinan terberat adalah terjadinya kematian ibu dan janin, solusio plasentae,

hemolisis, perdarahan otak, kelainan mata, edema paru, nekrosis hati, sindroma

HELLP, dan kelainan hati.

Pre eklampsia juga dikaitkan dengan tingginya kelahiran prematur, small for

gestasional age dan kematian perinatal, selain itu pada ibu preeklampsia juga memiliki

bayi rata-rata lebih kecil dari bayi yang lahir dari ibu yang tidak preeklampsia dan lebih

beresiko mengalami kelahiran prematur (Indriani,2012)