Skenario

Seorang anak laki-laki berusia 3 tahun dibawa ibunya ke puskesmas karena tidak bisa berdiri dan
berjalan sejak dua hari yang lalu.Sebelumnya anak itu mengalami demam tinggi sekali, sudah
diberi penurun panas, dan demamnya sekarang sudah berkurang.Anak rewel, muntah satu kali,
sulit makan. Sejak demam, anak hanya terbaring di tempat tidur, setiap kali akan bangun dari
tempat tidur dan berjalan selalu terjatuh

Pemeriksaan Fisik : suhu tubuh 37,5 derajat, tonsil hiperemis, reflex tendon menurun

Kata sulit

Kata/Kalimat kunci :

• Laki-laki 3 tahun

• Tidak bisa berjalan dan berdiri sejak 2 tahun

• Sebelumnya demam tinggi

• Sudah diberi obat, sekarang demamnya berkurang

• Anak rewel, muntah satu kali, sulit makan

• Sejak demam hanya berbaring di tempat tidur

• Berjalan selalu terjatuh

• PF : suhu 37,5oC, tonsil hiperemis, reflex tendon menurun

1
Pertanyaan

1. Jelaskan struktur anatomi yang berhubungan dengan lumpuh anggota gerak !

2. Jelaskan fisiologi sistem saraf !

3. Jelaskan histologi sistem saraf !

4. Jelaskan biokimia yang berhubungan dengan lumpuh anggota gerak!

5. Sebutkan penyakit apa saja yang menyebabkan lumpuh anggota gerak ?

6. Jelaskan patofisiologi sistem saraf yang berhubungan dengan lumpuh anggota gerak !

7. Jelaskan hubungan tidak bisa jalan dan berdiri dengan gejala pada skenario !

8. Jelaskan penyebab refleks tendon menurun serta anak tidak bisa berdiri dan berjalan !

9. DD 1

10. DD 2

11. DD 3

Anatomi Sistem Saraf

Pembahasan

1. Sistem saraf pusat (SSP) terdiri dari otak dan medulla spinalis yang dilindungi tulang
kranium dan kanal vertebral.
2. Sistem saraf perifer meliputi seluruh jaringan saraf lain dalam tubuh.Sistem ini terdiri
dari saraf cranial dan saraf spinal yang menghubungkan otak dan medulla spinalais
dengan reseptor dan efektor.Secara fungsional,sistem saraf perifer terbagi manjadi sistem
aferen dan sistem eferen.
a. Saraf aferen (sensorik) mentransmisi informasi dari reseptor sensorik ke SSP.
b. Saraf eferen (motorik) mentransmisi informasi dari SSP ke otot dan
kelenjar.Sistem eferen dari sistem saraf perifer memiliki dua subdivisi.

2
  Divisi somatic (volunteer) berkaitan dengan perubahan lingkungan eksternal dan
pembentukan respons motorik volunter pada otot rangka.
 Divisi otonom (involunter) mengendalikan seluruh respons involunter pada otot
polos,otot jantung,dan kelenjar dengan cara mentransmisi implus saraf melalui dua jalur.
o Saraf simpatik (volunter) berasal dari area toraks dan lumbal pada mesulla
spinalis.
o Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sakral pada medulla spinalis.
o Sebagian besar organ internal di bawah kendali otonom memiliki intervasi
simpatis dan parasimpatis.

ENCEPHALON
(OTAK)

Otak adalah pusat sistem saraf yang terletak di cavum cranii (rongga tengkorak).Otak
mengatur dan mengkordinir sebagian besar, gerakan, perilakudan fungsi tubuh homeostasis
seperti detak jantung, tekanan darah, keseimbangan cairan tubuh dan suhu tubuh.Otak juga
bertanggung jawab atas fungsi seperti pengenalan, emosi.ingatan, pembelajaran motorik dan
segala bentuk pembelajaranlainnyaa.
Otak terbentuk dari dua jenis sel: gliadan neuron. Glia berfungsi untuk menunjang dan
melindungi neuron, sedangkan neuron membawa informasi dalam bentuk pulsa listrik yang di
kenal sebagai potensial aksi. Mereka berkomunikasi dengan neuron yang lain dan keseluruh
tubuh dengan mengirimkan berbagai macam bahan kimia yang disebut neurotransmitter .
Neurotransmitter ini dikirimkan pada celah yang di kenal sebagi sinapsis.Avertebrata seperti
seranggamungkin mempunyai jutaan neuronpada otaknya, vertebrata besar bisa mempunyai
hingga seratus milyar neuron.
Bagian cranial pada neural tube (tabung saraf) membentuk tiga pembesaran (vesikel) yang
berdiferensiasi untuk membentuk otak; otak depan, otak tengah, dan otak belakang.

1. Otak depan (prosencephalon), terbagi menjadi dua subdivisi yaitu telensefalon dan
diensefalon.

3
 a. Telensefalon merupakan awal hemisfer serebral atau serebrum dan basal ganglia,
serta korpus striatum (substansi abu-abu) pada serebrum.
b. Diensefalon menjadi thalamus, hipotalamus, dan epitalamus.
2. Otak tengah (mesensefalon) terdiri dari tectum, tegmentum, substansia nigra, dan crura
cerebralis.
3. Otak belakang (rhombencephalon) terbagi menjadi dua subdivisi, metensefalon dan
mielensefalon.
a. Metensefalon berubah menjadi batang otak (pons) dan sereblum.
b. Mielensefalon menjadi medulla oblongata.
4. Rongga pada neural tube tidak berubah dan berkembang menjadi ventrikel otak dan kanal
sentral medulla spinalis.

MEDULLA OBLONGATA

Medulla oblongata adalah lanjutan medulla spinalis ke depan setelah memasuki foramen
magnum. Pada permukaan ventral medulla oblongata ditemukan:
Fissura mediana ventralis merupakan celah memanjang lanjutan dari celah pada medulla
spinalis.
Pyramida merupakan trakti (bendel serabut saraf) memanjang yang gundukannya
menghilang menuju medulla spinalis. Pada daerah peralihan ini, bendel-bendel serabut saraf
berjalan menyeberang ke sisi yang lain yang disebut decussatus pyramid. Piramida dipisahkan di
bagian tengah oleh fissura medana ventralis dan di lateral dibatasi oleh sulcus lateralis ventralis.
Dekusasi terjadi di sisi kanan otak yang mengendalikan sisi kiri tubuh dan sebaliknya.
Corpus trapezoideum yaitu bendel serabut saraf (trakti) yang arahnya melintang berjalan
di bawah pyramida dan melewati garis tengah medulla oblongata.

Nervi cranialis yang berasal dari medulla oblongata yaitu :

 n. abducent (nervus cranialis VI)
 n. fascialis (nervus cranialis VII)
 n. vestibulocochlearis (nervus cranialis VIII)

4
  n. glossopharingeus (nervus cranialis IX)
 n. vagus (nervus cranialis X)
 n. accessories (nervus cranialis XI)
 n. hypoglossus (nervus cranialis XII)

Pada permukaan dorsal medulla oblongata ditemukan:

Sebagian besar ditutupi oleh cerebellum.
Sulcus mediana dorsalis adalah sulcus lanjutan dari medulla spinalis dan membagi bagian
belakang medulla (dasar fossa rhomboideus) menjadi dua bagian.
Pedunculli cerebellaris caudalis/corpus restiformis merupakan gundukan yang
membentuk dinding lateral bagian depan fossa rhomboideus.

Fungsi Medulla Oblongata:

1. Penghubung medulla spinalis dengan bagian otak yang ada di depannya.
2. Sebagai tempat nuklei motorik dan sensorik beberapa nervi cranialis.
3. Sebagai pusat fungsi otonom (seperti pusat pernafasan dan vasomotor (mengatur lumen
pembuluh darah).

METENCEPHALON

Pons
Pons (berarti jembatan) hampir semuanya terdiri dari substansi putih.Pons terletak di
permukaan ventral batang otak.Pons menghubungkan medulla, yang panjang, dengan berbagai
bagian otak melalui pedunkulus serebral.
Pons membentuk penonjolan serabut yang sangat jelas pada permukaan ventral
rhombencephalon. Di lateral serabutnya kurang menonjol dan berlanjut ke pedunculus
cerebelarris medius (brachium pontis). Bagian ventral pons tersusun atas bendel-bendel serabut
saraf yang arahnya melintang, melintasi titik tengah, dan mengelilingi nuklei pontine yang
letaknya tidak teratur.

5
 Serabut saraf melintang tersebut dilewati oleh fasciculi (serabut saraf) yaitu fibrae
corticopontinae, tractus pyramidales yang membagi serabut melintang menjadi dua lapisan yaitu
lapis ventral (fibrae pontis superficialis) dan lapis dorsal.

Cerebellum
Cerebellum terletak di sisi inferior pons atau di cavum cranii bagian caudal dan
merupakan bagian terbesar ke dua dari otak setelah cerebrum. Cerebellum terdiri dari sebuah
vermis,yaitu bagian yang berada di tengah dan dua buah hemispherium cerebella (kiri dan
kanan).
Seperti pada cerebrum, substansi abu-abu membentuk korteks di bagian permukaan, yang
kemudian terdorong menjadi lipatan (folia) yang dipisahkan oleh fissura.Potongan melintang
pada cerebellum dengan substansi abu-abu di bagian luar dan substansi putih di bagian dalamnya
terlihat seperti sebuah pohon dan disebut sebagai arbor vitae, atau pohon kehidupan.

Fungsi cerebellum:
1. Cerebellum bertanggung jawab untuk mengkoordinasi dan mengendalikan kecepatan
gerakan otot dengan baik.
2. Cerebellum juga berfungsi untuk mempertahankan postur.

MESENCEPAHLON

Mesencephalon atau otak bagian tengah adalah bagian otak yang relatif kecil, terletak
antara medulla oblongata dan pons (ujung belakang) dan diencephalon (ujung depan). Otak
tengah merupakan pusat saraf dalam lingkup kecil.Otak tengah adalah lanjutan dari formasi
reticular dan merespon pendengaran dan pengelihatan (seperti gerak mata).Otak tengah
tampaknya lebih ‘’penting’’ fungsinya pada hewan mamalia daripada manusia, karena pada
manusia yang lebih dominan digunakan adalah otak depan.Mesencephalon dilintasi secara
memanjang oleh saluran sempit (aqueductus cerebralis/aqueductus mesencephalis) yang
menghubungkan ventrikel III dengan ventrikel IV. Mesencephalon terdiri atas:

6
● Tektum
Tektum, terdiri dari 2 pasang colliculi yang disebut corpora quadrigemina:
o inferior colliculi, terlibat pada proses pendengaran. Sinyal yang diterima dari
berbagai nukleus batang otak diproyeksikan menuju bagian dari talamusyang
disebut medial geniculate nucleus untuk diteruskan menuju korteks pendengaran
primer (primary auditory cortex).
o superior colliculi, berperan sebagai awal proses visual dan pengendalian gerakan
mata.
● Tegmentum
o tegmentum adalah jaringan multi-sinapsis yang terlibat pada sistem
homeostasisdan lintasan refleks.
o Tegmentum mengandung nuklei dan serabut-serabut saraf, nuklei yang ditemukan
pada Tegmentum: Nukleus motorik nervus oculomotorius (n. cranialis III);
Nukleus motorik nervus trochlearis (n. cranialis IV); Nuklei mesencephalius
meliputi nukleus prestinialis, nukleus precommissurae, dan nukleus interstitialis;
nukleus rubra; nukleus retikularis.
● Substansia Nigra
o Substansia nigra luas, nukleus berwarna gelap/hitam, terletak di dorsal dan di
antara serabut saraf crura cerebri.
o Di medial, nukleus memanjang seperti pita sel sempit di antara crura cerebralis
dan lemnicus medialis, serta membentuk hubungan dengan nucleus intercruris.
o Sebagian besar sel pada substansia nigra mengandung granul melanin sehingga
memberikan kesan hitam pada keseluruhan nukleus.

● Crura cerebralis (Pendunculus cerebri)

o Berbentuk dua batangan putih tebal, yang muncul di depan pons.
o Crura cerebralis mengandung serabut saraf lintasan antara telencephalon dan
batang otak bagian belakang.
o Pada permukaan crura cerebralis ditemukan takikan/legokan memanjang dangkal
yang disebut sulcus medialis cruris cerebri.
Fisiologi Sistem Saraf

7
Sistem Saraf Manusia

Sistem saraf tersusun menjadi Susunan Saraf Pusat (SSP) yang terdiri atas otak dankorda
spinalis, dan sistem saraf tepi (SST), yang terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi
antara SSP ke bagian tubuh lain (perifer). Sistem Saraf Tepi dibagi menjadi
devisiaferen dan eferen. Divisi aferen membawa informasi ke SSP, memberitahu SSP mengenai
lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yang diatur oleh SSP.

Instruksi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen (yang berarti “membawa dari”) ke organ
efektor yaitu otot atau kelenjar yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang
diinginkan. Sistem saraf eferen dibagi menjadi sistem saraf somatic yang terdiri dari serat-
seratneuron motorik yang mempersarafi otot-otot rangka, dan serat-serat sistem saraf
otonomyang mempersarafi otot polos, otot jantung, dan kelenjar.Sistem saraf yang terakhir
dibagi lagi menjadi sistem saraf simpatis dan parasimpatis, keduanya mempersarafi sebagian
besar organ yang dipersarafi oleh sistem saraf otonom.

1. Sistem Saraf Pusat

Sekitar 90% sel-sel di dalam SSP bukanlah neuron tetapi sel glia atau neuroglia.Walaupun
jumlahnya besar, sel glia hanya menempati separuh dari volume otak karena sel-sel ini tidak
memiliki cabangcabang ekstensif seperti neuron.Tidak seperti neuron sel glia tidak memulai atau
menghatarkan impuls saraf.Namun sel-sel ini penting untuk viabilitas SSP, yaitu sebagai
jaringan ikaat SSP dan membantu menunjang neuron baik secara fisik ataupun
metabolik.Terdapat empat jenis sel glia di SSPyaitu astrosit, oligodendrosit, sel ependimal, dan
microglia.Astrosit memiliki fungsi yang penting yaitu sebagai perekat utama yang menyatukan
neuron-neuron dalam hubungan spatial yang sesuai.Oligodendrosit berfungsi membentuk sarung
myelin insulatif yang mengelilingi akson pada SSP. Sel ependimal berfungsi membatasi rongga-
rongga internal SSP. Mikroglia adalah penyapu SSP. Sel-sel ini sebagai sel fagositik yang
berasal dari darah dan masuk ke jaringan saraf pusat.

Jaringan saraf pusat sangatlah lembut(lunak). Sifat ini ditambah dengan kenyataan bahwa sel
saraf yang rusak tidak dapat digantikan karena neuron tidak mampu membelah diri, meyebabkan
jaringan yang rapuh dan tidak tergantikan ini harus terlindungi dengan baik. Terdapat empat
keistimewaan yang melindungi SSP yaitu: 1) SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras
seperti cranium yang melindungi otak dan kolumna vertebralis yang mengelilingi korda spinalis,
2) terdapat tiga membrane yang melindungi dan mengandung zat makanan, yaitumenings yang
terletak antara tulang penutup dan jaringan saraf yang terdiri atas durameter(lapisan luar) yaitu
selaput keras yang berasl dari jaringan ikat tebal dan kuat, di bagin tengkorak terdiri dari selapu
tulang tengkorak dan durameter propia di bagian dalam, arakhnoid yaitu selaput halus yang
memisahkan durameter dengan piameter membentuk sebuah kantong atau balon berisi cairan
otak yang meliputi seluruh susunan saraf sentral, yang terdapat pada permukaan jaringan
otak, piameter berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur-strutur jaringan ikat yang disebut

8
trabekel. Di dalam piameter terdapat cairan serebrospinalis yaitu cairan yang bersifat alkali
bening mirip plasma dan dihasilkan pleksus coroideus yang ditemukan di daerah-daerah tertentu
rongga ventrikel otak dan medula spinalis.Cairan ini berfungsi untuk memberi kelembapan pada
otak dan medula spinalis, melindungi alat-alat dalam medulla spinalis dan otak dari tekanan,
serta melicinkan alat-alat dalam medulla spinalis dan otak.

Sitem saraf pusat terdiri atas otak dan sumsum tulang belakang.

1.1 Otak Manusia

Otak merupakan organ tubuh yang sangat penting dan vital bagi manusia yaitu untuk mengatur
segala pusat aktivitas manusia. Otak terletak dalam rongga cranium berkmbang dari ssebuah
tabung yang mulanya memperlihatkan tiga pembesaran otak awal yaitu: (1) otak depan menjadi
hemisfer serebri, corpus serebri korpus striatum thalamus serta hipotalamus. Fungsi menerima dn
mengintegrasikan informasi mengenai kesadran dan emosi, (2) otak tengah mengkoordinir otot
yang brhubungan dengan penglihatan dan pendengara. Otak ini menjadi tegmentum, krus
serebrium, korpus kuadrigeminus, (3) otak belakang (pons), bagian otak yang menonjol
kebanyakan tersusun dari lapisan fiber dan masuk sel yang mengontrol sistem pernapasan.

Otak dilindungi oleh kulit kepala, rambut, tulang tengkrak, columna vertebralis dan
meningen.Kapiler otak dikelilingi oleh tonjolaan-tonjolan astrosit yang bertanggung
jawab secara fisik membentuk sawar darah otak. Walaupun banyak zat dalam darah yang tidak
pernah benar-benar berkontak dengan jaringan otak, otak melebihi jaringan lain, yang dapat
menggunakan sumber bahan bakar yang lain untuk menghasilkan energy sebagai pengganti
glukosa. Dalam keadaan normal otak hanya menggunakan glukosa tetapi tidak menyimpan zat
ini.Dengan demikian otak bergantung pada pasokan oksigen dan glukosa yang adekuat serta
kontinu. Otak merupakan suatu keseluruhan fungsi yang tersusun atas beberapa daerah yang
berbeda yaitu:

1.1.1 Batang Otak

Batang otak merupakan daerah paling tua dan paling kecil di otak, bersambungan dengan korda
spinalis.Bagian ini mengatur dan mengontrol banyak prosses untuk mempertahankan hidup,
misalnya bernapas, sirkulasi dan pencernaan. Proses-proses diatas disebut dengan proses
vegetative. Batang otak merupakan struktur pada bagian posterior (belakang) otak. Batang otak
merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur yaitu medulla
oblongata, pons danmesencephalon (otak tengah).

Pada gerak volunter, batang otak merupakan jalur yang dilalui impuls rangsang sebelum
mencapai cerebrum.Impuls rangsang dihantarkan oleh traktus ascendentes (serat-serat saraf yang
menghantarkan impuls ke otak) untuk diolah di otak, lalu impuls respons dihantarkan oleh
traktus descendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls menjauhi otak). Pada
perbatasan antara batang otak dan medulla spinalis terjadi deccusatio (penyilangan) serat-serat

9
kortikospinal(serat-serat saraf descendentes dari cerebrum ke medulla spinalis). Serat-serat
kortokospinal dari otak kiri menyilang ke bagian kanan medulla spinalis dan serat dari otak
kanan menyilang ke bagian kiri.Penyilangan ini menyebabkan bagian tubuh kanan di kendalikan
oleh otak kiri dan bagian tubuh kiri dikendalikan oleh otak kanan.Batang otak merupakan tempat
melekatnya seluruh saraf kranial, kecuali saraf I dan II yang menempel pada cerebrum (otak
besar). Batang otak terdri dari:

a. Diensepalon, yaitu bagian otak paling atas, trletak diantara serebelum dengan
mesensepalon, yaitu kumpulan sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus temporalis ddan
terdapat kapsula interna yang menghadap ke samping. Fungsi dari diensepalon yaitu, a) vaso
kontruktor yaitu mengecilkan pembuluh darah, b) respiratori yaitu membantu proses pernapasan,
c) mengontrol gerakan reflek, d) membantu pekerjaan jantung.

b. Mesensepalon terdiri atas 4 bagian yang menonjol ke atas, 2 disebelah atas yang disebut
korpus kuadrigeminus superior, 2 di sebelah awah yang disebut kuadrigeminus inferior.
Mesensefalon mempunyai serat-serat saraf nervus troklearis yang bertugas untuk membantu
pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata, serta memutar mata dan pusat mata.

c. Medula Oblongata atau sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari
medula spinalis menuju ke otak. Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang
paling bawah yang menghubungkan vons varoli dengan medulla spinalis Sumsum sambung
juga mempengaruhi jembatan, refleks fisiologi seperti detak jantung, tekanan darah, volume dan
kecepatan respirasi, gerak alat pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan. Selain itu, sumsum
sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin, batuk, dan berkedip.

d. Pons Varoli berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan,
juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang. Jembtan varol terletak di depan
serebelum diantara otak tengah dan medulla oblongata. Pada jembatan parol terdapat
premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan reflek.

1.1.2 Otak Besar

Otak besar atau serebrum merupakan bagian terbesar dari otak manusia, dibagi menjadi dua
belahan yaitu hemisfer sereberum kiri dan kanan. Keduanya dihubungkan satu sama lain
oleh korpus kalosum, suatu pita tebal yang mengandung sekitar 300 juta akson saraf melintang
diantara kedua hemisfer. Setiap hemisfer terdiri dari sebuah substansia grisea (bahan abu-abu)
atau korteks sereberum yang menutupi bagian tengah yang lebih tebal yaitu substansia alba
(bahan putih). Jauh di sebelah dalam substansia alba terdapat substansia grisea yang lain yaitu
nucleus-nukleus basal. Di seluruh SSP, substansia grisea terdiri dari badan-badan sel saraf ang
terkemas rapat dengan dendrit-dendrit mereka dan sel-sel glia. Berkas atau traktus serat-serat
saraf bermielin membentuk substansia alba. Substansia alba berpenampakan putih yang
disebabkan oleh komposisi lemak myelin.

10
Korteks serebrum terorganisasi menjadi enam lapisan berbatas tegas berdasarkan distribusi
badan sel yang bervaariasi dan serat-serat terkait lain dari beberapa jenis sel tertentu. Lapisan-
lapisan ini tersusun atas kolom-kolom fungsional, yang berjalan tegak lurus dari permukaan ke
bawah menelusuri kedalaman korteks sampai substansia alba yang mendasarinya. Daerah-daerah
korteks bertanggung jawab terhadap persepsi indera-indera memiliki lapisan 4 yang berkembang,
suatu lapisan yang kaya akan sel stelata, yang berperan dalam pengolahan awal masukan
sensorik ke koorteks. Sebaliknya daerah korteks yang mengontrol keluaran ke otot rangka
mempunya 5 laisan yang menebal, yang sangat banyak mengandung sel piramida besar.Sel-sel
ini mengirim serat-serat korda spinalis dari korteks untuk berakhir di berbagai neuron motorik
eferen yang mempersarafi otot rangka.

Pada otak besar ditemukan 4 lobus yaitu:

a. Lobus frontalis

Terletak di korteks bagian depan bertanggung jawab terhaddap 3 fungsi utama yaitu: (1) aktivitas
motorik volunteer, (2) kemampuana berbicara, (elaborasi pikiran). Daerah di lobus frontalis
belakang tepat di depan sulkus sentralis akhir di neuron-neuron motorik eferen yang
mencetuskan kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh. Stimulasi daerah-daerah yang berlainan
di korteks motorik primer yanh menyebabkan timbulnya gerakan di bagian-bagian tubuh yang
berbeda.Seperti homonkulus motorik yang melukiskan lokasi dan jumlah relative korteks
motorik yang diabdikan sebagai keluaran ke otot-otot tiap-tiap bagian tubuh.

b. Lobus parietalis

Terletak di depan sulkus sentralis dan dibelakangi oleh karaco oksipitalis yang berjalan ke bawah
di bagian tengah permukaan lateral tiap-tiap hemisfer. Lobus parietalis menerima kesan indra
yang berbeda dari seluruh tubuh dan dapat merasakan "sakit" atau ‘bug” merangkak pada satu
lengan, kaki, atau wajah. Fungsi lobus parietalis: lobus parietalis menggabungkan kesan dari
bentuk, tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum, lobus parietalis juga membantu
mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya,
kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang
berlawanan, kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk
melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah
kiri-kanan, kerusakan yang luar bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali
bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk
yang sebelumnya dikenal dengan baik. Lobus parietalis juga dianggap sebagai "lobus tangan"
dan menerima sensasi sensoris dari tulang, tendon, otot, dan kulit tangan.

c. Lobus Temporalis

Lobus temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital dan
parietal. Fungsi Lobus Temporal: dalam lobus temporalis terdapatprimary auditory cortex, the

11
secondary auditory, dan visual cortex, limbic cortex, dan amygdala. Tiga fungsi basis dari
korteks temporal adalah memprosesinput auditori, mengenali objek visual, dan penyimpanan
jangka lama dari input sensori, ditambah dengan fungsi amigdala, yaitu nada afeksi (emosi)
pada input sensori dan memori.

d. Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis adalah bagian korteks serebri yang terletak di belakang dan berhubungan
dengan penafsiran rangsangan visual. Korteks visual primer, yang menerima dan menafsirkan
informasi dari retina mata, terletak di lobus oksipitalis.Kerusakan pada lobus ini dapat
menyebabkan masalah penglihatan seperti kesulitan mengenali objek, ketidakmampuan untuk
mengidentifikasi warna, dan kesulitan mengenali kata-kata.

Selain terdiri atas empat lobus otak besar juga memiliki area khusus. Somatic sensoryadalah area
yang menerima impuls dari reseptor sensory tubuh. Primary motor area adalah yang mengirim
impuls ke otot skeletal. Brocaa’s area adalah terlibat dalam kemampuan bicara.

1.1.3 Otak Kecil

Otak kecil atau cerebellum terletak dalam fosa cranial posterior, dibawah tentorium
cerebellum bagian posterior dari pons varoli dan meula oblongata.Cerebelum mempunyai 2
hemisfer yang dihubungkan oleh fermis. Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya
berlekuk-lekuk.Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh, keseimbangan,
dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar.Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat
mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot.Gerakan menjadi tidak
terkoordinasi, misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya.

2.1 Medula Spinalis

Medulla spinalis atau yang sering disebut dengan korda spinalis yang terbentang dari foramen
magnum sampai dengan L1, di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus
terminalis atau conus medullaris..Pada medulla spinais juga terdapat substansia grisea. Berlainan
dengan substansa yang ada pada oak, substansia grisea yang ada pada medulla spinalis berbentuk
seperti kupu-kupu di bagian dalam dan dikelilingi oleh substansia alba. Sama halnya seperti otak,
substansia pada medulla spinalis tersusun atas badan-badan sel saraf beserta dendritnya, antar
neuron pendek dan sel-sel glia. Substnsi alba tersusun menjadi traktus yaitu berkas-berkas serat
saraf dengan fungsi serupa. Sebagian besar adalah traktus asendens (korda ke otak), dan traktus
desndens (dari otak k). Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian
yaitu: anterior, posterior dan Comissura abu-abu. Bagian Posterior sebagai input /afferent,
anterior sebagai Output/efferent, comissura abu-abu untuk refleks silang dan substansi putih
merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin.

12
Korda spinalis memiliki fungsi sebagai penghubung untuk menyalurkan informasi antara otak
dan bagian tubuh lainnya, serta mengintegrasikan aktivitas reflek antara masukan aferen dan
keluaran eferen tanpa melibatkan otak, untuk pernapasan, gerakan menelan, dan berperan dalam
muntah.

2. Sistem Saraf Perifer

Sistem saraf perifer terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP di bagian-
bagian lain tubuh.Sistem saraf perifer terdiri atas sisten saraf cranial dan sistem saraf spinal.
Sistem saraf cranial terdiri atas 12 saraf yaitu:

Nama Saraf Tipe Fungsi

Olfaktori Sensorik Penciuman

Optik Sensorik Penglihatan

Okulomotor Motorik Pergerakan otot bola mata dan kelopak mata

Troklear Motorik Pergerakan otot bola mata

Trigeminal Campuran Sensorik: sensasi di wajah dan mulut,

motorik: mengunyah

Abdusena Motorik Pergerakan bola mata

Fasial Campuran Sensorik: rasa (kecap), motorik: pergerakan di wajah

dan kelenjar pencernaan

Auditori Sensorik Pendengaran dan keseimbangan tubuh

Glosofaring Campuran Sensorik: rasa (kecap), motorik: menelan

Vagus Campuran Saraf utama untuk sistem pusat parasimpatik

Aksesori Motorik Menelan dan pergerakan leher

Hipoglossal Motorik Otot di lidah

Table 1.1 Bagian-bagian saraf cranial beserta fungsi

Sedangkan saraf spinal merupakan saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang yang
berhubungan dengan seluruh tubuh. Tersusun atas 31 pasang syaraf spinal yaitu: 8 pasang syaraf

13
servikal, 12 Pasang syaraf Torakal, 5 Pasang syaraf Lumbal, 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang
syaraf koksigeal. Saraf-saraf trsebut dikenal sebagai kauda ekuina “ekor kuda”.

2.1 Sistem Saraf Somatic

Sistem saraf somatic adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur
aktivitas otot sadar atau serat lintang.Jadi saraf ini melakukan sistem pergerakan otot yang tidak
disengaja ataupun disengaja.

2.2 Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengendalikan kelenjar dan otot polos, yang mencakup otot jantung, otot-
otot di pembuluh darah, dan otot-otot di bagian dalam lambung dan usus.Otot-otot tersebut
dinamakan otot polos karena jika dilihat dari bawah mikroskop tampak polos.Sebaliknya otot
rangka memiliki gambaran yang berlurik-lurik.Sistem saraf otonomik mendapatkan namanya
dari fakta bahawa banyak aktivitas yang dikendalikannya secara otonom, atau self-regulating
(seperti pencernaan dan sirkulasi) dan terus berjalan kendatipun orang itu sedang tidur atau tidak
sadar.

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum
tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan.Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur
dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion.
Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada
pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion.

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem
sarafparasimpatik. Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi
ganglion. Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang
menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion
pendek,sedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena
ganglion menempel pada organ yang dibantu. Sistem saraf ini seringkali memiliki aksi
antagonistic.Sebagai contohnya, sistem saraf parasimpatik menyebabkan konstraksi pupil mata,
menstimulasi pengeluaran saliva, dan memperlambat denyut jantung, sistem saraf simpatik
memiliki efek yang berlawanan. Keadaan tubuh yang normal ( di suatu tempat di antara ekstrem
eksitasi dan plasiditas vegetative) dipertahankan oleh keseimbangan di antara kedua sistem ini.
Fungsi-fungsi saraf otonom dapat dibedakan menjadi tabel berikut ini :

14
 Parasimpatik Simpatik

 mengecilkan pupil  memperbesar pupil

 menstimulasi aliran ludah  menghambat aliran ludah

 memperlambat denyut jantung  mempercepat denyut jantung

 membesarkan bronkus  mengecilkan bronkus

 menstimulasi sekresi kelenjar  menghambat sekresi kelenjar

pencernaan pencernaan

 mengerutkan kantung kemih  menghambat kontraksi kandung

kemih

Tabel 1.2 Tabel fungsi saraf simpatik dan para simpatik

D. Mekanisme Gerak Reflek

Reflek adalah respon yang tidak berubah terhadap rangsangan yang terjadi di luar
kehendak.Rangsangan ini merupakan reaksi organisme terhadap perubahan lingkungan, baik
dalam maupun luar organisme.Reflek dapat berupa peningkatan atau penurunan kegiatan
misalnya kontraksi otot atau relaksasi otot.

Jalur-jaur saraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas rfleks disebut lengkung reflek.
Komponen-komponen yang dilalui reflek adalah reseptor rangsangan sensoris yang peka
terhadap suatu rangsangan misalnya kulit, neuron aferen atau sensoris yang dapat mnghantarkan
impus menuju ke susunan saraf pusat yaitu medulla spinais, pusat saraf atau pusat sinaps yang
merupakan tempat integrasi di mana masuknya sensoriss dan dianalisis kembali ke neuron
eferen, neuron eferen atau motorik yang menghantarkan impuls ke perifer, dan alat efektor yang
merupakan tempat terjadinya reaksi yang diwakili oleh suatu serat otot atau kelenjar.

Jenis reflek dikelompokan ke dalam beberapa bagian diantaranya:

1. Jenis reflek berdasarkan letak reseptor yaitu: reflek ekstroseptif yang timbul karena
rangsangan pada reseptor permukaan tubuh, reflek interoreseptif timbul karena rangsangan yang
timbul pada alat dalam tubuh atau pembuluh darah, dan reflek proreseptif timbul karena
rangsangan pada otot, tendo, dan sendi untuk keseimbangan.

2. Jenis reflek berdasarkan bagian saraf pusat yaitu: reflek spinal melibatkan neuron di
medulla spinalis, reflek bulbar melibatkan neuron di medulla oblongata, reflek kortikal
melibatkan neuron korteks serebri.

15
3. Jenis reflek berdasarkan timbulnya yaitu: reflek tak bersyarat, reflek yang dibawa sejak
lahir dan bersifat menetap, reflek bersyarat adalah reflek yang di dapat saat pertumbuhan yang
berdasarkan pengalaman hidup.

4. Jenis reflek berdasarkan jumlah neuron yaitu: reflex monosinaps yang melaui proses satu
sinaps dan dua neuron yang langsung berhubungan dengan saraf pusat, reflek polisinaps melalui
beberapa interneuron yag menghubungkan aferen dengan eferen, reflek patologis biasanya
terjadi pada anak bayi

Histologi

Jaringan syaraf dibagi atas susunan saraf pusat (SSP) yang terdiri dari otak dan medulla spinalis,
sedangkan susunan syaraf tepi (SST) terdiri dari serat saraf, ujung saraf motorik dan reseptor
saraf sensorik.

Sel pada jaringan saraf terdiri dari 2 jenis yaitu sel saraf neuron dan sel penyokong atau
neuroglia.Neuron pada umumnya berbentuk multipolar walaupun ada nauron yang berbentuk
bipolar, pseudonipolar dsb. Neuroglia pada susunan saraf pusat dibedakan atas microglia yang
terdiri dari astrosit dan oligodendroglia, dan sel glia kecil (mikroglia)

Pada susunan saraf tepi akan diperlihatkan serat saraf yang terpotong melintang dan memanjang,
ujung saraf motorik dan beberapa reseptor sensorik. Pada susunan saraf tepi terdapat sel
penyokong yang disebut sel schwann.

1. SEL SARAF MOTORIS

o Neuron multipolar (di cornu anterior medulla spinalis)
o Badan sel besar, pioigonal, inti sel bulat, anak inti jelas
o Dalam sitoplasma ada badan Nissl (bercak gelap, substansia tigroid)
o Cabang sitoplasma tdiri dari beberapa dendrtit & 1 neurit/axon
o Dendrit = ngandung badan Nissl
o Axon = tidak mengandung

16
2. SEL PURKINJE
o Terlihat pd sediaan cerebellum
o Badan sel purkinje terletak pada batas antara lapisan granular dan lapisan molekular
dari substansia grisea atau korteks serebelli
o Percabangan sitoplasma berupa dendrit kebanyakan kearah molekular
o Inti sel tampak besar, bulat / lonjong dengan anak initi yang jelas.
o Axon tunggal, jarang terlihat, masuk kelapisan granular

3. SEL GANGLION
o Terdapat diluar SSP
o Ganglion parasimpatis  sal.cerna
o Berbentuk poligonal agak bulat, dikelilingi oleh sel satelit.
o Inti sel bulat dengan anak inti yg jelas
o Substansia tigroid terlihat berupa bintik2 hitam disekitar inti sitoplasma
o Biasanya berupa bipolar atau pseudounipolar

NEUROGLIA
4. ASTROSIT
o Badan sel hampir sama besar dg neuron di korteks serebri ( sel pyramid )
o Percabangan sitoplasma banyak dan tebal/gemuk, setiap cabang lalu bercabang lagi
beberapa kali menjadi lebih kecil  spt lumut
o Terdapat cabang yg menempel pd pembuluh darah ( kaki perivaskuler )

5. OLIGODENDROGLIA
o Terdapat pd substantia grisea dan alba, dekat dg sel pyramid
o Badan sel lebih kecil dr astrosit, mirip kcg kedelai, inti sel mudah terlihat
o Percabangan sitoplasma kurus & tdk banyak
o Sel ini terlibat dlm proses myelinisasi serat saraf pd SSP

17
6. MIKROGLIA
o Sel glia yg paling kecil dan berasal dr sumusm tulang ( mesodermal )
o Mempunyai kemampuan fagosit & sel penyaji antigen pd sistem imun saraf pusat
o Terdapat pd substantia grisea dan alba, badan sel agak gepeng, iti sukar dilihat
o Percabanagn sitoplasma langsung dr badan sel ( cabang primer ) lalu bercabang lago
mjd cabang sekunder dst yg posisinya tegak lurus trhdp cabang sebelumnya

UJUNG SARAF TEPI

7. SERAT SARAF TEPI TERPOTONG MEMANJANG
o saraf terlihat spt pita tebal yg merupakan selubung myelin dan ditengahnya axon.
Ditepi selubung myelin ada sel Schwan ( sel gepeng mirip fibroblas ). Pd selubung
myelin terlihat nodus ranvier

8. SERAT SARAT TEPI TERPOTONG MELINTANG

o tampak berupa lingkaran kecil selubung myelin. Setiap serat saraf diliputi oleh
jar.ikat halus  endoneurium dan tergabung dlm berkas lebih besar  funikulus dan
dibungkus oleh perineurium.
o funikulus begabung menjadi lebih besar  epineurium

9. NEUROKERATIN SERAT SARAF TEPI

o Terlihat berupa benang2 berupa jari2 roda sepeda pd selubung myelin yg terlihat
kosong krn myelin terlarut saat pembuatan sediaan
o Neurokeratin adalah benang2 protein penyangga selubung myelin

UJUNG SARAF TEPI

10. MOTOR ENDOPLATE
o Merupakan ujung saraf motorik dg sediaan pengendapan perak
o Terlihat ujung saraf bermyelin dan berakhir pd otot skelet
o Bag.yg menempel pd serat otot kehilangan myelin, cabang2 nya spt cakar ayam
membentuk bangunan mirip cakram

18
11. MUSCLE SPINDLE
o Terdapat diantara serat otot rangka berupa sekelompok otot khusus dalam berkas
tersendiri.
o Serat otot ini lebih kecil dibandingkan dengan serat otot rangka biasa
o Terletak didalam simpai jaringan ikat bersama serat saraf dan kapiler darah.
Berkapsul, ada serat saraf

12. BADAN PATER VACCINI

o Berbentuk lapisan2 fibroblas yg tersusun konsentris & berlapis2 spt kulit bawang.
o Ditangahnya terdapat serat saraf tak bermyelin
o Merupakan reseptor sensoris, terdapat pd lapisan hipodermis kulit atau subkutis dan
ada juga didalam pankreas

1. Biokimia neurotransmitter

Neurotransmitter merupakan zat kimia yang disintesis didalam neuron, yang

disimpan didalam gelembung sinaptik di ujung akson.Zat kimia ini dilepaskan dari akson
terminal melalui eksositosis.Begitu dilepaskan pada taut prasinaptik, neurotransmitter
berikatan dengan reseptornya pada sel pascasinaptik, menyebabkan hantaran potensial
aksi dan kaskade perubahan kimia pada sel kedua.Neurotransmitter yang tetap berada di
celah sinaptik kemudian dibuang dari taut, yang memungkinkan repolarisasi membran sel
pascasinaptik dan dihantarkannya potensial aksi yang baru.

Pembuangan molekul neurotransmitter dapat terjadi melalui 3 mekanisme utama,

yaitu :

1. Pembuangan dari celah sinaptik melalui difusi atau kerja dari sel glia.
2. Degradasi enzimatik (deaktivasi) sehingga struktur neurotransmitter tidak lagi
dikenali oleh reseptornya (asetilkolin dibuang melalui mekanisme ini)

19
3. Ambilan kembali (reuptake), dengan diambilnya kembali seluruh molekul
neurotransmitter ke dalam akson terminal yang melepaskannya (norepinefrin dan
serotonin dibuang melalui mekanisme ini)

Pencegahan terjadinya ketiga mekanisme pembuangan ini akan memperpanjang waktu

tinggal neurotransmitter dalam celah sinaptik sehingga memperpanjang kerjanya pada sel
pascasinaptik.

Neurotransmitter ini dikirimkan pada celah yang di kenal sebagai sinapsis.

Neurotransmiter paling mempengaruhi sikap, emosi, dan perilaku seseorang
yang ada antara lain Asetil kolin, dopamin, serotonin, epinefrin, norepinefrin.

Neurotransmitter Pada Sistem Saraf Pusat (Sumber: Mary C Towsend, 1996)

Fungsi Dopamin sebagai neurotransmiter kerja cepat disekresikan oleh neuron-

neuron yang berasal dari substansia nigra, neuron-neuron ini terutama berakhir pada regio
striata ganglia basalis.Pengaruh dopamin biasanya sebagai inhibisi.

Dopamin bersifat inhibisi pada beberapa area tapi juga eksitasi pada beberapa
area.Sistem norepinefrin yang bersifat eksitasi menyebar ke setiap area otak, sementara
serotonin dan dopamin terutama ke regio ganglia basalis dan sistem serotonin ke struktur
garis tengah (midline).

Serotonin disekresikan oleh nukleus yang berasal dari rafe medial batang otak dan
berproyeksi disebahagian besar daerah otak, khususnya yang menuju radiks dorsalis
medula spinalis dan menuju hipotalamus.Serotonin bekerja sebagai bahan penghambat
jaras rasa sakit dalam medula spinalis, dan kerjanya di daerah sistem syaraf yang lebih
tinggi diduga untuk membantu pengaturan kehendak seseorang, bahkan mungkin juga
menyebabkan tidur.

Serotonin berasal dari dekarboksilasi triptofan, merupakan vasokontriksi kuat dan

perangsang kontraksi otak polos. Produksi serotonin sangat meningkat pada karsinoid
ganas penyakit yang ditandai sel-sel tumor penghasil serotonin yang tersebar luas
didalam jaringan argentafin rongga abdomen

20
 Sistem respons fisiologik pada stress akut dan kronik, terdapat respon fight and
flight dimana berperan hormon epinefrin, norepinefrin dan dopamin, respon terhadap
ancaman meliputi penyesuaian perpaduan banyak proses kompleks dalam organ-organ
vital seperti otak, sistem kardiovaskular, otot, hati dan terlihat sedikit pada organ kulit,
gastrointestinal dan jaringan limfoid. (Martin, David, 1987:625)

Sistem norepinefrn dan sistem serotonin normalnya menimbulkan dorongan bagi

sistem limbik untuk meningkatkan perasaan seseorang terhadap rasa nyaman,
menciptakan rasa bahagia, rasa puas, nafsu makan yang baik, dorongan seksual yang
sesuai, dan keseimbangan psikomotor, tapi bila terlalu banyak akan menyebabkan
serangan mania. Yang mendukung konsep ini adalah kenyataan bahwa pusat-pusat
reward dan punishment di otak pada hipotalamus dan daerah sekitarnya menerima
sejumlah besar ujung-ujung saraf dari sistem norepinefrin dan serotonin (Guyton
1997:954)

Pada pasien penyakit jiwa seperti skizofrenia terdapat berbagai keadaan yang
diyakini disebabkan oleh salah satu atau lebih dari tiga kemungkinan berikut:

(1) terjadi hambatan terhadap sinyal-sinyal saraf di berbagai area pada lobus
prefrontalis atau disfungsi pada pengolahan sinyal-sinyal; (2) perangsangan yang
berlebihan terhadap sekelompok neuron yang mensekresi dopamin dipusat-pusat perilaku
otak, termasuk di lobus frontalis, dan atau; (3) abnormalitas fungsi dari bagian-bagian
penting pada pusat-pusat sistem pengatur tingkah laku limbik di sekeliling hipokampus
otak (Guyton,1997:954)

Dopamin telah diduga kemungkinan penyebab skizofrenia secara tidak langsung

karena banyak pasien parkison yang mengalami gejala skizofrenia ketika diobati dengan
obat yang disebut L-DOPA. Obat ini melepaskan dopamin dalam otak, yang sangat
bermanfaat dalam mengobati parkinson, tetapi dalam waktu bersaman obat ini menekan
berbagai bagian lobus prefrontalis dan area yang berkaitan dengan lainnya. Telah diduga
bahwa pada skizofrenia terjadi kelebihan dopamin yang disekresikan oleh sekelompok
neuron yang mensekresikan dopamin yang badan selnya terletak tegmentum ventral dari

21
 mesensefalon, disebelah medial dan anterior dari sistem limbik, khususnya hipokampus,
amigdala,nukleus kaudatus anterior dan sebagian lobus frefrontalis ini semua pusat-pusat
pengatur tingkah laku yang sangat kuat. Suatu alasan yang sangat kuat. Suatu alasan yang
lebih meyakinkan untuk mempercayai skizofrenia mungkin disebabkan produksi
dopamin yang berlebihan ialah bahwa obat-obat yang bersifatefektif mengobati
skizofrenia seperti klorpromazin, haloperidol, dan tiotiksen semuanya menurunkan
sekresi dopamin pada ujung-ujung syaraf dopaminergik atau menurunkan efek dopamin
pada neuron yang selanjutnya (Guyton,1997:954 )

Substansia Biokimia pada susunan saraf pusat

Neurotransmitter adalah zat endogen yang bertindak sebagai utusan kimia dengan
mengirimkan sinyal dari neuron ke sel target di sinaps. Sebelum pembebasan mereka ke dalam
celah sinaptik, neurotransmiter disimpan dalam vesikula sekretori (disebut vesikel sinaptik) di
dekat membran plasma dari terminal akson.Pelepasan neurotransmitter terjadi paling sering
dalam menanggapi kedatangan potensial aksi pada sinapsis. Ketika dirilis, neurotransmitter
melintasi celah sinaptik dan mengikat reseptor spesifik pada membran neuron pasca-sinaptik
atau sel

Neurotransmitter umumnya diklasifikasikan ke dalam dua kategori utama yang berkaitan

dengan kegiatan mereka secara keseluruhan, rangsang atau penghambatan. Neurotransmiter
rangsang mengerahkan efek rangsang pada neuron, dengan demikian, meningkatkan
kemungkinan bahwa neuron akan diperintahkan menjadi potensial aksi. Neurotransmiter
rangsang utama meliputi epinefrin dan norepinefrin. Neurotransmitter penghambatan
mengerahkan efek penghambatan pada neuron, sehingga, mengurangi kemungkinan bahwa
neuron akan diperintahkan menjadi potensial aksi. Neurotransmitter penghambatan utama
meliputi GABA, glisin, dan serotonin.Beberapa neurotransmiter, dapat mengerahkan baik efek
rangsang dan penghambatan tergantung pada jenis reseptor yang hadir.

Transmisi Sinaptik

Transmisi sinaptik mengacu pada penyebaran impuls saraf dari satu sel saraf yang lain.
Ini terjadi pada struktur selular khusus yang dikenal sebagai sinapsis, persimpangan di mana
akson dari neuron presinaptik berakhir di beberapa lokasi pada neuron postsynaptic. Akhir akson
22
presynaptic, di mana ia disandingkan dengan neuron postsynaptic, membesar dan membentuk
struktur yang dikenal sebagai tombol terminal. Akson dapat membuat kontak di mana saja
sepanjang neuron kedua: pada dendrit (suatu sinaps axodendritic), sel tubuh (suatu sinaps
axosomatic) atau akson (suatu sinaps axo-aksonal).

Impuls saraf ditransmisikan pada sinapsis oleh pelepasan bahan kimia yang disebut
neurotransmitter.Sebagai impuls saraf, atau potensial aksi, mencapai akhir akson presynaptic,
molekul neurotransmiter yang dilepaskan ke ruang sinaptik.Neurotransmitter adalah kelompok
beragam senyawa kimia mulai dari amina sederhana seperti dopamin dan asam amino seperti γ-
aminobutyrate (GABA), untuk polipeptida seperti enkephalins.Mekanisme yang mereka
memperoleh respon baik di neuron presynaptic dan postsynaptic yang beragam seperti
mekanisme dipekerjakan oleh faktor pertumbuhan dan reseptor sitokin.

Transmisi Nuromuskular

Jenis yang berbeda dari transmisi saraf terjadi ketika akson berakhir pada serat otot
rangka, pada suatu struktur khusus yang disebut sambungan neuromuskuler.Sebuah potensial
aksi yang terjadi pada situs ini dikenal sebagai transmisi neuromuskular.Pada sambungan
neuromuskuler, akson membagi menjadi tombol terminal banyak yang berada dalam depresi
dibentuk pada motor end-plate.Pemancar khusus digunakan pada sambungan neuromuskuler
adalah asetilkolin.

Reseptor neurotransmitter

Setelah molekul neurotransmiter yang dilepaskan dari sel sebagai akibat dari penembakan
potensial aksi, mereka mengikat reseptor spesifik pada permukaan sel postsynaptic.Dalam semua
kasus di mana reseptor telah dikloning dan ditandai secara rinci, telah menunjukkan bahwa ada
subtipe berbagai reseptor untuk setiap neurotransmitter tertentu.Serta hadir pada permukaan
neuron postsynaptic, reseptor neurotransmitter yang ditemukan pada neuron presynaptic.Secara
umum, reseptor neuron presynaptic bertindak untuk menghambat pelepasan neurotransmitter
lebih lanjut.

Sebagian besar reseptor neurotransmitter termasuk ke dalam kelas protein yang dikenal
sebagai G-protein reseptor coupled (GPCRs). Hubungan antara neurotransmitter dan sinyal

23
intraseluler dilakukan oleh asosiasi baik dengan G-protein (protein GTP-mengikat dan hidrolisis
kecil) atau dengan protein kinase, atau dengan reseptor sendiri dalam bentuk saluran ion ligand-
gated (misalnya, reseptor asetilkolin) Salah satu karakteristik tambahan reseptor neurotransmitter
adalah bahwa mereka tunduk pada ligan-induced desensitisasi:. Artinya, mereka dapat menjadi
tidak responsif setelah kontak yang terlalu lama neurotransmitter mereka .

Katekolamin utama adalah norepinefrin, epinefrin dan dopamin.Senyawa ini terbentuk

dari fenilalanin dan tirosin.Tirosin diproduksi di hati dari fenilalanin melalui aksi hidroksilase
fenilalanin.Tirosin tersebut kemudian diangkut ke katekolamin-mensekresi neuron di mana
serangkaian reaksi mengubahnya menjadi dopamin, norepinefrin, dan akhirnya ke epinefrin.

Pada Substansia Nigra ada 2 jenis sel Neuron

1. Sel-sel Kolinergik yang menghasilkan Asetil kolin sebagai Neurotransmitter. Asetil kolin
merupakan neurotransmitter untuk kontraksi otot yang bersifat kasar. Contohnya berlari,
berjalan, meninju.

2. Selsel Dopaminergik yang menghasilkan dopamin sebagai neurotransmitter. Dopamin

merupakan transmitter untuk kontraksi otot yang bersifat halus seperti menulis, melukis,
menari dsb. Bila sel-sel dopaminergik rusak maka tidak terjadi pembentukan dopamin
sehingga kontraksi otot halus akan terganggu. Cobtohnya penyakit Parkinson

24
Asetil Kolin: Asetil Kolin (ACH) disintesis dari Asetil koenzim A dan Kolin. Reaksinya
dikatalisis oleh Asetil Kolin sintetase. ACH yang disintesis pada sinaps neuromuskular akan
diikat oleh reseptor ACH, sehingga akan terjadi kontraksi otot. Setelah otot berkontrksi ACH
akan dipecah oleh kolin esterase menjadi asam asetat dan kolin.

Sintesis Katekolamin.

Katekolamin menunjukkan efek sistem saraf perifer rangsang dan penghambatan serta
tindakan dalam SSP seperti stimulasi pernapasan dan peningkatan aktivitas psikomotor. Efek
rangsang yang diberikan pada sel-sel otot polos pembuluh yang memasok darah ke kulit dan
selaput lendir

Selain efek mereka sebagai neurotransmitter, norepinefrin dan epinefrin dapat

mempengaruhi laju metabolisme.Pengaruh ini bekerja baik dengan fungsi endokrin modulasi
seperti sekresi insulin dan dengan meningkatkan laju glikogenolisis dan mobilisasi asam lemak.

Katekolamin Katabolisme

Epinefrin dan norepinefrin yang dikatabolisme untuk senyawa aktif melalui tindakan
berurutan katekolamin-O-methyltransferase (COMT) dan monoamine oxidase (MAO).Senyawa
yang menghambat aksi dari MAO telah terbukti memiliki efek menguntungkan dalam
pengobatan depresi klinis, bahkan ketika antidepresan trisiklik tidak efektif.Pemanfaatan MAO
inhibitor ditemukan secara kebetulan ketika pasien diobati untuk TB dengan isoniazid
menunjukkan tanda-tanda perbaikan, isoniazid kemudian ditemukan untuk bekerja dengan
menghambat MAO.

25
Serotonin

Serotonin (5-hydroxytryptamine, 5HT) dibentuk oleh hidroksilasi dan dekarboksilasi

triptofan

“Pathway untuk sintesis serotonin dari triptofan. Singkatan: THP = triptofan hidroksilase, DHPR
= dihydropteridine reduktase, H2B = dihydrobiopterin, H4B = tetrahyrobiopterin, 5-HT = 5-
hydroxytryptophan, AADC = L-amino aromatik dekarboksilase asam.”

Konsentrasi terbesar 5HT (90%) ditemukan dalam sel-sel enterochromaffin dari saluran
pencernaan. Sebagian besar sisa 5HT tubuh ditemukan dalam trombosit dan SSP. Efek dari 5HT
telah dirasakan paling menonjol dalam sistem kardiovaskular, dengan efek tambahan pada sistem
pernapasan dan usus. Vasokonstriksi adalah respons klasik dengan administrasi 5HT.

Neuron yang mengeluarkan 5HT yang disebut serotonergik. Setelah merilis 5HT, porsi
diambil kembali oleh neuron serotonergik presynaptic dengan cara yang mirip dengan yang ada
pada reuptake norepinefrin.

26
 Fungsi serotonin diberikan pada interaksi dengan reseptor spesifik. Reseptor serotonin
Beberapa telah dikloning dan diidentifikasi sebagai 5HT1,, 5HT2 5HT3, 5HT4, 5HT5, 5HT6,
dan 5HT7. Dalam kelompok 5HT1 ada subtipe 5HT1A, 5HT1B, 5HT1D, 5HT1E (reseptor 5HT
diduga), dan 5HT1F.Ada tiga subtipe 5HT2, 5HT2A, 5HT2B, dan 5HT2C.Ada dua subtipe
5HT5, 5HT5a dan 5HT5B dalam genom manusia tetapi gen 5HT5B adalah sebuah
pseudogene.Sebagian besar reseptor yang digabungkan ke G-protein yang mempengaruhi
kegiatan baik siklase adenilat atau Cγ fosfolipase.Kelas 5HT3 reseptor adalah saluran ion.

Penyakit-Penyakit yang Menyebabkan Gejala Lumpuh Anggota Gerak pada Anak

1. Meningitis Purulenta

Definisi

Meningitis purulenta adalah radang selaput otak (araknoidea dan piamater) yang menimbulkan
eksudasi berupa pus, disebabkan oleh kuman nonspesifik dan nonvirus.

Etiologi

Sebagai kuman penyebab ialah jenis Pneumococcus, hemophilus influenza, Staphylococcus,

Streptococcus, E.coli, Meningococcus dan Salmonella.Di Jakarta penyebab terbanyak ialah
Pneumococcus dan Hemophilus influenza.Di negeri Barat penyebab terbanyak Meningococcus,
sedangkan di Jakarta jarang ditemukan.

Epidemiologi

Meningitis purulenta pada bayi dan anak di Indonesia, khususnya di Jakarta, masih merupakan
penyakit yang belum mengurang. Angka kejadian tertinggi pada umur antara 2 bulan – 2
tahun.Umumnya terdapat pada anak yang distrofik, yang daya tahan tubuhnya rendah.Di negeri
yang sudah maju, angka kejadian sudah sangat kurang.

Gejala Klinis

1. Gejala infeksi akut

Anak menjadi lesu, mudah terangsang, panas, muntah, anoreksia dan pada anak yang
besar mungkin didapatkan keluhan sakit kepala. Pada infeksi yang disebabkan oleh
Meningococcus terdapat petekia dan herpes labialis.
2. Gejala tekanan intracranial yang meninggi
Anak sering muntah, nyeri kepala (pada anak besar), moaning cry (pada neonatus) yaitu
tangis yang merintih. Kesadaran bayi/anak menurun dari apatis sampai koma. Kejang
yang terjadi dapat bersifat umum, fokal atau twitching. Ubun-ubun besar menonjol dan

27
 tegang, terdapat gejala kelainan serebral lainnya seperti paresis atau paralisis, strabismus.
“crack pot sign” dan pernafasan Cheyne Stokes. Kadang-kadang pada anak besar terdapat
hipertensi dan “Chocked disc” dari papilla nervus optikus.
3. Gejala rangsangan meningeal
Terdapat kaku kuduk, malahan dapat terjadi rigiditas umum. Tanda-tanda spesifik seperti
Kernig, Brudzinsky I dan II positif. Pada anak besar sebelum gejala di atas terjadi, sering
terdapat keluhan sakit di daerah leher dan punggung.

2. Ensefalitis

Definisi

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme. Terminology
ensefalopati yang dulu dipakai untuk gejala yang sama, tanpa tanda-tanda infeksi sekarang tidak
dipakai lagi.

Etiologi

Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya bakteria, protozoa,

cacing, jamur, spirokaeta dan virus.Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus.Infeksi
dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi
sistemik atau vaksinasi terdahulu.

Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya sama. Sesuai
dengan jenis virus serta epidemiologinya, diketahui berbagai macam ensefalitis virus.

Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah:

1. Infeksi viruss yang bersifat epidemic

a. Golongan enterovirus: Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO
b. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis,
eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer
encephalitis, Murray valley encephalitis.
2. Infeksi virus yang bersifat sporadic: Rabies, Herpes Simpleks, Herpes zoster,
Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytis choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap
disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.
3. Ensefalitis pasca-infeksi: pasca-morbili, pasca-varisela, pascarubela, pascavaksinia,
pasca-mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus
respiratorius yang tidak spesifik.

Gejala Klinis

28
Meskipun penyebabnya berbeda-beda, gejala klinis ensefalitis lebih kurang sama dank has
sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnosis. Umumnya didapatkan suhu yang mendadak
naik, seringkali ditemukan hiperpireksia.Kesadaran dengan cepat menurun.Anak besar, sebelum
kesadaran menurun; sering mengeluh nyeri kepala.Muntah sering ditemukan.Kejang-kejang
dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja.Kejang dapat berlangsung berjam-
jam.Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama,
misalnya paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya.

Likuor serebrospinalis sering dalam batas normal, kadang-kadang ditemukan sedikit peninggian
jumlah sel, kadar protein atau glukosa.

Pada kelompok ensefalitis pasca-infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat membantu
diagnosis.

3. Meningitis Virus (Meningitis Non-Purulenta, Meningitis Aseptik)

Definisi

Meningitis virus ialah suatu sindrom infeksi virus susunan saraf pusat yang akut dengan gejala
rangsang meningeal, pleositosis dalam likuor serebrospinalis dengan diferensiasi terutama
limfosit, perjalanan penyakit tidak lama dan selflimited tanpa komplikasi.

Etiologi

Sindrom ini sebagian besar disebabkan oleh virus seperti enterovirus (poliomyelitis, Coxsackie A
dan B), echovirus, mumps, virus herpes simpleks, varisela, herpes zoster, arbovirus, virus
limfositik koriomeningitis, virus hepatitis dan adenovirus.

Epidemiologi

Meningitis virus lebih sering dijumpai pada anak daripada orang dewasa di negeri tropis dan
subtropics tingginya frekuensi meningitis virus tidak bergantung kepada musim seperti di negeri
beriklim dingin yang angka kejadian tertinggi dijumpai pada musim panas dan musim gugur.

Gejala Klinis

Umumnya permulaan penyakit berlangsung mendadak, walaupun kadang-kadang didahului

dengan panas untuk beberapa hari.Gejala yang ditemukan pada anak besar ialah panas dan nyeri
kepala yang mendadak yang disertai dengan kuduk kaku. Gejala lain yang dapat timbul ialah
nyeri tenggorok , nausea,muntah, kesadaran menurun, nyeri pada kuduk dan punggung,
fotofobia, parestesia, myalgia.

29
Gejala pada bayi tidak berapa khas.Bayi mudah terangsang dan menjadi gelisah.Mual dan
muntah sering dijumpai tetapi gejala kejang jarang dilihat. Bila penyebabnya echovirus atau
virus Coxsackie maka dapat disertai ruam dengan panas yang akan menghilang setelah 4-5 hari.

4. Poliomielitis

Definisi

Poliomyelitis ialah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus dengan predileksi pada sel
anterior masa kelabu sumsum tulang belakang dan inti motoric batang otak dan akibat kerusakan
bagian susunan saraf pusat tersebut akan terjadi kelumpuhan dan atrofi otot.

Epidemiologi

Di bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta antara tahun 1953-1957, di antara 21
penderita dirawat 2/3 di antaranya berumur 1-5 tahun. Penyakit poliomyelitis jarang terdapat di
bawah 6 bulan, mungkin karena imunitas pasif yang didapat dari ibunya, tetapi poliomyelitis
yang terjadi pada bayi baru lahir pernah dilaporkan dalam kepustakaan.

Etiologi

Virus poliomyelitis tergolong dalam enterovirus yang filtrabel.Dapat diisolasi 3 strain virus
tersebut yaitu tipe 1 (Brunhilde), tipe 2 (Lansing), tipe 3 (Leon).Infeksi dapat terjadi oleh satu
atau lebih tipe tersebut, yang dapat dibuktikan dengan ditemukannya 3 macam zat anti dalam
serum seorang penderita.Epidemi yang luas dan ganas biasanya disebabkan oleh virus tipe 1,
epidemi yang ringan oleh tipe 3 sedangkan tipe 2 kadang-kadang menyebabkan kasus yang
sporadic.

Masa inkubasinya antara 7-10 hari, tetapi kadang-kadang terdapat kasus dengan inkubasi antara
3-35 hari.

Gejala Klinis

1. Asimtomatis
Stelah masa inkubasi 7-10 hari, karena daya tahan tubuh maka tidak terdapat gejala klinis
sama sekali. Pada suatu epidemic diperkirakan terdapat pada 90-95% penduduk dan
menyebabkan imunitas terhadap virus tersebut.
2. Poliomielitis abortif
Diduga secara klinis hanya pada daerah yang terserang epidemic, terutama yang
diketahui kontak dengan penderita poliomyelitis yang jelas. Timbul mendadak,
berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Gejala berupa infeksi virus, seperti

30
 malaise, anoreksia, nausea, muntah, nyeri kepala, nyeri tenggorok, konstipasi dan nyeri
abdomen. Diagnosis pasti dapat dibuat dengan menemukan virus di biakan jaringan.
3. Poliomyelitis non-paralitik
Gejala klinik sama dengan poliomyelitis abortif, hanya nyeri kepala, nausea, dan muntah
lebih berat. Gejala-gejala ini timbul 1-2 hari, kadang-kadang diikuti penyembuhan
sementara untuk kemudian remisi demam atau masuk dalam fase kedua dengan nyeri
otot. Khas untuk penyakit ini ialah adanya nyeri dan kaku otot belakang leher, tubuh dan
tungkai dengan hypertonia, mungkin disebabkan oleh lesi pada batang otak, ganglion
spinal dan kolumna posterior. Bila anak berusaha duduk dari sikap tidur, maka ia akan
menekuk kedua lutut ke atas sedangkan kedua lengan menunjang ke belakang tempat
tidur (tanda Tripod) dan terlihat kekakuan otot spinal oleh spasme. Kuduk kaku terlihat
secara pasif dengan Kernig dan Brudzinsky yang posotif. “Head drop” yaitu bila tubuh
penderita ditegakkan dengan menarik pada kedua ketiak akan menyebabkan kepala
terjatuh ke belakang. Reflex tendon biasanya tidak berubah dan bila terdapat perubahan
maka kemungkinan akan terdapat poliomyelitis paralitik.
4. Poliomyelitis paralitik
Gejala yang terdapat pada poliomyelitis non-paralitik disertai kelemahan satu atau lebih
kumpulan otot skelet atau kranial. Timbul paresis akut. Pada bayi ditemukan paralisis
vesika urinaria dan atonia usus. Secara klinis dibedakan beberapa bentuk sesuai dengan
tingginya lesi pada susunan saraf:
a. Bentuk spinal
Dengan gejala kelemahan/paralisis/paresis otot leher, abdomen, tubuh, pada
tungkai bawah otot kuadriseps femoris, pada lengan otot deltoideus. Sifat
paralisis asimetris. Reflex tendon mengurang/menghilang. Tidak terdapat
gangguan sensibilitas.
b. Bentuk bulber
Gangguan motoric satu atau lebihsaraf otak dengan atau tanpa gangguan pusat
vital yakni pernafasan dan sirkulasi
c. Bentuk bulbospinal
Didapatkan gejala campuran antara bentuk spinal dan bentuk bulbar
d. Bentuk ensefalitik
Dapat disertai kejang delirium, kesadaran yang menurn, tremor dan kadang-
kadang kejang.

31
5. Hemiplegia Infantil Akut

Definisi

Hemiplegia infantile akut ialah kelumpuhan setengah badan pada bayi atau anak sehat, akibat
bermacam sebab.

Epidemiologi

Di RSCM Jakarta, rata-rata terdapat 8 kasus dalam sebulan. Hampir sepertiga penderita
‘cerebral palsy’ ialah hemiplegia dan 25% dari golongan ini merupakan hemiplegia infantile
akut.Tidak terdapat perbedaan dalam jenis kelamin.Biasanya terdapat pada anak berumur
antara 2 dan 6 tahun.

Etiologi

Sebenarnya HIA bukanlah suatu penyakit, tetapi terjadi akibat bermacdam sebab pada
jaringan otak.Bergantung kepada fasilitas suatu klinik untuk dapat mengetahui etiologi yang
sebenarnya.Pentingnya mengetahui etiologi ialah untuk pengobatan yang tepat.

Trauma, infeksi virus dan bakteri, kelainan arteriovenosus, penyakit jantung, penyakit
sistemik, status epileptikus merupakan etiologi yang sering dijumpai.

Gejala Klinis

Dapat dibagi dua, yaitu:

a. Disertai kejang
1.Suhu yang mendadak tinggi
2.Kejang umum atau fokal yang berlangsung agak lama
3.Kesadaran yang sangat menurun
4.Setelah kesadaran agak membaik, kelumpuhan setengah badan terjadi. Mula-
mula kelumpuhan bersifat flasid tetapi setelah 2 minggu timbul spastisitas.
Hemiplegia lebih nyata pada anggota gerak atas dan muka dibandingkan dengan
anggota gerak bawah. Makin lama makin hebat kejangnya, makin berat
kelumpuhan yang terjadi.
5.Kadang-kadang terjadi hemianopsia dan afasia
6.Gangguan perasaan terjadi bila kerusakan terdapat pada lobus parietalis

b. Tanpa kejang
1.Hemiplegia terjadi mendadak tanpa didahului oleh kejang
2.Kesadaran tetap baik atau menurun sebentar saja
3.Seifat kelumpuhan sama dengan yang disertai kejang

32
 6. Sindrom Guillain-Barre

Definisi

SIndrom Guillain-Barre ialah polineuropati yang menyeluruh, dapat berlangsung akut atau
subakut, mungkin terjadi spontan atau sesudah suatu infeksi.Mikroorganisme penyebab
belum pernah ditemukan pada penderita penyakit ini dan pada pemeriksaan patologis tidak
ditemukan tanda radang.

Periode laten antara infeksi dan gejala polyneuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan
kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu response terhadap reaksi alergi saraf perifer.

Gejala Klinis

Terbanyak ditemukan antara umur 4-10 tahun. Biasanya didahului oleh demam atau penyakit
traktus respiratorius bagian atas, kemudian terdapat periode laten selama 1-3 minggu.
Berlangsung akut atau subakut.

Pada penyakit ini otot proksimal penderita sama beratnya dengan otot distal. Kadang-kadang
kelumpuhan seolah-olah menjalar ke atas dari otot kaki, tungkai, abdomen, toraks, lengan
dan muka.Keadaan ini disebut paralisis asending Landry, otot-otot yang terkena bersifat
simetris. Gangguan sensibilitas dapat berat, ringan atau tidak terdapat sama sekali.
Kelumpuhan dapat didahului oleh hipestesia, anesthesia dengan rasa nyeri atau parestesia.

7. Cerebral Palsy

Definisi

Cerebral palsy ialah suatu keadaan kerusakan jaringan otak yang kekal dan tidak progresif,
terjadi pada waktu masih muda (sejak dilahirkan) dan merintangi perkembangan otak normal
dengan gambaran klinis dapat berubah selama hidup menunjukkan kelainan dalam sikap dan
pergerakan, disertai kelainan neurologis berupa kelumpuhan spastis, gangguan ganglia basal dan
serebelum dan kelainan mental.

Etiologi

1. Pranatal
Infeksi terjadi dalam masa kandungan, menyebabkan kelainan pada janin, misalnya oleh
lues, toksoplasmosis, rubella dan penyakit inklusi sitomegalik
2. Perinatal
a. Anoksia/hipoksia
b. Perdarahan otak
c. Prematuritas

33
 d. Icterus
e. Meningitis purulenta
3. Pascanatal
Setiap kerusakan pada jaringan otak yang mengganggu perkembangan dapat
menyebabkan cerebral palsy. Misalnya pada trauma kapitis, meningitis, ensefalitis dan
luka parut pada otak pasca operasi

Gejala Klinis

Gangguan motoric berupa kelainan fungsi dan lokalisasi serta kelainan bukan motoric yang
menyulitkan gambaran klinis cerebral palsy.

Kelainan fungsi motoric terdiri dari:

1. Spastisitas
2. Tonus otot yang berubah
3. Koreo-atetosis
4. Ataksia
5. Gangguan pendengaran
6. Gangguan bicara

Patofisiologi Kelumpuhan

Otot rangka atau otot lurik dipersarafi oleh nervus besar bermielin yang berasal dari sel kornu
anterior medulla spinalis dan batang otak.Nervus ini mengirim keluar aksonnya dalam nervus
spinalis atau kranialis menuju perifer.

Daerah khusus yang menghubungkan antara saraf motoric dengan serabut otot disebut sinaps
atau taut neuromuscular.Taut neuromuscular adalah sinaps kimia antara saraf dan otot yang
terdiri dari tiga komponen dasar, elemen prasinaptik, elemen pascasinaptik dan celah sinaptik
dengan lebar sekitar 200 Ȧ diantara dua elemen.Elemen prasinaptik terdiri dari akson terminal
yang berisi vesikel sinaptik dengan neurotransmitter asetilkolin.Asetilkolin disintesis dan
disimpan dalam akson terminal (bouton).Membrane plasma akson terminal disebut membrane
prasinaps.Elemen pasca sinaptik terdiri dari membrane pascasinaps atau ujung lempeng motoric
dari serat otot.Membrane pascasinaps dibentuk oleh invaginasi yang disebut saluran sinaps
membrane otot atau sarkolema kedalam tonjolan akson terminal. Membrane pascasinaps juga

34
mengandung reseptor asetilkolin dan mampu membangkitkan lempeng akhir motoric yang
sebaliknya dapat menghasilkan potensial aksi otot. Asetilkolineterase yaitu enzim yang merusak
juga dapat terdapat dalam membrane pascasinaps.Celah sinaptik mengacu pada ruangan antara
membrane prasinaptik dan membrane pascasinaptik.Ruang tersebut terisi oleh bahan gelatin
yang dapat menyebar melalui cairan ektraseluler (ECF).

Apabila impuls saraf mencapai taut neuromuscular membrane akson prasinaptik terminal
terdepolarisasi, menyebabkan pelepsan asetil kolin kedalam celah sinaptik.asetilkolin
menyebrangi celah sinaptik secara difus dan menyatu dengan bagian reseptor asetilkolin dengan
membrane pascasinaptik.Masuknya ion Na secara mendadak dan keluarnya ion K menyebabkan
depolarisasi ujung lempeng yang diketahui sebagai ujung lempeng potensial (end plate potensial,
EPP). Ketika EPP mencapai puncak, EPP akan menghasilkan potensial aksi dalam membrane
otot tidak bertautyang menyebar sepanjang sarkolema. Potensial aksi ini merangkai serangkaian
reaksi yang menyebabkan kontraksi serabut otot. Begitu terjadi transmisi melewati penghubung
neuromuscular, asetilkolin akan dirusak oleh enzim asetilkolinesterase. Pada orang normal,
jumlah asetil kolin yang dilepaskan lebih dari cukup untuk mnyebabkan suatu potensial aksi.

Dalam MG, konduksi neuromuskularnya terganggu. Jumlah reseptor asetilkolin normal menjadi
menurun yang diyakinin terjadi akibat autoimun. Penentuan bahawa hal ini akibat kerusakan
reseptor primer atau sekunder yang disebabkan agen primer yang tidak diketahui akan sangat
bermanfaat dalam menentukan pathogenesis pasti dari MG.

HUBUNGAN MENGAPA TIDAK DAPAT JALAN DAN BERDIRI DENGAN GEJALA

DI SKENARIO

Hubungannya adalah dapat disebabkan oleh infeksi virus polio, misal pada penyakit
poliomyelitis

Poliomyelitis adalah suatu penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi virus polio dan
mengakibatkan kerusakan pada sel motorik di kornu anterior medula spinalis, batang otak ( dapat
pula mengenai mesensefalon, serebelum, ganglia basal ) dan area motorik kortex cerebri.

Dengan gejala klinik kelumpuhan yang biasanya timbul 3 hari setelah stadium pre-
paralitik.Mula-mula otot yang terkena terasa nyeri dan spastik, kemudian paralitik.

35
8). Jelaskan penyebab reflex tendon menurun ?dan apa yang menyebabkan anak tidak
bisa berjalan dan berdiri ?

Gerak merupakan pola koordinasi yang sangat sederhana untuk menjelaskan penghantar
impuls oleh saraf.Gerak pada umumnya terjadi secara sadar, namun ada pula garak yang terjadi
tanpa di sadari yaitu gerak refleks. Gerak refleks berjalan sangat cepat dan tanggapan terjadi
secara otomatis terhadap rangsangan, tanpa memerlukan kontrol dari otak.Jadi dapat di katakan
gerakan terjadi tanpa dipengaruhi kehendak atau tanpa disadari terlebih dahulu.

Unit dasar setiap kegiatan refleks terpadu adalah lengkung refleks. Lengkung refleks ini
terdiri dari alat indra, serat saraf aferen satu atau lebih sinaps yang terdapat di susunan saraf
pusat atau di ganglion simpatios saraf eferent dan efektor

Lengkung Refleks

Lengkung refleks sederhana, melibatkan sejumlah struktur reseptor yaitu organ indera yang
khusus bagian akhir kulit atau fusus neuromuskularis yang perangsangannya memprakarsai suatu
impuls neoron aferent yang mentransmisi impuls melalui suatu saraf perifer ke susunan saraf
pusat, tempat di mana saraf bersinaps dengan suatu neuron interkalasi, satu atau lebih neuron
interkalasi menyampaikan impuls ke saraf eferent. Neoron eferent berjalan keluar dalam saraf
dan menyampaikan impuls ke suatu efektor. Dan efektor yaitu otot ( otot polos, lurik, atau otot
jantung ) atau kelenjar yang memberikan respon.

Komponen-komponen utama suatu lengkungan refleks yang paling sederhana terdiri atas unsur-
unsur sebagai berikut :

1. Suatu reseptor, yang peka terhadap suatu macam rangsangan.

2. Suatu neuron aferen (sensorik) yang dapat menghantarkan impuls menuju ke susunan
saraf pusat (medula spinalis atau batang otak), dan mengadakar synapsis.
3. Suatu neuron eferen (motorik) yang dapat mengantarkan impils-impuls ke perifer.
4. Suatu alat efektor, yang merupekan tempat terjadinya reaksi, dan yang dapat diwakili
oleh suatu serat otot atau sel kelenjar.

Pada gerak refleks, impuls melalui jalan pendek atau jalan pintas, yaitu di mulai dari reseptor
penerima rangsangan, kemudian di teruskan oleh penerima rangsangan, kemudian di teruskan
oleh saraf sensorik ke pusat saraf, di terima oleh sel saraf penghubung (asosiasi) tanpa diolah
didalam otak langsung dikirim tanggapan ke saraf motor untuk disampaikan ke efektor, yaitu

36
otot atau kelenjar. Di dalam sitoplasma tonjolan sinapsis terdapat struktur kumpulan membran
kecil berisineurotransmitter yang di sebut vesikula sinapsis.Neuron yang berakhir pada tonjolan
sinapsis disebut neuron pra-sinapsis.

Contoh gerak refleks adalah sebagai berikut:

(1) Terangkatnya kaki jika terinjak sesuatu tanpa disengaja.
(2) Gerakan menutup kelopak mata dengan cepat jika ada benda asing yang masuk ke mata.
(3) Menutup hidung pada waktu mencium bau yang sangat busuk.
(4) Gerakan tangan menangkap benda yang tiba-tiba terjatuh.
(5) Gerakan tangan melepaskan benda yang bersuhu tinggi

Reflek tendon dalam disebut juga reflek regang otot (monosinapsis) yang sering diperiksa
adalah refleks biseps, refleks triseps dan refleks radiobrakialis, reflek patela, serta refleks
achilles.

37
Tingkatang kekuatan reflek
(+4) yaitu sangat kuat
(+3) yaitu lebih kuat dari normal, tetapi tidak harus menunjukkan penyakit
(+2) yaitu rata-rata atau normal
(+1) yaitu sedikit berkurang
(0 ) yaitu tidak ada respons
Penyebab reflex tendon menurun
 Gizi buruk
 Kekurangan aktin dan myosin pada tendon
 Infeksi
 Gangguan primer otot (miopati), saraf, sambungan mioneural
 Kelainan cerebellum

Refleks Fisiologi
1. Refleks Biceps (BPR) : ketukan pada jari pemeriksa yang ditempatkan pada tendon
m.biceps brachii, posisi lengan setengah diketuk pada sendi siku. Respon : fleksi lengan
pada sendi siku.
2. Refleks Triceps (TPR) : ketukan pada tendon otot triceps, posisi lengan fleksi pada sendi
siku dan sedikit pronasi. Respon : ekstensi lengan bawah pada sendi siku.
3. Refleks Periosto Radialis : ketukan pada periosteum ujung distal os symmetric posisi
lengan setengah fleksi dan sedikit pronasi. Respon : fleksi lengan bawah di sendi siku dan
supinasi karena kontraksi m.brachiradialis.
4. Refleks Periostoulnaris : ketukan pada periosteum prosesus styloid ilna, posisi lengan
setengah fleksi dan antara pronasi supinasi. Respon : pronasi tangan akibat kontraksi
m.pronator quadrates.
5. Refleks Patela (KPR) : ketukan pada tendon patella dengan hammer. Respon : plantar
fleksi longlegs karena kontraksi m.quadrises femoris.
6. Refleks Achilles (APR) : ketukan pada tendon achilles. Respon : plantar fleksi longlegs
karena kontraksi m.gastroenemius.
7. Refleks Klonus Lutut : pegang dan dorong os patella ke arah distal. Respon : kontraksi
reflektorik m.quadrisep femoris selama stimulus berlangsung.
8. Refleks Klonus Kaki : dorsofleksikan longlegs secara maksimal, posisi tungkai fleksi di
sendi lutut. Respon : kontraksi reflektorik otot betis selama stimulus berlangsung.

38
Refleks Patologis

1. Babinsky : penggoresan telapak longlegs bagian lateral dari posterior ke anterior. Respon
: ekstensi ibu jari longlegs dan pengembangan jari longlegs lainnya.
2. Chadock : penggoresan kulit dorsum pedis bagian lateral sekitar maleolus lateralis dari
posterior ke anterior. Respon : seperti babinsky.
3. Oppenheim : pengurutan krista anterior tibia dari proksimal ke distal. Respon : seperti
babinsky.
4. Gordon : penekanan betis secara keras. Respon : seperti babinsky.
5. Schaefer : memencet tendon achilles secara keras. Respon : seperti babinsky.
6. Gonda : penekukan (plantar fleksi) maksimal jari longlegs ke-4. Respon : seperti
babinsky.
7. Stransky : penekukan (lateral) jari longlegs ke-5. Respon : seperti babinsky.
8. Rossolimo : pengetukan ada telapak kaki. Respon : fleksi jari-jari longlegs pada sendi
interfalangeal.
9. Mendel-Beckhterew : pengetukan dorsum pedis pada daerah os coboideum. Respon :
seperti rossolimo.

DD 1 :

POLIOMYELITIS

PENDAHULUAN

Poliomielitis disebut juga acute anterior poliomyelitis, infantile paralysis, penyakit heine
dan medin. Poliomyelitis merupakan suatu penyakit menular akut, pertama kali ditemukan oleh
heine pada tahun 1840 dengan mengumpulkan beberapa kasus poliomyelitis di jerman dan
stockholm pada tahun 1980 mengemukakan gambaran epidemi poliomyelitis. Atas jasa-jasa
penemuan kedua sarjana ini maka penyakit tersebut disebut juga penyakit heine dan medin.

Pada tahun 1908 landsteiner dapat menimbulkan kelumpuhan pada kera dengan
penyuntikan intraperitoneal jaringan sum-sum tulang belakang penderita yang meninggal akibat
penyakit poliomyelitis. Tahun 1910 sifat virus yang fitrabel dapat dibuktikan.

39
DEFINISI

Poliomyelitis adalah suatu penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi virus
polio dan mengakibatkan kerusakan pada sel motorik di kornu anterior medula spinalis, batang
otak ( dapat pula mengenai mesensefalon, serebelum, ganglia basal ) dan area motorik kortex
cerebri.

EPIDEMIOLOGI

Goar ( 1955 ) dalam uraiannya tentang poliomyelitis di negara yang baru berkembang
dengan sanitasi yang buruk berkesimpulan bahwa di daerah-daerah tersebut pada epidemi
poliomielitis ditemui 90 % pada anak-anak dibawah umur 5 tahun. Ini disebabkan penduduk
telah mendapat infeksi atau imunitas pada masa anak, poliomielitis jarang ditemukan pada orang
dewasa .

Di indonesia, pemerintah mencanangkan tujuan akhir program imunisasi menjelang tahun

2000 adalah eradikasi polio, eliminasi tetanus neonatorum, dan reduksi campak. Dengan tidak
ditemukannya virus polio liar dalam tinja penderita acute flaccid paralysis atau lumpuh layu akut
melalui survailans AFP pada tahun-tahun berikutnya diperkirakan tahun 2003, Badan Kesehatan
Dunia bisa menyatakan indonesia sudahtermasuk negara yang bebas polio ( sertifikat bebas polio
). Namun bangsa indonesia dikejutkan dengan kejadian luar biasa di sukabumi ( 2005 ) dengan
ditemukannya virus virus polio liar sebagai penyebab lumpuh layu akut.

ETIOLOGI

Polio disebabkan oleh virus dan telah ada beribu-ribu tahun.Agen pembawa
penyakit ini, sebuah virus yang dinamakan poliovirus (PV).Penyebab penyakit polio terdiri
atas tiga strain yaitu strain 1 (brunhilde) strain 2 (lanzig), dan strain 3 (Leon). Strain 1 adalah
yang paling paralitogenik atau yang paling ganas dan sering kali menyebabkan kejadian luar
biasa atau wabah. Strain ini sering ditemukan di Sukabumi.Sedangkan Strain 2 adalah yang
paling jinak.

40
 Virus polio ini dapat memasuki aliran darah dan mengalir ke sistem saraf pusat
menyebabkan melemahnya otot dan kadang kelumpuhan.Virus Polio termasuk genus
enteroviorus, famili Picornavirus. Bentuknya adalah ikosahedral tanpa sampul dengan
genome RNA single stranded messenger molecule. Single RNA ini membentuk hampir 30
persen dari virion dan sisanya terdiri dari 4 protein besar (VP1-4) dan satu protein kecil
(Vpg).Polio adalah penyakit menular yang dikategorikan sebagai penyakit peradaban.

Faktor yang mempengaruhi keganasan virus polio antara lain :

 Jenis virus
 Usia
 Genetik
 Aktifitas fisik
 Trauma
 Tonsilektomi

PATOGENESIS

Poliomyelitis merupakan penyakit yang sangat menular, virus masuk kedalam tubuh
melalui saluran nasofaring setelah ditularkan melalui fekal-oral.Timbulnya penyakit polio dapat
dicetuskan dengan adanya tindakan operasi pada daerah tenggorokan dan mulut seperti misalnya
tonsilektomi dan ekstraksi gigi atau tindakan penyuntikan suatu vaksinasi DPT, kehamilan, kerja
fisik yang berat/kelelahan.

Setelah masuk kedalam tubuh, virus akan berkembang biak ( Multiplikasi ) di jaringan
limfoid tonsil atau pada plak peyeri dinding usus dan melaui darah akan tersebar keseluruh tubuh
( viremia ).

Viremia ini tidak akan menimbulkan ( asimtompatik ) atau hanya sakit ringan saja.
Diduga pada kasus-kasus yang menimbulkan paralisis, virus dapat mencapai sistim saraf secara
langsung melalui darah atau secara retrogard melalui saraf tepi atau saraf simpatetik atau
ganglion sensorik pada tempat ia bermultiplikasi atau jaringan ekstra neoral yang lain.

41
GAMBARAN KLINIS

Masa inkubasi yang tidak diketahui dengan pasri diperkirakan 7-14 hari. Gejala klinik
bermacam-macam dan digolongkan sebagai berikut :

1. Jenis asimptomatis
Bila tidak ada gejala apa-apa, diduga jenis ini banyak terdapat waktu epidemi.

2. Jenis abortive
Bila hanya di dapat gejala-gejala prodormal, sering kali gejala intestinal seperti
Anoreksia, mual, konstipasi, nyeri abdomen, disertai nyeri tenggorokan, demam ringan
dan sakit kepala.

3. Jenis non paralitk

Bila terdapat tanda-tanda rangsangan meningeal tanpa adanya kelumpuhan. Suhu naik
sampai 38-39oC disertai sakit kepala dan nyeri otot-otot. Kesadaran tetap baik, tetapi
mungkin penderita mengantuk dan gelisah. Pada pemeriksaan didapati: kekakuan pada
kuduk dan punggung disertai tanda kernig, Brudzensky dan laseque yang positif, refleks
tendon biasanya tidak berubah. Bila penderita di tegakkan kepala akan terjatuh
kebelakang (“head drops”). Bila anak berusaha duduk dari sikap tidur maka kedua
lututnya ditekuk dengan menunjang kebelakang dan terlihat kekakuan otot spinal (tripod
sign).

4. Jenis paralitik
gejala seperti diatas, kemudian disertai kelumpuhan yang biasanya timbul 3 hari setelah
stadium preparalitik. Mula-mula otot yang terkena terasa nyeri dan spastik, kemudian
paralitik.

Sesuai tinggi lesi pada susunan syaraf pusat yang terkena, dapat digolongkan sebagai
berikut :

1. Bentuk spinal

42
 Bila mengenai sel motorik kornu anterior medula spinalis terjadi kelumpuhan otot leher,
tubuh, diafragma, thorak, dan ekstremitas bawah. Yang paling sering adalah otot besar
pada tungkai bawah terutama m. Quadrisep femoris. Umumnya penyebaran otot yang
lumpuh tidak simetris dan tidak didapati gangguan sensorik, reflek tendon menurun atau
menghilang.

2. Bentuk bulber
Bila mengenai inti motorik dibatang otak, timbul gangguan 1 atau lebih syaraf otak
dengan atau tanpa gangguan pusat vital yaitu sistem pernafasan dan sirkulasi.

3. Bentuk bulbospinal
yaitu campuran bentuk bulber dan spinal.

4. Bentuk encephalitik atau polio encephalitik.

Bila mengenai cerebrum, ditandai penurunan kesadaran sampai dengan delirium, tremor,
dan kadang-kadang kejang.

5. Bentuk cereberal
Ditandai adanya ataksia dengan atau tanpa kelumpuhan. Kelumpuhan otot akan
berkurang sampai beberapa bulan dalam masa konvalensi setelah 6 bulan sampai
beberapa tahun. Otot-otot yang lumpuh tidak dapat sembuh lagi. Ketidakseimbangan
otot-otot antagonis menyebabkan deformitas.

DIAGNOSIS & PEMERIKSAAN

Dagnosis penyakit polio pada pasien dapat di tegakan dengan bantuan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penujang.Namun anamnesis pada pasien terlebih dahulu harus dilakukan, karena
suatu penyakit dapat di diagnosis apabila terlebih dahulu dilakukan amnesis yang baik.

43
Penegakan diagnosis penyakit polio pada anak dapat dilakukan pemeriksaan fisik, sebagai
berikut:
Bayi
 Perhatikan posisi tidur. Bayi normal menunjukkan posisi tungkai menekuk pada lutut dan
pinggul. Bayi yang lumpuh akan menunjukkan tungkai lemas dan lutut menyentuh
tempat tidur.
 Lakukan rangsangan dengan menggelitik atau menekan dengan ujung pensil pada telapak
kaki bayi. Bila kaki ditarik berarti tidak terjadi kelumpuhan.
 Pegang bayi pada ketiak dan ayunkan. Bayi normal akan menunjukkan gerakan kaki
menekuk, pada bayi lumpuh tungkai tergantung lemas.
Anak besar
 Mintalah anak berjalan dan perhatikan apakah pincang atau tidak.
 Mintalah anak berjalan pada ujung jari atau tumit. Anak yang mengalami kelumpuhan
tidak bisa melakukannya.
 Mintalah anak meloncat pada satu kaki. Anak yang lumpuh tak bisa melakukannya
 Mintalah anak berjongkok atau duduk di lantai kemudian bangun kembali.Anak yang
mengalami kelumpuhan akan mencoba berdiri dengan berpegangan merambat pada
tungkainya.
 Tungkai yang mengalami lumpuh pasti lebih kecil.

Sedangkan pada penderita penyakit polia ditemukan gejala-gejala umum sebagai berikut :
Pada kasus ringan akan ditemukan gejala berupa :
 Demam
 Sakit kepala
 Mual
 Muntah
 Nyeri perut
 Peradangan tenggorokan
Pada kasus nonparalisis akan ditemukan gejala :
 Kaku kuduk

44
  Sakit kepala yang hebat
 Nyeri di bagian belakang anggota gerak bawah
 Perdangan selaput otak
Pada kasus paralisis akan ditemukan gejala :
 Gangguan pada saraf-saraf otot pada lokasi tertentu atau menyebar
 Gangguan fungsi otot yang tidak simetris (berbeda antara kiri-kanan)
 Pengecilan ukuran otot (beberapa minggu)
 Kesembuhan dapat total, sebagian atau tidak

Penyakit juga polio dapat didiagnosis dengan bantuan pemeriksaan penunjang yaitu :

Viral Isolation
Poliovirus dapat dideteksi dari faring pada seseorang yang diduga terkena penyakit polio.
Pada pasien dengan kecurigaan suatu polio dapat dilakukan pemeriksaan spesimen dari cairan
cerbrospinal, feses dan lendir mukosa tenggorokan dan dilakukan kultur dari virus. Pengisolasian
virus diambil dari cairan cerebrospinal adalah diagnostik yang jarang mendapatkan hasil yang
akurat.
Jika poliovirus terisolasi dari seseorang dengan kelumpuhan yang akut, orang tersebut
harus diuji lebih lanjut menggunakan uji oligonucleotide atau pemetaan genomic untuk
menentukan apakah virus polio tersebut bersifat ganas atau lemah.Virus polio dapat diambil dari
daerah faring atau tinja pada orang yang dicurigai terkena poliomyelitis.Isolasi virus dari cairan
serebrospinal sangat diagnostik, tetapi hal itu jarang dikerjakan.
Bila virus polio dapat disolasi dari seorang dengan paralisis flasid akut harus dilanjutkan
dengan pemeriksaan menggunakan cara oligonucleotide mapping (finger printing) atau genomic
sequencing. Untuk menentukan apakah virus tersebut termasuk virus liar atau virus vaksin.

Uji Serology
Uji serology dilakukan dengan mengambil sampel darah dari penderita.Jika pada darah
ditemukan zat antibody polio maka diagnosis bahwa orang tersebut terkena polio adalah benar.
Akan tetapi zat antibody tersebut tampak netral dan dapat menjadi aktif pada saat pasien
tersebut sakit. Dengan cara serologis yaitu mengukur zat anti yang menetralisasi (neutralizing

45
antibody) yang muncul awal dan mungkin ditemukan meningkat tinggi pada saat penderita
masuk rumah sakit oleh karena itu dapat terjadi kenaikan 4 kali yang tidak diketahui.
Pemeriksaan pada saat fase akut dapat dilakukan dengan pemeriksaan antibodi immunoglobulin
M (IgM) yang akan didapatkan hasil yang positif

Cerebrospinal Fluid ( CSF)

CSF di dalam infeksi poliovirus pada umumnya terdapat peningkatan jumlah sel darah
putih yaitu 10-200 sel/mm3 terutama adalah sel limfositnya. Dan kehilangan protein sebanyak
40-50 mg/100 ml ( Paul, 2004 ).
Pemeriksaan cairan serebrospinal pada infeksi virus polio, umumnya terjadi kenaikan
jumlah sel leukosit (10-200 sel/mm3, yang sebagian besar limfosit) dan terjadi kenaikan kadar
protein ringan dari 40 sampai 50 mg/100ml.

TERAPI

Tidak ada obat antivirus yang efektif untuk poliovirus, sehingga terapi yang utama adalah
mengurangi keluhan (suportif).Antinyeri diberikan untuk keluhan nyeri kepala. Penggunaan
ventilator dilakukan pada pasien dengan gangguan otot pernafasan, dan apabila
diperkirakan penggunaan ventilator akan berlangsung lama dapat dilakukan tracheostomy.
Terapi rehabilitasi dilakukan pada pasien dengan paralisis otot

Istirahat total harus segera dilakukan pada penderita yang mengidap poliomielitis. Pada
penderita poliomielitis paralitik bentuk spinal selain tirah baring total dan pengobatan
simptomatis maka posisi ekstremitas harus pula diperhatikan untuk menghindari terjadinya
kontraktur.Lengan dan tangan dapat di beri splint sedang untuk menghindari kulai kaki (drop
foot) dapat diberikan papan penyangga pada telapak kaki agar selalu dalam posisi
dorsoflexi.Fisioterapi sebaiknya dilakukan setelah 2 hari hilang demam.Apabila terjadi paralisis
bulbaris maka harus diperhatikan adalah kebutuhan cairan. Sekresi faring dapat menyebabkan
aspirasi, bila ada disfagia akan membutuhkan sonde lambung.

46
PENCEGAHAN
Dalam World Health Assembly tahun 1998 yang diikuti oleh sebagian besar negara di
penjuru dunia dibuat kesepakatan untuk melakukan Eradikasi Polio (Erapo) tahun 2000, artinya
dunia bebas polio tahun 2000. Program Erapo pertama yang dilakukan adalah:
 Melakukan cakupan imunisasi yang tinggi dan menyeluruh
 Pekan Imunisasi Nasional yang telah dilakukan Depkes tahun 1995, 1996, dan 1997.
Pemberian imunisasi polio yang sesuai dengan rekomendasi WHO adalah diberikan sejak
lahir sebanyak 4 kali dengan interval 6-8 minggu. Kemudian diulang usia 1½ tahun, 5
tahun, dan usia 15 tahun
 Survailance Acute Flaccid Paralysis atau penemuan penderita yang dicurigai lumpuh
layuh pada usia di bawah 15 tahun harus diperiksa tinjanya untuk memastikan karena
polio atau bukan.
 Melakukan Mopping Up, artinya pemberian vaksinasi massal di daerah yang ditemukan
penderita polio terhadap anak di bawah 5 tahun tanpa melihat status imunisasi polio
sebelumnya

KOMPLIKASI
Kelemahan otot dan kelumpuhan kadang-kadang dapat menyebabkan kelainan bentuk tulang,
penyempitan sendi dan ketidakmampuan untuk bergerak.Manifestasi yang khas dari masalah ini
adalah kaki equinus (mirip dengan club foot).Kelainan bentuk ini terjadi ketika otot-otot yang
menarik jari-jari kaki ke bawah sedang bekerja, tetapi mereka yang menariknya ke atas ini tidak,
dan kaki secara alami cenderung untuk menjatuhkan ke tanah. Jika masalah ini tidak diatasi,
tendon Achilles di bagian belakang kaki akan tertarik dan kaki tidak dapat mengambil suatu
posisi normal. Dalam beberapa kasus pertumbuhan dari kaki yang terkena diperlambat oleh
penyakit polio ini, sedangkan kaki yang lain terus tumbuh secara normal. Hasilnya adalah bahwa
satu kaki lebih pendek dari yang lain dan orang tersebut menjadi pincang dan bersandar ke satu
sisi.
Selanjutnya menyebabkan kelainan bentuk tulang belakang (seperti scoliosis). Osteoporosis
akan meningkatkan kemungkinan patah tulang dan hal ini mungkin bisa terjadi. Penggunaan

47
yang berkepanjangan kursi roda dapat menyebabkan neuropati , serta hilangnya fungsi pembuluh
darah di kaki, karena pengumpulan darah di tungkai bawah yang lumpuh

PROGNOSIS
• Kurang dari 10% pasien meninggal dari serangan akut. Kematian biasanya karena
kegagalan pernapasan atau komplikasi pada paru
• Angka kematian tertinggi pada bulbar , di mana ia kira-kira sebesar 50%
• Prognosis menjadi buruk ketika kelumpuhan itu meluas atau ketika progresi secara
lambat pada kelumpuhan dengan eksaserbasi dan keterlibatan otot-otot baru selama
beberapa hari kedepan

DD 2 :

Meningitis
Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai piameter (lapisan dalam
selaput otak) dan arachnoid. Infeksi dapat disebabkan oleh bakteri atau virus, Ini dapat
menyebabkan kerusakan serius pada saraf, otak dan sumsum tulang belakang.

Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak
yaitu meningitis serosa dan meningitis purulenta.Meningitis serosa ditandai dengan jumlah sel
dan protein yang meninggi disertai cairan serebrospinal yang jernih.Penyebab yang paling sering
dijumpai adalah kuman Tuberculosis dan virus.Meningitis purulenta atau meningitis bakteri
adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan
disebabkan oleh bakteri spesifik maupun virus.Meningitis Meningococcus merupakan meningitis
purulenta yang paling sering terjadi.

Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan droplet infection
yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan cairan tenggorok penderita.Saluran
nafas merupakan port d’entree utama pada penularan penyakit ini. Bakteri-bakteri ini disebarkan
pada orang lain melalui pertukaran udara dari pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan yang
masuk secara hematogen (melalui aliran darah) ke dalam cairan serebrospinal dan
memperbanyak diri didalamnya sehingga menimbulkan peradangan pada selaput otak dan otak.

Infectious Agent Meningitis

48
Meningitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, riketsia, jamur, cacing dan protozoa.Penyebab
paling sering adalah virus dan bakteri. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih
fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak
yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat. Infectious Agent meningitis
purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan umur tertentu, yaitu golongan neonatus
paling banyak disebabkan oleh E.Coli, S.beta hemolitikus dan Listeria monositogenes.Golongan
umur dibawah 5 tahun (balita) disebabkan oleh H.influenzae, Meningococcus dan
Pneumococcus. Golongan umur 5-20 tahun disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Neisseria
meningitidis dan Streptococcus, Pneumococcus, dan pada usia dewasa (>20 tahun) disebabkan
oleh Meningococcus, Pneumococcus, Stafilocccus, Streptococcus dan Listeria. 20 Penyebab
meningitis serosa yang paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis dan virus.
Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang lebih baik, cenderung jinak
dan bisa sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang paling sering ditemukan yaitu Mumps
virus, Echovirus, dan Coxsackie virus , sedangkan Herpes simplex , Herpes zooster, dan
enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis aseptic (viral).

Anatomi dan Fisiologi Selaput Otak

Otak dan sum-sum tulang belakang diselimuti meningea yang melindungi struktur syaraf yang
halus, membawa pembuluh darah dan sekresi cairan serebrospinal. Meningea terdiri dari tiga
lapis, yaitu:

1. Lapisan Luar (Durameter)

Durameter merupakan tempat yang tidak kenyal yang membungkus otak, sumsum tulang
belakang, cairan serebrospinal dan pembuluh darah. Durameter terbagi lagi atas
durameter bagian luar yang disebut selaput tulang tengkorak (periosteum) dan durameter
bagian dalam (meningeal) meliputi permukaan tengkorak untuk membentuk falks
serebrum, tentorium serebelum dan diafragma sella.
2. Lapisan Tengah (Arakhnoid)
Disebut juga selaput otak, merupakan selaput halus yang memisahkan durameter dengan
piameter, membentuk sebuah kantung atau balon berisi cairan otak yang meliputi seluruh
susunan saraf pusat. Ruangan diantara durameter dan arakhnoid disebut ruangan subdural
yang berisi sedikit cairan jernih menyerupai getah bening. Pada ruangan ini terdapat
pembuluh darah arteri dan vena yang menghubungkan sistem otak dengan meningen
serta dipenuhi oleh cairan serebrospinal.
3. Lapisan Dalam (Piameter)
Lapisan piameter merupakan selaput halus yang kaya akan pembuluh darah kecil yang
mensuplai darah ke otak dalam jumlah yang banyak. Lapisan ini melekat erat dengan

49
 jaringan otak dan mengikuti gyrus dari otak. Ruangan diantara arakhnoid dan piameter
disebut sub arakhnoid. Pada reaksi radang ruangan ini berisi sel radang. Disini mengalir
cairan serebrospinalis dari otak ke sumsum tulang belakang.

Patofisiologi Meningitis

Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit di organ atau jaringan tubuh
yang lain. Virus / bakteri menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya pada
penyakit Faringitis, Tonsilitis, Pneumonia, Bronchopneumonia dan Endokarditis. Penyebaran
bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di
dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus
dan Sinusitis. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka
atau komplikasi bedah otak.Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan
reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus.Mula-
mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi; dalam waktu yang
sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang
subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat.Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit
dan histiosit dan dalam minggu kedua selsel plasma.Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua
lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan
dalam terdapat makrofag. Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks
dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuronneuron.
Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan
kraniales.Pada Meningitis yang disebabkan oleh virus, cairan serebrospinal tampak jernih
dibandingkan Meningitis yang disebabkan oleh bakteri.

Gejala Klinis Meningitis

Meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas mendadak, letargi, muntah dan
kejang.Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) melalui
pungsi lumbal.Meningitis karena virus ditandai dengan cairan serebrospinal yang jernih serta
rasa sakit penderita tidak terlalu berat.Pada umumnya, meningitis yang disebabkan oleh

50
Mumpsvirus ditandai dengan gejala anoreksia dan malaise, kemudian diikuti oleh pembesaran
kelenjer parotid sebelum invasi kuman ke susunan saraf pusat. Pada meningitis yang disebabkan
oleh Echovirus ditandai dengan keluhan sakit kepala, muntah, sakit tenggorok, nyeri otot,
demam, dan disertai dengan timbulnya ruam makopapular yang tidak gatal di daerah wajah,
leher, dada, badan, dan ekstremitas. Gejala yang tampak pada meningitis Coxsackie virus yaitu
tampak lesi vasikuler pada palatum, uvula, tonsil, dan lidah dan pada tahap lanjut timbul keluhan
berupa sakit kepala, muntah, demam, kaku leher, dan nyeri punggung.Meningitis bakteri
biasanya didahului oleh gejala gangguan alat pernafasan dan gastrointestinal.Meningitis bakteri
pada neonatus terjadi secara akut dengan gejala panas tinggi, mual, muntah, gangguan
pernafasan, kejang, nafsu makan berkurang, dehidrasi dan konstipasi, biasanya selalu ditandai
dengan fontanella yang mencembung. Kejang dialami lebih kurang 44 % anak dengan penyebab
Haemophilus influenzae, 25 % oleh Streptococcus pneumoniae, 21 % oleh Streptococcus, dan 10
% oleh infeksi Meningococcus. Pada anak-anak dan dewasa biasanya dimulai dengan gangguan
saluran pernafasan bagian atas, penyakit juga bersifat akut dengan gejala panas tinggi, nyeri
kepala hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri punggung.Cairan serebrospinal tampak kabur, keruh
atau purulen.Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium I atau stadium
prodormal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan nampak seperti gejala infeksi biasa.Pada
anak-anak, permulaan penyakit bersifat subakut, sering tanpa demam, muntah-muntah, nafsu
makan berkurang, murung, berat badan turun, mudah tersinggung, cengeng, opstipasi, pola tidur
terganggu dan gangguan kesadaran berupa apatis.Pada orang dewasa terdapat panas yang hilang
timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, dan
sangat gelisah.Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama 1 – 3 minggu dengan gejala
penyakit lebih berat dimana penderita mengalami nyeri kepala yang hebat dan kadang disertai
kejang terutama pada bayi dan anak-anak.Tanda-tanda rangsangan meningeal mulai nyata,
seluruh tubuh dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda peningkatan intrakranial, ubun-ubun
menonjol dan muntah lebih hebat.Stadium III atau stadium terminal ditandai dengan kelumpuhan
dan gangguan kesadaran sampai koma.Pada stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam
waktu tiga minggu bila tidak mendapat pengobatan sebagaimana mestinya.

Pemeriksaan Rangsangan Meningeal

1. Pemeriksaan Kaku Kuduk

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi
kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada
pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat
disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.
2. Pemeriksaan Tanda Kernig
Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul
kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri.

51
 Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak
dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.
3. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)
Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala
dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat
kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi
fleksi involunter pada leher.
4. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti
pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi
fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral.

Pemeriksaan Penunjang Meningitis

1. Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan
cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial.
a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel darah
putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).
b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel darah
putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis bakteri.
2. Pemeriksaan darah
Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap Darah (LED),
kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.
a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu, pada
Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.
b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.
3. Pemeriksaan Radiologis
a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin dilakukan CT
Scan.
b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus paranasal,
gigi geligi) dan foto dada.

Epidemilogi Meningitis

1. Distribusi Frekuensi Meningitis

a. Orang/ Manusia
Umur dan daya tahan tubuh sangat mempengaruhi terjadinya meningitis. Penyakit ini
lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan dan distribusi terlihat
lebih nyata pada bayi. Meningitis purulenta lebih sering terjadi pada bayi dan anak-
anak karena sistem kekebalan tubuh belum terbentuk sempurna. Puncak insidensi
kasus meningitis karena Haemophilus influenzae di negara berkembang adalah pada

52
 anak usia kurang dari 6 bulan, sedangkan di Amerika Serikat terjadi pada anak usia 6-
12 bulan. Sebelum tahun 1990 atau sebelum adanya vaksin untuk Haemophilus
influenzae tipe b di Amerika Serikat, kira-kira 12.000 kasus meningitis Hib
dilaporkan terjadi pada umur < 5 tahun. Insidens Rate pada usia < 5 tahun sebesar 40-
100 per 100.000.7 Setelah 10 tahun penggunaan vaksin, Insidens Rate menjadi 2,2
per 100.000.
Di Uganda (2001-2002) Insidens Rate meningitis Hib pada usia < 5 tahun sebesar 88
per 100.000.
b. Tempat
Risiko penularan meningitis umumnya terjadi pada keadaan sosio-ekonomi rendah,
lingkungan yang padat (seperti asrama, kamp-kamp tentara dan jemaah haji), dan
penyakit ISPA. Penyakit meningitis banyak terjadi pada negara yang sedang
berkembang dibandingkan pada negara maju. Insidensi tertinggi terjadi di daerah
yang disebut dengan the African Meningitis belt, yang luas wilayahnya membentang
dari Senegal sampai ke Ethiopia meliputi 21 negara. Kejadian penyakit ini terjadi
secara sporadis dengan Insidens Rate 1-20 per 100.000 penduduk dan diselingi
dengan KLB besar secara periodik. Di daerah Malawi, Afrika pada tahun 2002
Insidens Rate meningitis yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae 20-40 per
100.000 penduduk.
c. Waktu
Kejadian meningitis lebih sering terjadi pada musim panas dimana kasuskasus infeksi
saluran pernafasan juga meningkat. Di Eropa dan Amerika utara insidensi infeksi
Meningococcus lebih tinggi pada musim dingin dan musim semi sedangkan di daerah
Sub-Sahara puncaknya terjadi pada musim kering. Meningitis karena virus
berhubungan dengan musim, di Amerika sering terjadi selama musim panas karena
pada saat itu orang lebih sering terpapar agen pengantar virus. Di Amerika Serikat
pada tahun 1981 Insidens Rate meningitis virus sebesar 10,9 per 100.000 Penduduk
dan sebagian besar kasus terjadi pada musim panas.

2. Determinan Meningitis
a. Host/ Pejamu
Meningitis yang disebabkan oleh Pneumococcus paling sering menyerang bayi di
bawah usia dua tahun. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri Pneumokokus 3,4
kali lebih besar pada anak kulit hitam dibandingkan yang berkulit putih. Meningitis
Tuberkulosa dapat terjadi pada setiap kelompok umur tetapi lebih sering terjadi pada
anak-anak usia 6 bulan sampai 5 tahun dan jarang pada usia di bawah 6 bulan kecuali
bila angka kejadian Tuberkulosa paru sangat tinggi. Diagnosa pada anak-anak
ditandai dengan test Mantoux positif dan terjadinya gejala meningitis setelah
beberapa hari mendapat suntikan BCG. Penelitian yang dilakukan oleh
Nofareni(1997-2000) di RSUP H.Adam Malik menemukan odds ratio anak yang

53
 sudah mendapat imunisasi BCG untuk menderita meningitis Tuberculosis sebesar
0,2.32 Penelitian yang dilakukan oleh Ainur Rofiq (2000) di Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo (RSCM) mengenai daya lindung vaksin TBC terhadap meningitis
Tuberculosis pada anak menunjukkan penurunan resiko terjadinya meningitis Tb
pada anak sebanyak 0,72 kali bila penderita diberi BCG dibanding dengan penderita
yang tidak pernah diberikan BCG. Meningitis serosa dengan penyebab virus terutama
menyerang anak-anak dan dewasa muda (12-18 tahun). Meningitis virus dapat terjadi
waktu orang menderita campak, Gondongan (Mumps) atau penyakit infeksi virus
lainnya. Meningitis Mumpsvirus sering terjadi pada kelompok umur 5-15 tahun dan
lebih banyak menyerang laki-laki daripada perempuan. Penelitian yang dilakukan di
Korea (Lee,2005) , menunjukkan resiko laki-laki untuk menderita meningitis dua kali
lebih besar dibanding perempuan.
b. Agent
Penyebab meningitis secara umum adalah bakteri dan virus. Meningitis purulenta
paling sering disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus dan Haemophilus
influenzae sedangkan meningitis serosa disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa
dan virus. 3 Bakteri Pneumococcus adalah salah satu penyebab meningitis terparah.
Sebanyak 20-30 % pasien meninggal akibat meningitis hanya dalam waktu 24 jam.
Angka kematian terbanyak pada bayi dan orang lanjut usia.Meningitis
Meningococcus yang sering mewabah di kalangan jemaah haji dan dapat
menyebabkan karier disebabkan oleh Neisseria meningitidis serogrup A,B,C,X,Y,Z
dan W 135. Grup A,B dan C sebagai penyebab 90% dari penderita. Di Eropa dan
Amerika Latin, grup B dan C sebagai penyebab utama sedangkan di Afrika dan Asia
penyebabnya adalah grup A.17 Wabah meningitis Meningococcusyang terjadi di
Arab Saudi selama ibadah haji tahun 2000 menunjukkan bahwa 64% merupakan
serogroup W135 dan 36% serogroup A. Hal ini merupakan wabah meningitis
Meningococcus terbesar pertama di dunia yang disebabkan oleh serogroup W135.
Secara epidemiologi serogrup A,B,dan C paling banyak menimbulkan penyakit.
Meningitis karena virus termasuk penyakit yang ringan. Gejalanya mirip sakit flu
biasa dan umumnya penderita dapat sembuh sendiri. Pada waktu terjadi KLB Mumps,
virus ini diketahui sebagai penyebab dari 25 % kasus meningitis aseptik pada orang
yang tidak diimunisasi. Virus Coxsackie grup B merupakan penyebab dari 33 %
kasus meningitis aseptik, Echovirus dan Enterovirus merupakan penyebab dari 50 %
kasus. 9 Resiko untuk terkena aseptik meningitis pada laki-laki 2 kali lebih sering
dibanding perempuan.
c. Lingkungan
Faktor Lingkungan (Environment) yang mempengaruhi terjadinya meningitis bakteri
yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae tipe b adalah lingkungan dengan
kebersihan yang buruk dan padat dimana terjadi kontak atau hidup serumah dengan
penderita infeksi saluran pernafasan.27 Risiko penularan meningitis Meningococcus

54
 juga meningkat pada lingkungan yang padat seperti asrama, kampkamp tentara dan
jemaah haji. Pada umumnya frekuensi Mycobacterium tuberculosa selalu sebanding
dengan frekuensi infeksi Tuberculosa paru. Jadi dipengaruhi keadaan sosial ekonomi
dan kesehatan masyarakat. Penyakit ini kebanyakan terdapat pada penduduk dengan
keadaan sosial ekonomi rendah, lingkungan kumuh dan padat, serta tidak mendapat
imunisasi. Meningitis karena virus berhubungan dengan musim, di Amerika sering
terjadi selama musim panas karena pada saat itu orang lebih sering terpapar agen
pengantar virus. Lebih sering dijumpai pada anak-anak daripada orang dewasa.
Kebanyakan kasus dijumpai setelah infeksi saluran pernafasan bagian atas.

Prognosis Meningitis

Prognosis meningitis tergantung kepada umur, mikroorganisme spesifik yang menimbulkan

penyakit, banyaknya organisme dalam selaput otak, jenis meningitis dan lama penyakit sebelum
diberikan antibiotik. Penderita usia neonatus, anak-anak dan dewasa tua mempunyai prognosis
yang semakin jelek, yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan kematian

Pengobatan antibiotika yang adekuat dapat menurunkan mortalitas meningitis purulenta, tetapi
50% dari penderita yang selamat akan mengalami sequelle (akibat sisa). Lima puluh persen
meningitis purulenta mengakibatkan kecacatan seperti ketulian, keterlambatan berbicara dan
gangguan perkembangan mental, dan 5 – 10% penderita mengalami kematian.Pada meningitis
Tuberkulosa, angka kecacatan dan kematian pada umumnya tinggi.Prognosa jelek pada bayi dan
orang tua.Angka kematian meningitis TBC dipengaruhi oleh umur dan pada stadium berapa
penderita mencari pengobatan.Penderita dapat meninggal dalam waktu 6-8 minggu. Penderita
meningitis karena virus biasanya menunjukkan gejala klinis yang lebih ringan,penurunan
kesadaran jarang ditemukan. Meningitis viral memiliki prognosis yang jauh lebih baik. Sebagian
penderita sembuh dalam 1 – 2 minggu dan dengan pengobatan yang tepat penyembuhan total
bisa terjadi.

Pencegahan Meningitis

a. Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis bagi
individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat.
Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar
dapat membentuk kekebalan tubuh. Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus
influenzae type b (Hib), Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7), Pneumococcal
polysaccaharide vaccine (PPV), Meningococcal conjugate vaccine (MCV4), dan MMR
(Measles dan Rubella). Imunisasi Hib Conjugate vaccine (HbOC atau PRP-OMP)
dimulai sejak usia 2 bulan dan dapat digunakan bersamaan dengan jadwal imunisasi lain
seperti DPT, Polio dan MMR.20 Vaksinasi Hib dapat melindungi bayi dari kemungkinan

55
 terkena meningitis Hib hingga 97%. Pemberian imunisasi vaksin Hib yang telah
direkomendasikan oleh WHO, pada bayi 2-6 bulan sebanyak 3 dosis dengan interval satu
bulan, bayi 7-12 bulan di berikan 2 dosis dengan interval waktu satu bulan, anak 1-5
tahun cukup diberikan satu dosis. Jenis imunisasi ini tidak dianjurkan diberikan pada bayi
di bawah 2 bulan karena dinilai belum dapat membentuk antibodi. 5,37Meningitis
Meningococcus dapat dicegah dengan pemberian kemoprofilaksis (antibiotik) kepada
orang yang kontak dekat atau hidup serumah dengan penderita. Vaksin yang dianjurkan
adalah jenis vaksin tetravalen A, C, W135 dan Y. 35 meningitis TBC dapat dicegah
dengan meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan cara memenuhi kebutuhan gizi dan
pemberian imunisasi BCG. Hunian sebaiknya memenuhi syarat kesehatan, seperti tidak
over crowded (luas lantai > 4,5 m2 /orang), ventilasi 10 – 20% dari luas lantai dan
pencahayaan yang cukup. Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara mengurangi
kontak langsung dengan penderita dan mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan
perumahan dan di lingkungan seperti barak, sekolah, tenda dan kapal. Meningitis juga
dapat dicegah dengan cara meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang
bersih sebelum makan dan setelah dari toilet.

b. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih tanpa
gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan penyakit.
Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera.
Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga
untuk mengenali gejala awal meningitis. Dalam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan
dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan cairan otak, pemeriksaan laboratorium yang
meliputi test darah dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru . Selain itu juga dapat
dilakukan surveilans ketat terhadap anggota keluarga penderita, rumah penitipan anak
dan kontak dekat lainnya untuk menemukan penderita secara dini.10 Penderita juga
diberikan pengobatan dengan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis penyebab
meningitis yaitu :
1. Meningitis Purulenta
1.1 Haemophilus influenzae b : ampisilin, kloramfenikol, setofaksim, seftriakson.
1.2 Streptococcus pneumonia : kloramfenikol , sefuroksim, penisilin, seftriakson.
1.3 Neisseria meningitidies : penisilin, kloramfenikol, serufoksim dan seftriakson.
1.4 Meningitis Tuberkulosa (Meningitis Serosa)

Kombinasi INH, rifampisin, dan pyrazinamide dan pada kasus yang berat dapat
ditambahkan etambutol atau streptomisin. Kortikosteroid berupa prednison digunakan
sebagai anti inflamasi yang dapat menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema
otak.

c. Pencegahan Tertier

56
 Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau
mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan
untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita
untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisikondisi yang tidak diobati lagi, dan
mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya
tuli atau ketidakmampuan untuk fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk
mencegah dan mengurangi cacat.

DD 3 :

ENSEFALITIS

Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh
infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan
manifestasi neurologis.

Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik dari biopsi otak,
tetapi dalam prakteknya di klinik, diagnosis ini sering dibuat berdasarkan manifestasi neurologi,
dan temuan epidemiologi, tanpa pemeriksaan histopatologi.

Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis, tetapi
tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi anatomi, maka keadaan ini
disebut sebagai ensefalopati.

Jika terjadi ensefalitis, biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang terkena, tapi daerah
susunan saraf lainnya juga dapat terkena.Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang
mencerminkan keadaan tersebut, seperti meningoensefalitis.

Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat dibandingkan meningitis yang
hanya menimbulkan rangsangan meningeal, seperti kaku kuduk, maka penanganan penyakit ini
harus diketahui secara benar.Karena gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalah
kelainan atau gangguan pada kecerdasan, motoris, penglihatan, pendengaran secara menetap.

Tentunya keadaan seperti diatas tidak terjadi dengan begitu saja,tetapi hal tersebut dapat terjadi
apabila infeksi pada jaringan otak tersebut mengenai pusat-pusat fungsi otak. Karena ensefalitis
secara difus mengenai anatomi jaringan otak, maka sukar untuk menentukan secara spesifik dari
gejala klinik kira-kira bagian otak mana saja yang terlibat proses peradangan itu.

Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari seluruh
penderita.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan
selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan masalah tingkah laku.

II. ETIOLOGI
57
Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya bakteria, protozoa,
cacing, jamur, spirokaeta dan virus.Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus.

Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena
infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu.

Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya sama. Sesuai
dengan jenis virus, serta epidemiologinya, diketahui berbagai macam ensefalitis virus.

Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah :

1. Infeksi virus yang bersifat epidemik

a. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.

b. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis, Eastern equine
encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley
encephalitis.

2. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes zoster, Limfogranuloma,
Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus
tetapi belum jelas.

3. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela, pasca vaksinia, pasca
mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak
spesifik. Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis, tetapi baru
Japanese B encephalitis yang ditemukan.

III. PATOGENESIS

Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas dan saluran cerna. Setelah masuk ke
dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara :

- Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.

- Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan
berkembang biak di organ tersebut.

- Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah pertamakali masuk

(permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.

- Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar
melalui sistem saraf. Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan
neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan
akhirnya diikuti kelainan neurologis.

58
Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh :

- Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak.
berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah
tidak ada dalam jaringan otak.

- Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten. Seberapa berat kerusakan yang terjadi
pada SSP tergantung dari virulensi virus, kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen
tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus.

Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia.Nyamuk atau kutu menginokulasi virus
Arbo, sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang.Pada beberapa virus seperti
varisella-zoster dan citomegalo virus, pejamu dengan sistem imun yang lemah, merupakan faktor
resiko utama.

Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah atau
melalui sistem neural ( virus herpes simpleks, virus varisella zoster ). Patofisiologi infeksi virus
lambat seperti subakut skelosing panensefalitis (SSPE) sanpai sekarang ini masih belum jelas.

Setelah melewati sawar darah otak,virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan fungsi-
fungsi sel menjadi rusak, kongesti perivaskular, dan respons inflamasi yang secara difus
menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba).

Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel saraf yang
hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak.Sebagai contoh, virus herpes simpleks
mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior.

Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas
dimengerti.Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung dari
perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius.

Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah.Infeksi primer biasanya
terjadi pada anak-anak dan remaja.Biasanya subklinis atau berupa somatitis, faringitis atau
penyakit saluran nafas.Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus.Pada
infeksi primer, virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal.Beberapa tahun
kemudian,rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi
sebagai herpes labialis.

Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket. Sel-sel darah yang
lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak. Akibatnya timbul
daerah-daerah mikro infark.Gejala-gejala neurologist timbul karena kerusakan jaringan otak
yang terjadi.Pada malaria serebral ini, dapat timbul konvulsi dan koma.

59
Pada toxoplasmosis kongenital, radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam jaringan
otak terutama dalam jaringan korteks.

Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis, bahkan pada postmortem.Kecuali
pada kasus-kasus non viral seperti malaria falsifarum dan ensefalitis fungal, dimana dapat
ditemukan indentifikasi morfologik. Pada kasus viral, gambaran khas dapat dijumpai pada rabies
(badan negri) atau virus herpes (badan inklusi intranuklear)

IV. MANIFESTASI KLINIS

Trias ensefalitis yang khas ialah : demam, kejang, kesadaran menurun. Manifestasi klinis
tergantung kepada :

1. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat, misalnya :

- Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri, terutama lobus temporalis

- Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak.

2. Patogenesis agen yang menyerang.

3. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita.

Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan hiperpireksia.
Kesadaran dengan cepat menurun,.Anak besar, sebelum kesadaran menurun, sering mengeluh
nyeri kepala.Muntah sering ditemukan.Pada bayi, terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada
perut.

Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja.Kejang dapat
berlangsung berjam-jam.

Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama, misalnya
paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya.

Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil, defisit saraf kranial dan perubahan pola
pernafasan.

Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen.Pada kelompok
pasca infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat membantu diagnosis.

Pada japanese B ensefalitis, semua bagian susunan saraf pusat dapat meradang.gejalanya yaitu
nyeri kepala, kacau mental, tremor lidah bibir dan tangan, rigiditas pada lengan atau pada seluruh
badan, kelumpuhan dan nistagmus.

Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur, suhu meningkat, spastis, koma
pada stadium paralisis.

60
Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau subakut.Pada fase
awal, pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari.

Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala, muntah, perubahan kepribadian dan
gangguan daya ingat.Kemudian pasien mengalami kejang dan penurunan kesadaran.Kejang
dapat berupa fokal atau umum.Kesadaran menurun sampai koma dan letargi.Koma adalah factor
prognosis yang sangat buruk, pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh
dengan gejala sisa yang berat.Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan
hemiparesis.Beberapa kasus dapat menunjukan afasia, ataksia, paresis saraf cranial, kaku kuduk
dan papil edema.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu

membantu.Biasanya berwarna jernih, jumlah sel 50-200 dengan dominasi limfosit.Kadar protein
meningkat, sedangkan glukosa masih dalam batas normal.

Pada fase awal penyakit ensefalitis viral, sel- sel di LCS sering kali polimorfonuklear, baru
kemudian menjadi sel- sel.

LCS sebaiknya dikultur untuk mengetahui adanya infeksi virus, bakteri & jamur.

Pada ensefalitis herpes simpleks, pada pemeriksaan LCS dapat ditemukan peningkatan dari sel
darah merah, mengingat adanya proses perdarahan di parenkim otak.

Disamping itu dapat pula dijumpai peningkatan konsentrasi protein yang menandakan adanya
kerusakan pada jaringan otak.

Pada feses ditemukan hasil yang positif untuk entero virus.

Dengan pemeriksaan pencitraan neorologis (neuroimaging), infeksi virus dapat diketahui lebih
awal dan biasanya pemeriksaan ini secara rutin dilakukan pada pasien dengan gejala klinis
neurologis.

~ MRI (magnetic resonance imaging)

MRI merupakan pemeriksaan penunjang yang paling dianjurkan pada kasus ensefalitis. Bila
dibandingkan dengan CT-scan, MRI lebih sensitif dan mampu untuk menampilkan detil yang
lebih bila terdapat adanya kelainan-kelainan.

Pada kasus ensefalitis herpes simpleks, MRI menunjukan adanya perubahan patologis, yang
biasanya bilateral pada lobus temporalis medial dan frontal inferior.

~ Computed Tomography

61
Pada kasus ensefalitis herpes simpleks, CT-scan kepala biasanya menunjukan adanya perubahan
pada lobus temporalis atau frontalis, tapi kurang sensitif dibandingkan MRI.Kira-kira sepertiga
pasien ensefalitis herpes simpleks mempunyai gambaran CT-scan kepala yang normal.

~ Elektroensefalografi (EEG)

Pada ensefalitis herpes simpleks, EEG menunjukan adanya kelainan fokal seperti spike dan
gelombang lambat atau (slow wave) atau gambaran gelombang tajam (sharp wave) sepanjang
daerah lobus temporalis. EEG cukup sensitif untuk mendeteksi pola gambaran abnormal
ensefalitis herpes simpleks, tapi kurang dalam hal spesifisitas. Sensitifitas EEG kira kira 84 %
tetapi spesifisitasnya hanya 32.5%

Gambaran elektroensefalografi (EEG) sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah yang
sesuai dengan kesadaran yang menurun.

VI. DIAGNOSIS BANDING

- Meningitis TBC

Radang selaput otak.Ditemukan rangsang meningeal pada pemeriksaan fisik.

- Abses otak

Radang bernanah pada jaringan otak.Dalam otak mula-mula terjadi radang lokal disertai
serbukan leukosit polimorfonuklear.Disekeliiling daerah yang meradang, berproliferasi jaringan
ikat dan astrosit, yang membentuk kapsul.Jaringan yang rusak, mencair dan terbentuklah abses.

VII. PENATALAKSANAAN

Terapi suportif :

Tujuannya untuk mempertahankan fungsi organ, dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka
(pembersihan jalan nafas, pemberian oksigen, pemasangan respirator bila henti nafas, intubasi,
trakeostomi) , pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan
elektrolit, koreksi gangguan asam basa darah.

Untuk pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok, dilakukan drainase
postural dan aspirasi mekanis yang periodik.

Terapi kausal :

Pengobatan anti virus diberikan pada ensefalitis yang disebabkan virus, yaitu dengan
memberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari IV setiap 8 jam selama 10-14 hari.

Pemberian antibiotik polifragmasi untuk kemungkinan infeksi sekunder.

62
Terapi Ganciklovir merupakan pilihan utama untuk infeksi citomegali virus.Dosis Ganciklovir 5
mg/kg BB dua kali sehari.kemudian dosis diturunkan menjadi satu kali, lalu dengan terapi
maintenance.

Preparat sulfa (sulfadiasin) untuk ensefalitis karena toxoplasmosis.

Vaksin anti rabies.

Semua penyakit yang disebabkan arbovirus sampai saat ini tidak ada terapi yang
spesifik,sehingga terapi yang digunakan hanyalah terapi suportif dan simtomatis.

Terapi Simptomatik :

Obat antikonvulsif diberikan segera untuk memberantas kejang.Tergantung dari kebutuhan obat
diberikan IM atau IV.Obat yang diberikan ialah valium dan luminal.

Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan surface cooling dengan menempatkan es pada

permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar, misalnya pada kiri dan kanan leher, ketiak,
selangkangan, daerah proksimal betis dan diatas kepala.

Sebagai hibernasi dapat diberikan largaktil 2 mg/kgBB/hari dan phenergan 4 mg/kgBB/hari IV

atau IM dibagi dalam 3 kali pemberian.

Diberikan antipiretikum seperti parasetamol, bila keadaan telah memungkinkan pemberian obat
peroral.

Untuk mengurangi edema serebri dengan deksametason 0,2 mg/kgBB/hari IM dibagi 3 dosis
dengan cairan rendah natrium.

Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial, dapat diberikan manitol 0,5-2 g/kgBB IV
dalam periode 8-12 jam.

VIII. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Angka kematian untuk ensefalitis masih tinggi, dan mempunyai Komplikasi atau gejala sisa
berupa paresis/paralisis, gangguan penglihatan atau gejala neurologis lain. Penderita yang
sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin
retardasi mental, masalah tingkah laku.

63
DAFTAR PUSTAKA

Ganong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta : EGC

Guyton, Athur C. 2008. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit (Human Physiology and
Mechanisms of Disease).Jakarta : EGC

Nelson. 2000. Ilmu Kesehatan Anak, edisi 15, volume : 3, ; 2038

Lauralee, Sherwood,2001, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi-2, Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran.

Setiadi, 2007, Anatomi Fisiologi Manusia, Jakarta: Graha Ilmu.

Syaifuddin, 2001, Fungsi Sistem Tubuh Manusia, Jakarta: Widya Medika.

http://themedicalbiochemistrypage.org/nerves.php

Kuliah Umum dr. Kartono

Buku Biokimia Harper

64