UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

FACULTAD DE MEDICINA HIPÓLITO UNANUE

ESCUELA DE MEDICINA

PROTOCOLO DE INVESTIGACIÓN

PREVALENCIA DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS METICILINO

RESISTENTE EN MANOS DEL PERSONAL DE SALUD DEL
SERVICIO DE HOSPITALIZACION DE MEDICINA INTERNA DEL
HOSPITAL HIPÓLITO UNANUE, LIMA - PERÚ 2017

Autores:

⁻ CHACON CORDOVA, Jorge Geraldo

⁻ MAUTINO RODRIGUEZ, Gianella Ybonne
⁻ MEZA ESTACION, Israel Fernando Alfredo
⁻ ROMANI VICTORIO, Hillary Marian
⁻ ROSAS VIZCARDO, Martha Patricia
⁻ SALAZAR CARPIO, Nancy Mirella
⁻ TORRES GARCIA, Josseline Lorena
⁻ TORRES LEON, Yoselyn Allinzon Libania
⁻ VARELA CONTRERAS, Omar Armando
⁻ VEGA MERA, Daniel Armando
⁻ VIERA AGÜERO, Wendy Carol
⁻ VILLACHICA ALATA, Denisse Irene
⁻ VILLALOBOS PAZ, Leidy Melody
⁻ YANCAN RIVA, Brendy Zenia

2017
 ÍNDICE
RESUMEN ......................................................................................................................... 2
I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA...................................................................... 3
II. JUSTIFICACIÓN DEL ESTUDIO ............................................................................. 3
2.1 JUSTIFICACIÓN....................................................................................................... 3
2.2 IMPORTANCIA ......................................................................................................... 3
III. FUNDAMENTO TEÓRICO ....................................................................................... 4
3.1 ANTECEDENTES ..................................................................................................... 4
3.2 MARCO HISTÓRICO ................................................................................................ 6
3.3 BASES TEÓRICAS ................................................................................................... 6
3.4 HIPÓTESIS............................................................................................................. 13
IV. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN ................................................................... 13
V. METODOLOGÍA..................................................................................................... 13
5.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN .................................................................................... 13
5.2 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN .......................................................................... 14
5.3 ÁREA DE INVESTIGACIÓN ................................................................................... 14
5.4 UNIVERSO DE ESTUDIO ...................................................................................... 14
5.5 TAMAÑO DE MUESTRA ........................................................................................ 14
5.6 IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES ........................................................................ 15
5.7 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES ............................................................. 17
5.8 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN ............................................ 18
5.9 PROCEDIMIENTOS PARA LA RECOLECCIÓN .................................................... 18
5.10 ASPECTOS ÉTICOS .............................................................................................. 19
VI. PLAN DE ANÁLISIS Y PROCESAMIENTO DE DATOS ........................................ 19
6.1 ANÁLISIS Y PROCESAMIENTO DE DATOS ......................................................... 19
6.2 INTERPRETACIÓN DE DATOS ............................................................................. 20
VII. CRONOGRAMA ..................................................................................................... 21
VIII. PRESUPUESTO..................................................................................................... 22
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS....................................................................... 23
X. ANEXOS ................................................................................................................ 27

1
RESUMEN

2
I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
¿Cuál es la prevalencia de staphylococcus aureus meticilino resistente en manos del
personal de salud del servicio de hospitalización de medicina interna del Hospital
Hipólito Unanue, Lima-Perú 2017?

II. JUSTIFICACIÓN DEL ESTUDIO

2.1 JUSTIFICACIÓN

Se plantean los siguientes motivos para justificar que este estudio deba efectuarse:

Las infecciones por Estafilococo aureus representan una importante problemática

de salud a nivel nacional siendo parte del 1.1% de las infecciones de la piel y del
tejido subcutáneo en hospitales según las estadísticas del Minsa en el cuadro de
“principales causas de morbilidad de hospitalización por sexo Perú - año 2015” y
teniendo el tercer lugar en “Principales causas de mortalidad por sexo Perú - año
2014” con la calificación de otras enfermedades bacterianas representando el
8.4%. (1)

Los resultados contribuirán con la información necesaria para la justificación de

implementación de estrategias preventivas contra las infecciones
intrahospitalarias, y disminuir la mortalidad por enfermedades bacterianas
Hospitalarias.

La investigación aportará información actualizada sobre la prevalencia de

Staphylococcus aureus meticilino resistente en el hospital Hipólito Unanue.

Con los datos obtenidos el servicio resolverá la necesidad de aplicar la

implementación de una estrategia de prevención y control de las infecciones por
Staphylococcus aureus meticilino resistente en el servicion de medicina interna.

2.2 IMPORTANCIA

La mejora de la calidad de atención en los servicios de salud es uno de los retos

más importantes que actualmente deben afrontar todos los agentes implicados en
la salud de la población peruana y, en especial, los responsables de su dirección
y gestión.
Los hospitales y el personal de salud ha sufrido en los últimos años cambios
importantes, tanto en términos cuantitativos, ya que se ha tenido que hacer frente
a una demanda masiva, como cualitativos, por la mayor exigencia de calidad.

En nuestro país no se tienen estudios sobre calidad de la atención del personal de

salud y una de las maneras de evaluar la calidad de la atención del personal de
salud lo constituye el indicador epidemiológico prevalencia de enfermedades

3
 infecciosas intrahospitalarias, entre otros indicadores; en este caso la prevalencia
de Staphylococcus aureus meticilino resistente en manos del personal de salud
nos brindará la información necesaria sobre la calidad de atención.

Nuestro estudio pretende determinar si las causas de infecciones intrahospitalarias

por Staphylococcus aureus es por contacto con las manos infectadas por esta
bacteria en el personal de salud. Que podrían identificar las deficiencias en la
aplicación de estrategias de prevención actuales o falta de aplicación de éstas,
para que posteriormente las autoridades correspondientes, propongan cambios
para enmendar las falencias encontradas.

Es de vital importancia para el bienestar de la población la superación de estos

problemas sanitarios y lograr un desarrollo de calidad. Sin embargo muchas veces
la falta de una estrategia sanitaria, educación del personal o falta de insumos
genera condiciones contribuyentes a estas infecciones. Por lo que amerita hacer
un diagnóstico exhaustivo de la problemática a nivel nacional, tanto en el sector
público, como en el privado.

Se considera como calidad como el logro de los objetivos propuestos por el propio
sistema de salud; mientras el sector salud no mejore sus estándares de calidad se
seguirán generando más problemas sanitarios. De ahí que nuestro estudio
pretende dar un paso importante en el diagnóstico de la realidad con la prevalencia
de Staphylococcus aureus meticilino resistente en las áreas deficientes en el sector
salud, para que sirva como punto de partida para la mejora de la calidad de la
atención en el sector salud a nivel nacional.

III. FUNDAMENTO TEÓRICO

3.1 ANTECEDENTES

Bustos C y Salame O (2015), realizaron un trabajo titulado “PREVALENCIA DE

STAPHYLOCOCCUS AUREUS METICILINO RESISTENTE, EN PORTADORES
NASALES EN EL PERSONAL DE LA SALUD, EN LOS HOSPITALES PÚBLICOS
Y DE LA SEGURIDAD SOCIAL EN LA CIUDAD DE QUITO Y SU RELACIÓN CON
FACTORES DE RIESGO INDIVIDUALES Y LABORALES”, el cual tuvo como
objetivo establecer la prevalencia de portadores nasales de SARM del personal
que trabaja en los hospitales públicos y de la seguridad social de la ciudad de
Quito. El estudio se realizó con 334 sujetos a los cuales previo consentimiento
informado se les tomó un hisopado nasal que posteriormente fue cultivado en
ChromID MRSA agar, se realizó lecturas a las 24 horas de incubación. Y por otro
lado mediante encuesta se estableció la presencia de factores de riesgo
individuales. Obteniendo como resultado que de los 334 sujetos se obtuvieron 16
cultivos positivos para SARM con una prevalencia del 4,8%, y el único factor
relacionado con el estado de portador de SARM fue la práctica del lavado de

4
manos en el área de trabajo, el resto de variables no mostro ninguna relación
estadística (1).

Vaca C (2016) realizó una investigación titulada “PREVALENCIA DE

STAPHYLOCOCCUS AUREUS METICILINO RESISTENTE EN PORTADORES
NASALES DEL PERSONAL DE SALUD DE LAS ÁREAS: UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS, NEONATOLOGÍA, QUIRÓFANOS Y EL ANEXO DE
TRAUMATOLOGÍA DEL HOSPITAL CARLOS ANDRADE MARÍN, DE OCTUBRE
A DICIEMBRE 2015”, teniendo como objetivo principal establecer la prevalencia
de en portadores nasales dentro del personal de salud de cuatro áreas del Hospital
Carlos Andrade Marín (Unidad de Cuidados Intensivos, Neonatología, Quirófanos
y el Anexo de traumatología), Para el estudio se utilizó un diseño observacional
transversal de nivel descriptivo. Se contó con la participación de 191 personas, a
quienes previo consentimiento informado y mediante una encuesta se les realizó
una toma de hisopado nasal, cuya muestra posteriormente fue cultivada y
procesada en el Laboratorio de Microbiología del Hospital Carlos Andrade Marín,
obteniendo como resultado que de los 191 participantes se obtuvieron 44 cultivos
positivos para Staphylococcus aureus, de los cuales 24 es decir el 56% de éstos
fueron meticilino resistente, dando como resultado una prevalencia del 12,5% de
portadores nasales de Staphylococcus aureus meticilino resistente en las áreas
investigadas. Evidenciado así mismo que el personal que con mayor frecuencia es
portador de Staphylococcus aureus meticilino resistente son las profesionales en
enfermería (2).

Rodríguez T (2017) desarrollo un estudio de investigación titulado

“PREVALENCIA DE PORTADORES NASALES DE STAPHYLOCOCCUS
AUREUS, PATRÓN DE SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA Y FACTORES
ASOCIADOS EN LOS CUIDADORES DE ADULTOS MAYORES EN LOS
CENTROS GERÍÁTRICOS DEL DISTRITO 6”, con el objeto de determinar la
prevalencia de portadores nasales de Staphylococcus aureus, patrón de
sensibilidad antimicrobiana y factores asociados, en los cuidadores de adultos
mayores en los centros geriátricos del distrito 6, en la ciudad de Cuenca durante
el 2016. Este estudio fue de tipo transversal. El tamaño de la muestra fue calculada
aleatoriamente teniendo 206 personas participantes. El investigador realizó la toma
de la muestra de fosas nasales, cultivándose en agar sangre y manitol. Los
resultados obtenidos dieron que la prevalencia de portadores nasales de
Staphylococcus aureus fue de 16%. La misma que presentó una sensibilidad del
100% a vancomicina, cefuroxima y novobiocina, así mismo se asoció a ello con
diagnósticos de patologías crónicas, uso de medicación diaria y visita hospitalaria
(3).

Córdova V, Cavero T, Huaranga B, y Pachas C (2011), elaboraron una

investigación titulada “PORTADORES ASINTOMÁTICOS DE Staphylococcus
aureus EN TRABAJADORES DEL HOSPITAL REGIONAL DE ICA, PERÚ 2011”,

5
 cuyo objetivo fue determinar la prevalencia de portadores asintomáticos y
sensibilidad antimicrobiana de Staphylococcus aureus en trabajadores del Hospital
Regional de Ica. El estudio fue de tipo descriptivo transversal realizado en
noviembre del 2011. Según muestreo aleatorio simple la muestra fue de 131
trabajadores. Se obtuvieron las muestras mediante hisopado, obteniendo 262
cepas de manos y fosas nasales. El aislamiento, identificación y pruebas de
sensibilidad se efectuaron según los criterios del Clinical and Laboratory Standars
Institute (CLSI). Obteniendo como resultado que la prevalencia de portadores
asintomáticos fue de 12,98% en total, 10,7% en manos y 5,3% en fosas nasales.
Todos los gérmenes fueron sensibles a: meticilina, cefaclor, ceftazidima,
vancomicina y rifampicina. Sólo fueron resistentes algunas cepas de fosas nasales
(7,1%) a: oxacilina, dicloxacilina, claritromicina y cloranfenicol (4).

3.2 MARCO HISTÓRICO

Desde 1940 se tiene indicio de una resistencia a penicilina por parte del
Staphylococcus aureus, en la década de los 50 estudios fueron evidenciando la
multirresistencia de la bacteria, sumándose los primeros reportes de la resistencia
de las cefalosporinas y meticilinas, principalmente metilcilina que conforme fue
avanzando los años aumenta su prevalencia en el ambiente intrahospitalario (1,2
y 3). Es entonces que para inicios de 1960 la resistencia a betalactámicos
(cefalosporinas y meticilinas), quinolonas, carbapenems y lincosamidas es
evidente. (4)

A partir de 1980 ha aumentado las bacteremias de Staphylococcus aureus a nivel

intra y extrahospitalario. En esta misma década se describe al Staphylococcus
aureus con susceptibilidad intermedia a penicilinas penicilasas resistentes estas
cepas se definen como aureus con bajo nivel de resistencia (BORSA o cepas
borderline) esto se va a deber a ya sean mecanismos intrínsecos (alteraciones de
sus PBPs) o extrínsecos, los más comunes, debido a la producción de B-
lactamasas.

Desde la resistencia de la metilcilina se ha optado por usar vancomicina, la

cantidad de infecciones ha llevado a usar cada vez más a la vancomicina llevando
a la bacteria a una resistencia intermedia o resistencia total de este antibiótico
(SARV-SAIV)

Hasta el 2012 hubo reporte de 12 cepas resistentes a vancomicina (EE.UU) y

varios reportes de resistencia intermedia a vancomicina proveniente del resto de
continentes.

3.3 BASES TEÓRICAS

STAPHYLOCOCCUS AUREUS:

6
Es una bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa,
catalasa, inmóvil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por
todo el mundo. Al ser una bacteria anaerobia facultativa le permite desarrollarse
en medios con presencia o ausencia de O2 lo cual la hace una bacteria muy
potente en contagio; la exoenzima coagulasa le da la propiedad de transformar el
fibrinógeno a fibrina cuando reacciona con la protrombina, lo que causa la
coagulación de la sangre alrededor de la cepa, la identificación de esta exoenzima
se utiliza más en los procesos de identificación y diferenciación de cepas de
Staphylococcus; la exoenzima catalasa les da la facultadad de catalizar la
destrucción de peróxido de hidrógeno en oxígeno y agua, y es de utilidad para
evitar la formación de radicales tóxicos formados por el sistema de
la mieloperoxiasa en las células fagocíticas.

El nombre binominal de esta bacteria proviene de la raíz griega staphylé, que

significa racimo y coccus, que significa grano, baya o uva; y del latín aureus que
significa dorado; este nombre significa racimo de uvas dorado y lo lleva en función
de su morfología microscópica y su color dorado en el cultivo de agar sal manitol.

Las cepas de S. aureus se encuentran recubiertas por una capa de polisacáridos

externos, la cual recibe el nombre cápsula mucoide, la cual incrementa su
capacidad de adherencia, evita que sea reconocido, así como refuerza el
efecto antifagocítico.

La capa polisacárida extracelular es producida por algunas cepas de S.aureus y

les confiere la capacidad de adherirse a las células huésped diferentes
objetos protésicos, como catéteres, injertos y prótesis plásticas; ya que esta capa
está formada por monosacáridos, péptidos y proteínas, que es producida por la
mayor parte de los estafilococos.

El peptidoglucano está compuesto por cadenas de 10 a 12 glucanos, entre los que

destacan el ácido N-acetilmurámico y N-Acetilglucosamina unidos mediante
enlaces β 1,4; estos glucanos se encuentran entrecruzados por oligopéptidos y un
puente de pentaglicina por la β-N-acetilglucosaminidasa (específico para S.
aureus). En el caso de S. aureus las cadenas de glucano se entrecruzan mediante
puentes de pentaglicina unidos a L-Lisina y D-Alanina. El peptidoglucano funciona
como estabilizador osmótico y evita la lisis de la bacteria por las diferencias en la
concentración de sal. El peptidoglucano tiene una actividad tipo endotoxina y
estimula la quimiotaxis de neutrófilos, lo que contribuye a la formación
de abscesos.(5)

Las diferencias en la estructura del peptidoglucano en cepas de S.

aureus constituyen diferencias en su capacidad de causar coagulación
intravascular diseminada.

Los ácidos teicóicos actúan en la adherencia específica de las bacterias

grampositivas a las superficies mucosas y presenta afinidad por fibronectina.

7
Las cepas de S. aureus se caracterizan por estar recubiertas de proteína A; esta
proteína se acopla a la membrana citoplasmática, tiene afinidad por la fracción Fc
de las inmunoglobulinas IgG lo que le permite fijarlas por el extremo cristalizable,
de esta manera evita ser opsonizado y fagocitado.

S. aureus produce muchas y muy variadas toxinas dividiendose en 4 tipos;

citotoxinas, enterotoxinas, toxinas exfoliativas y toxinas del choque tóxico.(6)

Una citotoxina es una toxina citolítica que causa daño directo a la membrana
celular de las células del hospedero, se han identificado 5 toxinas; toxina-α, toxina-
β, toxina-γ, toxina-δ y la leucocidina de Panton Valentine; la toxina alfa o
hemolisina alfa es un polipeptido que se introduce en las regiones hidrofóbicas de
la membrana citoplasmática de células
como eritrocitos, hepatocitos, leucocitos, miocitos y plaquetas; donde forma poros
de 1 a 2 nm de diámetro causando un desequilibrio osmótico importante debido a
la salida rápida de K+ y la entrada de Na+ y Ca++ que termina en lisis celular. Se
secreta en la fase de crecimiento.

La toxina beta o hemolisina beta es una proteína presente en la mayoría de las

cepas de S. aureus esta enzima es termolábil; sensible al calor. Tiene afinidad por
la esfingomielina y lisofosfatidil colina que son componentes de la membrana
citoplasmática del hospedero y cataliza su destrucción, con lo que trae toxicidad
para distintas células como eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrófagos.(7)

La toxina delta o hemolisina delta es un pequeño polipéptido producido por la gran

mayoría de las cepas de S. aureus parece ser que esta toxina actúa como
un surfactante; por ello actúa como detergente en las membranas de las células
blanco, afecta a todas las células en general, pero en especial a eritrocitos.

La toxina gama y la leucocidina Panton Valentine son estructuralmente similares.

Ambas tienen actividad hemolítica y constan de dos subunidades. La subunidad S
(de Slow-elution) es una proteína de elusión lenta identificándose tres tipos y la
subunidad F (de Fast-elution) es una proteína de elusión rápida, se han
identificado 2 tipos; estas subunidades pueden cambiarse entre sí de manera que
exista siempre una subunidad S y una F; actúan de forma similar a la toxina alfa,
forma poros con aumento de la permeabilidad de cationes, desequilibrio osmótico
y lisis celular.(9)

La leucocidina de Panton Valentine (PVL) tiene más actividad leucotóxica que

todas las demás, pero no es hemolítica. Se encuentra en menos del 5% de las
cepas de S. aureus resistente a la meticilina (SARM) intrahospitalarias y
prácticamente en todas las cepas SARM comunitarias.(10)

Las enterotoxinas estafilocócicas están asociadas a intoxicaciones alimentarias,

son termorresistentes, algunas pueden mantenerse estables incluso al calentar los
alimentos más de 100 °C y son resistentes a la hidrólisis por enzimas gástricas y
pancreáticas. Se conocen 7 serotipos enterotoxigénicos diferentes: A, B, C1, C2 C3,
8
D y E. La detección de enterotoxinas en las cepas de S. aureus es sencilla y se
realiza mediante pruebas con antisueros; la enterotoxina A esta asociada a la
mayoría de las intoxicaciones alimentarias; la enterotoxina B, produce colitis
pseudomembranosa y se encuentra con regularidad en infecciones
intrahospitalarias; la enterotoxina C, se le atribuye a productos lácteos
contaminados; la enterotoxina D se asocia a un gran número de intoxicaciones y
se atribuye a productos lácteos contaminados.

Las toxinas exfoliativas son proteasas de serina que catalizan la destrucción de la

proteína desmogleína-1, una proteína que mantiene adheridos a los queratinocitos
del estrato granuloso en la epidermis; estas toxinas están relacionadas con el
síndrome de piel escaldada por estafilococo. Existen dos formas distintas de
toxinas exfoliativas en S. aureus, ETA [Toxina Exfoliativa A] y ETB [Toxina
Exfoliativa B]. ETA es codificada por un gen cromosómico y es termoestable,
mientras que ETB es codificada por un plásmido y es termolábil.

La Toxina 1 del síndrome de shock tóxico (TSST-1) es una toxina termoestable y

resistente a proteólisis que produce el síndrome de shock tóxico al actuar como un
superantígeno.(11)

Puede producir una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones
cutáneas y de las mucosas relativamente benignas, tales como foliculitis,
forunculosis o conjuntivitis, hasta enfermedades de riesgo vital, como celulitis,
abscesos profundos, osteomielitis, meningitis, sepsis, endocarditis o neumonía;
además también puede afectar al aparato gastrointestinal.

En la actualidad, este microorganismo se encuentra como el principal causante de

las infecciones nosocomiales. Esta situación se ve favorecida por el hecho de que
esta especie habita tanto en las mucosas como en la piel de los seres humanos,
lo que permite que a través de las heridas quirúrgicas pueda penetrar en el torrente
sanguíneo del paciente por medio del contacto directo o indirecto con el personal
sanitario, con un objeto contaminado o incluso con otro paciente.(12)

RESISTENCIA:

La patogénesis es la capacidad que posee un microorganismo para causar una

determinada enfermedad dicha capacidad depende de que la bacteria pueda
superar los obstáculos que pone de manifiesto el hospedador para evitar o impedir
el proceso de infección. Para combatir la invasión por dichos microorganismos al
hospedador se le administran sustancias químicas que tienen un efecto inhibitorio
o letal en las bacterias que provocan dicha infección. Dichas sustancias son
conocidas como antimicrobianos. Los antimicrobianos actuarán como bactericidas
o bacteriostáticos según la clase de antimicrobiano, así como la sensibilidad que
el microorganismo presente ante dicho compuesto. En términos de sensibilidad
podemos encontrarnos con antibióticos que no causan efectos en los
microorganismos, entonces se dice que la bacteria es resistente a dicho

9
antimicrobiano. De esta manera, teniendo en cuenta el patrón de sensibilidad o
resistencia que presenten, podemos clasificarlos en compuestos de amplio
espectro o espectro reducido. Los de espectro reducido afectan solamente a un
grupo concreto de microorganismos y son la mejor opción cuando se conoce el
agente causal de la infección. Los de amplio espectro, por el contrario, son activos
frente a dos o más grupos microbianos, lo que presenta una clara ventaja cuando
se desconoce el agente causal de la enfermedad. Las resistencias que presentan
las bacterias a los distintos antibióticos se pueden dividir en naturales (o innatas)
y adquiridas por variación genética. La resistencia natural a determinados agentes
antimicrobianos es una propiedad exclusiva de una especie concreta. Sin
embargo, las resistencias adquiridas son propiedad de una o varias cepas
individuales dentro de una especie. Estas son debidas a alteraciones genéticas
que pueden transmitirse de una generación a otra de cepas microbianas. Factores
de virulencia y sensibilidad en S. aureus 2015 5 La resistencia natural que las
bacterias pueden presentar a los agentes antimicrobianos son: que su célula diana
haya sido alterada por lo que no puede ser atacada por el antimicrobiano, o que
dicho antibiótico no pueda unirse a la pared del hospedador por cambios
conformacionales en las proteínas de unión, o a la inactivación del fármaco
utilizado.(8)

Se han descrito tres mecanismo de resistencia del Staphylococcus aureus; la

hiperproduccion de β-lactamasa, aquí se produce una hiperproduccion de
penicilinasa estafilococcica normal mediada por plasmidios, lo que hace que la
oxacilina y meticilina las cuales fueron hechas para resistir la acción hidrolitica de
la penicilinasa sea lenta pero si degrada aunque mínimamente; la modificación
de las PBPs, es una modificación minima de las PBPs pero con baja afinidad por
antibióticos β-lactamicos; y la resistencia intrínseca a meticilina, esta resistencia
se debe a que se incorporan el gen mecA al ADN bacteriano, lo cual le da la
facultad de la inducción de la síntesis de una proteína ligadora de penicilina
transpeptidasa supernumeraria lo que hace que se mantenga la estructura de la
pared celular durante el crecimiento y división celular cuando las enzimas son
inhibida por los antibióticos.

El Staphylococcus aureus resistente a la meticilina o SARM es una cepa de la

bacteria Staphylococcus aureus que se ha vuelto resistente a varios antibióticos,
primero a la penicilina en 1947, y luego a la meticilina. Fue descubierto
originalmente en el Reino Unido en 1961 y actualmente está muy propagado. Hoy
en día, una nueva cepa ha desarrollado resistencia a la vancomicina (SARV), uno
de los pocos antibióticos que todavía eran capaces de controlar esta bacteria. (13)

La infección de este microbio puede amenazar la vida de pacientes con heridas

profundas, catéteres intravenosos u otros instrumentos que introducen cuerpos
extraños, o como una infección secundaria en pacientes con un sistema
inmunitario debilitado. El SARM produce sobre todo infección nosocomial, es decir,
una infección contraída en un hospital; su manifestación más grave es la neumonía

10
nosocomial, enfermedad que puede ser mortal y que se contrae a través de la
inserción de un tubo ventilador en el cuerpo del paciente.

El SARM puede provocar infecciones potencialmente letales y generalmente solo

es posible tratarla con antibióticos intravenosos muy costosos como el linezolid.
(14)

AGAR MANITOL SALADO:

El manitol es el hidrato de carbono fermentable; el cloruro de sodio es el agente

selectivo que inhibe el desarrollo de los microrganismos restantes de la muestra;
es un medio altamente selectivo, las bacterias que crecen son las que pueden
desarrollarse en medios altamente salados y fermentar el manitol produciendo
ácidos con lo cual cambia el color del medio de cultivo del color rojo al color
amarillo; por ejemplo los Staphylococcus al fermentar el manitol forman colonias
de color amarillo y los estafilococos que no fermentan el manitol se visualizan de
color rojo rodeadas de una zona del mismo color o púrpura.(16)(17)

RESISTENCIA A LA METICILINA:

La meticilina es un antibiótico betalactámico de espectro reducido del grupo de

las penicilinas; es usado para el tratamiento de infecciones causadas por bacterias
gram positivas productoras de betalactamasa como el Staphylococcus aureus,
actualmente no es usado clínicamente debido a que el staphylococcus desarrollo
resistencia contra este antibiótico siendo reemplazado por
la flucloxacilina y dicloxacilina.

Como los otros antibióticos betalactámicos la meticilina actúa inhibiendo la síntesis

de la pared celular bacteriana evitando la formación de enlaces cruzados entre las
cadenas poliméricas de peptidoglicano lineal las cuales son un componente
importante de la pared celular de las bacterias gram positivas.(15)

Actúa mediante la unión e inhibición competitiva de la

enzima transpeptidasa usada por la bacteria para generar los enlaces cruzados
usados en la síntesis del peptidoglicano.

La meticilina es resistente a la enzima betalactamasa secretada por muchas

bacterias resistentes, las cuales presentan un grupo orto-dimetoxifenil
directamente unido a la cadena lateral carbonilo del núcleo de la penicilina, facilita
la resistencia a betalactamasa, debido a que esta enzima es relativamente
intolerante a la resistencia esterica de esta cadena lateral; por ello es capaz de
unirse a las proteínas de ligarse a la penicilina (PUP) e inhibir la unión cruzada a
los peptidoglicanos, sin unirse o inactivarse a causa de la betalactamasa.(18)

La resistencia a los antimicrobianos se basa genéticamente; como la adquisición

de elementos genéticos extracromosómicos que contienen genes de resistencia;
mediante plásmidos, elementos genéticos transponibles e islas genómicas, que se

11
transfieren entre las bacterias a través de la transferencia horizontal de genes. Una
característica definitoria de SARM es su capacidad de desarrollarse en presencia
de antibióticos de tipo penicilina, que normalmente previenen el crecimiento
bacteriano inhibiendo la síntesis del material de la pared celular. Esto se debe a
un gen de resistencia, mecA, que impide que los antibióticos β-lactámicos inactiven
las enzimas (transpeptidasas) críticas para la síntesis de la pared celular.

El cromosoma cassette del estafilocócico; mec (SCCmec) contiene al gen mecA

de resistencia a antibióticos; SCCmec contiene genes adicionales más allá de
mecA, incluyendo el gen de la citolisina psm-mec, que puede suprimir la virulencia
en las cepas de SARM HA-adquiridas. Diferentes genotipos SCCmec confieren
diferentes características microbiológicas, tales como las tasas de resistencia a los
antimicrobianos; los diferentes genotipos asociados a diferentes tipos de
infecciones.

El gen mecA es un gen biomarcador responsable de la resistencia a la meticilina y

a otros antibióticos β-lactámicos. Después de la adquisición de mecA, el gen debe
ser integrado en el cromosoma del S. aureus, codificando la penicilina de unión a
la proteína 2a (PBP2a), la cual es diferente a otras proteínas de unión a la
penicilina, ya que su sitio activo no se une a la meticilina u otros antibióticos β-
lactamicos sino puede continuar catalizando la reacción de transpeptidación
requerida para la reticulación del peptidoglicano, permitiendo la síntesis de la pared
celular en presencia de antibióticos. (19)

LAVADO DE MANOS SEGÚN LA OMS:

PASOS

Remangarse las mangas, quitarse el reloj o los accesorios.

Humedecer las manos y aplicar el jabón.

Frote las palmas con jabón palma contra palma.

Frote la palma derecha sobre el dorso de la mano izquierda y

entrelazando los dedos; y viceversa.

Palma contra palma y entrelazando los dedos.

Frote el dorso de los dedos en la palma de la mano contraria.

El dedo pulgar de la mano izquierdo envuélvalo con la palma de la

mano derecha frotándolo circularmente; y viceversa.

Las uñas de la mano derecha frótelos circularmente en la palma de

la mano izquierda; y viceversa.

12
 Enjuague las manos con agua inclinadas hacia arriba.

Séquese las manos con una toalla desechable a partir de la muñeca

hacia la mano.

Cierre la perilla del caño con la toalla y luego bótela. (10)

3.4 HIPÓTESIS

Hipótesis Alterna:

 La prevalencia de Staphylococcus aureus Metiliclino resistentente es mayor

de 56% en manos del personal de salud en el servicio de hospitalización de
medicina interna del hospital Hipólito Unanue, Lima - Perú 2017

Hipótesis Nula:

 La prevalencia de Staphylococcus aureus Metiliclino resistentente es menor o

igual de 44% en manos del personal de salud en el servicio de hospitalización
de medicina interna del hospital Hipólito Unanue, Lima - Perú 2017

IV. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN

Objetivo general

 Determinar la Prevalencia de Staphylococcus aureus meticilino resistente en

manos del personal de salud del servicio de hospitalización de medicina
interna del hospital Hipólito Unanue.

Objetivos específicos

 Seleccionar Staphylococcus aureus meticilino resistente en manos del

personal de salud mediante el medio de cultivo manitol salado.
 Identificar Staphylococcus aureus meticilino resistente mediante las pruebas:
catalasa, hemolisis, y coagulasa placa y disco de meticilina.
 Identificar factores de riesgo que puedan relacionarse con la presencia de
Staphylococcus aureus meticilino resistente en las manos del personal de
salud del servicio de hospitalización de medicina interna.

V. METODOLOGÍA

5.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN

13
 Es un estudio de tipo no experimental y transversal para determinar la
prevalencia del Staphylococcus aureus meticilino resistente en manos del
personal de salud del servicio de hospitalización de medicina interna del
hospital Hipólito Unanue en el 2017.

5.2 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN

Esta investigación es de tipo no experimental ya que que no habrá

manipulación de variables, solo se observará y describirá la influencia de
una variable en otra.

Esta investigación es tipo transversal debido a que se procederá a recoger

las muestras en un momento determinado.

Este plan desarrollado para recolectar los datos nos permitirá comprobar
el grado de validez de la hipótesis. Se busca determinar el nivel de
prevalencia del Staphylococcus aureus meticilino resistente en manos del
personal de salud del servicio de hospitalización de medicina interna del
hospital Hipólito Unanue.

5.3 ÁREA DE INVESTIGACIÓN

La investigación se realizara en el Área de hospitalización de Medicina Interna

pabellón E-1 del Hospital Nacional Hipólito Unanue, ubicado en el distrito de El
Agustino, Lima-Perú.

5.4 UNIVERSO DE ESTUDIO

Para el presente estudio, nuestro universo está conformado por todos los
trabajadores de salud del Área de Medicina Interna del Hospital Nacional Hipólito
Unanue en el periodo del mes de junio del 2017, incluyendo así a personal médico
especialista, residentes, internistas, enfermeras y técnicos de enfermería. Todos
ellos en conjunto constituyen un total de 124 personas.

Criterios de inclusión

Criterios de exclusión

5.5 TAMAÑO DE MUESTRA

Para el cálculo del tamaño de la muestra se utilizó la fórmula para estudios

descriptivos cuya variable principal es de tipo cualitativo para una población
finita. (20) Dentro de esa fórmula se usa como datos la proporción de personas
con S.Aureus Meticilino Resistente encontrados en la literatura; se trabajó con
un nivel de confianza al 99% y una precisión del 99%. Asi tenemos:

14
 𝑁 𝑍 2 𝑝𝑞
𝑛=
𝑑2 (𝑁 − 1) + 𝑍 2 𝑝𝑞

 Dónde:
n = tamaño de la muestra

N = número de la población

Z = valor Z crítico, calculado en las tablas del área de curva normal. También
llamado nivel de confianza.

p = proporción aproximada del fenómeno de estudio en la población de

referencia.

q = proporción de la población de referencia que no presenta el fenómeno en

estudio (1-p)

d = nivel de precisión absoluta. Referido a la amplitud del intervalo de confianza

deseado en la determinación del valor promedio de la variable en estudio.

 Valores:
N= 124 Z = 2,58

p = 0,108 (para una prevalencia del 10,8%) q = 0,892

d = 0,001

 Reemplazando en la fórmula:

124(2,58)2 (0,108)(0,892)
𝑛=
(0,001)2 (124 − 1) + (2,58)2 (0,108) (0,892)

𝒏 = 𝟏𝟐𝟑, 𝟗𝟕𝟔 ≈ 𝟏𝟐𝟒

 Por tanto se trabajara con la población en su totalidad y que además cumplan

con los criterios de inclusión y exclusión.

5.6 IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES

15
Variable dependiente

SEGÚN SU SEGÚN LA FUNCIÓN

SEGÚN SU
VARIABLE ESCALA DE QUE CUMPLE EN LA
NATURALEZA
MEDICIÓN INVESTIGACIÓN
PRESENCIA EN
MANOS DE
CUALITATIVA DICOTOMICA DEPENDIENTE
ESTAFILOCOCOS
AUREUS

Variables independientes

SEGÚN SU SEGÚN LA FUNCIÓN

SEGÚN SU
VARIABLES ESCALA DE QUE CUMPLE EN LA
NATURALEZA
MEDICIÓN INVESTIGACIÓN
Uso de guantes
CUANTITATIVA DICOTOMICA INDEPENDIENTE
desechables
Tiempo empleado en
CUANTITATIVA DISCRETA INDEPENDIENTE
lavado de manos
Nª de intervenciones
CUANTITATIVA DISCRETA INDEPENDIENTE
médico - paciente
Visitas a UCI CUANTITATIVA DISCRETA INDEPENDIENTE

Variables intervinientes

SEGÚN SU SEGÚN LA FUNCIÓN

SEGÚN SU
VARIABLES ESCALA DE QUE CUMPLE EN LA
NATURALEZA
MEDICIÓN INVESTIGACIÓN

Años de servicio CUANTITATIVA DISCRETA INTERVIVIENTE

Sexo CUALITATIVA DICOTOMICA INTERVINIENTE

16
 5.7 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES

VARIABLE DEFINICIÓN DEFINICIÓN TIPO DE ESCALA DE CATEGORÍA

CONCEPTUAL OPERACIONAL VARIABLE MEDICIÓN
Presencia en Estafilococo: Presencia o CUALITATI DICOTOMIC SI= 1
manos de agente causal ausencia de VA A NO=0
estafilococo de muchas estafilococo
s aureus enfermedades
que se aloja en
la piel y puede
causar
infecciones.
Uso de Guantes Uso o no uso de CUANTITA DICOTOMIC SI= 1
guantes desechables: guantes TIVA A NO=0
desechables medida de desechables
protección de
las manos, que
evita el contacto
directo, pero
menos efectivos
que los guantes
estériles.
N° de En la Momento en el CUANTITA DISCRETA Solo antes o
intervencion intervención cual se lava las TIVA solo
es médico - médico-paciente manos antes o después: 1
paciente se debe tener en después de una Antes y
cuenta el intervención. después: 2
momento del
lavado de
manos si es
antes o después
de dicha
intervención.
Tiempo de Lavado de Cantidad en CUANTITA DISCRETA Menor a 20
lavado de manos: Medida segundos TIVA segundos: 1
manos de antisepsia de 30-40
frotación, para segundos: 2
prevenir las 40-60
infecciones segundos: 3
intrahospitalaria
s. Según la OMS
el tiempo
empleado para

17
 el lavado de
manos es de 40-
60 segundos.
Visitas a UCI Las visitas y los En sus visitas CUANTITA DISCRETA Solo
procedimientos cumple con las TIVA guantes: 0
realizados en medidas Solo lavado
de manos: 0
UCI deben tener necesarias en
Guantes y
las medidas de UCI. lavado de
prevención manos: 1
necesarias Guantes,
como el lavado lavado de
de manos, el manos y
uso de guantes mandil entre
otros
en
implementos:
procedimientos, 2
uso de batas
necesarias y uso
de
desinfectante.

5.8 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN

Se realizará una encuesta a cada personal de salud participante con la finalidad

de hallar factores epidemiológicos presentes en los portadores de las bacterias
motivo de estudio recogiendo datos como, medidas de protección microbiológica,
lavado correcto y continuo de manos, uso de guantes estériles y frecuencia de
contacto con pacientes. (Anexo 1)

5.9 PROCEDIMIENTOS PARA LA RECOLECCIÓN

Las muestras se sembrarán en agar manitol salado y se incubarán por 24 a 48

horas, a 37°C, la reacción positiva de la prueba de la catalasa, hemolisis, y
coagulasa.

El test de susceptibilidad antimicrobiana será realizado por el método de disco de

difusión por Kirby-Bauer de acuerdo a lo estipulado en el Manual de
procedimientos para la prueba de sensibilidad antimicrobiana por el método de
disco de difusión (21) del Instituto Nacional de Salud (2002). Se utilizará sólo el
disco de oxacilina (2ug) de tipo meticilina.

El inóculo será preparado en solución salina fisiológica estéril con una turbidez de
0.5 McFarland con las colonias seleccionadas de las placas de agar manitol
salado. Dentro de los 15 minutos siguientes un hisopo estéril será introducido en

18
 la suspensión y distribuido varias veces sobre placas de agar Müller Hinton, se
dejará secar de 3 a 5 minutos y luego se colocará y se llevará a incubar dentro de
los 15 minutos posteriores a la aplicación de los discos. Después de 24 horas de
incubación se examinará cada placa, y se medirán los diámetros de los halos de
inhibición alrededor de cada disco.

5.10 ASPECTOS ÉTICOS

Como todo grupo de investigadores estamos obligados a difundir todos los

resultados obtenidos al final del trabajo de investigación, por ello daremos un
ejemplar del Trabajo de Investigación al encargado del área de Hospitalización
de Medicina Interna.

El trabajo informará acerca de la prevalencia de Estafilcoco aureus en manos

del personal de salud del servicio de hospitalización la cual será necesario
para salvaguardar los cuidados tanto para el mismo personal de salud como
para los pacientes.

Además, el presente trabajo de investigación no involucra ningún riesgo ni

para los personales de salud ni para los investigadores, ya que se tomará las
medidas necesarias para el buen procedimiento en la obtención de las
muestras.

Se brindará consideración, respeto y confidencialidad a las personas que

participaron en este estudio, personales de salud, como la no divulgación ni
manipulación irresponsable de sus datos personales que de ser necesarias
serán registradas.

Tendremos como ley máxima el buscar, sobre todas las cosas, el bienestar de
la población en general, en este caso la de los personales de salud que
participen. Mediante la puesta en práctica de todos nuestros objetivos que se
conducen por la no maleficencia.

Cada participante, personal de salud, será informado acerca de los objetivos

de la investigación y del procedimiento de la recolección de datos. Para esto
cada participante firmará un consentimiento informando donde se certificará
que participará en la investigación.

VI. PLAN DE ANÁLISIS Y PROCESAMIENTO DE DATOS

6.1 ANÁLISIS Y PROCESAMIENTO DE DATOS

La unidad de análisis será el aislado bacteriano obtenido del hisopado de manos,

del cual se registrará las características microbiológicas que se relacionan con las

19
 características de los portadores como, medidas de protección microbiológica
lavado correcto y continuo de manos, uso de guantes estériles y frecuencia de
contacto con pacientes. Las variables microbiológicas serán la presencia de S.
aureus, Staphylococcus-coagulasa-negativo (SCN).

Los valores de las variables cuantitativas serán expresados como porcentaje

relativo de la población. La presencia de S. aureus será determinada como
porcentaje de acuerdo a las medidas de protección microbiológica y frecuencia de
contacto con pacientes. En el grupo de colonizados por S. aureus se realizará
además análisis de asociación, La significancia en las diferencias en la frecuencia
de las variables entre los grupos establecidos será determinada por análisis
estadístico, empleando la prueba de chi-cuadrado de Pearson. La significancia
estadística será asignada para valores de p<0.05, considerando un nivel de
confianza del 95% (alfa) y un error (beta) de 5%. Los análisis estadísticos se
realizarán empleando el paquete estadístico SPSS vs 22.2 (SPSS, Inc., Chicago,
IL, USA).

6.2 INTERPRETACIÓN DE DATOS

La prueba de la coagulasa se interpretará de acuerdo a la presencia de factor de

aglutinación. Se llevará a cabo con la administración de S. aureus a plasma de conejo
con EDTA, al cabo de unas horas podrá verse la formación de un coagulo (prueba
positiva).
La prueba catalasa positivo servirá para diferenciar el staphilococcus de otros
géneros bacterianos. En esta prueba se detectará la presencia de enzimas-
citocromo oxidasa observando un burbujeo intenso.
El S. aureus en la prueba de hemolisis, se observará en el agar sangre a contra
luz, la hemolisis beta con las características siguientes: observación de hemolisis
total mediante un halo alrededor de las colonias bacterianas de color blanco
amarillento.
Respecto al test antimicrobiano, la interpretación de la medida de los halos se
realizó en base a lo indicado por el documento M100 – s17 Performance Standards
for Antimicrobial Susceptibility Testing del Clinical Laboratory (22) standards
Institute (CLSI), considerándose un halo >13 mm.

20
VII. CRONOGRAMA

Jun Jul Ago Set Oct Nov Dic

a. Fase de Planeación
Realización del proyecto X
de investigación
Revisión del proyecto X X

Presentación de
autoridades, Evaluación X
por el comité de ética
b. Fase de ejecución
Revisión de
instrumentos y X X
materiales

Reclutamiento y
X
selección de personal

Toma de la muestra X

Procesamiento de
X X
muestra

c. Fase de
consolidación
Tabulación de datos X X

Codificación y
preparación de datos X X
para análisis

Análisis e interpretación X X

Redacción informe final X X

21
VIII. PRESUPUESTO

C.U. TOTAL
DETALLE CANT.
(S/.) (S/.)

Útiles de escritorio S/. 30.00

Impresiones y - - S/. 10.00
copias
Caja de guantes S/.20.00
MATERIALES Caja de mascarilla S/.15.00
Y EQUIPOS Medios de cultivo: S/.300.00
de transporte y para
pruebas específicas
Caja de Hisopos S/30.00
para toma de
muestra
Autoclavado de S/100.00
medios de cultivo
S/100.00
Cultivo en estufa

SERVICIOS Servicio de S/. 200.00

procesamiento
automático de datos
(software,
estadístico)
S/.200.00
Imprevistos

TOTAL S/.1005.00

22
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(1) Bustos C y Salame O. Prevalencia de Staphylococcus Aureus Meticilino

Resistente, en Portadores Nasales en el Personal de la Salud, en los Hospitales
Públicos y de la Seguridad Social en la Ciudad de Quito y su relación con factores
de riesgo Individuales y laborales [Tesis]. Ecuador - Quito: Universidad Central del
Ecuador Facultad de Ciencias Médicas; 2015.

(2) Vaca C. Prevalencia de Staphylococcus Aureus meticilino resistente en portadores

nasales del personal de salud de las áreas: unidad de cuidados intensivos,
neonatología, quirófanos y el anexo de traumatología del Hospital Carlos Andrade
Marín [Tesis]. Ecuador - Quito: Universidad Central del Ecuador Facultad de
Ciencias Médicas; 2016.

(3) Rodríguez T. Prevalencia de portadores nasales de Staphylococcus aureus, patrón

de sensibilidad antimicrobiana y factores asociados en los cuidadores de adultos
mayores en los centros geriátricos del distrito 6 [Tesis]. Ecuador - Cuenca:
Universidad de Cuenca facultad de Ciencias Médicas Centro de Postgrados
Maestría en Investigación de la salud; 2017.

(4) Córdova V, Cavero T, Huaranga B, Pachas C. Portadores asintomáticos de

Staphylococcus Aureus en trabajadores del Hospital Regional de Ica [Tesis]. Perú
- Ica: Universidad Nacional San Luis Gonzaga Facultad de Medicina; 2011.

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of Biomedical Sciences, University of Miami-Miller School of Medicine;Charles E.
Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University. Infecciones por
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Department of Health and Human Services National Institutes of Health. 17 mayo
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https://medlineplus.gov/spanish/staphylococcalinfections.html

(7) JUAN GONZALO LÓPEZ CASAS ,EDITH OLIVERA MARTINEZ ,LUIS ALBERTO
GÓMEZ GROSSO ,DIANA XIMENA CORREA LIZARAZO, MAURICIO
SANTAMARÍA SALAMANCA ,JAVIER HUMBERTO GAMBOA BENAVIDES,
BEATRIZ LONDOÑO SOTO, RICARDO ANDRÉS ECHEVERRI, GERARDO
LUBÍN BURGOS BERNAL, LENIS ENRIQUE URQUIJO VELÁSQUEZ .
EVALUACIÓN DE RIESGOS DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS
ENTEROTOXIGÉNICO EN ALIMENTOS PREPARADOS NO INDUSTRIALES EN
COLOMBIA. COLOMBIA-BOGOTA 2011. Disponible en:

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Septiembre 2015. Disponible en:
https://riull.ull.es/xmlui/bitstream/handle/915/1252/Estudio%20de%20la%20posibl
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s%20toxinas%20y%20la%20sensibilidad%20frente%20a%20diversos%20antibiot
icos%20en%20cepas%20de%20S.%20aureus..pdf?sequence=1

(9) Dra. Mildrey Hernández Piard, Dra.Zeida R. Rodríguez Martínez, Dra. Silvia
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(11) Monzote López, Alexis Monzote López, Gilda Toraño Peraza, Liliam Diaz Novo,
María Margarita Valdés-Dapena Vivanco.Incremento de las infecciones por
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Vol. 11, Núm. 1 (2016). Disponoble en:
http://www.revpanorama.sld.cu/index.php/panorama/article/view/554

(12) Champutiz Ortiz, Eliana Maribel, Asimbaya Alvarado, Danny Xavier. Factores
clínicos asociados a multirresistencia bacteriana en el Hospital de Especialidades
de las Fuerzas Armadas N°1 en el periodo enero-septiembre 2015. abr-2016.
Quito: UCE. Disponible en: http://www.dspace.uce.edu.ec/handle/25000/6755

(13) JOSE MARIA FUEYO MENDOZA. FRECUENCIA Y TIPOS DE TOXINAS

SUPERANTIGENOS EN STAPHYLOCOCCUS AUREUS DE DIFERENTES
ORIGENES: RELACIONES CON TIPOS GENETICOS. TESIS DOCTORAL.
UNIVERSIDAD DE OVIEDO, DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA FUNCIONAL,
AREA DE MICROBIOLOGIA. OVIEDO 2005. Dsiponible en:
file:///C:/Users/User/Desktop/tesis%20fueyo.pdf

24
(14) ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD. 2017. C{OMO LAVARSE LAS
MANOS. Disponible en: http://www.who.int/gpsc/5may/tools/es/,
http://www.who.int/gpsc/information_centre/gpsc_lavarse_manos_poster_es.pdf?
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(15) González R Gerardo, Mella M Sergio, Zemelman Z Raúl, Bello T Helia, Domínguez
Y Mariana. Integrones y cassettes genéticos de resistencia: estructura y rol frente
a los antibacterianos. Rev. méd. Chile [Internet]. 2004 Mayo
[citado 2017 Jun 04] ; 132( 5 ): 619-626. Disponible en:
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
98872004000500013&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0034-
98872004000500013.

(16) BD MANITOL MANNITOL SALT AGAR. INSTRUCCIONES DE USO-MEDIOS EN

PLACA LISTOS PARA USAR. REV. ABRIL 2013. PA-254027.07. Disponible en:
file:///C:/Users/User/Desktop/resource.pdf

(17) LABORATORIOS BRITANIA SA. MANITOL SALADO AGAR. B0211805,

B0211806. Disponible en: file:///C:/Users/User/Desktop/B02118%20REV%2001-
MANITOL%20SALADO%20AGAR.pdf

(18) Maite Ruiz-Pérez de Pipaón, María José Torres-Sánchez, Luis Antonio Arroyo-
Pedrero, Trinidad Prados-Blanco, José Carlos Palomares-Folía, Javier Aznar-
Martín. Detección de la resistencia a meticilina e identificación de Staphylococcus
spp. en hemocultivos positivos amplificando los genes mecA y nucA con el sistema
LightCycler®. 2005. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-
enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-deteccion-resistencia-
meticilina-e-identificacion-13073146#elsevierItemBibliografias

(19) MONICA GIL D de M. LABORATORIO CLINICO. STAPHYLOCCUS AUREUS:

MICROBIOLOGIA Y ASPECTOS MOLECUALRES DE LA RESITENCIA A
METICILINA. REVISTA CHILENA INFECT. 2000. EDICION: 17-2: 145-152.
Disponible en: http://www.scielo.cl/pdf/rci/v17n2/art10.pdf

(20) Aguilar-Barojas Saraí. Fórmulas para el cálculo de la muestra en investigaciones

de salud. Salud en Tabasco [Internet]. 2005 [citado el 4 de junio 2017]. Vol. 11 ,
núm.1-2, pág.333-338. Disponible en : http
://www.redalyc.org/articulo.oa?id=48711206

(21) S. Rosa y V. Juan. Manual de procedimientos para la prueba de sensibilidad

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Lima: Ministerio de Salud, Instituto Nacional de Salud; 2002, p. 67.

25
(22) Wayne, PA. Clinical and Laboratory Standards Institute 2007 Performance
standards for antimicrobial susceptibility testing. Documento M100–S17. CLSI.

26
X. ANEXOS

CONSENTIMIENTO INFORMADO

Yo_____________________________________________________________________.
Identificado con DNI número ________________________ hago constar por el presente mi
aceptación para la participación en la investigación Titulada “PREVALENCIA DE
STAPHYLOCOCCUS AUREUS METICILINO RESISTENTE EN MANOS DEL
PERSONAL DE SALUD DEL SERVICIO DE HOSPITALIZACION DE MEDICINA
INTERNA DEL HOSPITAL HIPÓLITO UNANUE, LIMA - PERÚ 2017.” Brindándoles las
facilidades para la obtención de la muestra para la investigación, con el pedido que los
resultados de la investigación sean manejados con la confidencialidad y las reservas del
caso, esperando que dichos resultados contribuyan a incrementar los conocimientos sobre
dicho tema, así como al diseño de acciones de prevención y control, además el de poder
retirarme de la investigación en cualquier momento

Ante cualquier duda acerca de la investigación procederé a llamar al número 959308056.

Firmo el presente consentimiento informado en señal de aceptación en la ciudad de Lima,

Perú a los_____ días del mes de___________ año 2017.

FIRMA DEL PARTICIPANTE Dr. FERMIN TINEO ALIAGA

27