Lesiones confluentes de sustancia blanca en

RM.Diagnóstico diferencial.

Poster no.: S-0451

Congreso: SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores: V. Alvarez Guisasola, C. Sales Fernandez, A. Ginés Santiago,
M. T. Escudero Caro, S. Manso Garcia, J. M. Menchaca Riesco;
Valladolid/ES
Palabras clave: Neurorradiología cerebro, RM
DOI: 10.1594/seram2014/S-0451

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Objetivo docente

La afectación de la sustancia blanca tiene múltiples patrones de imagen y diversas

etiologías. El objetivo de este poster es mostrar los hallazgos en imagen RM, que
muestran un patrón confluente y sus diferentes etiologías.

Revisión del tema

• La mielinización comienza en el 2º trimestre de gestación y continua en la

edad adulta.(Fig 1)
• Los haces proximales se mielinizan antes que los distales.
• La sustancia blanca central y posterior antes que la periférica y anterior.
• La sustancia blanca mielinizada se observa hiperintensa en T1, e
hipointensa en T2 respecto a la sustancia gris.
• A los 24 meses, excepto las zonas terminales de mielinización (sustancia
blanca periventricular parieto-occipital),el proceso de mielinización está
completado.
• Son múltiples las enfermedades que afectan a la sustancia blanca de forma
primaria o secundaria. En esta revisión nos vamos a centrar en las lesiones
confluentes que afectan a la sustancia blanca.
• En RM se presentan hiperintensas en T2/FLAIR e iso-hipodensas en TC.
Centramos nuestro estudio en los hallazgos T2/FLAIR en RM, debido a
su gran sensibilidad para la detección de los cambios patológicos de la
sustancia blanca.
• Para ello se revisan de nuestro archivo las lesiones confluentes de la
sustancia blanca y se clasifican según su etiología y su frecuencia en:

1. CAUSAS FRECUENTES

Envejecimiento normal:

• Los cambios en la sustancia blanca son frecuentes en la población de edad

avanzada, sin clínica asociada, ni deterioro cognitivo.
• Aumentan en número y tamaño de forma exponencial desde los 50 años.

Arterioesclerosis:

• Afectación de sustancia blanca periventricular y profunda, no suele afectar

al cuerpo calloso.(Fig2)

Encefalopatía hipertensiva crónica:

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 • La HTA de larga evolución es el mayor factor de riesgo. Se observan
hiperintensidades en T2, confluentes difusas en la sustancia blanca
periventricular y profunda.
• No suele afectar al cuerpo calloso.
• A veces se observan microhemorragias antiguas en las secuencias eco de
gradiente.
• Afectación de ganglios basales.

Esclerosis múltiple:

• Es una enfermedad desmielinizante primaria.

• Afecta frecuentemente a región periventricular(lesiones ovoideas de
disposición perpendicular al ventrículo lateral,dedos de Dawson),cápsula
interna, cuerpo calloso y pedúnculos cerebelosos medios. (Fig 3)

Demencia multinfarto:

• Con infartos periféricos , corticales,en protuberancia y ganglios basales.

Enfermedad amiloide cerebral:

• Se observan hiperintensidades de señal en sustancia blanca confluentes,

infartos pequeños yuxtacorticales multifocales y hemorragias en diferentes
estadios .
• No suelen afectar a los ganglios basales. (Fig 4 y 5)

2. CAUSAS MENOS FRECUENTES

Glioblastoma multiforme:

• Masa confluente heterogenea de gran tamaño, que puede cruzar la linea

media a través del cuerpo calloso.
• Puede diseminar por los tractos compactos de sustancia blanca,
ependimaria o pial, dando lugar a areas confluentes de gran tamaño. (Fig 6)

Radioterapia y quimioterapia:

• Dan lugar a edema, como lesión transitoria y leucoencefalopatía por

lesiones en los pequeños vasos que pueden tener un efecto transitorio o
permanente.
• Las fibras en "U" pueden o no estar afectadas, pero el cuerpo calloso suele
estar respetado.( Fig 7)

Encefalitis:

• Etiología diversa.

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 • La encefalitis por herpes es predominantemente cortical pero afecta
también a la sustancia blanca, se observan lesiones confluentes en región
temporal medial y frontal inferior.(Fig 8)

CADASIL:

• Frecuente entre los 20-40 años, al inicio se observan lesiones subcorticales

temporales anteriores, con la evolución la afectación se desarrrollla hacia
lesiones confluentes de mayor tamaño.
• A veces es específica la afectación de la cápsula externa. (Fig 9)

EMDA:

• Hiperintensidades perifericas, normalmente no suelen afectar a la cortical,

es frecuente bilateral.
• Generalmente antecedente de infección o vacunación 10-14 dias antes. (Fig
10)

Linfoma:

• Linfoma primario del SNC.( Fig 11), y Linfoma vascular angiocentrico.

Gliomatosis cerebral:

• Glioma infiltrativo difuso, con extensa afectación del SNC, que afecta tanto
a sustancia blanca como gris, con mínimo efecto masa y con preservación
de la arquitectura neural subyacente.
• No suele existir captación del contraste. (Fig 12)

Hipotiroidismo

Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva

Trastornos metabólicos hereditarios

Dilatación de espacios perivasculares

Envenenamiento por CO

Consumo de drogas

Images for this section:

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Fig. 1: En el RN las zonas mielinizadas son: La región perirrolandica, haz córtico-
espinal, tálamo ventro-lateral, tronco cerebral dorsal, pedúnculos cerebelosos superiores
e inferiores, nervio óptico, quiasma y tracto. Imágenes axiales en T1 FLAIR de un recién
nacido.

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Fig. 2: Arterioesclerosis, lesiones hiperintensas que confluyen en sustancia blanca
profunda, periventricular y subcorticales. RM axial en T2 FLAIR y coronal en T2.

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Fig. 3: EM, hiperintensidades confluentes periventriculares, RM axial en T2 FLAIR.
Distribución periventricular radiante de las lesiones "dedos de Dawson" y atrofia marcada
del cuerpo calloso con hiperintensidad, RM sagital en T2 FLAIR

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Fig. 4: Angiopatía amiloide, RM axial eco de gradiente donde se observan múltiples focos
hemórragicos córtico-subcorticales,RM axial en T2 FLAIR hiperintensidades confluentes
en sustancia blanca subcorticales y periventriculares,no se observa afectación de
ganglios basales ni troncoencéfalo.Atrofia córtico-subcortical.

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Fig. 5: Paciente con angiopatía amiloide, se observa hematoma frontal izdo,siderosis
meningea y lesiones confluentes de sustancia blanca predominantemente subcorticales.

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Fig. 6: Paciente con glioblastoma multiforme, en RM axial y coronal en T2 y T2 FLAIR,
se observa una masa frontal izda que cruza el cuerpo calloso con hiperintensidad de
señal confluente perilesional.

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Fig. 7: Leucoencefalopatía secundaria a tratamiento quimioterápico y radioterápico en
un paciente con linfoma cerebral, se observan hiperintensidades confluentes difusas de
sustancia blanca sin afectar a las fibras en "U".RM coronal en T2 y axial en T2 FLAIR.

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Fig. 8: RM axial en T2 en paciente con encefalitis herpética, se observa hiperintensidad
de señal T2 cortico-subcortical en lóbulo temporal e ínsula izda.

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Fig. 9: Paciente con CADASIL,en una fase ya tardía se observan lesiones confluentes
subcorticales bilaterales, con afectación de capsula externa. RM axial en T2 FLAIR.

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Fig. 10: Mujer joven con antecedente de infección viral, y EMDA, se observan
extensas hiperintensidades confluentes difusas en sustancia blanca subcorticales supra
e infratentoriales,RM axial en T2 FLAIR. En este caso son mas simétricas de lo habitual
probablemente debido a su gran extensión

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Fig. 11: Linfoma cerebral primario, hiperintensidades confluentes en ambos lóbulos
frontales con masa casi isointensa que cruza la linea media con afectación del cuerpo
calloso.

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Fig. 12: RM axial T2 FLAIR que muestra hiperintensidades confluentes difusas de
sustancai blanca con afectación cortical fronto-parietal derecha, con extensa afectación
bihemisférica de más de dos lóbulos, con leve efecto masa y consrvación de la
arquitectura subyacente.

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Conclusiones

• Es importante recordar e intentar reconocer, dentro del marco clínico

adecuado, las diferentes etiologías y patrones de afectación de las lesiones
confluentes de la sustancia blanca, debido a su alta prevalencia y sus
múltiples causas.
• La RM sólo es específica en determinadas ocasiones, por lo que es
imprescindible una adecuada información clínica.

Bibliografía

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