1.

DIMORFISMO SEXUAL

o Qué es el dimorfismo sexual

Son las diferencias cuantitativas morfológicas, fisiológicas y conductuales que se observan entre machos y hembras. Por lo
general, las diferencias son cuantitativas y se asocian al sexo. Tal y como señaló Darwin, se debe a la selección sexual que tiene
como consecuencia el éxito de ciertos individuos sobre otros del mismo sexo en relación con la reproducción. Por un lado los
machos luchan entre sí para apartar, o matar, rivales y tener acceso a un grupo de hembras o a una hembra en concreto. En este
proceso de selección intrasexual las hembras permanecen pasivas. Por otro lado, hay una competencia, selección intrasexual,
entre las hembras por los mejores espacios para la reproducción y la elección de los mejores machos. Los investigadores
consideran que la selección sexual es una sub-categoría de la selección natural.

o Observación y medida de las conductas reproductoras en el laboratorio

 Conducta sexual

El objeto de la conducta sexual es transmitir el ADN. Se compone de una serie de movimientos que siguen un patrón ordenado
dentro de cada especie. Estos se estructuran en un impulso por conseguir aparearse que se acompaña de refuerzo positivo
durante la cópula. La conducta sexual es motivada, Se estructuran en un impulso (deseo, libido en humanos) por conseguir
aparearse que se acompaña de refuerzo positivo (obtención de placer) durante la cópula. Sin la activación de ese estado de
motivación sexual no suele haber apareamiento, al menos en las especies de mamíferos no humanos.

Bajo el concepto de conducta sexual nos referimos a una cadena de conductas que culminan en la cópula:

a) Las conductas apetitivas o preparatorias: muestran la motivación sexual y se manifiestan por la aproximación física al
posible compañero sexual o los incentivos relacionados. Son flexibles y pueden ser moldeadas por mecanismos de
condicionamiento clásico o instrumental. La flexibilidad permite el desarrollo de diversas estrategias para alcanzar la cópula.

b) Las conductas consumatorias, o de ejecución: se observan cuando el animal está en contacto directo con el incentivo. Estas
conductas son estereotipadas y en su mayoría reflejas y expresan la forma de copular de cada especie .

Cuadro 1

La conducta típica de la hembra es la receptividad al macho. Donald A. desarrolló una taxonomía que sigue cuatro criterios
dicótomos de la conducta copuladora que permiten su clasificación. Los criterios son los siguientes:

1. Traba: en algunas especies (por ejemplo los perros) se produce un cierre mecánico que fija el pene en la vagina durante la
cópula y que hace que el macho y la hembra no se separan mientras dura la eyaculación. Puede durar un cuarto de hora o más
según la especie.

2. Movimientos intravaginales del pene (empujones): mientras que algunas especies sólo realizan un único movimiento del pene
en el interior de la vagina después de cada penetración (por ejemplo las ratas) otras realizan movimientos repetitivos del pene en
el interior de la vagina (la mayoría de los primates).

3. Penetraciones múltiples: mientras que algunas especies nunca eyaculan en la primera penetración (por ejemplo ratas) otras
son capaces de eyacular tras la primera penetración (y los movimientos del pene en la vagina).

4. Eyaculaciones múltiples: algunas especies eyaculan varias veces durante un episodio copulatorio pero otras cesan de copular
tras la primera eyaculación.

La taxonomía de Dewsbury da lugar a 16 patrones

copulatorios, veamos algunos patrones de especies muy
conocidas.

Curiosamente hay especies que pertenecen a órdenes

muy separados como es el caso de los conejos
(Lagomorfa) y los gatos (Felinos) que tienen un mismo patrón para copular. En segundo lugar, el modelo animal más útil para
investigar sobre la conducta sexual de la especie humana es el del macaco rhesus. Sin embargo, la mayoría de los experimentos
se realizan con ratas y ratones, debido al coste económico.

En los mamíferos, las hembras presentan receptividad sexual de forma cíclica. Manifiesta conductas apetitivas que se pueden
clasificar en pasivas o activas.
o Las conductas apetitivas pasivas se refieren a la capacidad de la hembra de atraer al macho o el valor sexual que tiene para el
macho. Son feromonas u olores de la hembra los que alertan al macho.

o Las conductas activas se refieren a las iniciativas de la hembra para atraer al macho (proximidad).

En la especie humana. El deseo y la experiencia subjetiva de activación sexual encajarían dentro de las conductas apetitivas. Por
su parte, las diversas formas más o menos estereotipadas de copular estarían dentro de las conductas consumatorias.

Las ratas hembra entran en celo (estro) y son receptivas a la cópula con el macho cada cuatro o cinco días. Las hembras
mayoritariamente presentan ciclos estrales. Pocas especies de primates y la hembra humana presentan ciclos largos, de un mes
lunar, o ciclos menstruales. En estas especies las hembras suelen ser más receptivas a los machos alrededor de la ovulación. A
continuación, la hembra emite conductas activas o proceptivas. Estas últimas se refieren a las iniciativas de la hembra para atraer
al macho, en las ratas se observan saltos, carreras cortas y movimientos de las orejas. En los primates la búsqueda de
proximidad.

Cuando el macho monta a la hembra, ésta responde con una conducta receptiva: la respuesta refleja de lordosis*, que es la
respuesta necesaria y suficiente para que el macho consiga insertar el pene en la vagina y realizar una eyaculación intravaginal.
La lordosis consiste en un arqueamiento de la columna vertebral de la hembra en celo inducido por el macho al montarla y
apretar con las patas los flancos. Este reflejo, eleva la región ano-genital de la hembra y facilita que el macho inserte el pene en la
vagina. Los machos no estacionales siempre están dispuestos a copular. Las conductas que se observan son: persecución de la
hembra, monta de la hembra, inserción del pene en la vagina (una o varias veces) y eyaculación.

Cuadro 2

Las conductas sexuales se pude utilizar para reforzar respuestas operantes o instrumentales (correr por un pasillo, cruzar una
barrera eléctrica, presionar una palanca, etc.) o de condicionamiento clásico (activación sexual condicionada, cambios
neuroendocrinos condicionados).

El sexo, se comporta igual que otros reforzadores naturales como son el agua y la comida. Sin embargo, se diferencia de ellos
porque estos últimos son necesarios para mantener el equilibrio homeostático del organismo mientras que el sexo no es
necesario para la homeostasis.

El factor motivacional más importante de la conducta sexual es el estado hormonal del sujeto. La exposición a un sujeto del sexo
opuesto sin llegar a la cópula puede constituir un refuerzo sexual. Los experimentos que permiten medir la intensidad de la
motivación sexual y la elección de pareja para la cópula (atracción) son:

Diseños para medir la atracción y la motivación sexual

Conducta operante: se utiliza para medir la atracción. Un macho aprende a presionar una palanca para tener acceso a una hembra
en estro, o viceversa.

Adquisición de conducta en un pasillo recto: el macho o la hembra tienen que recorrer un pasillo para llegar a una meta donde se
encuentra un animal sexualmente activo del otro sexo. Se mide la velocidad utilizada en recorrer el pasillo y de ahí se infiere la
motivación.

Superación de barreras electrificadas: al pasillo anterior se le puede poner un suelo electrificado, se sube paulatinamente la
intensidad de la corriente (mA) para averiguar cuánto dolor está dispuesto a soportar el animal con tal de alcanzar la meta y
copular. Laberintos en T y en Y: se utilizan para estudiar la selección de pareja (entre un animal intacto y otro castrado) o las
preferencias sexuales (entre un animal sin experiencia y otro con experiencia).

Motivación de incentivo: Cuando no se permite al animal que consume la cópula.

Condicionamiento de lugar: se utiliza para estudiar el valor del refuerzo sexual. Se emplean dos cajas contiguas que difieren en
textura, color y olor. Se hace copular a los animales en una de ellas y luego se observa qué caja prefieren.

Para estudiar la importancia de la motivación o la experiencia, las medidas antes comentadas suelen ser la variable dependiente.
La variable independiente generalmente consiste en manipular el cerebro (estimulación, lesión) o el estado endocrino del animal.

Por ejemplo (Dr. Raul Paredes): Si a una hembra en estro se le da la posibilidad de elegir entre un macho castrado y otro
intacto, pasa más tiempo junto al intacto. En este aparato, la hembra se coloca en el centro de la jaula y puede olfatear sin tocar a
los machos a través de unas rejillas. El aparato permite medir el tiempo que la hembra dedica a cada macho.

 Conducta parental
El objeto de las conductas parentales es la supervivencia y desarrollo de las crías, lo que facilita la continuidad del ADN
transmitido. Desde la preñez hasta después del parto y el destete, la hembra desarrolla un etograma de conductas que se pueden
medir fácilmente. La conducta maternal también es dimorfa. En la fase final de la preñez la hembra construye el nido para
acoger a las crías después del parto, usan serrín o trozos de papel. Conforme se aproxima el parto la hembra permanece más
tiempo en el nido o sus alrededores. La calidad del nido se puede medir y se determina por su forma y profundidad.

Una vez en el parto, lo que primero ocurre es la placentofagia. La hembra ingiere la placenta y, posteriormente, limpia a las crías
con la boca y estimula la región ano-genital de las crías con la lengua ingiriendo la orina de éstas. Cuando las crías se mueven
fuera del nido la hembra las recoge. En todas estas conductas se puede medir su ocurrencia, frecuencia y duración. Etograma
maternal: Catálogo de todas las conductas que desarrolla la hembra desde el inicio de la preñez hasta el destete de las crías.

En condiciones naturales, los machos nunca presentan conducta parental, e incluso pueden devorar a las crías ( infanticidio).
Tampoco presentan conducta maternal las hembras vírgenes.

La inducción es el proceso de provocar la conducta maternal en machos y hembras nulíparas (nunca han parido).

En las ratas, las conductas maternales pueden ser provocadas en machos y en hembras nulíparas (vírgenes), que necesita ser
expuesta durante varios días a sesiones con crías recién nacidas, con esta estrategia se consigue que muestre todaue s las
conductas descritas anteriormente. La inducción de conducta maternal en machos necesita de más tiempo de exposición.

2. DIFERENCIACIÓN y DESARROLLO SEXUAL DIMORFO DEL SISTEMA REPRODUCTOR

La dotación cromosómica sexual es dimorfa (XX o XY). El proceso embriológico de la diferenciación sexual del sistema
reproductor sigue un principio básico: la presencia del cromosoma Y dirige la diferenciación de la gónada indiferenciada, y
potencialmente bisexual, hacia la formación del testículo. A su vez, las hormonas producidas por el testículo inducen la
diferenciación del sistema reproductor interno y los genitales externos en el macho.

En ausencia de cromosoma Y, la gónada indiferenciada se diferencia a ovario y, a continuación, se diferencia el sistema

reproductor interno y los genitales de la hembra. En la hembra, la diferenciación de la gónada, el sistema reproductor interno y
los genitales externos requiere el funcionamiento de una cadena de genes. Una serie de genes represores impiden, desde el inicio
y a lo largo de la vida, que se produzca la transdiferenciacion* del testículo o del ovario.

Transdiferenciación: Cuando una célula que no es célula madre se transforma en otro tipo diferente de célula.

El cromosoma X se encuentra el gen para la producción de los receptores de andrógenos que van a dirigir la diferenciación
hacia macho. La hembra contiene dos cromosomas X, uno procedente del padre y el otro de la madre y para conseguir una
expresión génica similar entre los sexos, existen mecanismos regulatorios para inhibir en las hembras por completo, o en parte,
el segundo cromosoma X. Por lo que se sabe la inhibición ocurre al azar entre estos dos cromosomas X.

La diferenciación del testículo y el ovario

El cromosoma Y es el más pequeño del genoma humano y sólo contiene un 2-3% del total del genoma. Los primeros
indicios de que el cromosoma Y regula la determinación del testículo proceden de la observación de que individuos
XY y XXY (síndrome de Klinefelter) desarrollan testículos mientras que individuos XX y X0 (síndrome de Turner)
desarrollan ovarios. En ratones XX con una porción del cromosoma Y adherida al cromosoma X presentaban un
fenotipo masculino.

El gen determinante del testículo (SRY/Sry) identificado en el cromosoma Y dispara este proceso. Se sitúa en el
brazo corto del cromosoma Y, y lo compone un único exón que codifica una proteína de 204 aminoácidos que regula
la expresión genética. Por medio de este gen la gónada indiferenciada y bipotencial se diferencia hacia testículo.

Deleción: Pérdida de un fragmento de ADN (gen) de un cromosoma.

Durante la embriogénesis el gen SRY inicia una cascada de acontecimientos moleculares que comienza por estimular la
expresión del gen SOX9. Este gen es clave para que las células de soporte de la gónada indiferenciada se diferencien en células
de Sertoli (contenidas en las crestas o pliegues genitales Estas crestas son idénticas morfológica y fisiológicamente en machos
y hembras) que, a su vez, dirigen la formación del testículo. Si esto no ocurriera, las células de soporte se diferenciarían en
células granulosas propias del ovario. El proceso de la formación del testículo se conoce en casi todos sus pasos: En el ratón,
entre los días 10.5 y 12 de gestación se produce la expresión del gen Sry que, a su vez, induce la expresión del gen Sox9 y toda la
cadena de expresión genética que conduce a la diferenciación sexual del sistema reproductor. La diferenciación depende de que
durante el periodo crítico entre los días 10.5 y 12 se exprese el gen Sry. FIGURA 1 Estas células, una vez diferenciadas, se
sitúan en los túbulos seminíferos y facilitarán soporte estructural y metabólico a la formación de espermatozoides.
Las células de Sertoli estimularan:
a) la diferenciación de las células de Leydig, que son las productoras de andrógenos, especialmente la testosterona, que
masculinizara el resto del cuerpo.
b) la formación de los túbulos seminíferos.
c) la formación de la red vascular especifica del testículo.
d) Y, además, frenar la vía de la diferenciación de la gónada indiferenciada hacia ovario.

La expresión del gen Sry (figura 1) se produce durante unas pocas horas. A estas ventanas que ocurren con frecuencia durante el
desarrollo de muchos órganos, y también el cerebro, se las denomina periodos críticos o de máxima susceptibilidad.

El ovario tiene dos funciones principales, la producción de hormonas esteroideas sexuales (estrógenos) y la generación de
oocitos maduro.
Pero todavía no se ha encontrado un gen para el ovario con funciones similares al Sry del macho con respecto al testículo. No
obstante, la hipótesis de que la función diferenciadora del ovario depende de un grupo de genes, ya que los programas genéticos
del desarrollo sexual del macho y la hembra están estrechamente relacionados y se inhiben mutuamente a lo largo de la vida
para permitir la diferenciación de un sexo o el otro permanentemente ( bipotencialidad inicial). FIGURA 2

En la hembra, la ausencia del gen Sry induce el inicio de una cascada de genes activadores y represores:
1. Se produce la activación de la expresión del gen Wnt4 y la represión del gen Dkk1 que codifica una proteína inhibidora del
gen Wnt4.
2. El gen Wnt4 activa la vía del gen de la b-catenina en las células somáticas del ovario.
3. El gen b-catenina activa a su vez dos genes Foxl2 (inhibe al Sox9) y, Fst (facilita la diferenciación del ovario).

Es decir, el gen Sox9 inhibe los genes Wnt4, b-catenina y Foxl2 para la formación del ovario mientras que todos estos genes
inhiben al gen Sox9.

o Diferenciación de los órganos sexuales internos

A continuación de la formación de la gónada masculina o femenina se diferencian los órganos sexuales internos. FIGURA 3

Los órganos sexuales internos derivan de dos sistemas de conductos embrionarios: los conductos mesonefricos de Wolf
(macho) y los paramesonefricos de Müller (hembra).

HEMBRA -> Ya patentes desde el día 25 de vida: el útero, las trompas de Falopio y la región superior de la vagina se forman a
partir de los conductos de Müller

En ausencia de la testosterona producida por el testículo los conductos de Wolf sufren regresión. En un experimento
castrando embriones macho, el investigador Jost descubrió: que los órganos sexuales femeninos se formaban gracias a la
ausencia de testículos (gen Sry) que por la acción de los ovarios. También observó que se producía una regresión de los
conductos de Wolf, por lo que a partir de los conductos de Müller se diferenciaban el útero y las trompas de Falopio.

Condujo a la idea de que la hembra se diferencia “espontáneamente, aunque sabemos que se pone en marcha una cadena de genes
para formar el ovario. En los conductos de Muller el gen Wnt- 7 participa en el mantenimiento de la expresión de una secuencia
de genes Hox, que son importantes para la formación del sistema reproductor interno femenino. Así, en ausencia del gen
Hoxa-10 los dos tercios internos del útero se transforman en trompa de Falopio.

MACHO -> Ya patentes desde el día 25 de vida. En el varón, de los conductos de Wolf derivarán a macho. Depende de
hormonas secretadas por el testículo. La testosterona secretada por las células de Leydig, a partir de la 8º semana de
gestación, induce la diferenciación de los conductos mesonefricos de Wolf en epididimo, vasos deferentes y vesículas seminales
mientras que la hormona anti-Mulleriana (HAM) induce la regresión de los conductos paramesonefricos de Muller. FIGURA 4

o Diferenciación de los genitales externos

Los genitales externos del macho y la hembra también se diferencian a partir de un tejido embrionario bipotencial. Este tejido es
similar en los dos sexos hacia la 9º semana y termina de diferenciarse por completo al final del primer trimestre de la gestación.
Cuando está indiferenciado, en el polo caudal externo del embrión se observan tres estructuras: el tubérculo genital, un par de
protuberancias (o montículos labioescrotales) y el pliegue cloacal. El estadio indiferenciado permanece hasta que la cloaca se
divide en el seno urogenital y el ano. FIGURA 5

MACHO -> se debe a la dihidrotestosterona (DHT) que se forma a partir de la testosterona producida por el testículo gracias
a la enzima 5a-reductasa. En el macho el tubérculo genital se alarga formando el pene y los pliegues urogenitales se cierran
formando la uretra. El hombre muestra genitales externos claramente masculinizados hacia la semana 14 de la gestación. No
obstante, el desarrollo del falo continua y falta que desciendan los testículos al escroto, un proceso que se completa entre las
semanas 25-35 de vida fetal. En el macho a partir del seno urogenital también se forman la próstata y las glándulas bulbo
uretrales.

HEMBRA -> la promueve la ausencia de andrógenos y la presencia de estrógenos en la circulación de la madre. La parte distal
de los conductos de Muller contactan con el seno urogenital para formar el tercio más externo de la vagina. En ausencia de
testosterona, los pliegues urogenitales no se cierran y forman los labios menores mientras que las protuberancias labio-escrotales
formaran los labios mayores. El clítoris se forma a partir del tubérculo genital.

La diferenciación sexual no solo se produce en el sistema reproductor si no que se extiende a todos los tejidos del organismo.

3. DIMORFISMO SEXUAL EN EL CEREBRO

o Mecanismos evolutivos, genéticos y epigenéticos del dimorfismo sexual y la conducta sexual

El cerebro presenta dimorfismo sexual. Hay dos mecanismos, uno es genético y el otro epigenético u hormonal.

Mecanismo Hormonal: Phoenix y cols. inyectaron testosterona (androgenizaron) a hembras de cobaya durante la gestación y
estudiaron la conducta sexual de sus crías hembra cuando alcanzaron la edad adulta. Los embriones hembra, que recibieron
testosterona mientras estaban en el útero, al nacer presentaron genitales externos masculinos. Cuando estas hembras alcanzaron
la madurez, se las castró y se les administró estradiol y progesterona para hormonar y tener el estro de una hembra normal. Las
hembras androgenizadas durante la gestación prácticamente fueron incapaces de responder con lordosis a los estímulos del
macho. Sin embargo, cuando se les inyectó testosterona, mostraron la conducta de monta típica del macho durante el
apareamiento. La interpretación fue la siguiente: el SN del embrión es inicialmente bipotencial y se diferencia en un sistema
nervioso de macho o de hembra. Cualquier embrión en ausencia de testosterona se diferencia como hembra. Durante la gestación
la testosterona organiza o diferencia (durante la gestación) en el embrión las regiones cerebrales relacionadas con la conducta
sexual y las masculiniza. Cuando el animal se desarrolla y es adulto, la testosterona activa esas regiones y se produce la conducta
sexual propia del macho en la edad adulta (aunque el individuo sea una hembra). Por tanto, si en el útero recibe testosterona el
cerebro se masculiniza. En ausencia de testosterona el cerebro se feminiza.

Mecanismo Genético: la expresión genética de todos los tejidos es diferente en el macho y la hembra en relación a los genes X
e Y, y los genes de otros cromosomas regulados por estos. El dimorfismo parece que está bajo un control genético directo sin
necesidad que intervengan las hormonas. En las células del sistema nervioso, hay diferencias genéticas intrínsecas. Estas
diferencias son el origen de algunos dimorfismos: a) sólo los machos tienen cromosoma Y; b) el cromosoma X del macho es
matrilineal; c) la hembra hereda un cromosoma X del padre (patrilineal) y el otro de la madre (matrilineal); d) uno de los dos
cromosomas X de la hembra tiene inhibida la expresión de su genes o parte de ellos y esta inhibición es al azar; la hembra
presenta mosaicismo*. En consecuencia, la expresión genética de todos los tejidos es diferente en el macho y la hembra en
relación a los genes X e Y, y los genes de otros cromosomas regulados por éstos. Mosaicismo: Es una condición genética en la
que en un mismo individuo, coexisten poblaciones de células con distinto genotipo originadas a partir de un mismo cigoto.

Un ejemplo es la sustancia negra del mesencéfalo (región dismorfa) en cuyas neuronas se expresa el gen Sry. El macho tiene
veinte por ciento más de neuronas que expresan tirosina hidroxilasa (TH) que la hembra. El gen Sry actuaría incrementado el
número de neuronas TH en el macho y ocasionaría el dimorfismo sexual en la sustancia negra.

o Características del dimorfismo sexual en el cerebro

El cerebro durante su ontogenia (desarrollo) experimenta un proceso de diferenciación sexual que se asemeja mucho al descrito
para el sistema reproductor.

Características del dimorfismo sexual en el cerebro:

1. Se presenta en dos patrones morfológicos opuestos: En un patrón el macho presenta mayores valores morfológicos que la
hembra (Macho> Hembra patrón: m>h), y al contrario (Hembra> Macho h>m). Si no difieren, son isomorfos* (m=h). Que un
cerebro sea masculino o femenino depende de en qué regiones se sitúen los tres patrones. Isomorfo: Que tiene igual forma.

El control hormonal de la diferenciación varía si el patrón es m>h o h>m. Un ejemplo de los patrones morfológicos dimorfos el
núcleo de la estría terminal (NEST). El NEST participa en el control de la conducta copulatoria del macho. Si se cuenta el
número de neuronas en la región medial posterior (NESTmp) se observa que el patrón es m>h. Sin embargo, en la región lateral
anterior (NESTla) el patrón es h>m. La testosterona juega un papel crucial en la formación de estos patrones durante el
desarrollo.

Es imprescindible diferenciar entre estría terminal en la región medial posterior (NESTmp) y estría terminal en la región lateral
anterior (NESTla) para definir qué es masculino y femenino en el cerebro y los conceptos de masculinización, desmasculinizacion,
feminización y desfeminizacion cerebral. En el NESTmp lo masculino es tener más neuronas que la hembra mientras que en el
NESTla lo masculino es tener menos neuronas que la hembra. Lo femenino en estas regiones del NEST es todo lo contrario.
2. Se observa en redes neurales complejas: La mayoría de los mamíferos (ni en humanos ni primates) tienen dos sistemas
olfativos. El sistema olfativo de los mamíferos consiste en una red neural compleja que está implicada en el control tanto de la
conducta sexual como de la parental. Tienen dos sistemas olfativos: Uno de ellos capta las moléculas de bajo peso molecular en
la mucosa olfativa y se denomina sistema olfativo principal (SOP) mientras que el segundo capta feromonas de alto peso
molecular desde el órgano vomeronasal (OV) y se le denomina sistema olfativo accesorio o vomeronasal (SV) y sigue el patrón
m>h excepto en el NESTla. Esto difiere del conejo, que se aprecian los dos patrones m>h y h>m. Esto se explica por las
diferentes conductas que para el apareamiento y el cuidado de las crías muestran estas dos especies. También en nuestra especie
el sistema olfativo es sexualmente dimorfo y muestra los patrones m>h y h>m. Sin embargo carece de órgano vomeronasal y
SV, el SOP asume las funciones del SV. FIGURA 6

3. La diferenciación sexual se produce a lo largo de la ontogenia del sistema nervioso desde época embrionaria hasta la edad
adulta: La ontogenia* del dimorfismo sexual se ha investigado en dos núcleos de la rata, el núcleo del tracto olfativo accesorio
(m>h) relacionado con la conducta sexual y en el locus coeruleus (h>m), un núcleo que se sitúa en el tronco del encéfalo y envía
proyecciones noradrenérgicas a todo el cerebro y, especialmente, al sistema olfativo.
Ontogenia: Describe el desarrollo de un organismo, o de un sistema de éste, desde la fecundación hasta la senescencia.

*PAG 21-f.18 Y 19* Comentario dimorfismo en: -El núcleo del tracto olfatorio accesorio: ambos sexos alcanzan el máximo a los
15 días, los macho mantienen el número de neuronas hasta la adultez y las hembras pierden entre los 15 y 45 días; es posible que
la pubertad en hembras en los días cercanos hace que pierdan las neuronas.
-El locus coeruleus, se cuantificó desde la etapa embrionaria, todo va igual hasta el día 45, los machos no ganan más neuronas,
sin embargo las hembras sí; fecha que coincide con la época postpuberal.

o Control hormonal del dimorfismo sexual en el cerebro

Cuando se estudian los cerebros de ratas lo que se observa es el efecto en la edad adulta del tratamiento hormonal
inmediatamente después de nacer. Es decir, los efectos organizadores o diferenciadores de la testosterona sobre el cerebro. El
diseño consiste en administrar testosterona subcutáneamente a hembras recién nacidas, castrar machos recién nacidos y
comparar la estructura que se quiere estudiar con sus controles (hembras inyectadas con el vehículo utilizado para disolver la
hormona y machos con una incisión abdominal). Cuando los cuatro grupos se desarrollan y alcanzan la edad adulta se sacrifica a
los animales y se estudian sus cerebros.

Cuadro3: Las hormonas gonadales (de ovarios y testículos) son hormonas esteroideas que se forman a partir del colesterol. Las
células de Leydig del testículo producen testosterona. Esta producción está regulada por la secreción de pulsos de hormona
luteínica (HL) de la adenohipófisis. Las funciones de los andrógenos son: desarrollo y mantenimiento de los genitales internos y
externos, la aparición de los caracteres sexuales secundarios, la estimulación de la espermatogénesis, el desarrollo y
mantenimiento del sistema músculo-esquelético y de otros sistemas como el nervioso, la piel, el inmune y órganos como la piel,
el hígado, etc. Las glándulas suprarrenales y los ovarios también producen pequeñas cantidades de andrógenos. El principal
andrógeno es la testosterona. A partir de la testosterona se forman más andrógenos y, también estradiol en los folículos
ováricos.

Los folículos ováricos producen estradiol y el cuerpo amarillo progesterona. El estradiol es

preciso para el funcionamiento del sistema reproductor de la hembra, también actúa sobre
otros sistemas como el nervioso, la piel, el músculo-esquelético, el digestivo y el inmune.
Como tanto andrógenos como estrógenos proceden del colesterol su metabolismo está
relacionado.

La testosterona circula en la sangre libre o unida a proteínas transportadoras y tiene dos

mecanismos de acción. En el primero, que es lento, precisa al menos 30 minutos, se denomina
de acción genómica. La testosterona, se une a receptores que pueden estar en el citoplasma y
se transloca al núcleo con su receptor. El complejo hormona-receptor se une al ADN en la
región del elemento de respuesta a la hormona, y estimula la síntesis de nuevos ARNm que
codifican para la formación de nuevas proteínas que serán las que producen los efectos hormonales en las células blanco. El ADN
proporciona dos receptores ligando la hormona, que se fijan al elemento de respuesta. El segundo mecanismo es muy rápido y se
conoce como acción no genómica o de membrana, la hormona se une a receptores de la membrana celular y activa sistemas de
segundo mensajero: la hormona se une al receptor de membrana causando la disociación de proteínas G, la subunidad alfa
liberada activa a la adenilato ciclasa que activa la producción AMPc que, activa la proteína cinasa. Tanto la testosterona como el
estradiol y la progesterona y los metabolitos asociados utilizan los mecanismos antes descritos. En el sistema nervioso las
neuronas y las células de la glía tienen las enzimas necesarias para reducir o aromatizar la testosterona.
El control hormonal de los patrones morfológicos m>h y h>m es diferente. En el primero la testosterona promueve el desarrollo
mientras que en el segundo produce lo contrario. Cuando se castra al macho recién nacido disminuyen los parámetros
morfológicos de esos núcleos de tal forma que no se diferencia de la hembra; por tanto, en ausencia de testosterona esos núcleos
se feminizan. Todo lo contrario ocurre en la hembra androgenizada al nacer.

En la rata el estradiol masculiniza los núcleos cerebrales del macho que presentan el patrón sexualmente dimorfo m>h. En la
especie humana la masculinización la produce la testosterona directamente.

Ratas macho gonadectomizadas al nacer y a las que se administra estradiol ese mismo día, cuando son adultas se observa que sus
estructura de patrón m>h son masculinas, en la rata la testosterona, por la acción de la enzima aromatasa se transforma en
estradiol.

A este mecanismo de diferenciación sexual se le denomina hipótesis de la aromatización*. Es el proceso en el que la

testosterona puede derivar en estradiol (hormona considerada femenina por excelencia). La aromatización se da centralmente
tras la barrera hematoencefálica. La causa de ello es la enzima 5-alfa-aromatasa. De este modo, la testosterona atravesaría esta
barrera para transformarse en estradiol a nivel central siendo, en última instancia, quien se encargaría de la desfeminización.
FIGURA 7

-¿Por qué las mujeres no se desfeminizan si son quienes poseen mayores cantidades de dicha hormona? La respuesta a esto se
encuentra en una glucoproteína periférica llamada alfa-feto-proteína (Afp-/-) . Esta glucoproteína se da en la etapa perinatal hasta
el decimoquinto día aproximadamente, que produce en grandes cantidades los hepatocitos y otras células del embrión. Esta
proteína disminuye después del nacimiento. Tiene gran afinidad para unirse al estradiol que proviene de la placenta. De esta
forma impide su acción sobre el genoma, por tanto, tiene como función principal la de bloquear o inutilizar al estradiol cuando
éste se encuentra en plasma, de modo que le es imposible acercarse tan siquiera a la barrera hematoencefálica y mucho menos al
cerebro. En consecuencia, evita la masculinización del cerebro de la hembra.

En la especie humana parece que es la testosterona la que masculiniza el cerebro de forma directa porque se han descrito casos
de varones con defectos en la enzima aromatasa que son heterosexuales.

El estradiol procedente de la aromatización de la testosterona es el que impide el incremento de volumen y el número de

neuronas en las estructuras sexualmente dimorfas de patrón h>m. Tiene una acción inhibitoria.

Si estudiamos la conducta sexual de machos feminizados se puede observar que no montan a hembras y que son capaces de
mostrar el reflejo de lordosis si se les administra estradiol y progesterona y se les estimulan los flancos. Por su parte, las
hembras masculinizadas muestran capacidad para montar otras hembras y poca lordosis cuando se les inyecta estradiol y
progesterona y se estimula sus flancos.

Para las estructuras sexualmente dimorfas de patrón h>m la testosterona ejerce una acción inhibitoria de su desarrollo. Si se
gonadectomiza al macho recién nacido se observa un incremento del volumen y el número de neuronas en este tipo de patrón.
Por el contrario, la androgenizacion neonatal de la hembra produce un decremento de las medidas morfológicas en las
estructuras sexualmente dimorfas con patrón h>m

Si se comparan los mecanismos hormonales que controlan el dimorfismo sexual para los patrones m>h y h>m se observan que
las mismas hormonas testosterona (o estradiol) producen efectos opuestos. La testosterona (o el estradiol) promueve el
desarrollo en el patrón m>h mientras que lo impide en el patrón h>m.

¿Por qué se producen estos efectos opuestos? Porque las neuronas de los diferentes núcleos o regiones cerebrales
básicamente difieren entre sí en la expresión de su aparato genético.

o Dimorfismo sexual en el cerebro humano

El peso del cerebro del varón adulto es mayor que el de la mujer. El volumen intracraneal (VIC) es 10% mayor en el hombre,
la sustancia gris, la sustancia blanca y el líquido cefalorraquídeo. Aunque son explicables por las diferencias en el tamaño y el
peso, y muestran un patrón morfológico m>h. Sin embargo, cuando se pondera con relación al VIC, las mujeres muestran mayor
porcentaje de sustancia gris que los hombres. Además, las mujeres tienen una corteza cerebral más gruesa que los hombres.

Los estudios de neuroimagen funcional demuestran que la conectividad cerebral es diferente entre hombres y mujeres: los
hombres tienen mayor conectividad intra-hemisferica que las mujeres mientras que en estas predomina la conectividad iter-
hemisferica.

4. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL DEL SISTEMA REPRODUCTOR Y SU REPERCUSIÓN EN

EL CEREBRO Y LA CONDUCTA SEXUAL
En cualquier paso de: La diferenciación sexual de las gónadas, el sistema reproductor interno y los genitales externos y el
cerebro, presenta gran complejidad genética y puede producir un fallo debido a mutaciones genéticas o agentes externos. Cada
4.500 nacimientos se presenta un Trastorno del Desarrollo Sexual (TDS)*. Anteriormente se denominaban intersexos, término
que se ha abandonado por su carácter peyorativo. * En inglés es Disorders of Sexual Development (DSD). Los TDS influyen en
la diferenciación de la identidad de género y la orientación sexual, algunos están asociados a otras patologías médicas o pasan
inadvertidos al nacer y se manifiestan en la pubertad.

Clasificación de los Trastornos del Desarrollo Sexual

Hay tres grandes grupos de trastornos: los que tienen su origen en anormalidades cromosómicas y los trastornos gonadales
y/o hormonales que afectan al desarrollo del sistema reproductor de varones XY y mujeres XX. FIGURA 8

o Trastornos cromosómicos

 Mujeres X0 (Síndrome de Turner) (ST)

Es el más frecuente. Consiste en la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X. El cromosoma X procede de la
madre y como consecuencia de los cambios cromosómicos las personas con este síndrome son haploinsuficientes* para algunos
genes. Las pacientes con monosomía X son las que tienen un fenotipo más severo. En estos casos, las principales características
son la disgenesia ovárica (ovarios no desarrollados y disfuncionales disgenesia), fenotipo de mujer y baja estatura con aspecto
dismorfo. Esto se da porque se requieren los dos cromosomas X para su diferenciacion y desarrollo. * Haploinsuficiencia: la
proteína producida por una sola copia de un gen normal, no es suficiente para garantizar una función normal.

Los órganos sexuales internos y externos son femeninos, pero al no funcionar los ovarios hay una carencia en la producción de
estrógenos y no se presenta la pubertad, no hay menarquia y son infértiles.

Al acercarse la edad se induce la pubertad con estrógenos y se mantiene el tratamiento hormonal de por vida. Se puede mejorar
induciendo la pubertad, la terapia hormonal sustitutiva, la cirugía estética y el apoyo psicológico para manejar la dismorfia
corporal.

En el ST no solo se afecta el sistema reproductor. Las mujeres con este síndrome pueden presentar:

-Monosomia 45, X o duplicación o deleción de un brazo del cromosoma. Incluso mosaicismo (45, X/46, XX).
- Anomalías cardiacas y renales.
- Problemas metabólicos conducentes a la obesidad.
- Enfermedades autoinmunes.
- Menor desarrollo (afectación del sistema esquelético y la hormona del desarrollo).
- Menos volumen de sustancia gris en las circunvoluciones precentral y postcentral y en el lóbulo parietal.
- Mayor volumen en la ínsula, el lóbulo temporal izquierdo y el putamen derecho.
- Dificultades con las habilidades espaciales, la memoria verbal y funciones ejecutivas. IQ generalmente normal.
- Baja autoestima, timidez y ansiedad social.

Se desconoce si el cuadro psicológico que se ha descrito es consecuencia de la ausencia de los estrógenos, a la percepción de la
dismorfia corporal o ambos factores. La orientación sexual en estas personas es heterosexual y la mayoría valoran su actividad
sexual como satisfactoria.

 Hombres XXY (Síndrome de Klinefelter) (SK)

El SK es la forma más frecuente de variación cromosómica (aneuploidia) en varones. Raramente es diagnosticado en la niñez.

-Estatura superior a la media (como consecuencia de afectación del desarrollo esquelético).

- Cariotipo 47, XXY. Otras variantes son 48, XXXY, 48, XXYY, 49, XXXXY y los casos de mosaicismo (47,XXY/46,XY).Estos
últimos son los menos severos.
-Los niveles de testosterona prenatal y postnatal son bajos.
- Hipogonadismo, testículos pequeños, criptorquidia, azoospermia e infertilidad.
- Desarrollo de las mamas (ginecomastia).
- Mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo.
- Enfermedades autoinmunes.
- Afectación cognitiva con relación al lenguaje y las habilidades espaciales.
- Mayor morbilidad psiquiátrica para depresión, autismo, ansiedad, hipo/híper actividad y esquizofrenia. Hay una disminución del
volumen de la corteza de los lóbulos occipital y parietal y un incremento de volumen en la ínsula y la corteza temporal (cambios
prácticamente en las mismas estructuras que en el ST).
Al comparar a los grupos SK y ST apreciaron un efecto lineal dependiente del número de cromosomas X. A más
cromosomas X los efectos encontrados en las regiones parieto-occipitales y la ínsula son mayores.

Con el fin de masculinizar, se recomienda la terapia sustitutiva con andrógenos al alcanzar la pubertad.

Respecto al género, en la mayoría la identidad de género es congruente con los genitales masculinos. Un porcentaje eligen vivir
como mujeres, aunque en la adolescencia se les impusiera la masculinización; En la orientación sexual se observa tanto
heterosexualidad como la homosexualidad.

El amplio espectro que muestran los hombres SK con respecto a la identidad de género y la orientación sexual puede ser un
reflejo de la mayor o menor androgenizacion experimentada por sus cerebros en épocas pre y post-natal. Los niveles bajos de
testosterona en esos periodos podrían facilitar la disforia de género ( transexualidad) y la orientación homosexual.

o Trastornos relacionados con los receptores o el metabolismo de los andrógenos en hombres XY y mujeres XX

 Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA)

Clínicamente caracterizado por Morris.Es un trastorno de resistencia a los andrógenos que produce un fenotipo de mujer en
un varón con cariotipo XY y testículos (funcionales).

El SIA se debe a una mutación en el gen del receptor de androgenos (RA) que se localiza en el cromosoma X.

o Forma incompleta (SIA): se manifiesta con fenotipo de varón con ginecomastia (crecimiento de glándulas mamarias) durante
la adolescencia e infertilidad.

o Forma completa (SIAC): en niñas se aprecia dos abultamientos inguinales en los labios mayores o porque en la adolescencia
presentan amenorrea (no tienen menstruación). No tienen ovarios, trompas de Falopio, útero, cérvix ni vagina proximal debido a la
acción de la hormona antimulleriana producida por las células de Sertoli del testículo

El desarrollo psicosexual es femenino, la identidad de género es de mujer y la orientación heterosexual.

El desarrollo del fenotipo de mujer se debe a dos factores:

1. El RA no es eficaz y los andrógenos no ejercen sus efectos sobre el ADN.

2. Los andrógenos circulantes son aromatizados a estradiol y este ocasionara el desarrollo de los caracteres secundarios
femeninos. No suelen presentar vello púbico ni en axilas porque depende de los andrógenos corticosuprarrenales.

Los estudios sobre sexualidad observaron algún tipo de disfunción sexual en relación con dificultad para la penetración debido
a menor longitud de la vagina. Con respecto a la sexualidad no se encuentran diferencias entre mujeres SIAC y mujeres
controles en relación con fantasía, activación sexual, deseo, y experiencia de orgasmos. En los casos de SIA incompleto algunos
individuos sienten que son varones y los tratamientos en la niñez (castración) plantean un serio problema.

Las mujeres SIAC muestran un patrón de activación en el lóbulo parietal similar a las de las mujeres control, lo que indica una
feminización del lóbulo parietal y que el dimorfismo sexual en la rotación mental se debe a la funcionalidad del RA antes o
inmediatamente después del nacimiento que es cuando los andrógenos se encuentran a un nivel alto en el feto y el recién nacido.

 Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC)

La HAC es un trastorno autosómico recesivo. Se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-hidroxilasa
(21- OH). La deficiencia de 21-OH impide la formación de cortisol y las sustancias precursoras del cortisol inclinan el
metabolismo a una superproducción de andrógenos en la corteza de las glándulas suprarrenales.

Las niñas, al nacer presentan cierto grado de masculinización en los genitales. Puede variar desde una hipertrofia simple del
clítoris hasta la fusión parcial de los labios mayores que presentan una apariencia parecida al escroto.

El diagnóstico se hace pronto al nacer. Se emplea tratamiento hormonal sustitutivo y cirugía para feminizar los genitales en la
infancia. Las niñas con HAC presentan inclinación por juegos típicos de niños y prefieren jugar con niños. Una pequeña minoría
(3-4%) desean vivir como hombres.

El volumen del cerebro de las niñas con HAC es el propio de su sexo. Sin embargo, presentan una disminución del volumen de
la amígdala. Pero lo que más llama la atención es la existencia de zonas de hiperintensidad (brillo) en las imágenes de la
sustancia blanca que pueden indicar perdida de mielina o de consistencia de los axones en esas regiones.
En relación con la orientación sexual, son más bien bisexuales. Estos aspectos son dependientes del grado de exposición a los
andrógenos en vida fetal.

o Disruptores endocrinos (DE)

Variaciones en las hormonas, las enzimas del metabolismo hormonal y los receptores para las hormonas producen trastornos
más o menos severos en la diferenciación y desarrollo del aparato reproductor que están asociados con la identidad de género y
la orientación sexual, etc.

Son compuestos químicos naturales e industriales que mimetizan o antagonizan los efectos de los andrógenos o lo estrógenos
y, por lo tanto, interfieren en la normal diferenciación sexual del organismo. Los interruptures o DisruptoresEndocrinos (DE) o
se inhalan en la atmosfera o se ingieren en la dieta.
Los compuestos estrogenitos con efectos de DE se clasifican en dos grupos:
1. Los xenoestrogenos: compuestos no esteroideos que se utilizan en la industria y la agricultura.
2. Los fitoestrogenos: sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y los hongos.

Se hicieron experimentos llevados a cabo empleando dietilestilbestrol, para evitar el aborto espontáneo en mujeres, este
fármaco sintético no esteroideo tiene potentes efectos estrogénicos. Esta sustancia se asociaba a cáncer de testículo y de vagina
en edad adulta. Más tarde, se llegó a la conclusión de que un incremento de los trastornos del sistema reproductor en el varón
también podría causar trastornos en los sistemas reproductor y nervioso y afectar a la conducta sexual. (Criptorquidia
La criptorquidia es un trastorno del desarrollo en los mamíferos que consiste en el descenso incompleto de uno o ambos
testículos a través del canal inguinal hacia el escroto; hipospadias Es una anomalía de nacimiento (congénita), en la cual la
abertura de la uretra está ubicada en la cara inferior del pene; baja producción de esperma).

Para que el varón sea fértil, los testículos desciendan desde la cavidad abdominal hasta el escroto siguiendo el conducto
inguinal. En la criptorquidia se produce un descenso incompleto de uno o los dos testículos. El descenso está regulado por la
testosterona y la Insl3, dos hormonas producidas por las células de Leydig. Insl3 estimula el desarrollo del gobernaculum testis
(gobernáculo) que fija los testículos y que posteriormente degenera. La criptorquidia tiene un origen genético, cualquier
mutación que afecte a la síntesis de testosterona o la de Insl3 producirá criptorquidia.

Tiene incidencia familiar entre hermanos. Que también puede ser inducido por agentes externos. Un ejemplo son: Los
polibromofenilos, que se utilizaban en los plásticos empleados en electrónica, y los pesticidas se encuentran en mayor
concentración en la leche de las madres que tienen hijos con criptorquidia (tienen efectos antiandrogénicos), estos impiden la
acción de la testosterona en el descenso del testículo. Las madres tratadas con dietilestilbestrol tienen una mayor incidencia de
criptorquidia. FIGURA 9

o Resumen TDS

1. Que existe una relación entre genotipo y fenotipo tanto a nivel morfológico, fisiológico como conductual.

2. Variaciones en el número de cromosomas, en los receptores de las hormonas gonadales o las enzimas que intervienen en el
metabolismo de los esteroides: producen cambios morfológicos, fisiológicos y conductuales relacionados con la reproducción y la
conducta sexual.

3. Reproducción y la sexualidad: el gen SRY y la testosterona son determinantes para la diferenciación sexual del cerebro y la
conducta masculina.

La ausencia del cromosoma Y produce un fenotipo de hembra y conducta heterosexual femenina en las mujeres XO (síndrome de
Turner). Si se añaden más cromosomas X al varón, como sucede en el síndrome de Klinefelter se deteriora en diverso grado la
androgenizacion de estas personas y se producen efectos en el sistema reproductor (infertilidad) y la probabilidad de sentir
incongruencia de género (transexualidad) u orientación homosexual es mayor que en la población en general.

4. SIA y HAC: Si en un varón XY se produce testosterona, pero no es funcional, se desarrolla un fenotipo de mujer con
identidad de género de mujer y orientación heterosexual. Sin embargo, cuando una mujer XX se androgeniza, el fenotipo,
dependiendo del grado de androgenizacion, se masculiniza y aumenta la probabilidad de orientación bisexual.

5. PUBERTAD Y DESARROLLO SEXUAL

Pubertad y adolescencia tienen un comienzo y desarrollo dimorfo.

La pubertad consiste en la maduración reproductora. Precisa la completa maduración del eje hipotálamo, hipófisis y
gónadas y el establecimiento del circuito hormonal de retroalimentación (feed-back) que regula los tres niveles.
La adolescencia se refiere a la maduración emocional y cognitiva que facilita la integración social en la vida adulta. Requiere el
desarrollo o maduración de circuitos neocorticales y límbicos.

En este periodo se producen cambios morfológicos y fisiológicos en todo el organismo, lo que incluye al cerebro. La pubertad,
incluso se puede ver afectada por fármacos y compuestos químicos en el ambiente. Concurrente con la madurez reproductora, o
inmediatamente después, se sitúa la adolescencia.

o Caracterización e inicio de la pubertad

El comienzo de la pubertad varía entre las especies y depende de factores genéticos, nutricionales y climáticos. En nuestra
especie está influenciada por la situación socioeconómica.

Los cambios de los caracteres sexuales secundarios se clasifican en etapas que fueron descritas por Tanner:

-Niñas: ocupa un periodo de 3 a 4 años y comienza entre los 9 y los 11 años (Tanner II) y finaliza poco después de cumplir los 15
años (Tanner V).
- Niños: entre los 12 y los 14 años, dos años después que las niñas.

Etapas del desarrollo de Tanner

Etapas en las niñas:

Tanner I o prepuberal: pecho infantil con mamas sin tejido glandular. No hay vello púbico. 10 años o menor.
Tanner II: Botón mamario con algo de tejido glandular que lo circunda. Vello púbico fino y liso. Ligera pigmentación en los
labios mayores; 10.5 años.
Tanner III: La mama se extiende más allá de la areola y comienza a elevarse. Vello púbico más grueso y rizado que comienza a
extenderse; 11 años.
Tanner IV: La mama aumenta de tamaño y sigue elevándose, la areola y el pezón se elevan sobre la mama formando un
montículo. Vello púbico rizado adulto, pero sin alcanzar los muslos; 12 años.
Tanner V: Mama de tamaño adulto, la areola ya no está sobreelevada, pezón prominente. El vello púbico se extiende a la zona
medial de los muslos; 13-15 años.
Etapas en los niños:
Tanner I (prepuberal): Testículos con un volumen de 1.5 ml y pene infantil; 10 años o menor.
Tanner II: Aumenta el tamaño del escroto y los testículos (volumen: 1.6-6 ml), ligera pigmentación en la base del pene, la piel
del escroto se arruga y enrojece. Pene infantil. Escaso vello púbico en la base del pene; 10-11.5 años.
Tanner III: Los testículos aumentan de tamaño (6-12 ml) así como el escroto, el pene engrosa y alarga (6 cm). El vello sobre el
pubis que es grueso y rizado comienza a extenderse¸11.5-13 años.
Tanner IV: Los testículos continúan aumentando (12-20 ml) y el escroto agranda y oscurece; además, el pene ensancha y alarga
(10 cm) y el glande se diferencia; 12.5-14 años.
Tanner V: Testículos (20 ml), pene (15 cm) y escroto adulto. Vello adulto que se extiende a la zona medial de los muslos; 14
años o mayor. En la escala de Tanner no se describe el desarrollo del testículo que se ha añadido en las figuras.

o Control genético y endocrino del desarrollo en la pubertad

Se acepta que el inicio de la pubertad es poligenetico (depende de la expresión de más de un gen). Dos genes que codifican los
neurpéptidos* kisspeptina y neuroquinina B son esenciales para el inicio de la pubertad. Mutaciones que afectan a la
funcionalidad de estos genes, o a la de los genes que codifican los receptores para la kisspeptina o la neurokinina B producen
trastornos en la maduración sexual y la fertilidad.* Los neuropéptidos son moléculas pequeñas, formadas por la unión de dos o
más aminoácidos, y que se originan por transducción sináptica cerebral.

-Las neuronas de los núcleos arcuato y anteroventral periventricular del hipotálamo co-expresan kisspeptina y NKB.

-El neuropeptido NKB estimula la producción de pulsos de KISS-1, que a su vez estimulan la producción de gonadotropina
(GnRH) en las neuronas de la eminencia media.

-La GnRH induce la liberación de hormona luteinizante o luteotropina (LH) y estimulante del folículo o foliculotropina (FSH)
en la adenohipófisis que estimularan la producción de hormonas gonadales. Así se inicia el funcionamiento del eje
hipotálamo-hipófisis-gonadas.

-Las neuronas del núcleo arcuato también expresan receptores para estrógenos y andrógenos y, por tanto, son blancos para los
esteroides gonadales del macho y la hembra. Estos frenaran la producción de KISS-1 cerrando un mecanismo de
retroalimentación negativa (feedback negativo).

-La señal que pone en marcha la kisspeptina es esencial para el inicio de la pubertad. De hecho, la pubertad es el periodo en el
que se pasa de una producción infantil de GnRH a otra adulta FIGURA 10
-GnRH: durante la pubertad es secretada en pulsos nocturnos. Las células gonadotropas de la adenohipofisis responden
secretando LH y FSH que estimulan testículos y ovarios para producir testosterona o estradiol. Los esteroides gonadales
inducen el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y los cambios corporales asociados con la pubertad.

-Estradiol y testosterona: son esenciales para el desarrollo durante la pubertad. Influyen en la producción de hormona del
crecimiento (GH) y del factor de crecimiento insulinico tipo 1 (IGF-1).

-Estrógeno: controla el desarrollo y fusión de la epífisis de los huesos en ambos sexos. Estimulan el crecimiento estimulando la
GH por medio de los receptores alfa (RE-α) y beta (RE- α) de estrógenos que se expresan tanto en el hipotálamo como en la
adenohipófisis. En el periodo prepuberal los niveles de estrógenos y de GH muestran una correlación positiva. Los estrógenos
incrementan el ritmo de producción basal de GH mientras que la testosterona estimula la cantidad producida de GH y de IGF-1.
Los niveles altos de GH y IGF-1 son característicos de la pubertad.

-Hormona del Crecimiento (GH): entre la mitad y el final de la pubertad el incremento de producción de GH es debido a que
aumenta la cantidad de producción de GnRH y los pulsos de producción de la hormona se hacen más amplios. En las chicas el
incremento en la producción de GH aparece en Tanner II y alcanza su techo en Tanner II-IV y la maxima producción de IGF-1
ocurre a los 14.5 años. Sin embargo, en los chicos el incremento en la producción de GH es más tardío (Tanner IV) y la máxima
producción de IGF-1 ocurre hacia los 15.5 años. También aquí los mecanismos son dimorfos.

o Cambios cerebrales durante la adolescencia

La corteza cerebral supone el 80% de toda la sustancia gris del cerebro y se encarga de las funciones conductuales más complejas.
Los estudios ontogenéticos de la corteza se han dirigido a medir su grosor*. Gracias a las técnicas de neuroimagen se han
podido realizar estudios ontogenéticos del desarrollo de la corteza cerebral y la sustancia blanca. * Grosor cortical: Con
técnicas de neuroimagen se puede medir en decenas de miles de puntos la distancia entre la sustancia blanca y la piamadre.

La mayor parte de la isocorteza (seis capas) frontal, temporal, parietal y occipital sigue una trayectoria cubica (incremento,
decremento y estabilización). Sin embargo, regiones corticales con una constitución laminar más simple presentan trayectorias
de crecimiento cuadráticas (incremento seguido de decremento) o lineales (decremento). La ínsula y la corteza del cíngulo que
son estructuras límbicas, siguen una trayectoria cuadrática mientras que las cortezas piriforme y medial temporal siguen una
trayectoria lineal.

La corteza cerebral de los mamíferos, contiene receptores para andrógenos y estrógenos y enzimas como la aromatasa y la
reductasa por lo que las hormonas gonadales también van a incidir en el desarrollo de las trayectorias del grosor del cerebrp. De
hecho, se ha comprobado que el adelgazamiento que experimenta la corteza durante la adolescencia en las tres trayectorias
depende de la eficacia del receptor para los andrógenos.

La trayectoria cúbica el proceso de adelgazamiento de la corteza comienza con la pubertad mientras que la trayectoria cuadrática
se inicia cuando la pubertad ha avanzado. También se ha descrito dimorfismo sexual que sigue un patrón h>m.

Durante la pubertad tiene lugar una segunda ola de sinaptogenesis y arborización dendrítica seguida de una fase de poda
neuronal antes de que se constituya la circuitería cerebral del adulto.

6. CONTROL NEUROHORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL DE LA HEMBRA

En la mayoría de las especies, en los mamíferos, sólo las hembras que están en celo son receptivas (lordosis) al macho para la
cópula. Durante el periodo perinatal se diferencian sexualmente los circuitos cerebrales que gobiernan la respuesta sexual de la
hembra. Después de la pubertad, estos circuitos tienen que ser activados por las hormonas para inducir un estado motivacional
que propicie la cópula. Las hormonas, tanto prenatales como postnatales, intervienen en la conformación y expresión de la
conducta sexual aumentando la probabilidad de expresión de esta.

o La hembra muestra el reflejo de lordosis poco después de nacer

Nada más nacer, a los 6 días de edad (en la rata el destete de las crías se produce a los 21 días) la hembra y el macho poseen las
estructuras y circuitos nerviosos necesarios para la expresión de este reflejo: son capaces de mostrar conductas receptivas
(lordosis) y proceptivas (movimiento de las orejas) si se les estimulan los flancos del cuerpo. Inyectando benzoato de estradiol
(BE) la lordosis y el movimiento de las orejas se hacen más intensos. En el macho desaparecen cuando comienzan a
desfeminizarse las estructuras relacionadas con la conducta femenina.

El reflejo de lordosis quedará inhibido en el macho de forma permanente y en la hembra también, pero en esta periódicamente se
desinhibirá durante el estro (celo) por la acción cíclica del estradiol y la progesterona.

o Control hormonal de la conducta sexual de la hembra

 Activación hormonal de la conducta sexual de la hembra

Estudios en roedores

En roedores, la motivación sexual de la hembra depende por completo del estradiol y la progesterona. Activan la conducta
sexual de la hembra al desinhibir la respuesta de lordosis que se encuentra bajo una inhibición tónica. Actúan en las células del
hipotálamo (eje hipotálamo-hipófisis-ovario). Esto se sabe porque ratas hembras, a las que se les ha hipofisectomizado y
ovariectomizado, si se les inyecta estradiol y progesterona muestran la respuesta de lordosis ante la estimulación del macho.

En la hembra, las fluctuaciones de las hormonas ováricas son importantes en la pubertad, en el mantenimiento de los ciclos
estrales y menstruales, la preñez y la menopausia. La regularidad de estos ciclos se debe a la secuencia en la producción de
hormonas de las gónadas. FIGURA 11

El incremento progresivo de los niveles en suero de estradiol producido por los ovarios durante los días de diestro (inactividad
sexual) conduce a que en el día de proestro se provoque un incremento brusco de progesterona y un disparo de hormona
luteinica. La LH es necesaria para que se produzca la ovulación y la secuencia estradiol-incremento de progesterona, induce la
receptividad de la hembra (desinhibición del reflejo de lordosis) durante la noche del proestro y el día del estro. La lordosis es más
completa si se combina con la de progesterona En el proceso neuroendocrino la función de la progesterona en el hipotálamo
ventromedial es crítica, porque la administración de sondas antisentido al ADN que impiden la formación del ARNm que
produce el receptor de progesterona reduce significativamente la lordosis y las conductas proceptivas. FIGURA 12

Estudios en primates

En primates y humanos, aunque subyace la influencia hormonal, las variables sociales (jerarquías) y el aprendizaje cobran
mucha importancia. La motivación sexual tiende a coordinar la conducta sexual con la fertilidad pero hay independencia entre el
estado hormonal y la conducta sexual, que es único para los primates y la especie humana, permite la participación de variables
sociales.

Los macacos son estacionales, tanto el macho como la hembra presentan una supresión del funcionamiento del eje hipotálamo-
hipófisis-gónadas durante la primavera y el verano. Las hembras tienen ciclos menstruales y, en las épocas de ciclicidad,
alrededor de la ovulación presentan cambios en la región genital, tumefacción y secreciones vaginales, y exhiben conductas
proceptivas y receptivas (golpes con la mano, presentación de los cuartos traseros, carreras, etc.). Las hembras de mayor rango
alcanzan antes la pubertad, la madurez sexual y quedan preñadas antes que las de rango social inferior, y a su vez, muestran
mayor número de conductas de solicitación al macho e impiden que las de menor rango se acerquen a él.

Los niveles de estradiol correlacionan positivamente con la motivación de la hembra y esta es mayor cuando los niveles de
estradiol son más altos antes de la ovulación. Sin embargo, correlacionan negativamente con los niveles de progesterona después
de la ovulación y no correlacionan con los niveles de testosterona.

Estudios en la especie humana

Las hormonas del ovario (estradiol, progesterona y testosterona) modulan la motivación sexual en la mujer. Cuando
disminuye o cesa en el ovario la producción de esteroides debido a la menopausia, o después de ovariectomia bilateral, se produce
una disminución importante del deseo sexual. El 9% de las mujeres después de la menopausia y el 26% de las que entran en
menopausia después de la cirugía, experimentan una pérdida de deseo sexual que es persistente. Las primeras investigaciones
definían la motivación sexual de la mujer por la frecuencia de las relaciones sexuales (frecuencia de coitos).

La mujer es capaz de mantener relaciones sexuales independientemente de los niveles hormonales e, incluso, del nivel de deseo
sexual. En la mujer, y entre otras variables, las relaciones sexuales están influenciadas por:
a) la motivación sexual del varón.
b) convenciones culturales y tabúes (por ejemplo, evitar el coito durante la menstruación).
c) sortear la concepción.
d) la organización de la sociedad: la frecuencia varia con el día de la semana, las celebraciones, etc.
e) la utilización de medios anticonceptivos orales o mecánicos.

En vez de medir la conducta, por lo comentado anteriormente, se mide el deseo sexual y se observa un pico de deseo a mitad del
ciclo menstrual. Si volvemos a la conducta, los estudios de mujeres heterosexuales señalan que a mitad de ciclo decrece la
actividad sexual en las que no utilizan medios anticonceptivos mientras que se registra un aumento en las que si los emplean.
Estos datos también se han confirmado con mujeres lesbianas.

Se utilizaron técnicas de radioinmunoensayo para cuantificar las hormonas y se comprobó que un incremento del estradiol y sus
metabolitos en suero, orina y saliva a mitad de ciclo coincide con mayor deseo sexual en la mujer. Hay estudios que
correlacionan la media de los niveles de testosterona o los picos de ésta durante el ciclo menstrual con un aumento del deseo
sexual en la mujer. Sin embargo, hay deficiencias en la investigación. Un trabajo reciente ha medido diariamente en la saliva de
mujeres jóvenes estradiol, progesterona y testosterona y se ha podido controlar las variables extrañas. El interés sexual de la
mujer correlaciona positivamente con los niveles estradiol mientras que lo hace negativamente con la progesterona. No
observaron ninguna asociación de la motivación sexual con la testosterona.

CUADRO (Elixir de la vida): Charles-Édouard Brown-Séquard, informó que había aumentado su fuerza física, su agilidad
mental y el apetito por la auto-inyección de un extracto derivado de los testículos de perros y conejillos de Indias. Además, alivió
su estreñimiento y alargó el arco de su orina (muestra de vigor). A partir de estas fechas, algunos médicos comenzaron a recetar
testosterona a hombres y mujeres para las más variadas dolencias. Se administró a personas homosexuales con la intención de
modificar su orientación sexual; para incrementar el deseo sexual, etc.

.Se desarrolló viagra femenino (Intrinsa) para «tratar» a mujeres con bajo deseo sexual y después de la menopausia, como
consecuencia, estas mujeres estarán expuestas a una androgenización con numerosos efectos secundarios, entre ellos, un
incremento del grosor de la corteza cerebral. En octubre de 2014, la Endocrine Society publicó un documento en el Journal of
Clinical Endocrinology and Metabolism en el que desaconsejaba el diagnóstico de insuficiencia androgénica y la administración
generalizada de esta hormona en la mujer. Sin embargo, y sin mayor evidencia apreciable, no rechaza el uso de testosterona
después de la menopausia en lo que denomina hipofunción sexual de la mujer.

Función organizadora de las hormonas durante la gestación y la época perinatal

Estudios con roedores

El cerebro de la hembra se diferencia sexualmente durante la gestación. Si durante este periodo interfiere la testosterona se
masculiniza y, en consecuencia, también lo hace la conducta sexual. La androgenizacion de la rata durante la gestación o
inmediatamente después del nacimiento (androgenizacion perinatal) interfiere en la conducta sexual de la hembra. La conducta
femenina (lordosis) se diferencia perinatalmente y los andrógenos perinatales impiden esta diferenciación.

Las hembras, al tratarlas con testosterona mostraban la conducta de monta típica del macho. Un experimento de Gladue y
Clemens, inyectaron a madres gestantes flutamida (FU), un bloqueador de los receptores de andrógenos, y el día del nacimiento
propionato de testosterona (PT) o aceite. Cuando las hembras fueron adultas se las ovariectomizó y administró estradiol y
progesterona. Los investigadores observaron que las hembras tratadas con FU antes de nacer y habían bloqueado los
andrógenos perinatalmente después de nacer, mostraban las mayores respuestas de lordosis. Sin embargo, antes de nacer y PT
al nacer presentaban un fuerte deterioro en la expresión de la lordosis. Este experimento muestra que la conducta femenina
(lordosis) se diferencia perinatalmente y los andrógenos perinatales impiden esta diferenciación. Por tanto, es la ausencia de
testosterona lo que permite la diferenciación femenina del cerebro y la conducta.

Estudios con primates

Las hembras androgenizadas prenatalmente también muestran perdida de la conducta sexual propia de la hembra. En otro
estudio, se androgenizó hembras de macaco durante la gestación y estudiaron la conducta de monta a otras hembras después de
administrar testosterona y comprobaron que mostraban más conductas de monta que las hembras normales castradas en edad
adulta y a las que también se les administró testosterona.

Muestran menor número de conductas proceptivas y receptividad. La receptividad de estas hembras es difícil de interpretar porque
los machos las montan menos que a las hembras controles y, posiblemente, se debe a que son menos atractivas para el macho. Al
contrario que la rata, la aromatización de los andrógenos en macacos no es crítica para producir masculinización. Las hembras
tratadas prenatalmente con dihidrotestosterona (andrógeno no aromatizable a estradiol) muestran los mismos efectos que las
tratadas con testosterona

Estudios en la especie humana

Es muy difícil demostrar cómo y cuándo se organiza la conducta sexual de la mujer. La organización del cerebro y la conducta
siguen los mecanismos básicos del resto de las especies de mamíferos.

La ausencia de testosterona es esencial para el desarrollo y diferenciación del cerebro y la conducta heterosexual femenina.

o Control neural de la conducta sexual de la hembra

 Control neural de la lordosis en la rata

Sólo durante un corto periodo de tiempo (tarde del proestro y el día de estro) la hembra es receptiva al macho. Luego la
respuesta de lordosis está inhibida la mayor parte del ciclo y requiere su desinhibición.
La lordosis es un reflejo somatosensorial que depende de los niveles de estradiol. Tiene un control supraespinal y se organiza en
módulos que funcionan de forma jerárquica FIGURA 13:

-Módulo medular: se controlan los reflejos locales.

-Modulo del tronco del encéfalo: coordina la actividad a través de los segmentos medulares.
-Modulo del hipotálamo: añade la dependencia hormonal del circuito.

El circuito es jerárquico porque sin la estimulación del hipotálamo por el estradiol no se activan los núcleos del tronco del
encéfalo que facilitan el reflejo a nivel medular

Módulo medular

El input sensorial que desencadena el reflejo en la hembra en estro lo produce el macho cuando estimula los mecanoreceptores
cutáneos al montar a la hembra. La denervación sensorial impide el reflejo de lordosis. Los segmentos medulares implicados son
los lumbares (L) 1, 2, 5 y 6 y el sacro (S) 1. Destaca el nervio pudendo, que recoge la información sensorial de la estimulación del
perineo.

La presión sobre los mecanoreceptores de la piel es conducida por fibras Ab cuyos cuerpos celulares se encuentran en los
ganglios dorsales L2,L5-S1. Los axones de las neuronas ganglionares penetran por el asta dorsal de la médula y, a través de
interneuronas, estimulan las motoneuronas del asta ventral que contraen los sistemas musculares del longisimus ileocostalis y el
transverso espinalis y se produce la lordosis. La información sensorial inducida en la hembra por la monta del macho va a las
motoneuronas lumbares y asciende a niveles superiores del SNC. La información sensorial asciende a niveles superiores del
SNC. Ya que por ambos procedimientos se observa la expresión de c-fos ARNm en células que contienen receptores para
estrógenos en el área preóptica medial, núcleo de la estría terminal, núcleo ventromedial del hipotálamo y amígdala medial.

Modulo bulbar-pontino

Las ratas espinales (aquellas que se les ha seccionado la medula espinal en las proximidades del bulbo), no muestran lordosis.
Luego son necesarias vías ascendentes descendentes y núcleos del tronco del encéfalo.

En el nivel bulbar-pontino hay dos núcleos necesarios para la lordosis: el núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo
gigantocelur (NGc). Estos núcleos reciben información sensorial de la estimulación sexual de la rata por vía de los haces
espinovestibulares y espinoreticulares y, a su vez, envían axones por medio de los haces vestíbulo espinales y reticuloespinales a
las motoneuronas del asta anterior de la medula que son las encargadas de la respuesta motora de contracción muscular que
produce la lordosis.

Módulo mesencefálico

Su función es facilitar la lordosis. Las lesiones de la sustancia gris central (SGC) afectan severamente a la lordosis mientras que la
estimulación eléctrica la facilita.

Las neuronas que facilitan la lordosis se localizan en las regiones dorsal y lateral de la SGC y en la región dorsal de la formación
reticular del mesencéfalo. La SGC recibe inervación masiva del VMH (que es el más alto control jerárquico de la lordosis) y
envía información descendente al NGc y a la formación reticular pontina. Es posible que cuando la rata no está en estro los
intentos de monta por el macho sean dolorosos e induzcan que la hembra evite al macho. Algunos opinan que algunas neuronas
del módulo mesencefálico reducirían la estimulación dolorosa durante el estro.

Módulo hipotalámico

Las neuronas del VMH son necesarias para la producción de la lordosis. Las lesiones bilaterales de este núcleo deterioran la
expresión de la lordosis y las conductas previas de aproximación de la hembra al macho durante el estro. Por el contrario, la
estimulación eléctrica de este núcleo facilita la lordosis.

Como hemos visto, la lordosis se puede inducir en la hembra administrando secuencialmente estradiol y progesterona. Cabe
pensar que las neuronas del VMH tienen receptores para el estradiol y el estradiol induce la formación de receptores para la
progesterona. Las neuronas del VMH que concentran estradiol envían axones a los núcleos del módulo mesencefálico

Módulo prosencefálico

Destaca por su control cerebral de la respuesta sexual receptiva de la hembra.

Los estímulos olfativos juegan una función esencial, la hembra recibe información olfativa del macho desde el principio del
encuentro sexual-reproductor. El núcleo ventromedial del hipotálamo (VMH), pertenece al sistema olfativo accesorio o
vomeronasal (SV). Este núcleo integra estimulación olfatoria y somatosensorial.
 Su estimulación durante la cópula llega a otros núcleos del SV como son el área preóptica medial (APM), el núcleo de la estría
terminal (NEST) y la amígdala (AMG), que tienen conexiones reciprocas con el VMH .

Esto se sabe porque después de la cópula se observa un importante incremento de la reactividad inmunológica fos y la
producción de ARNm de c-fos en las células que contienen receptores de estrógenos en estos núcleos.

Se ha descrito que las lesiones del órgano vomeronasal (OV) (que es el origen de los impulsos olfativos) relacionados con las
feromonas, reducen de forma significativa la lordosis.

El OV proyecta sobre el bulbo olfativo accesorio (BOA) y las lesiones bilaterales del BOA también reducen la lordosis en la
hembra y la expresión de c-fos en neuronas de la AMG y el NEST. Información olfativa pasa por la amígdala medial y el núcleo
de la estría terminal, las lesiones bilaterales de la amígdala reducen la lordosis de la hembra. Pero el punto crucial que afectaba a
la lordosis es la disminución de las neuronas que expresan GnRH en todos estos núcleos. Sin embargo, otros núcleos del SV
tiene una función inhibitoria. Las lesiones del APM facilitan la expresión de la lordosis en la hembra mientras que la estimulación
eléctrica la inhiben. Fuera del SV, el septum lateral (SL) que pertenece al sistema límbico, también presenta conexiones
recíprocas con el VMH y ejerce una función inhibitoria, la lesión facilita la lordosis en la hembra. FIGURA 14.

La expresión de la lordosis en el macho

Algunos machos, cuando se les castra y administra estradiol y progesterona son capaces de mostrar lordosis. Machos y hembras
tienen las mismas estructuras que controlan la lordosis, pero el macho tiene más neuronas que la hembra en estas estructuras que
desfeminiza la conducta de lordosis y hace que este inhibido permanente en el macho, es decir, muestran un patrón morfológico
m>h. Se ha sugerido que el número «extra» de neuronas de los machos tiene como función inhibir la expresión de lordosis en
éstos.

Factores externos como el estrés maternal y el alcohol pueden demasculinizar/feminizar esta conducta en el macho. Los machos
expuestos prenatalmente al alcohol y/o al estrés expresan lordosis cuando son adultos y se les estimula adecuadamente, incluso
un 54% pierde la capacidad de eyacular. Se sabe que la exposición a estímulos estresantes afecta a la interacción entre las
hormonas de la corteza suprarrenal y las del testículo y el ovario. Se produce una disminución de la síntesis y liberación de
testosterona.

En un experimento, se comparó la conducta de lordosis de tres grupos de machos: castrados al nacer y tratados con
androstenediona (androgeno debil), castrados al nacer e inyectados con el vehículo de la hormona (aceite), machos con una
incisión (controles). También se añadió un grupo de hembras control. Cuando todos los animales fueron adultos se les
administró estradiol y progesterona y fueron testados para la respuesta de lordosis con un macho semental.

ResultadoLos machos androgenizados débilmente al nacer mostraron respuestas de lordosis intermedias entre las hembras y
los machos control. En este experimento también se midió el volumen y el número de neuronas del BOA, VMH y el SL y se
halló que estaban feminizados.

Todos los experimentos examinados hasta el momento indican que los mamíferos son potencialmente bisexuales y que el
dimorfismo en redes cerebrales pudiera ser el mecanismo preciso para determinar la conducta sexual específica de cada sexo para
la reproducción.

7. CONTROL NEUROHORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL DEL MACHO

o Mecanismos básicos de la erección y la eyaculación

En el macho, junto con los mecanismos motivacionales que inducen la aproximación a la hembra, la capacidad de erección y el
reflejo de eyaculación son los aspectos centrales para la conducta sexual. Las estructuras eréctiles son:

-Los dos cuerpos cavernosos: que se sitúan a lo largo del pene y el cuerpo esponjoso. Los cuerpos cavernosos son senos
vasculares con trabéculas, que reciben sangre de pequeñas arterias que proceden de la arteria cavernosa, y la drenan a través de
la vena cavernosa. Están rodeados por la túnica albugínea que es un capsula fuerte y elástica que permite que el pene se
endurezca cuando los cuerpos se llenan de sangre. El lado proximal de los cuerpos se cierra formando la crura, que está rodeada
del músculo isquiopúbico que se fija en el isquion.

-El cuerpo esponjoso rodea a la uretra y es un tejido esponjoso que proporciona amortiguación durante la expulsión de semen,
su lado proximal está rodeado por los músculos bulboesponjosos. FIGURA 15

El llenado y vaciado de sangre de estas tres estructuras conduce a la erección y la detumescencia (desaparición de la erección).
La relajación de la musculatura lisa de las arterias facilita la entrada de sangre arterial en estos. Estos cambios aumentan la
presión lo que conlleva el alargamiento del pene y como la túnica albugínea limita la expansión se produce el endurecimiento.
La contracción de los músculos isquio y bulbocavernosos incrementa todavía más la rigidez del pene. En la detumescencia el
proceso se invierte. *VER FIG 38-PAG 4*

-La erección requiere la coordinación de los sistemas simpático (la inhibe-nervios hipogástricos) y parasimpático (la facilita-
los nervios pélvicos) y el funcionamiento del sistema somato sensorial del pene y las estructuras perineales. El nervio pudendo,
lleva fibras motoras hacia los músculos bulbo e isquiocavernosos y sensoriales que recogen la sensibilidad del pene.

-La eyaculación es un reflejo controlado a nivel medular. Durante la copula las células llamadas «generador de la eyaculación»,
provenientes de la medula lumbar y sacra, coordinan los sistemas simpático, parasimpático y somato sensorial para inducir las dos
fases de la eyaculación: la emisión y expulsión de semen.

1. La emisión: secreción de fluido seminal y motoras para desplazarlo. El sistema parasimpático gobierna la secreción de fluidos
seminales y el simpático se encarga de desplazar estos fluidos.

2. La expulsión del semen: se produce por la contracción rítmica de la musculatura lisa de la uretra y la estriada perineal en la
que juega una función importante el músculo bulbo esponjoso. Se inicia por la estimulación de los receptores sensoriales del
glande.

o Control hormonal de la conducta sexual del macho

TESTOSTERONA -> La conducta sexual del macho depende de la testosterona. Al comienzo de la pubertad los testículos
incrementan la producción de esta y se inicia el desarrollo sexual que incluye la conducta sexual.

• En ausencia, o bajos niveles, de testosterona por hipogonadismo, gonadectomía, o por involución periódica de las gónadas en
especies que se reproducen estacionalmente, la conducta sexual macho declina.

• El patrón de secreción de testosterona se considera tónico porque los niveles plasmáticos se mantienen bastante constantes. No
obstante, hay que recordar que la secreción de esta hormona es de naturaleza pulsátil, con pulsos cada 90 minutos y su
producción presenta un ritmo circadiano.

En nuestra especie, los niveles séricos de testosterona comienzan a subir al inicio del sueño y son altos al despertar, a lo largo del
día van disminuyendo hasta alcanzar su punto más bajo al caer el día. Cuando disminuyen los niveles, el macho sigue un patrón
parecido en todas las especies. Lo primero que se pierde es el reflejo de eyaculación y, posteriormente, la erección y, por tanto, la
capacidad para penetrar la vagina de la hembra.

Por último, la de montar a la hembra. En la rata, este declinar se produce en un par de semanas. La recuperación, tras la
administración de testosterona, requiere un tiempo similar y los acontecimientos ocurren en orden inverso.

El análisis aislado del macho durante la cópula impide comprender la función fisiológica de su conducta (monta, penetración,
eyaculación) en la reproducción, por lo que es necesario examinar al mismo tiempo la respuesta de los genitales internos de la
hembra.

• El glande erecto de la rata adquiere la forma de una copa que encajará brevemente en cervix del útero de la hembra en cada
penetración. En la eyaculación, que debe durar al menos un segundo, el eyaculado se inyecta en el conducto del cervix y su
transporte hacia las trompas se debe a contracciones del útero que dependen de la estimulación del cervix que realiza el macho
en las sucesivas penetraciones.

• Las contracciones del útero cesan después de la eyaculación durante varios minutos para retornar durante media hora o más.

• En la rata, el transporte del esperma depende del número y eficacia de las penetraciones que recibe la hembra durante la cópula
y que estimulan el cérvix.

ANDRÓGENOS -> En la especie humana no está claro si es importante para el transporte de esperma en el útero la
estimulación vagino-cervical durante la cópula y la consecuente liberación de oxitocina durante el orgasmo de la mujer que
promueve las contracciones uterinas.

La principal hormona que producen los testículos es la testosterona que, al llegar a los tejidos blanco, se metaboliza a estradiol
gracias a la enzima P450 aromatasa o a DHT por la enzima 5a-reductasa. Estas dos hormonas se unen a los receptores de
estrógenos y andrógenos.

• En la rata, el estradiol es la hormona que mantiene y restaura, después de la castración, las conductas y reflejos de la cópula.

• Los andrógenos sintéticos que pueden aromatizarse a estradiol son efectivos en restaurar la cópula del macho después de la
gonadectomía.
Estos experimentos se han replicado en primates. Sin embargo, la motivación sexual en los primates está ligada a los
andrógenos. Para el hombre es imposible el coito sin la erección del pene, ya que el reflejo de erección está regulado por los
andrógenos a nivel central y periférico.

• La importancia de la testosterona se conoce gracias a las investigaciones sobre:

- la disfunción eréctil producida por la supresión de esta hormona en el tratamiento del cáncer de próstata;
- o como complicación de algunas enfermedades endocrinas o metabólicas (hipogonadismo, diabetes, hipercolesterolemia),
neurológicas;
-o debido a la edad o hábitos como el tabaquismo.

• La consecución y mantenimiento de la erección, que también depende de factores psicológicos, puede verse afectada cuando se
tienen expectativas poco realistas o existen ajustes emocionales no resueltos en las relaciones sexuales. La supresión de los
andrógenos produce una disminución de eyaculaciones y orgasmos y, en consecuencia, una mengua del deseo. Además,
desaparecen las erecciones nocturnas y se producen cambios fibróticos en las células endoteliales del sistema vascular del pene.
Todo ello conduce a la disfunción eréctil que, junto con la disminución del deseo, lleva a que decaiga la actividad sexual.

• En adultos jóvenes para conservar el deseo sexual y la función eréctil es suficiente un 60%-70% de los niveles normales de
testosterona. Sin embargo, las personas de edad sólo responden sexualmente con niveles altos de testosterona. Los andrógenos
son esenciales para mantener la estructura de los tejidos eréctiles del pene, y su deficiencia afecta a la morfología y
funcionamiento de éstos.

Estudios con modelos animales han demostrado que la supresión de los andrógenos conlleva la pérdida de las fibras elásticas de
la albugínea y de la musculatura lisa de los cuerpos cavernosos que son reemplazadas por fibras de colágeno.

Esto ha sido confirmado en nuestra especie tras la obtención de biopsias de hombres con disfunción eréctil, aunque son
reversibles con el tratamiento sustitutivo.

o Control Neural De La Conducta Sexual Del Macho

Una conducta tan compleja como la sexual que requiere primero aproximación y, posteriormente, una interacción constante
macho-hembra debe estar controlada por amplios sistemas cerebrales.

• El SV también está implicado en la expresión de la conducta sexual del macho. El macho detecta y se aproxima a la hembra por
las señales químicas (feromonas) que ésta emite, el SV media la acción de las feromonas que inician y mantienen la conducta
sexual del macho y la hembra.

• El macho localiza a la hembra en estro por las feromonas de bajo peso molecular que se transmiten por el aire y que capta por
los receptores de la mucosa olfativa y procesa a través del bulbo olfatorio principal. Cuando se aproxima y olisquea los genitales
de la hembra absorbe por el órgano vomeronasal las feromonas de alto peso molecular de la secreción vaginal de la hembra,
indicativas de su potencia atractiva.

• Este órgano sensorial envía la información al bulbo olfativo accesorio por medio del nervio vomeronasal mientras que la
mucosa olfativa envía información al bulbo olfativo principal. La destrucción de los receptores de la mucosa olfativa afecta
mínimamente a la conducta sexual del macho.

Sin embargo, cuando se seccionan los nervios vomeronasales del hámster macho se produce retraso en la monta y déficit severo
en la eyaculación en un tercio de los animales.

• Si a este tratamiento se agrega la destrucción de los receptores que se encuentran en la mucosa olfativa nasal o se lesionan los
bulbos olfativos principal y accesorio se suprime por completo la conducta sexual del macho. En los roedores, la información
olfativa es esencial para la conducta sexual del macho. En otros órdenes y especie, la anosmia o la bulbectomía, no tienen efectos
importantes en la conducta sexual.

El macho y la hembra, además de la comunicación olfativa, producen ultrasonidos antes y durante la cópula. Las vocalizaciones
de 50 kHz están asociadas a la activación sexual; en el caso del macho éstas se producen tanto frente a la hembra en celo como si
se le proporciona material impregnado con secreciones vaginales. Durante el periodo refractario que sigue a la eyaculación, el
macho emite una vocalización específica de 22 kHz.

• Durante la cópula, la estimulación somatosensorial juega un papel importante; los mecanoreceptores del pene proporcionan
información de los estímulos táctiles y de vibración que conduce el nervio dorsal del pene y estimula la activación sexual.
• El bulbo olfativo accesorio proyecta sobre el núcleo de la estría terminal y la amígdala medial y éstas, a su vez, lo hacen sobre
el APM que juega una función integradora de la conducta sexual del macho. En la amígdala hay dos regiones relacionadas con la
cópula del macho:

-La región basolateral de la amígdala es importante para los aspectos motivacionales que empujan el apareamiento y para el
aprendizaje. Las lesiones de esta región de la amígdala impiden el aprendizaje operante con un reforzador secundario que
previamente había sido asociado con el acceso a una hembra en celo.

-La región medial y corticomedial está relacionada con la ejecución de la cópula. La lesión de esta región disminuye la eficacia del
apareamiento porque incrementa: el número de montas y la latencia de eyaculación, el número de penetraciones que preceden a
una eyaculación y los intervalos entre penetraciones; además, se reduce el número de eyaculaciones para que el animal quede
exhausto.

• La amígdala medial es crítica para la organización de la conducta de apareamiento a nivel del APM; sus proyecciones estimulan
las neuronas dopaminérgicas del APM ya que la microinyección de apomorfina, un agonista de la dopamina, en el APM restaura
la conducta sexual inhibida por las lesiones de la amígdala medial.

Hay que tener en cuenta que en todas estas regiones las neuronas contienen receptores para andrógenos y estrógenos, lo que
garantiza la acción de la testosterona (y el estradiol aromatizado en la rata) en el funcionamiento de estas regiones de la
amígdala durante el apareamiento.

• Esto lo sabemos porque el implante bilateral de testosterona (en hámster macho castrado) o estradiol (en ratas castradas) en la
amígdala medial restaura la conducta sexual.

El núcleo de la estría terminal (NEST), al igual que la amígdala medial pertenece al SV, recibe input sensorial del bulbo olfativo
accesorio y la amígdala medial y las conexiones eferentes hacia el APM las realiza vía la estría terminal.

• El NEST recibe también información somatosensorial y las lesiones en este afectan al apareamiento de los machos al retrasar el
inicio de la cópula, incrementar el número de penetraciones con un intervalo grande entre ellas y, en consecuencia, aumentar la
latencia de eyaculación.

La región medial posterior del núcleo de la estría es sexualmente dimorfa y las lesiones electrolíticas bilaterales afectan al
apareamiento del macho, se incrementa el número de montas y penetraciones y aumenta la latencia de eyaculación en machos
con experiencia sexual.

El APM es la región crítica que integra toda la información necesaria para el apareamiento del macho en todas las especies de
mamíferos. Además de la información olfativa y genital recibe input indirecto de otras modalidades sensoriales. Las vías
eferentes del APM son esenciales para el inicio del apareamiento y los estadios del mismo. Estas vías proyectan sobre el
hipotálamo, los núcleos del tronco del encéfalo y las regiones medulares que regulan las respuestas simpáticas, parasimpáticas y
motoras de la erección y la eyaculación.

• En el APM se pueden distinguir varias regiones:

-la periventricular: relacionada con funciones neuroendocrinas;

- la región de los núcleos preóptico medial y preóptico posterodorsal: que son importantes para la conducta sexual.

• Las lesiones del APM afectan a la conducta de todos los mamíferos, incluidos los primates, y también a otra clase de
vertebrados como son peces y reptiles. En la rata, las lesiones amplias que afectan al APM y al hipotálamo anterior eliminan de
forma drástica, por completo y para siempre, la conducta de apareamiento del macho.

Hurtazo y col. se preguntaron si la supresión del apareamiento en el macho podría estar causada por cambios degenerativos
inducidos en otras regiones como consecuencia de la lesión del APM, por lo que diseñaron un experimento para suprimir
temporalmente la función del APM.

• Infundieron lidocaína (un anestésico) en el APM y comprobaron que durante el efecto de esta sustancia la mayoría de las ratas
no copularon y las que lo hicieron mostraron una latencia exagerada para la monta y las penetraciones.

• En un test adicional en el que midieron la preferencia de los machos por acercarse a hembras receptivas (motivación de
incentivo) comprobaron que los animales tratados con lidocaína no se acercaban. De este experimento se deducen tres funciones
importantes del APM:

1. El APM es esencial para la ejecución de la cópula;

2. Que participa en el control de la motivación sexual del macho;
3. Que los déficits observados se deben a la afectación del APM y no a los efectos que la lesión pudiera tener sobre otras
estructuras.

Los primates con lesiones en el APM raramente muestran conductas de acercamiento sexual a las hembras. Los macacos
lesionados en esta región, presionan una palanca para tener acceso a hembras con las que se aparearon antes de la lesión y,
también, son capaces de masturbarse, lo que sugiere que pueden activarse sexualmente. Sin embargo, parece que no reconocen a
la hembra como pareja sexual.

Como cabría esperar, estimulación eléctrica del APM producen facilitación de la conducta sexual del macho. No todos los
machos copulan espontáneamente; si a éstos se les crea un foco epiléptico (kindling) en el APM comienzan a copular. El APM
envía información a estructuras más caudales para la ejecución del apareamiento por medio del fascículo prosencefálico medial, la
estimulación eléctrica de este fascículo induce erección tanto en ratas como en monos.

• Desde hace mucho se sabe que más de la mitad de los machos castrados que han perdido la conducta de apareamiento la
recuperan con implantes de testosterona en esta región; aunque el tanto por ciento de los machos que la recuperan sube si los
implantes son de estradiol; la acción de esta hormona se completa afectando a los sistemas de neurotransmisión.

• Las neuronas dopaminérgicas que se encuentran alrededor del tercer ventrículo envían axones al APM. La infusión de un
agonista de los receptores D1 y D2 de dopamina, como lo es la apomorfina, facilita el apareamiento en macho intactos y
castrados; mientras que los antagonistas de estos receptores (el cis-flupentixol) impide el apareamiento afectando a la erección y
la eyaculación.

• Se han caracterizado las funciones de los receptores dopamina en el APM con relación al apareamiento de la rata macho y
parece que el receptor D1 está implicado con la erección, mientras que los receptores D2 y D3 con la eyaculación.

Fuera del APM, la dopamina juega una función importante en la motivación sexual. El tracto meso-cortico- límbico que se
origina en el tegmento mesencefálico y proyecta sobre el núcleo acumbens y la corteza frontal es dopaminérgico y se piensa que
«conduce» las conductas motivadas. En el momento en el que el macho detecta a una hembra en estro se produce liberación de
dopamina en el núcleo acumbens, implicada en los aspectos motivacionales. Sin embargo, el tracto dopaminérgico nigroestriado
se activa únicamente durante el apareamiento.

• La serotonina (5-HT) ejerce una acción inhibidora del apareamiento del macho; y la microinyección en el APM de serotonina o
de sustancias agonistas de los receptores 5-HT1B retrasa en la rata la eyaculación durante el apareamiento. Esta acción
inhibidora de la serotonina sobre la eyaculación constituye uno de los fundamentos del tratamiento farmacológico de la
eyaculación prematura (EP) que ocurre en algunos hombres.

Según la International Society of Sexual Medicine, la EP es una disfunción sexual que se caracteriza porque la eyaculación se
produce siempre, o casi siempre, antes o después de un minuto de la penetración vaginal y la inhabilidad de retrasar la
eyaculación en todas o casi todas las penetraciones vaginales, lo que conduce a la frustración y a evitar la intimidad sexual.

• El EEG de hombres con EP muestra menor densidad de corriente de la banda β (22-30) Hz que los controles normales en el
hemisferio derecho en las circunvoluciones superior, media y fusiforme del temporal, la circunvolución occipital inferior y el
cuneus durante la visualización de un film erótico.

Prácticamente todos los neurotransmisores contribuyen en la función del APM con relación al apareamiento del macho. Bajas
dosis de agonistas de los receptores μ y k de opiáceos, agonistas de los receptores α2 noradrenérgicos e incremento local del
óxido nítrico facilitan la activación y la ejecución de la conducta de apareamiento. Por el contrario, las sustancias agonistas de los
receptores de GABA disminuyen el número de ratas que montan, penetran y eyaculan.

o El Período Refractario Posteyaculación Del Macho

Periodo refractario posteyaculación (PRPE): periodo de tiempo, después de la eyaculación, durante el cual la erección y la
eyaculación están inhibidas. Cuando se estudia el apareamiento en otras especies la recuperación de la erección y el comienzo de
una nueva serie de penetraciones se denomina intervalo post eyaculación (IPE). Durante el PRPE los hombres refieren
variación de la sensibilidad genital, incluso algunos afirman que experimentan desagrado si se continúa con la estimulación.

Actualmente no se conoce al completo; no obstante, hay datos que señalan que las variaciones en la sensibilidad del pene, están
implicadas la serotonina y la prolactina.

El PRPE señala otro dimorfismo en la conducta sexual: La mujer tiene potencialmente la posibilidad de experimentar orgasmos
múltiples mientras que el hombre presenta un periodo refractario después del orgasmo con eyaculación. En la mujer el orgasmo
está desligado de la reproducción mientras que en el hombre está ligado a la eyaculación y por tanto a la reproducción.
• En el macaco Rhesus macho la remoción de la mitad de las fibras del nervio dorsal del pene, que es esencial en la inervación del
músculo bulbo cavernoso y el reflejo de eyaculación, produce un aumento del IPE; y, la remoción completa de este nervio, impide
la eyaculación aunque no afecta del todo a la capacidad de penetración. Es de suponer que el nervio dorsal del pene, cuya función
es primariamente somatosensorial, estaría implicado en el PRPE.

• Se ha medido la sensibilidad del glande y el cuerpo del pene y se ha comprobado un incremento del umbral de excitación que
implicaría un estado de hipoexcitabildad e hiposensibilidad lo que sugiere una base fisiológica para el retraso de una nueva
erección si continua la actividad sexual.

• Los mecanismos centrales se han enfocado hacia el estudio de la prolactina y la serotonina que experimentan un aumento
durante el orgasmo y en el PRPE.

• Las neuronas serotonérgicas del nPGC proyectan en la vecindad de las interneuronas y las motoneuronas del núcleo del nervio
pudendo situado en el asta ventral de la médula espinal.

Esta clase de experimentos sugieren que la serotonina está relacionada con la inhibición de los reflejos de erección y eyaculación
y pudiera contribuir al PRPE.

• El foco sobre la prolactina se debe a que los hombres con cantidades elevadas de prolactina en suero (hiperprolactinemia)
presentan diferentes tipos de disfunciones sexuales (impotencia eréctil, eyaculación prematura, eyaculación sin orgasmo,
reducción de la motivación) como revelaron estudios en poblaciones amplias.

La pregunta es si en hombres normales la subida brusca de prolactina que depende del orgasmo es la causante del PRPE.

• Cuando se disminuye farmacológicamente los niveles de prolactina administrando cabergolina, antagonista de los receptores
D2 de dopamina, mejoran todos los parámetros de la motivación y la función sexual durante la primera y la segunda secuencia
de actividad sexual. Parece que la disminución brusca de la prolactina está asociada a una mejora de la función sexual.

• En la mujer, la hiperprolactinemia crónica también se relaciona con disminución del deseo, la activación sexual, el fluido
vaginal, el orgasmo y la satisfacción sexual. La subida de la prolactina tras el orgasmo correlaciona con un aumento en las
mujeres, pero no en los hombres, del flujo sanguíneo en la hipófisis medido por tomografía por emisión de positrones.
Curiosamente, en la mujer el aumento de prolactina después del orgasmo se ha asociado a la calidad del orgasmo y la satisfacción
sexual.

8. LA ACTIVACIÓN CEREBRAL DURANTE LA EXCITACIÓN SEXUAL Y EL ORGASMO

Los estudios iniciales apuntaban a un modelo lineal de la respuesta sexual: el deseo dispararía la erección/lubricación y el
proceso continuaría hasta el orgasmo/eyaculación para concluir con la resolución de los cambios producidos en los genitales.
*VER MODELO LINEAL, FIG.41 PAG 6*

Más recientemente se ha propuesto un modelo circular en el que la respuesta sexual humana es conceptualizada como un ciclo
anclado en un proceso de motivación/incentivo que comprende fases de respuestas fisiológicas y experiencia subjetiva; la
motivación y el deseo confluyen en la receptividad por parte de la mujer. *VER MODELO CICLICO DE LA RESPUESTA
SEXUAL, FIG.42 PAG 6*

Hasta el desarrollo de las técnicas de neuroimagen los trabajos sobre la activación sexual se apoyaban en medidas
psicofisiológicas que proporcionaban información sobre cambios en el sistema vegetativo o de variaciones en la conducta y los
reflejos sexuales debidas a focos epilépticos o lesiones.

Con las nuevas técnicas se puede abordar el cerebro como un todo, los correlatos cerebrales de la activación sexual pueden
ayudar a comprender la motivación sexual y la conducta reproductora humana en relación con el procesamiento de los incentivos
sexuales que son reforzadores primarios.

• La estrategia seguida consiste en presentar estímulos (VI) y comprobar la respuesta cerebral VD). Los estímulos más utilizados
han sido de tipo visual (fotos, films) de contenido erótico, olfativos (posibles feromonas humanas), o táctiles en áreas erógenas.
Los efectos de la estimulación sobre el cerebro se han recogido utilizando principalmente técnicas de resonancia magnética
funcional (RMf) y, en algunas ocasiones, tomografía por emisión de positrones (TEP).

• Es importante conocer los límites espaciales y temporales de estas técnicas para poder captar los cambios que se producen de
actividad cerebral durante la estimulación. La RMf posee una resolución espacial de 1 a 3 mm y temporal de 2-3 segundos
mientras que en la TEP la resolución espacial es alrededor de 2 mm la temporal de un minuto. Todavía no hay estudios de
conectividad funcional de las áreas activadas por lo que las deducciones sobre la participación de sistemas cerebrales están en una
fase especulativa.
En una revisión reciente de Stoléru y cols. se discuten con mayor extensión los comentarios recogidos en las secciones
siguientes. También, hay que resaltar que el desconocimiento de la importancia del dimorfismo sexual ha conducido a que
abunden más los trabajos sobre hombres que sobre las mujeres.

o La Activación Sexual En El Hombre Y En La Mujer

La Activación Sexual En El Hombre

Los estímulos visuales de contenido erótico o sexual explícito (EVE) producen una respuesta subjetiva de activación sexual que
incluye placer, percepción de la erección, evaluación de la capacidad de atracción de lo observado, deseo de realizar la acción que
se observa, representación de imágenes sexuales de la persona deseada y deseo de acción. Se activan o desactivan muchas
regiones de la corteza cerebral y estructuras subcorticales.

• Hay activación de las cortezas: occipital lateral, temporal lateral e inferior temporal (giro fusiforme), lo que sugiere que
estas regiones participan en el procesamiento de estímulos visuales de carácter sexual. Esta idea es apoyada porque el grado de
activación de estas áreas correlaciona con la percepción subjetiva de activación erótica y la erección del pene. Un EVE
mostrando a un hombre acariciando y besando a una mujer activa la corteza somatosensorial en las que se representa la boca y la
mano al tiempo que se produce erección, de lo que se deducen dos cosas:

+Esta representación somatosensorial es una representación vicaria en el observador de la acción observada;

+ Y que al tiempo de la representación se produce una respuesta vegetativa de erección.

• También se activa la corteza orbitofrontal que está implicada en la evaluación de la capacidad reforzante de refuerzos
primarios (táctiles, olores, etc.) y secundarios (ambiente, música agradable, etc.) y de la historia de refuerzo del individuo. Los
EVE también activan la ínsula que correlaciona con el nivel de erección. La ínsula es una región que procesa información
interoceptiva, visceral y del medio interno y procesa la información que le llega por la estimulación del pene. Además la
activación depende de los niveles de testosterona.

Uno de los componentes subjetivos que induce la activación sexual por medio de EVE es el deseo de acción sexual; pues bien, las
áreas premotoras y el cerebelo también se activan y correlacionan con la erección.

• Estructuras subcorticales como la amígdala, el hipotálamo, el estriado ventral, que lo componen el núcleo caudado y
el putamen, y el tálamo son activadas por EVE y esta activación correlaciona con la erección. La amígdala y el caudado han
sido relacionados con los aspectos emocionales y motivacionales de los estímulos y el putamen con la erección. La estimulación
eléctrica de esta estructura en primates induce la erección.

La Activación Sexual En La Mujer

En la mujer, la investigación ha estado dirigida primordialmente a comprobar si se producen cambios en la motivación sexual
alrededor de la ovulación.

• Gizewski y cols. presentaron EVE a un grupo de mujeres en la fase periovulatoria y durante la menstruación y encontraron
una activación importante en la corteza cingulada derecha, y en el hemisferio derecho en la corteza orbitofrontal y la ínsula pero
ninguna activación durante la menstruación.

• En la fase folicular* también se encuentra una activación de la corteza orbitofrontal cuando se comparan fotografías de caras de
hombres con respecto a otras de carácter neutro. * Fase folicular: inicio del ciclo y, durante esta fase, los ovarios empiezan a
segregar estrógenos y progesterona.

Cuando los EVE se utilizan para comparar en hombres y mujeres la activación sexual subjetiva, ésta no difiere entre hombres y
mujeres en fase periovulatoria, pero los hombres se activan más con respecto a las mujeres cuando éstas están en la fase de
menstruación. FIGURA 16

• La comparación de hombres con esta fase de la mujer arrojó que los hombres mostraban mayor activación en corteza cingulada
anterior, corteza orbitofrontal, la ínsula, y el tálamo izquierdo. Cuando se emplean EVE no hay ningún trabajo que muestre
mayor activación cerebral en la mujer que en el hombre. Sin embargo, cuando se utiliza otra modalidad de estimulación las
mujeres sí muestran mayor activación que los hombres: es en la estimulación táctil por la pareja, la mujer muestra mayor
activación en los lóbulos parietales, los giros pre- y postcentral y el giro frontal medio.

Savic y cols. utilizaron estimulación olfativa y registraron la respuesta por medio de TEP y encontraron diferencias entre los
sexos. La mujer activa el hipotálamo cuando huele sustancias androgénicas pero no estrogénicas, ocurriendo lo contrario en el
hombre.
La excitación sexual presenta dos aspectos, el fenomenológico y el cerebral que conviene delimitar.
• Stoléru y col. han destacado los aspectos cognitivos, emocionales y motivacionales del componente fenomenológico ante la
estimulación visual erótica y sugieren cual sería la implicación de las estructuras cerebrales en cada uno de estos componentes.
FIGURA 17

o Regiones Cerebrales Relacionadas Con El Orgasmo

El primer estudio del orgasmo en el hombre se debe a Tiihonen y cols., que utilizaron tomografía computarizada por emisión de
fotones simples. Con esta técnica se observó una disminución del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en toda la corteza
excepto en la corteza prefrontal derecha en la que constataron un aumento. Otros estudio han descrito desactivación de la
amígdala y de la corteza prefrontal. Sin embargo, en la amígdala aumenta el FSCr durante tres minutos después de la
eyaculación sugiriendo una relación de este proceso con el PRPE.

El orgasmo femenino puede adoptar diversas formas y su caracterización, con respecto a la estimulación necesaria para su
desencadenamiento, es difícil. El orgasmo puede ser inducido por estimulación genital (clítoris, vagina, ambos al tiempo) y
extragenital, por lo que el análisis de las estructuras cerebrales implicadas presenta una complicación seria. En la mujer el
orgasmo correlaciona con una disminución importante del FSCr en la corteza orbitofrontal lateral izquierda, el giro fusiforme y
el polo anterior del lóbulo temporal mientras que se produce una activación del cerebelo. Los autores de este trabajo
interpretaron la desactivación como una desinhibición necesaria para la producción del orgasmo mientras que la activación del
cerebelo estaría relacionada con las contracciones musculares.

Los trabajos de Komisaruk han demostrado que mujeres con sección de la médula espinal a nivel torácico pueden experimentar
orgasmo por estimulación de la vagina y el cérvix porque parte de la sensibilidad de estos órganos la recoge el nervio vago que
puentea la lesión medular.

Hay dimorfismo sexual en el orgasmo en relación con varios aspectos:

• La ocurrencia del orgasmo en la mujer y el hombre difiere con respecto a la edad en la que se establece. Los hombres alcanzan
el 100% de los orgasmos a partir de los 15 años, sin embargo, las mujeres alcanzan el 80% a partir de los 25 años, no llegando
casi nunca al 100%.
• Georgiadis y col. utilizaron TEP para medir el FSCr y encontraron áreas de coincidencia en la desactivación (corteza
orbitofrontal medial, las circunvoluciones frontales superior, media e inferior y la fusifrme y temporal superior) y la activación
(cerebelo); en otras áreas hombres y mujeres difiere. Las mujeres presentan mayor activación en la ínsula mientras que en otras
(mesencéfalo, sustancia periacuedultal, giro lingual) es el hombre el que muestra mayor activación.

9. IDENTIDAD DE GÉNERO Y ORIENTACIÓN SEXUAL

La identidad de género y la orientación sexual de un individuo son esenciales para mantener la especie de forma natural. Existe
un debate permanente sobre cómo se conforma la identidad de género y la orientación sexual:

• El constructivismo social afirma que el género y la orientación sexual de una persona lo determinan variables sociales:

El biologicismo lo atribuye por completo a factores genéticos y hormonales.

Unas conductas tan básicas como son las reproductoras no pueden quedar al azar de sólo variables sociales.Conforme a que la
especie es más compleja, el apareamiento se desliga de la ovulación de la hembra aunque conserva una relación con ella. También
que en el cerebro subyace la base cerebral de los estados motivacionales que conducen al apareamiento.

En nuestra especie, con respecto a la identidad y la orientación sexual hay variabilidad. Una minoría presenta incongruencia de
género, siente que pertenecen al otro género; la atracción sexual se dirige al mismo sexo, a ambos sexos o se carece de atracción.

Intentar explicar qué le sucede a la minoría como si se conociese cómo se organizan los mecanismos cerebrales de identidad y
motivación sexual de la mayoría es un error.

o Identidad De Género

Sexo: clasificación de los seres vivientes en machos o hembras según los cromosomas y los órganos reproductores.
Género: autorrepresentación de su sexo, o cómo se relaciona en la sociedad de acuerdo con esa autorrepresentación.
Identidad de género: convencimiento de ser hombre o mujer.

La estrategia de investigación seguida en la literatura científica ha sido comparar personas transexuales con las que no lo son.
Las personas transexuales tienen el convencimiento profundo de pertenecer al otro sexo, produciéndose así una incongruencia
entre su sexo biológico y el sentimiento de pertenecer al otro sexo.
• Esta situación que comienza en la niñez, pero que en un número sustancial de niños revierte en la pubertad origina en la
persona un malestar difícil de sobrellevar (disforia de género).

• El tratamiento de la disforia se realiza administrando hormonas gonadales propias del otro sexo (tratamiento hormonal
cruzado): testosterona para masculinizar a mujeres biológicas que se sienten hombres (hombre transexual: HT) o feminizar a
hombres que se sienten mujeres (mujer transexual: MT). Además, se puede realizar cirugía genital para adecuar los genitales y
cirugía estética general para aproximar la imagen al sexo al que se siente que se pertenece.

a) Variables genéticas .Una revisión reciente de los casos de gemelos homocigóticos y dicigóticos HT y MT demostró que en
los 23 casos de homocigóticos se producía una concordancia del 39.1%, mientras que en los 21 casos de dicigóticos no hubo
concordancia. Sugiere ciertas variables genéticas en HT y MT y, por tanto, que los genes pudieran jugar una función en la
identidad de género.

• En estudios familiares, que observan cuando un rasgo o característica ocurre con más frecuencia en una familia que en la
población general, se calculó la heredabilidad de transexualidad entre hermanos no gemelos y se encontró que la probabilidad de
que sea también transexual otro hermano es de 4.48 veces para las MT y 3.88 para los HT que en la población general.

• Los estudios familiares no pueden descartar que elementos del ambiente pudieran actuar en la formación de la identidad de
género. Se han estudiado los polimorfismos genéticos para los receptores de andrógenos, estrógenos y la enzima aromatasa en
sangre periférica de HT y MT, y se sabe que si la parte variable de la cadena de nucleótidos de un gen es más larga, éste pierde
efectividad funcional. Hay polimorfismo para el gen del receptor β de estrógenos, del gen del receptor de andrógenos y el gen de
la aromatasa en HT y del gen del receptor de andrógenos en MT. Parece que estos genes pudieran estar relacionados con el
proceso de la diferenciación sexual del cerebro y afectar a la formación de la identidad de género en nuestra especie. Sin
embargo, las personas HT y MT tienen las gónadas, el sistema reproductor interno y los genitales externos sin defecto del
desarrollo y diferenciación, por lo que el polimorfismo no afecta a la diferenciación de estos tejidos.

• Habría que pensar que el polimorfismo estaría asociado con una diferenciación cerebral diferente en regiones sexualmente
dimorfas, lo que significaría una modificación de la expresión del dimorfismo sexual única y exclusivamente en el cerebro de las
personas transexuales.

b) Variables hormonales

Acudir a la frecuencia de transexualidad en los TDS presenta problemas porque no se puede descartar la influencia de variables
de crianza. En el SIAC varones XY se desarrollan como mujeres desde el nacimiento y son socializadas como tales. En la HAC
un pequeño número de mujeres presentan disforia de género y deseo de ser hombres, en este caso tuvieron una exposición a los
andrógenos.

Aunque no son los ejemplos perfectos, sí indican que la presencia de andrógenos puede estar asociada con la diferenciación de
una identidad de género de hombre y, su ausencia, con la identidad de género de mujer.

Otros casos de TDS son más difíciles de abordar porque se producen anomalías genitales que se superponen a los problemas de
socialización.

Cuadro 6 – Ablación del pene

A mediados del siglo pasado, John Money trabajaba con niños con TDS que presentaban diferentes tipos de ambigüedad en los
genitales. A estos niños se les castraba y realizaba una operación preliminar para la posterior adaptación de sus genitales hacia
mujer, independientemente de que su sexo genético fuera XY.

• Conclusión: los miembros de nuestra especie nacen psicosexualmente indiferenciados, es la asignación de sexo y la subsecuente
crianza lo que determina la identidad de género y la orientación sexual. Los factores de socialización serían los determinantes del
desarrollo de la identidad de género y la orientación sexual. ¿Depende únicamente de la socialización del niño como hombre o
mujer su identidad de género y orientación sexual?

Money, en una serie de casos con TDS, añadió el caso de un niño con ablación accidental del pene que tenía un hermano gemelo
monocigótico y afirmó que se estaba criando como niña con éxito. Aquí se puede comparar la crianza de dos individuos XY uno
criado como niña y otro como niño y comprobar el efecto de la socialización y la influencia de la testosterona prenatal. Este
estudio, conocido como el caso John/Joan, tuvo una repercusión mediática y médica extraordinarias, parecía apoyar las teorías
estructuralistas sobre la sexualidad: la identidad de género, la identidad y orientación sexual son esencialmente aprendidas.

-Desde el punto de vista de la cirugía pediátrica la Academia de Pediatría Americana aceptó la reasignación de sexo como
práctica recomendable.
-Desde un punto de vista teórico, también habría que admitir que la autopercepción del cuerpo es ampliamente debida a la
socialización.

El uso de la cirugía de reasignación de sexo se extendió también a niñas y a otros muchos casos médicos como HAC, síndrome
incompleto de insensibilidad a los andrógenos, síndrome de Klinefelter, etc. A niños con TDS, especialmente en los casos de
micropene, se les aplicó la reasignación de sexo.

La transexualidad presupone un efecto organizador de las hormonas en época prenatal y post natal temprana. En contra de la
teoría del nacimiento neutral hay varias líneas de estudios:

1. En la década de los 70, Imperato-McGinley y colaboradores observaron que la mayoría de niños criados como niñas, por
ambigüedad genital debida a deficiencia en la enzima 17β-reductasa, al llegar a la pubertad cambiaban espontáneamente a vivir
como chicos.

2. Hines ha desarrollado una línea de trabajo con niñas que habían sufrido alta exposición a los andrógenos durante la vida fetal
debido a HAC y observó que la exposición prenatal a los andrógenos masculinizaba la forma de jugar de estas niñas. Hay que
tener en cuenta que en estos casos los padres se esfuerzan por socializar a las niñas como tales.

3. El paso definitivo se debe al profesor Diamond que revisó el caso John/Joan. Diamond y Sigmundson comprobaron que, en la
pubertad, el niño, que desconocía su historia, rechazó su identidad de chica e inició una vida como chico ayudado por tratamiento
hormonal con andrógenos y faloplastia. Esta persona se llegó a casar, adoptó niños pero a los 38 años se suicidó. El efecto puso
en duda la reasignación quirúrgica sexo que se venía practicando desde mediados de siglo en pacientes con TDS.

4. Otro caso: un niño con ablación de pene tras circuncisión que fue castrado y criado como niña. En época adulta esta persona se
sentía mujer pero su orientación sexual se dirigía predominantemente hacia mujeres.

De todos estos datos se deducen dos aspectos importantes para el psicólogo:

• Por un lado, la dificultad que plantean todos estos los casos clínicos para dilucidar el peso de las variables genéticas,
hormonales y sociales en el desarrollo de la identidad de género.

• Por otro los aspectos éticos, ¿hasta qué se puede decidir sobre la reasignación de sexo en niños con ablación de pene o con
genitales ambiguos debidos a TDS? ¿es preferible dejar que continúe su desarrollo y la decisión la tomen ellos en la pubertad?

c) Fenotipos Cerebrales Asociados A La Identidad De Género El mecanismo testosterona-receptor está relacionado con la
diferenciación sexual del cerebro y, posiblemente con la identidad de género. Es lógico pensar que cada variante con respecto a la
identidad tenga un substrato cerebral específico.

d) Estudios post mortem Estos estudios se realizan en el laboratorio de Swaab del Instituto Holandés de Neurociencia, donde,
desde 1995, se han comparado cerebros de MT (hasta un máximo de doce) con hombres y mujeres controles.

• Usando técnicas neurohistológicas e inmunocitoquímicas comprobaron la existencia de dimorfismo sexual con patrón m>h en
los núcleos intersticiales del hipotálamo anterior (NIHA-1 y 3) y NESTc (región central del NESTc) mientras que el dimorfismo
era h>m en el núcleo infundibular. En otros núcleos diencefálicos no encontraron dimorfismo sexual al comparar a los hombres
y mujeres controles. Las MT presentaron feminizados el NSTc, NIHA-1 y 3 y el núcleo infundibular. Es decir, su volumen y/o
el número de neuronas habían disminuido.

A partir de estos datos Swaab propuso que el cerebro de las MT estaba feminizado debido a alguna modificación en el proceso de
diferenciación sexual de estos núcleos; con esto relacionó, por primera vez, la identidad de género y la transexualidad con
modificaciones cerebrales. Sin embargo, presentan problemas técnicos:

• Los sujetos MT habían sido tratados hormonalmente, por tanto no se sabe si los cambios encontrados son debidos a la variante
de género MT o al tratamiento.

• Se ha demostrado que el tratamiento hormonal cruzado para feminizar a las MT, administrando antiandrógenos y estradiol,
ocasiona en las MT una disminución del grosor cortical y el volumen de estructuras subcorticales.

Swaab reclama haber demostrado la «feminización» del NESTc y el NIHA-1 y 3 que tienen un patrón m>h, pero el tratamiento
produce diminución del volumen generalizado en todo el cerebro.

Otro caso muy distinto es el del núcleo infundibular, aquí el patrón de dimorfismo es h>m. En las MT está incrementado el
volumen y el número de neuronas, si el tratamiento afectara a este núcleo tendría que haber disminuido los parámetros
estudiados.
e) Estudios de neuroimagen Los HT y las MT se pueden estudiar antes de que comiencen el tratamiento hormonal cruzado
obviándose los efectos de las hormonas sobre la morfología cerebral.

Con técnicas de neuroimagen se ha estudiado el grosor de la corteza cerebral, el volumen de las estructuras subcorticales y la
micro estructura de la sustancia blanca de los grandes fascículos cerebrales. En las figuras se recogen los hallazgos de estos
estudios que incluyen HT, MT y mujeres y hombres controles.

• Las MT tienen un volumen cerebral masculino así como la cantidad de sustancia gris, sustancia blanca y líquido
cefalorraquídeo. No obstante, muestran un grosor cerebral femenino en algunas regiones de la corteza y sus fascículos cerebrales
están desmasculinizados. Todo ello se localiza en el hemisferio derecho.

• Los HT son mujeres biológicas que sienten que son hombres. Las técnicas de neuroimagen, entre otras posibilidades, permiten
medir el volumen total del cerebro, y los volúmenes totales de la sustancia gris, la sustancia blanca y el líquido cefalorraquídeo
(LCR). Estas medidas son femeninas en los HT. Cuando se analiza la corteza cerebral el grosor cortical es también femenino en
la región parieto-temporal. Sin embargo, el volumen del putamen es masculino como también presentan masculinización y
defeminización de fascículos cerebrales; además todas estas diferencias ocurren en el hemisferio derecho. *VER LAS TABLAS 1
Y 2 EN LA PAG 10*

• Tomados en conjunto todos estos datos podemos decir que el cerebro de los HT muestra medidas (según región) femeninas,
masculinas y desfeminizadas mientras que las MT muestran medidas masculinas, femeninas y desmasculinizadas. En ninguno
de los dos casos se ha producido una inversión morfológica completa hacia hombre o mujer. Sin embargo, los cambios son
suficientes para sentirse hombre o mujer siendo hombre o mujer biológicos respectivamente.

o Orientación Sexual

Se refiere a lo que es eróticamente atractivo para un individuo y, generalmente, es consistente con la identidad sexual la cual se
refiere a sentir o tener el convencimiento de ser heterosexual, homosexual, bisexual o asexual.

Kinsey propuso que su escala indicaba que la orientación sexual se distribuía en un continuo; sin embargo la distribución de la
orientación sexual de los hombres es bimodal: la mayoría de los hombres se considera heterosexuales (puntúan 0-1), los hombres
homosexuales puntúan 5-6.

• Las mujeres de orientación no-heterosexual muestran una distribución más continua, son menos numerosas las que se
consideran homosexuales y más las que se consideran bisexuales; y muestran menor estabilidad temporal con respecto a la
identidad sexual.

Encuestas cuando se pregunta sobre la interacción sexual con el mismo sexo (en hombres), aunque fuera una única en la vida,
oscilaba entre 4 y 7%. Sin embargo, cuando el criterio fue la identidad, la frecuencia se situó entre 1 y 2.7%. Estos estudios
arrojaron que la frecuencia de la homosexualidad en las mujeres era la mitad que los hombres.

El construccionismo social argumenta que la orientación sexual debe ser vista cambiante debido a las experiencias emocionales,
sociales y culturales.

• Un estudio multidimensional clásico, demostró que la orientación sexual es un rasgo de la conducta bastante fijo lo demuestran
vario hechos:

1. El escaso éxito, si alguno, de las terapias de conversión que en su día intentaron modificar la orientación sexual de personas
homosexuales;

2. los trabajos que señalan una continuidad entre la identidad de género en la niñez y la posterior homosexualidad en la edad
adulta;

3. los estudios genéticos y los que se apoyan en la hipótesis de la acción hormonal prenatal como base de la orientación sexual.

-Algunos estudios genéticos de la homosexualidad indican un exceso de transmisión maternal, podría estar ligado al cromosoma
X. Por ese motivo los estudios moleculares iniciales estuvieron dirigidos a este cromosoma.

Los primeros estudios realizados en el laboratorio de Hamer en el National Institute of Heealth en Bethesda encontraron que la
homosexualidad masculina, pero no la femenina, estaba ligada a una región del cromosoma X (Xq28). Sin embargo, tres estudios
posteriores no confirmaron estos hallazgos.

Lo que sí se confirmó:
-En la región Xq28 se localizan genes para la formación de receptores para vasopresina, relacionada con las conductas sociales y
las de afiliación.
- En 8q11.23 se localizan genes que se expresan en el sistema límbico y el hipocampo y modulan las interacciones sociales en el
ratón y en humanos están asociados con respuestas emocionales alteradas a expresiones faciales.

Hay pocos trabajos sobre las bases genéticas de la homosexualidad en la mujer. Se ha observado en clusters familiares (hijas,
hermanas, primas, sobrinas). Estudios de gemelos también muestran mayor concordancia entre las gemelas monocigoticas que
las dicigoticas, lo que indica que la orientación sexual puede tener una base primariamente genética en la mujer. De hecho la
influencia genética explica 50-60% de la variación en la orientación sexual de las mujeres mientras que sólo el 30% en hombres;
aunque en otros trabajos los resultados son más moderados (18%-25%) y los factores hereditarios y ambientales presentan un
peso equivalente.

o La influencia de las variables hormonales y epigenéticas

Se ha sugerido que las diferencias entre la orientación heterosexual y homosexual son el resultado de factores ambientales
únicos como son la exposición prenatal a las hormonas, la inmunización maternal progresiva o una inestabilidad en el desarrollo
cerebral. Los estudios en poblaciones de gemelos apoyan la existencia de estos factores ambientales únicos.

En mamíferos no humanos está claro que las hormonas prenatales y perinatales determinan la conducta sexual.

La exposición a la testosterona en el útero dirige la conducta sexual hacia la hembra independientemente de que sea macho o
hembra el animal expuesto. La ausencia de testosterona permite el desarrollo de la atracción sexual hacia el macho, también
independientemente del sexo genético.

En los humanos, la exposición prenatal a los andrógenos potencia la atracción hacia las mujeres y su ausencia potencia la
atracción hacia los hombres.

¿Qué fenómenos pueden producir una variación en la exposición a los andrógenos prenatales?

1. Estrés maternal durante la gestación: desmasculiniza y feminiza la conducta de los machos, pero no afecta al desarrollo de
los genitales (cerebral). Debido a un aumento de hormonas de la corteza suprarrenal que impiden temporalmente la formación de
testosterona en el feto. En relación con la orientación tiene una contribución modesta pero significativa sobre la orientación
homosexual de los hijos, especialmente si ocurrió durante el tercer trimestre.

“Cortisol en humanos, corticosterona en ratas”

2. Sustancias: administración de diazepam a la rata gestante desmasculiniza y feminiza la conducta parental de sus crías macho
cuando llegan a adultos y, además, feminiza el bulbo olfatorio accesorio. En humanos se han realizado encuestas retrospectivas
sobre el efecto del estrés y algunas sustancias:

-Tabaco y alcohol, no encontraron resultados significativos respecto al alcohol, pero la nicotina aumentaba la probabilidad de la
conducta homosexual en las hijas si ocurrió en el primer trimestre y junto con estrés en el segundo trimestre

Efecto del orden de nacimiento (EON): la probabilidad que a hombres genéticos les atraigan sexualmente otros hombres se
incrementa con el número de hermanos mayores. Este efecto no lo presentan las mujeres ni tampoco se ve influido por la
proporción de hermanos y hermanas mayores.

Se sabe que el peso al nacer está determinado prenatalmente, luego algún factor del desarrollo que opera antes del nacimiento
pudiera ser la causa del EON. Los hombres homosexuales con hermanos mayores presentan menor peso al nacer que los
hombres heterosexuales con hermanos mayores.

Hipótesis inmunológica: para explicar la orientación homosexual en varones. El EON refleja una inmunización progresiva de
algunas madres a proteínas especificas del feto varón. Estas proteínas serían antígenos contra las cuales la madre produciría
anticuerpos. La entrada de células del feto a la circulación sanguínea de la madre provocaría la formación de anticuerpos por
parte de la madre, estos atravesarían la placenta y alcanzarían el cerebro del feto interfiriendo en la diferenciación sexual del
mismo.

¿Cómo conjugar la hipótesis genética con la hormonal? Los estudios con gemelos indican que hay una posible base genética
en la orientación sexual pero no explican por completo la variación homosexual puesto que la concordancia entre gemelos
idénticos oscila entre el 20 y el 50%. La hipótesis hormonal debe circunscribirse solamente al cerebro porque las personas
homosexuales no presentan TDS.

Hipótesis epigenetica: conjuga los hallazgos genéticos y hormonales. Se denominan efectos exigenticos a las modificaciones
químicas del genoma que alteran la actividad o expresión genética sin modificar el ADN. Las marcas heredadas que promueven
mayor sensibilidad a la testosterona masculinizarían a los fetos hembra mientras las que disminuyen la sensibilidad a esta
hormona feminizarían a los fetos macho. Este tipo de mecanismo es el único, hasta el momento, que podría acercar la influencia
de las variables externas (estrés, sustancias químicas, experiencias infantiles, etc.) a explicar las variantes en la orientación sexual.

o Fenotipos cerebrales asociados con la orientación sexual

Se han buscado la existencia de fenotipos cerebrales por medio de estudios histológicos post mortem y de neuroimagen in vivo.

-Estudios post morten: comparan núcleos hipotalámicos que presentan dimorfismo sexual en homosexuales y heterosexuales.
El NIHA –3 tiene mayor volumen en el hombre que en la mujer heterosexual, en los hombres homosexuales el volumen del
núcleo es similar al de las mujeres.

-Estudios de neuroimagen: comparan la activación cerebral de personas heterosexuales y homosexuales inducida por estímulos
eróticos o feromonas. Estudios sobre el efecto de la estimulación erótica visual en el cerebro muestran resultados confusos: Hu y
cols (2008) concluyeron que hombres heterosexuales y homosexuales activaban diferentes circuitos cerebrales ante estímulos
eróticos mientras que otros autores (Paul y cols, 2008) sostienen que personas homosexuales y heterosexuales presentan el
mismo patrón de activación cuando visionan videos que coinciden con su orientación sexual (tálamo, cortezas parietal y occipital
y cerebelo). Las interacciones eróticas M-M molestaron a los hombres homosexuales y las H-H a los heterosexuales.

Feromonas humanas: Hay un derivado de la testosterona, 4,16-androstandien—one (AND), que se detecta en el sudor del
hombre, y otro del estrógeno, estra-1,3,5(10),16-tetraen-3-ol (EST), en la orina de la mujer. En las mujeres AND activa el área
preoptica y el hipotálamo ventromedial mientras que en los hombres la activacion con EST afecta a las regiones paramediales y
dorsales del hipotálamo. Con este diseño, los hombres homosexuales responden como las mujeres mientras que las mujeres
homosexuales responden como los hombres.

Los volúmenes cerebrales de los hombres heterosexuales y las mujeres homosexuales mostraban asimetría derecha mientras
que los hombres homosexuales y las mujeres heterosexuales no presentaban asimetría.

El grosor de la corteza cerebral de los hombres homosexuales y las mujeres heterosexuales presentan una corteza cerebral
menos gruesa en áreas visuales que los hombres heterosexuales.

Hipótesis de que la testosterona, que controla la diferenciación sexual del hipotálamo y el grosor de la corteza cerebral pudiera
estar asociada con la orientación sexual heterosexual en el hombre. Posiblemente, la presencia de testosterona prenatal se asocia
a las respuestas observadas en mujeres homosexuales ante el olor de AND y una insuficiente acción de la testosterona se
asociaría con los patrones funcionales (respuesta del hipotálamo a AND y EST) y morfológicos observados en los hombres
homosexuales

Balthazard (2011) ha propuesto que durante la vida fetal hombres y mujeres están expuestos a niveles diferenciales de
testosterona y eso haría que a los primeros les atrajeran sexualmente las mujeres y a las segundas los hombres, pero es posible
que algunos hombres, por causas genéticas o ambientales, se desarrollen en este periodo con menores niveles de testosterona lo
que produciría en ellos una orientación sexual de atracción hacia los hombres (androfilia). En las mujeres sucedería lo contrario,
una mayor exposición a la testosterona dirigiría la orientación sexual hacia otras mujeres como sucede en los hombres
heterosexuales (ginefilia).

El error está en no considerar que el dimorfismo sexual es la consecuencia de un programa de diferenciación del cerebro en el
que caben diversos grados y variantes. Con respecto a la identidad de género, hemos visto que el fenotipo de los cerebros de MT
no es femenino ni los de HT masculino, más bien presentan una mezcla de rasgos morfológicos que posiblemente sean
consecuencia de diferentes patrones de diferenciación y desarrollo.

10. CONDUCTA PARENTAL

Conductas parentales: son todas aquellas que contribuyen a la supervivencia de las crías. Se diferencian en si viene de la madre
(maternal), del padre (paternal) o de hermanos o parientes próximos (aloparental). En los mamíferos las crías ya sean altriciales
o precoces precisan de cuidados al nacer. Las conductas son dimorfas y motivadas, y requieren la integración de estímulos
externos con el estado neuroendocrino interno. El comportamiento maternal de la rata ha sido el modelo animal más utilizado,
entre otras razones porque la conducta maternal de esta especie se puede inducir de forma predecible y es fácil de cuantificar.

Mientras que se pensaba que en la rata (también conejos y ovejas) la conducta maternal estaba guiada por las hormonas, en
primates y humanos la opinión era que se aprendía en los primeros años de la vida y era reforzada por la experiencia de los
partos. En estas especies la conducta maternal estaría desligada de las hormonas. Más recientemente se ha visto que las
hormonas también influyen en los aspectos motivacionales que determinan la calidad de la interacción de hembras, e incluso
machos, con las crías en estas especies. La mayor dificultad para el estudio de la conducta maternal en primates radica en las
diferencias entre especies, y entre individuos dentro de una especie, que están asociadas a diferencias en la organización social y
la trayectoria vital del individuo.
 o Control Hormonal De La Conducta Maternal

Estudios en roedores

Los cambios hormonales que conlleva la gestación preparan para la conducta maternal de la hembra. La gestación de la rata dura
21 días, en la última semana de gestación la hembra comienza a mostrar conducta maternal si se la expone a crías recién nacidas.
Que esto se debe a las modificaciones hormonales de la gestación se sabe porque hembras gestantes histerectomizadas
(extracción del útero con los fetos por cesárea) muestran conductas maternales a partir del día 16 de gestación.

Por tanto, el hecho físico del parto no es necesario para que se inicie la conducta maternal, son los cambios hormonales de la
gestación.

En la rata los niveles de estradiol son bajos durante las dos primeras semanas de gestación, a partir de la tercera comienzan a
subir y exceden los niveles del estro, poco después del parto hay una breve subida adicional. Durante la lactancia los niveles de
estrógenos son bajos y comienzan a subir a final de ésta cuando se reinstauran los ciclos estrales. El estradiol induce la conducta
maternal, cuando aumenta el nivel en suero se aprecia que la rata comienza a construir el nido y mostrar otras conductas.

• En la primera semana de gestación se produce un aumento importante de la progesterona circulante que llega a alcanzar
valores 10 veces superiores a los de la hembra no gestante. Los niveles altos de progesterona son una de las características de la
gestación. En la rata, alrededor del día 19 se produce una caída de esta hormona y al llegar al parto son más bajos que los
propios de una rata no gestante. La progesterona es la hormona que mantiene la gestación y su caída a niveles muy bajos es
necesaria para que se inicie la conducta maternal. El aumento y disminución de la progesterona también es necesario para que se
inicie la lactancia.

Hay dos tipos de experimentos que demuestran que la progesterona impide la expresión de la conducta maternal y que fueron
realizados en el laboratorio de Rosenblatt: *VER GRAFICAS FIG.45y 46 EN PAG 12*

• Las ratas nulíparas a las que se administra progesterona no realizan conducta maternal aunque se las exponga a crías de forma
continuada. También, a las ratas nulíparas a las que se administra estradiol y progesterona, sólo cuando se retira la
progesterona comienza el estradiol a hacer efecto en inducir la conducta maternal.

• Durante la gestación de la rata, la prolactina secretada por la adenohipófisis, la luteotropina decidual, producida en el
endometrio uterino (denominado decidua durante la gestación), y los factores lactógenos I y II producidos por la placenta
contribuyen a que el cuerpo lúteo mantenga la esteroidogénesis y preparan las glándulas mamarias para la lactancia. Estas
cuatro hormonas proteínicas se acoplan a los receptores de prolactina; esta presenta niveles bajos durante la gestación y un
incremento importante en el parto.

• Los niveles de prolactina comienzan a decrecer en la segunda semana de lactancia y son de nuevo bajos al final de ésta cuando
la hembra recupera los ciclos estrales.

• La prolactina secretada por la adenohipófisis circula en sangre periférica y, además de la acción sobre el cuerpo lúteo y la
glándula mamaria, actúa sobre las neuronas dopaminérgicas del núcleo arcuato del hipotálamo como señal para el feed-back que
regula su producción.

• En todas las especies estudiadas la oxitocina aumenta durante la gestación y alcanza el máximo en el parto. Además, durante
la lactancia se producen picos de oxitocina después de la succión mamaria que realizan las crías. La oxitocina también participa
en promover la conducta maternal pero no es necesaria para su mantenimiento una vez que se ha establecido.

Hay más hormonas que juegan algún papel en la conducta maternal de la rata. Por ejemplo, dependiendo del estado reproductor
de la hembra, los glucocorticoides pueden promover o inhibir la conducta maternal.

 Estudios en primates y humanos

Durante la gestación, tanto en los primates no humanos como en la mujer, los estrógenos y la progesterona siguen un curso
temporal similar, pero no idéntico, al descrito en los roedores.

• En los primates, las hembras antes de la pubertad, las nulíparas, las ovariectomizadas y las menopáusicas muestran interés por
las crías.

• En nuestra especie, ambos sexos realizan conductas maternales y paternales independientemente del estado hormonal.

• En los primates, estrógenos y progesterona están elevados desde la mitad de la gestación pero el patrón de estos cambios
difiere mucho entre especies. Estas hormonas permanecen en baja concentración durante el periodo de lactancia y aciclicidad
anovulatoria como es el caso del macao rhesus. Sin embargo, este patrón cambia en monos titi, capaces de ovular después del
parto y concebir.

Los cambios hormonales durante la gestación aumentan la motivación maternal de las hembras gestantes por otras crías. Hay
más interés por aproximación, contacto y manejo de crías del grupo que depende del estradiol circulante y el cociente
estradiol/progesterona.

• Sin embargo, en gorilas y babuinos la concentración de estradiol y progesterona en orina no predice la conducta maternal
postparto. Después del parto, la concentración de estradiol y progesterona no correlaciona con la conducta maternal de la madre.

Los niveles de estradiol y progesterona suben paulatinamente y especialmente a mitad de la gestación para comenzar a caer dos
días antes del parto, son muy bajos tres días después del parto y permanecen así 12 semanas en las mujeres que realizan
lactancia. En las no lactantes la ciclicidad se recupera en un mes.

• A diferencia de los modelos animales con roedores y lagomorfos que muestran una caída de progesterona justo antes del parto,
en la mujer la disminución de los niveles de esta hormona no se produce hasta el alumbramiento del recién nacido y la placenta.
Se ha descrito una relación entre estas hormonas y el apego de las madres por el recién nacido: el mayor apego se asocia a un
incremento paulatino durante la gestación del cociente estradiol/progesterona.

La prolactina y las hormonas lactogénicas de la placenta, como se estudió en roedores, pueden actuar sobre el cerebro y la
motivación maternal.

• En primates, estas hormonas aumentan su concentración durante la gestación y permanece elevada durante la fase inicial de la
lactancia. No hay un cuerpo de estudios sobre los efectos de estas hormonas en la hembra. Sin embargo, si los hay con respecto a
las conductas paternal y aloparental.

Storey y col. tomaron muestras de sangre cuatro veces durante y después de la gestación en parejas humanas y las expusieron a
señales (visuales, auditivas y olfativas) de los recién nacidos.

• Los padres y las madres tuvieron concentraciones altas de prolactina antes del parto y bajas después de éste. Los padres más
identificados físicamente con el embarazo de su mujer tuvieron mayores niveles de prolactina y menores de testosterona.

• En los mamíferos, además de sus efectos sobre la mama para la eyección de leche tras la succión, la oxitocina intracerebral
parece que es un neuromodulador de la creación de vínculos sociales y de pareja y reduce la ansiedad. Sin embargo, la oxitocina
circulante no atraviesa la barrera hematoencefálica y su concentración en sangre es difícil que exprese influencia sobre la
conducta maternal por una acción directa sobre el cerebro.

• La hembra multípara y lactante de macaco rhesus en libertad muestra una importante correlación positiva entre los niveles de
esta hormona y la conducta de amamantamiento y limpieza de las crías con respecto a los meses previos al parto.

Para evitar el problema de la barrera hematoencefálica, Holman y Goy infundieron oxitocina en los ventrículos cerebrales de dos
hembras de macaco rhesus y observaron aumento de la conducta maternal de estas hembras con las crías mientras que la
administración intravenosa de antagonistas de la oxitocina, que tienen capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica,
producían efectos contrarios.

• En las mujeres en las que la concentración de oxitocina aumentó a lo largo del embarazo mostraron más apego al recién nacido
que aquellas en las que la oxitocina permaneció estable o decreció. En los primates la inducción de ansiedad y los estímulos
estresantes aumentan el riesgo de maltrato de las crías.

En la respuesta a estímulos estresantes están implicados la hormona liberadora de corticotropina (CRH) que entrando en la
circulación porta hipofisaria estimula en la hipófisis la síntesis de la hormona adrenocorticotropa (ACTH). En la corteza de las
glándulas suprarrenales la ACTH estimula la producción de glucocorticoides (cortisol). CRH y cortisol pueden modular la
conducta maternal en situaciones de estrés.

• En nuestra especie, la pobreza, la violencia de género, los asaltos sexuales, los desastres naturales y la falta de soporte social
afectan a la conducta maternal y parental e incrementa la probabilidad de conductas agresivas hacia los infantes.

• Durante el postparto de hembras multíparas titi, los niveles de cortisol correlacionan negativamente con la calidad e intensidad
de la conducta maternal en la mayoría de los primates, el tiempo que la madre dedica en contacto ventral-ventral y el tiempo de
contacto. Además, a más cortisol aumenta la posibilidad de rechazo de las crías. Sin embargo, en los babuinos, que tienen una
organización social y reproductora diferente, el cortisol correlaciona positivamente con la conducta maternal.

Las relaciones del cortisol con la conducta maternal son todavía más complejas, acabamos de citar la correlación negativa entre
niveles de cortisol plasmático y conducta maternal en hembras multíparas. En contraste, las hembras juveniles nulíparas,
muestran una relación positiva entre niveles de cortisol y conducta maternal. El núcleo paraventricular del hipotálamo produce
CRH cuya acción en el cerebro es mediada por los receptores tipo 1.

.• Se sabe que tanto en humanos como en primates no humanos los acontecimientos traumáticos en la infancia desregulan el
mecanismo de producción de CRH y, en consecuencia, el eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal, en la edad adulta.

El grupo de Maestripieri, utilizando la técnica del tensor de difusión, ha observado una pérdida de la integridad de la
microestructura de la sustancia blanca en el cuerpo calloso y en tractos cerebrales implicados en el procesamiento visual, la
regulación de la emoción y la integración sensorial y motora en macacos que sufrieron malos tratos en la infancia con relación a
los controles, estos cambios se acompañaba de un aumento del cortisol.

o Mecanismos Cerebrales De La Conducta Maternal

 Información sensorial

En la conducta que la madre dirige a las crías parece que intervienen todos los sentidos:

• las ratas parturientas a las que se les ha cosido temporalmente los párpados localizan y recogen a las crías con normalidad
como corresponde a un animal nocturno; más trabajo les cuesta mostrar la conducta maternal cuando se impide la audición a la
madre, ya que las crías emiten ultrasonidos y la madre es incluso capaz de discriminar el sexo de éstas. La combinación de
ceguera y sordera entorpece el amamantamiento pero las madres sacan adelante a las crías.

En nuestra especie los contactos de mirada madre-hijo y las vocalizaciones de la madre son importantes en el establecimiento de
apego al hijo. Sin embargo, tanto la ceguera como la sordera de la madre no impiden la relación con los infantes porque se
desarrollan otras estrategias.

• El hecho de que haya que exponer repetidamente a crías recién nacidas a las ratas vírgenes para inducir en ellas la conducta
maternal llevó a sugerir que éstas sienten aversión olfativa hacia las crías, lo que nos conduce al SV de la rata. Por tanto, la
información olfativa juega una función importante en la relación de ratas macho y hembra con crías que no son propias. Sin
embargo, cuando las bulbectomías se realizan antes de la fertilización de la hembra o durante la gestación no se aprecian efectos
sobre la conducta maternal de la hembra parturienta.

La vista, el oído y el olfato sirven para guiar a la madre hacia las crías, pero una vez que se acerca a éstas la madre comienza a
recibir información somatosensorial de su región ventral, donde se protegen y maman las crías, y del hocico cuando las recoge o
las limpia.

• Para que las crías puedan mamar, la madre debe estar quieta y es preciso que adopte un arqueamiento de la espalda (cifosis).

• La hembra lactante debe recibir información sensorial de su región ventral, el movimiento de las crías (generalmente 12-14)
estimulando su vientre y la succión de los pezones mantiene a la rata quieta y evita que realice otra actividad. Si se anestesia a las
crías o se las enfría para que no se muevan o se anestesia la región del vientre de la madre ésta no amamanta. La madre necesita
un número importante de crías bullendo contra su vientre y succionando porque con menos de cuatro crías no amamanta.

Robinson y Short estudiaron la sensibilidad de la mama y el pezón en chicos y chicas prepuberales y en hombres, y, además en
mujeres nulíparas y gestantes; éstas últimas durante el embarazo y después del parto. En la mujer la sensibilidad al tacto y el
dolor en la mama, el pezón y la areola aumenta después del parto si se compara con el periodo de gestación.

 Mecanismos cerebrales

La conducta maternal es motivada y precisa del ensamblaje de la información sensorial con el estado interno del animal, es decir,
en las hembras gestantes se produce un cambio paulatino conforme se va modificando su estado hormonal. Este hecho sugiere
que primero hay una inhibición y después una aproximación a las crías. Algunos autores han explicado estos fenómenos dentro
del marco de un modelo evitación/aproximación a las crías.

En la rata, este modelo se comprende muy bien desde la perspectiva del SV puesto que hay una serie de estructuras de este
sistema que inhiben la aproximación de la hembra virgen (bulbos olfativos, núcleo del tracto olfatorio, amígdala medial, núcleo
ventromedial del hipotálamo) mientras que otras facilitan la aproximación (núcleo de la estría terminal, área preóptica medial →
sistema mesolímbico). Además, todas las neuronas de todas estas estructuras poseen receptores para estrógenos y progesterona.

• Igual que en la conducta sexual estudiábamos que el hipotálamo ventromedial integraba la información para organizar la
lordosis de la hembra o el área preóptica medial hacía la misma función con relación a la conducta sexual del macho, en la
hembra de rata el área preóptica medial ejerce esa función en relación a la conducta maternal.
• Los mismos resultados se obtienen cortando las aferencias dorsales al área preóptica o infundiendo un agonista del receptor
GABA en esta región.

Otra prueba de la implicación de esta estructura en la conducta maternal es el aumento en la expresión de genes tempranos
como el c-fos en hembras vírgenes una vez que se les ha inducido la conducta maternal o en hembras después del parto. Parece
que las lesiones del área preóptica afectan a la motivación de la madre por las crías y estas dejan de ser un incentivo para ella.
Esto es así porque si a ratas con lesiones en esta región se las lleva a un paradigma operante en el que tienen que presionar una
palanca para acceder a las crías no la presionan mientras que si presionan la palanca para acceder a comida.

• El área preóptica medial envía eferentes al sistema dopaminérgico mesolímbico que a su vez proyecta sobre el núcleo acumbens
que también recibe información convergente de estructuras corticales límbicas.

• Este sistema modularía las conductas motivadas. Si se recoge por medio de micro diálisis la dopamina liberada en el acumbens
se aprecia un aumento cuando las ratas interaccionan con las crías.

Otra estructura que es adyacente al área preóptica medial y facilita la conducta maternal es la región ventral del núcleo de la
estría terminal. Las madres con lesión en esta región durante el postparto muestran un marcado déficit en la recogida de las crías
y otros aspectos de la conducta maternal. La integración de la información sensorial y el estado hormonal en el área preóptica
medial puede estar facilitada por el tipo de receptores hormonales que poseen el área preóptica medial y el núcleo de la estría
terminal.

• Se ha descrito la existencia de receptores para estrógenos, progesterona, prolactina y oxitocina, hormonas que, como se estudió
anteriormente, están implicadas en el inicio y mantenimiento de la conducta maternal. En el postparto, las ratas mejoran las
habilidades espaciales y la memoria cuando se miden en el laberinto radial y en la piscina de Morris. Al final de la gestación se
producen cambios plásticos en el hipocampo, aumenta la densidad de dendritas apicales en las células piramidales. .

Hay estudios sobre el efecto de la gestación en la capacidad cognitiva de la mujer pero los resultados son contradictorios y
dependen de la técnica utilizadas para explorar las memorias declarativas y no declarativas

• En la mujer, los trabajos sobre el control cerebral de la conducta maternal se han realizado utilizando técnicas de neuroimagen
funcional. En concreto, la estrategia de diseño que se sigue es estudiar los efectos sobre la activación cerebral producidos al
presentar imágenes y sonidos de recién nacidos propios y ajenos a madres sanas, con problemas depresivos o con estrés
postraumático. También se ha estudiado si hay diferencias entre la lactancia natural o la artificial o el parto natural y la cesárea.

• El grupo de Swain de la Universidad de Yale ha comparado la activación cerebral ante el llanto del propio hijo dos semanas
después del parto; hallaron que el cerebro se activa más en las madres que parieron por vía vaginal, que las que lo hicieron por
cesárea, en las siguientes regiones:

-la circunvolución superior y media del temporal, la superior del frontal, la fusiforme, la región parietal superior, el caudado, el
tálamo, el hipotálamo y la amígdala. El problema de este trabajo es el bajo número de sujetos (6 en cada grupo). En el primer
mes después del parto las madres que amamantan a sus hijos muestran mayor activación en la circunvolución superior del
frontal, la ínsula, el precuneo y la amígdala. A los cuatro meses, tanto las madres que amamantaron como las que no lo hicieron,
la mayor activación de la circunvolución frontal superior y la amígdala se asoció a mayor sensibilidad al llanto del hijo.

Hay diferencias individuales en la forma en que la madre interacciona con el hijo.

• Hacia los 18 meses después del parto, las madres primíparas que realizaron conductas más cariñosas con los hijos mostraron
más activación en el polo frontal derecho y en la circunvolución frontal inferior ante el llanto del propio hijo que ante el llanto de
otro niño. Por otra parte, las madres que importunan más a sus hijos presentan mayor activación en la ínsula y el temporal
izquierdo que las que los tratan de una forma más armoniosa. Estas últimas activan más el hipocampo izquierdo. Parece que las
madres más cariñosas o sensibles activan más regiones cerebrales relacionadas con la motivación, el reconocimiento de
emociones y la toma de decisiones.

Las personas con estrés postraumático tienen dificultades para regular las emociones y presentan activaciones exageradas en las
regiones límbicas. Las madres con este tipo de trastorno muestran mayor activación límbica y menor de la corteza frontal que las
madres controles cuando visionaban escenas de separación de los hijos. Además, ambos grupos de madres presentan diferentes
patrones cerebrales de activación. Es posible que la menor activación de la corteza frontal impida la regulación de la respuesta
límbica ante las escenas de separación.

o Conducta Paternal

Se calcula que en alrededor de un 5% de las especies de mamíferos, entre las que se incluye la especie humana, los padres juegan
un papel importante en el cuidado de las crías y su supervivencia.
¿Qué dispara la conducta paternal en los machos de estas especies si no experimentan los cambios hormonales de la gestación?

• Si se compara la expresión de Fos en los nuevos padres con machos vírgenes, sólo los nuevos padres muestran un aumento
significativo en el área preóptica medial, el núcleo de la estría terminal (región medial posterior) y la amígdala medial cuando se
les expone a una sola cría. Hay también marcadores morfológicos de la transición a la paternidad de los machos. El área
preóptica medial es mayor y tiene más neuronas en el macho virgen que en la hembra virgen del ratón de California, un patrón
m>h.

• Sin embargo, las diferencias desaparecen después del parto porque el soma de las neuronas de la hembra incrementa su
volumen y con ello el de todo el núcleo. Estos datos sugieren que, en esta especie biparental y monógama, la conducta maternal
requiere un cambio estructural en el área preóptica medial mientras que la conducta paternal, que normalmente está inhibida en
los machos vírgenes, precisa un cambio en la actividad de las neuronas.

• Los machos emparejados con hembras preñadas tienen más oxitocina circulante y la expresión de vasopresina en el núcleo de la
estría terminal es mayor que en los machos vírgenes (que no viven en pareja). La infusión de vasopresina en los ventrículos
estimula la conducta parental mientras que las sustancias antagonistas del receptor de oxitocina la inhiben en estas razas de
ratones monógamos.

En especies en las que el macho no cuida de forma natural y espontánea a las crías, éste puede hacerse paternal con la exposición
repetida a ellas.

• En el modelo de inducción de conducta maternal las lesiones electrolíticas bilaterales en el núcleo del tracto olfatorio accesorio
facilitan la conducta maternal en las hembras y machos vírgenes. El núcleo del tracto olfatorio accesorio es sexualmente dimorfo
con un patrón m>h. La facilitación de la conducta parental en el macho tras la lesión, sugiere dos cosas:

1. Que en las especies polígamas, en las que el macho no cuida de las crías, éste posee la capacidad de expresar la conducta
paternal;

2. Que hay estructuras olfatorias que la inhiben.

• Se ha sugerido que el mayor número de neuronas del macho en los núcleos de patrón m>h del sistema vomeronasal tiene como
función inhibir la conducta femenina en el macho.

En la especie humana, al igual que en la mujer, los estudios de los padres se han dirigido a estudiar respuestas a las señales de los
hijos con técnicas de neuroimagen.

• Seifritz y col. estudiaron la activación cerebral ante el llanto y las risas de niños en hombres y mujeres con hijos y sin hijos.
Hallaron que las mujeres pero no los hombres, independientemente de que fueran madres o no, mostraron una desactivación en
la corteza anterior del cíngulo tanto ante el llanto como a las risas de los niños; mientras que la experiencia de la paternidad se
reflejó en la amígdala. Tanto padres como madres presentaron mayor activación en esta estructura que los hombres y mujeres
sin experiencia durante la exposición a llantos o gritos de los niños.

• El reconocimiento y evaluación de las vocalizaciones es crítico para el establecimiento de vínculos, el bienestar y la

supervivencia de los hijos como señalaron los autores del estudio.

• Los padres, al igual que las madres, activan más algunas regiones (frontales, temporales y parietales) ante vídeos de sus hijos
que los de otros niños y estas respuestas están ligadas a la sensibilidad del padre, la reciprocidad entre padre-hijo y la
testosterona. Luego, además de la experiencia, la testosterona modula la respuesta cerebral de los padres.