Enfermedad cerebro vascular

(ECV)
 Nombre dado al conjunto de
alteraciones focales o difusas de la
función neurológica de origen
eminentemente vascular (hemorrágico o
isquémico), sin consideración específica
de tiempo, etiología o localización.
EPIDEMIOLOGÍA

 La ECV es la tercera causa de

mortalidad, después de las
enfermedades del corazón y el cáncer y
es la principal causa de incapacidad o
pérdida funcional de origen neurológico.
ETIOLOGÍA

 El 80% de los casos de ECV son de tipo

isquémico,
 Aterotrombótico de grandes, medianos o pequeños
vasos (lacunar)
 Embólico a partir del corazón o de arterias extra o
intracraneales
 Hemodinámico (factores que comprometen la
perfusión)

 El 20% restante de la ECV es de tipo

hemorrágico,
 Subaracnoideo (HSA)
 Hemorragia intracerebral espontánea (HIC).
 El principal factor de riesgo para HIC,
que habitualmente compromete los
ganglios básales (putamen y tálamo), es
HAS no controlada
 Otras causas menos frecuentes
 Malformaciones vasculares
 Uso de drogas
 Enfermedades hematológicas
 Tumores cerebrales
Principales factores de riesgo vascular

 HAS
 Dislipidemia
 Diabetes
 Enfermedad cardiaca (isquémico o con riesgo de
embolia)
 Ateromatosis carotidea o vertebrobasilar
 Haber presentado un episodio anterior
 Tabaquismo
 Obesidad
 Sedentarismo
 Ser negro
 Mayor de 60 años
DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico clínico de la ECV de presentación
aguda (ACV) es esencial para el estudio y manejo.

 Hay que considerar la semiología del territorio

vascular comprometido :
 tiempo de evolución
 Forma de instauración
 Enfermedades relacionadas
 Causas precipitantes
 Comportamiento de los síntomas (progresión o mejoría)

 La trombólisis IV en las primeras tres horas, se debe

al análisis clínico.
Exploración FLASH!
 Examen mental: FMS y habla durante el
examen
 Pares Craneales: I, II, III, IV, VI: agudeza y
rango visual, fundoscopia, reacciones
pupilares, movimientos oculares
 Pares Craneales: VII, VIII, IX, X, XI, XII:
Musculatura facial y expresión, audición,
voz, musculatura de cuello, inspección de
cavidad oral
 Tono muscular y fuerza: Volumen proximal
y distal extremidades, 5/5
 Sensorio: Dolor, temp. medial y lateral
todas extremidades, Vibración.
 Coordinación:Movimientos alternantes
rápidos: manos, dedo, nariz.
 Reflejos:bicipital, tricipital, radial,
cuadriceps, aquileo, plantar, clonus.
 Reflejos y movimientos anormales.
 Exploración física general: con vitales.
 Marcha:
IHEMISFERIO DOMINANTE
(IZQUIERDO).
 Afasia
 Hemiparesia derecha
 Perdida sensorial derecha
 Alteraciones en campo visual
 Alt. de la mirada conjugada a la
derecha
 Disartria
 Dificultad para: leer, escribir o
calcular
HEMISFERIO NO
DOMINANTE (DERECHO)
 Negligencia del espacio visual Izq.
 Defectos en campovisual izquierdo
 Hemiparesia izquierda
 Perdida sensorial Izq.
 Alt. de la mirada conjugada a la izq.
 Anosognosia
 Autotopagnosia
 Disartria
 Apraxias (vestido, construcional).
Arteria cerebral media
 Hemiparesia y/o hemianestesia
contralateral
 Afasia en hemisferio dominante
 Trastorno en orientación espacial
 Desviación conjugada de la mirada
 Alteración de la conciencia.
Arteria cerebral anterior
 Paresia distal
 Apraxia ideomotora
 Afasia motora
 Incontinencia urinaria
Arteria cerebral
posterior
 Hemianopsia homónima

 Alexia (dominante)
Territorio vertebrobasilar
 Compromiso de pares craneales
 Nistagmus
 Ataxia
 Síndrome de Horner
 Déficit motor y/o sensitivo cruzado
 Alteración del estado de conciencia
 Cefalea
 Náusea
 Vómito
 Vértigo
Semejan signos focales (EVC)
 Convulsiones y estados posictales (16.7%)
 Sepsis (16.7%)
 Masas intracraneales (15.4%)
 Encefalopatías Metabólicas: ⇓Na y
EH(12.8%)
 Hipoglucemia y Hiperglucemia
 Migraña
 Hemiparesia funcional
 Ficticias(<5%)
Apoyo Dx´s
 TAC
 Sensibilidad 100% para hemorragia
intracraneal
 Sensibilidad 96% para hemorragia
subaracnoidea

 IRM
 Gran sensibilidad para la fase aguda.
 Permite lograr un Dx más rápido
 Ultrasonido indicado para descartar:
 Fuentes cardioembólicas
 Disección arterial

 De su resultado depende el inicio

temprano de la anticoagulación.
TRATAMIENTO
ACV ISQUÉMICO
 Defender la zona de penumbra
isquémica

 Detener el daño primario

 Prevenir daño secundario

ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
 Se recomienda en caso de hipoxemia o
desaturación

 Se indica la protección de la vía aérea,

principalmente en pacientes con deterioro del
estado de conciencia

 Uso de oxígeno por cánula a 2 a 4 L/min para

casos leves de hipoxemia

 Intubación temprana en casos de hipoxemia

severa
 MANTENER AL PACIENTE EN
NORMOVOLEMIA

 Usar solución salina isotónica al 0,9%.

Tratar agresivamente la deshidratación.
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
 Pocas veces se requiere de
hipotensores
 Cifras tensionales de 220/120 mmHg o
menores o presión arterial (PA) media
menor o igual a 130 mm Hg no se
deben tratar farmacológicamente.
 Estas cifras disminuyen
progresivamente en la primera semana.
 Osmoterapía y diuréticos
 Tratamiento de la presión arterial
 Anticonvulsivos
 Barbitúricos
 Sedación anestesia
 Relajantes musculares
 Antiagregantes y Trombolisis
 Tx quirúrgico
 Citoprotectores cerebrales
Excepciones para tratamiento
farmacológico
 Nitroprusiato a 0.5 ug/kg/min
 Labetalol en bolos IV de 10-20 mg cada
20 minutos
 Disección aórtica
 Infarto de miocardio
 falla cardíaca
 Falla renal aguda
 Encefalopatía hipertensiva
 Trombólisis intravenosa. (En estos
casos el margen de tolerancia a la
hipertensión es menor,
 labetalol o nitroprusiato si la PA es igual
o mayor de 185/110 mmHg. Si la
 PA disminuye dentro del tiempo de tres
horas puede trombolisarse.
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
 La hipertensión endocraneana por edema cerebral aparece en las
primeras 72 hrs, se asocia con oclusión de troncos arteriales mayores.

 Restricción de líquidos

 Elevación de la cabecera de la cama 20 o 30 grados

 Intubación orotraqueal (grave) hiperventilar (reducir PaCO2 entre 5-10

mmHg)

 Furosemida 40 mg IV

 Manitol 0,25 a 0,5 mg/kg de peso en bolos IV cada 6 horas, sin pasar
de 2 g/kg de peso (su eficacia está restringida a 24 hrs

 La hemicraniectomía decompresiva (valorar riesgo beneficio)

ANTIAGREGACIÓN EN LA FASE
AGUDA

 Aspirina (ASA) oral, 160-325 mg en las

primeras 48 horas (disminución de la
recurrencia temprana y de la mortalidad)
TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON ACTIVADOR
TISULAR DEL PLASMINÓGENO RT-PA

 La terapia trombolítica en las tres

primeras horas de iniciado el evento
tiene un beneficio importante en cuanto
al pronóstico funcional.
ANGIOPLASTIA PERCUTÁNEA Y
“STENT” EN EL CUADRO AGUDO

Es posible que algunos casos de

estenosis críticas sintomáticas de
arterias de mediano calibre, tanto del
territorio carotideo como vertebrobasilar,
sean susceptibles de manipulación
endovascular con excelentes
resultados.
ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA
 Presenta un alto riesgo de sangrado intracerebral.

 No se deben iniciar anticoagulantes en las primeras

24 horas siguientes a la aplicación de la trombólisis.

 Hay algunas condiciones especiales en las que el

beneficio puede superar el riesgo, como:
 Disección arterial carotidea o vertebro-basilar
 Trombosis de senos venosos cerebrales
 Embolismo cardio o aortogénico con trombos inestables
 episodios recurrentes de isquemia cerebral asociados a
ateromatosis
FIEBRE
 Se asocia con mayor morbimortalidad.

 Aún no hay recomendación específica

para el uso de hipotermia como
protector en estos pacientes.

 Antipiréticos
HIPERGLICEMIA
 El incremento de la glicemia se asocia a
mayor compromiso neurológico y mayor
mortalidad (favorece el daño tisular
secundario)
 Esquemas para administrar insulina
cristalina
 Monitoreo estrecho de las fluctuaciones
de la glucemia
SOPORTE NUTRICIONAL Y ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS

 Depende del tipo de secuelas posteriores

al evento, el riesgo y cuidados especiales.

 Disfunción deglutoria ► broncoaspiración

►alimentación enteral o por sonda
gástrica

 Deberá mantener un balance

hidroelectrolítico de acuerdo al estado
hemodinámico y cardiovascular.
TRATAMIENTO
DEL ACV HEMORRÁGICO
 El diagnóstico etiológico es determinante
 Puede ser:
 Primario, asociada o no a hipertensión arterial
 Secundaria a: malformaciones vasculares, drogas,
discrasias sanguíneas y otras.

 El diagnóstico clínico comprobado por

neuroimágenes (TAC o RM) orienta sobre la
necesidad de realizar angiografía cerebral.

 En pacientes jóvenes sin causa establecida,

normotensos y candidatos a manejo quirúrgico, se
debe realizar dicha angiografía.
 El tratamiento quirúrgico es
controvertido (valor riesgo-beneficio

 NO candidatos a cirugía:
 Hematomas >10cc
 Déficit neurológico mínimo
 Candidatos a cirugía
 Hemorragia cerebelosa compresiva de tallo
 Malformación de fácil abordaje y buen
pronóstico
 Hemorragias cerebelosas > 3 cc con
deterioro neurológico o hidrocefalia
 Pacientes jóvenes con hemorragia lobar
extensa que produzca deterioro neurológico.