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REdAR
Revista Española
de Anestesiología y Reanimación
Spanish Journal of Anesthesiology and Critical Care

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Comité de lectura
Anestesiología: Marisol Asuero (Hospital Universitario Ramón
y Cajal, Madrid), Misericordia Basora (Hospital Clínico
Universitario, Barcelona), Oscar Díaz (Hospital General
Universitario, Valencia), Diego Dulanto (Hospital de Basurto,
Bilbao), Lourdes Durán (Hospital Clínico San Carlos, Madrid),
Nuria Estanyol (Hospital Universitario Josep Trueta, Girona),
Ángel Etxaniz (Complejo Hospitalario Juan Canalejo, A
Coruña), Raquel Ferrandis (Hospital Clínico Universitario,
Valencia), Fernando Gilsanz (Hospital La Paz, Madrid),
Francisco Hidalgo (Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona),
Victoria Moral (Hospital de la Santa Creu i Sant Pau,
Barcelona), Antonio Planas (Hospital Universitario La Princesa,
Madrid), Sergi Sabaté (Fundació Puigvert-IUNA, Barcelona),
Margarita Sánchez (Hospital Universitario Puerta de Hierro,
Madrid), Calixto Sánchez (Hospital del Elda, Elda, Alicante).

Cardiología: Mar Alameda Ortiz (Hospital Son Dureta, Palma

de Mallorca), Antonio Fernández Ortiz (Instituto Cardiológico
San Carlos, Madrid), Rafael San Juan (Hospital Clínico
Universitario, Valencia).

Cirugía: Juan I. Arcelus (Hospital Virgen de las Nieves,

Granada), José Miguel Lera (Hospital de Navarra, Pamplona),
Julio Santoyo (Hospital General Universitario Carlos Haya,
Málaga).

Cirugía Ortopédica: Enrique Gil Garay (Hospital Universitario

La Paz, Madrid), Xavier Granero (Hospital Universitari Germans
Trias i Pujol, Badalona, Barcelona).

Hematología: Pascual Marco (Hospital General Universitario,

Alicante), José A. Páramo (Clínica Universitaria de Navarra,
Pamplona), Vicente Vicente (Hospital Universitario Morales
Meseguer, Murcia).

Medicina Interna: Manel Monreal (Hospital Universitari

Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona).

Neurología: Antonio Gil Núñez (Hospital General Universitario

Gregorio Marañón, Madrid), Ana Morales Ortiz (Hospital
Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia), María del Carmen
Fernández Moreno (Hospital de Valme, Sevilla).
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Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio

de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca
(Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación)
P. Sierra1, A. Gómez-Luque2, J. Castillo3, J. V. Llau4
1
Fundació Puigvert (IUNA). Barcelona. 2Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. 3Hospital de l’Esperança (Parc de Salut Mar). Barcelona.
4
Hospital Clinic Universitari. Valencia.

Esta Guía de Práctica Clínica se ha realizado con el objetivo de establecer unas recomendaciones para el manejo
de los fármacos antiagregantes en el contexto del perioperatorio de la cirugía no cardiaca. Cada día es más
frecuente encontrarse pacientes que están siendo medicados con fármacos antiagregantes y que deben ser
intervenidos quirúrgicamente; esta situación supone un reto importante porque se debe valorar de forma cuidadosa
el balance entre el riesgo trombótico implícito a la suspensión del fármaco y el riesgo hemorrágico inherente a su
acción terapéutica. Su manejo, lejos de implicar una decisión aislada por parte del Servicio de Anestesiología,
afecta a otros servicios hospitalarios como Cardiología, Neurología, Medicina Interna, Hematología y, por supuesto,
a todos los servicios quirúrgicos. Por esta razón, en la redacción final de la misma se ha contado con miembros
de la mayoría de estas especialidades. Consideramos que esta Guía es necesaria para unificar criterios y mejorar
el cuidado de los pacientes. Con ese ánimo se ha escrito, pero somos conscientes de que la medicina es una
ciencia viva, en permanente evolución y, si bien la propuesta que se presenta en las siguientes páginas es válida
para el momento actual, estamos seguros que deberá ser revisada y mejorada en los próximos años. Por supuesto,
la valoración individualizada de cada paciente debe ser el punto de partida para la aplicación de las sugerencias
que aquí se establecen, y la decisión última debe estar basada en las características y particularidades de cada
uno, con el empleo juicioso de las recomendaciones que se recogen en la presente Guía. Agradecemos las
sugerencias que hemos recibido por parte de multitud de anestesiólogos desde que se tuvo conocimiento de la
puesta en marcha de este proyecto. Especialmente, agradecemos la colaboración desinteresada a los miembros
del Comité de Lectura, y al Profesor D. Fernando Gilsanz, Presidente de la SEDAR, por su apoyo incondicional
en la edición de la misma. Escrita en el ámbito y con el apoyo de la Sociedad Española de Anestesiología y
Reanimación, estamos seguros que va a suponer una ayuda para la práctica diaria de todos los anestesiólogos.

INTRODUCCIÓN dencias científicas, ya que la prevalencia de la patología

Los fármacos antiagregantes plaquetarios (AAP) tienen
un papel clave tanto en el tratamiento como en la profilaxis
secundaria de la trombosis arterial coronaria, cerebral y
periférica1-4. Su papel en la profilaxis primaria (presencia de
varios factores de riesgo sin evento vascular previo) es
motivo de continua discusión científica4-6.
Debido a su potencial efecto hemorrágico, es frecuente
que se interrumpa el tratamiento con AAP durante el perio-
do perioperatorio sin valorar el incremento del riesgo trom-
bótico que se deriva de esta actitud7. Recientes publicacio-
nes sugieren que el incremento del riesgo hemorrágico
inducido por los AAP se ha sobredimensionado al tiempo
que se ha infravalorado el incremento del riesgo trombótico
originado por la interrupción del tratamiento8-12. Este hecho
sugiere que nuestra actitud sobre el manejo perioperatorio
de los AAP debe cambiar para adaptarse a las últimas evi-
vascular arterial está incrementando de forma notable13.
Según datos del registro REACH14 español, más del 80%
de pacientes con enfermedad vascular sintomática docu-
mentada o al menos 3 factores de riesgo cardiovascular
toman algún fármaco AAP. Si consideramos únicamente la
población quirúrgica, el 8% del total de éstos siguen trata-
miento con aspirina al ingreso (estudio ENDORSE-Espa-
ña)15, mientras que el 17,5% de los pacientes de edad
superior a 40 años que se intervienen de cirugía mayor no
cardiaca reciben tratamiento con algún AAP preoperatoria-
mente (estudio ANESCARDIOCAT)16.
Este documento revisa las tendencias más recientes
sobre el uso perioperatorio de los AAP. Lamentablemente, el
nivel de evidencia científica de muchas de las recomendacio-
nes aquí realizadas es bajo, basadas en estudios retrospec-
tivos, guías de práctica clínica y opiniones de grupos de
expertos, ante la falta de ensayos clínicos diseñados especí-

Correspondencia: P. Sierra. Servicio de Anestesiología. Fundación Puigvert. C/ Cartagena, 340-350. 08025 Barcelona. E-mail: psierraa@gmail.com

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P. Sierra, et al

ficamente para esclarecer nuestras dudas. Por dicho motivo,
no se han asignado niveles de evidencia a cada una de las
recomendaciones dadas en este documento, ya que resulta-
ría reiterativo. Sin embargo, esta ausencia no puede justificar
la enorme disparidad de criterios que se constata cotidiana-
mente en el manejo perioperatorio de los AAP, por lo que se
precisa una guía de actuación que evite esta dispersión en el
enfoque del problema. No obstante, el anestesiólogo, ideal-
mente en colaboración con los cirujanos responsables del
proceso quirúrgico y los especialistas médicos implicados en
la indicación de los AAP, deberá valorar de forma individuali-
zada en cada paciente concreto la relación riesgo/beneficio
que se deriva de la interrupción o el mantenimiento de estos
fármacos durante el periodo perioperatorio.
Para realizar esta valoración individualizada y decidir la acti-
tud más adecuada deberíamos ser capaces de responder a
una serie de cuestiones: ¿qué AAP toma el paciente?, ¿cuál
es la indicación del tratamiento AAP?, conocida su indicación
¿cuál es el riesgo trombótico si se suspende el AAP?, ¿cuál
es el riesgo hemorrágico en la cirugía propuesta si se conti-
núa el tratamiento?, ¿condiciona la elección de la técnica
anestésica?, ¿hay alguna prueba de laboratorio útil que pue-
da predecir el riesgo de hemorragia quirúrgica?, en caso de
suspender el AAP ¿cuánto tiempo antes de la intervención?,
¿existe la posibilidad de un tratamiento alternativo temporal?,
¿cuándo debe reiniciarse el AAP en el postoperatorio?. El
objetivo de este documento es dar respuesta a esas cuestio-
nes basándonos en la mejor evidencia clínica encontrada.
En la práctica clínica habitual los fármacos más utilizados
son el ácido acetilsalicílico (aspirina) y el clopidogrel, por lo
que en este documento se prestará especial atención a
estos fármacos.
FÁRMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Los AAP constituyen un numeroso grupo de fármacos
que inhibe la agregación plaquetaria por diferentes mecanis-
mos tal como se indica en la Tabla 1, en la que se muestra
el tiempo de acción de cada compuesto (desaparición com-
pleta del efecto antiagregante)17-22. Sin embargo, algunos
compuestos, como es el caso de aspirina, triflusal y clopido-
grel, bloquean de forma irreversible la función plaquetaria,
por lo que su efecto persiste hasta que la plaqueta afectada
sea sustituida. Así, a pesar de que la vida media (t1/2) de
eliminación de aspirina es de unos 20 minutos y de clopido-
grel de 8 horas, sus efectos durarán hasta que se produzca
el normal recambio de la población plaquetaria, proceso que
dura unos 10 días (diariamente se recambian aproximada-
mente un 10-12% de la población plaquetaria)17-19.
El efecto antiagregante de dosis bajas de aspirina (100
mg/día) se basa en la inhibición selectiva de la síntesis pla-
quetaria del tromboxano A2 (TXA2), un potente inductor de
la agregación, al bloquear de forma irreversible la enzima
ciclooxigenasa-1 (COX-1) encargada de su síntesis. En
dosis superiores la aspirina pierde selectividad, ya que inhi-

Tabla 1
Fármacos antiagregantes plaquetarios
Mecanismo Fármaco Nombre Vía Pico de Duración Tiempo de interrupción recomendado
de acción comercial1 acción de efecto antes de un procedimiento
invasivo (intervalo según
balance riesgo hemorrágico/trombótico)
Inhibición de síntesis TXA2 Ác. Acetil salicílico Aspirina Oral 30 minutos 7 días 3 días (2-5 días)2
Irreversible Triflusal Disgrén® Oral
Reversible Ditazol Ageroplas® Oral 1-3 horas 24 horas 24 horas
AINE3 Varios Oral Variable 1-7 días 2 vidas medias del AINE
Bloqueo del receptor Ticlopidina Tickid® Oral 3-7 días 10 días 7 días
plaquetario P2Y12 Clopidogrel Iscover®, Plavix® Oral (Si dosis
mantenimiento)
2-4 horas 7 días 5 días (3-7 días)4
(Si dosis carga)
Irreversible Prasugrel Efient® Oral 1-2 horas 10 días 7 días5
Reversible Ticagrelor Brilique®, Possia® Oral 2-3 horas 5 días 3 días (2-5 días)5
Cangrelor – EV < 5 minutos 60 minutos Fase III estudio
Elinogrel – Oral/EV Fase II estudio Fase II estudio
Bloqueo reversible Abciximab Reopro® EV < 10 minutos 24-48 horas 12 horas
del receptor Tirofiban Agrastat® EV 10-30 minutos 8-12 horas 4-6 horas
plaquetario GIIb/IIIa Epifibatide Integrilin® EV < 10 minutos 8-12 horas 6-8 horas
Incremento AMPc Epoprosteno Flolan® EV 10-20 minutos 1 hora 1 hora
Activación de la Iloprost Ilocit®, Ilomedin® EV 10-20 minutos 3 horas 3 horas
adenilciclasa Dipiridamol
Dipiridamol Miosen®, Persantin® Oral 2-3 horas 24 horas 24 horas
Inhibición de la + aspirina Asasantin® Oral 7 días 3 días (2-5)2
fosfodiesterasa Cilostazol Pletal® Oral 2-4 horas 12-48 horas 48 horas
TXA2: tromboxano A2; AINE: antiinflamatorio no esteroideo, EV: endovenosa. Algunos fármacos están disponibles como medicamento genérico. 2Debido a la gran capaci-
1

dad de producción TXA2, se precisa un 20-30% de plaquetas con actividad de la enzima COX1 para mantener la capacidad hemostática. 3Ver referencia Llau JV et al.58.
4
La recuperación de la competencia hemostática no requiere probablemente la desaparición completa del efecto del fármaco. 5Hasta el momento no hay experiencia en
cirugía no cardiaca.

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Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca
be también la síntesis de prostaglandina PGI2 (principal
inhibidor endotelial de la agregación plaquetaria y potente
vasodilatador) lo que le resta eficacia antitrombótica. En la
síntesis de este antiagregante natural intervienen las enzi-
mas vasculares COX-1 (sensible a aspirina a dosis bajas) y
especialmente la COX-2 (sólo sensible a las dosis más ele-
vadas de aspirina)17,18. El triflusal y su metabolito principal,
el ácido 2-hidroxi-4-trifluorometilbenzoico (HTB), actúan de
forma similar a la aspirina (inhibiendo la COX-1 plaqueta-
ria), pero con mínimos efectos sobre la COX-1 endotelial,
respetando por tanto la biosíntesis de la PGI2. Además,
ambos compuestos tienen un efecto antiagregante comple-
mentario, ya que inhiben también la AMPc-fosfodiesterasa
plaquetaria20,21.
Finalmente, algunos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) son potentes y selectivos inhibidores de la COX-1
por lo que también poseen propiedades antiagregantes. Su
efecto inhibitorio es, a diferencia de la aspirina, reversible y
desaparece tras cinco t1/2, con un tiempo de acción nota-
blemente inferior al de aspirina, por lo que algunos de estos
compuestos (indobufen, flurbiprofeno, etc) han sido proba-
dos en clínica como antiagregantes plaquetarios, sin
embargo los estudios realizados hasta el momento son limi-
tados y no muestran ventaja respecto al efecto protector de
la aspirina17,23.
El clopidogrel produce un bloqueo irreversible del recep-
tor P2Y12 de la superficie plaquetaria e impide de forma
selectiva la activación y agregación plaquetaria inducidas
por el adenosindifosfato (ADP). Es un profármaco que se
metaboliza a nivel hepático a través de la vía del citocromo
P450 (CYP3A4) a su metabolito activo. Su efecto antia-
gregante se detecta a las dos horas de su administración,
aunque a dosis convencionales de 75 mg tarda entre 5 y 7
días en alcanzar la inhibición plaquetaria máxima, la admi-
nistración inicial de dosis altas (300-600 mg) permite acor-
tar ese tiempo17,24.
A pesar de la comprobada eficacia antiagregante de
aspirina y clopidogrel, existe una gran variabilidad interindi-
vidual en el grado de inhibición plaquetaria producida por
estos fármacos, lo que se ha denominado resistencia o res-
puesta inadecuada a los antiagregantes. Ésta es de causa
multifactorial y se relaciona con un mayor riesgo de com-
plicaciones trombóticas25-27.
Paralelamente, esta heterogeneidad en la respuesta a
los antiagregantes afecta así mismo a la recuperación de la
agregación plaquetaria tras la suspensión del tratamiento28-30.
Sin embargo, y a pesar de estas posibles diferencias, ésta
es bastante homogénea. Así, tras la interrupción de la aspi-
rina se produce una recuperación parcial de la agregación
plaquetaria en las primeras 48 horas, que alcanza práctica-
mente la normalidad a los 5 días28,29. Aunque influyen varios
factores, el hecho básico consiste en que se precisa sólo
un 20-30% de plaquetas con la actividad COX-1 normal
para recuperar la función hemostática, por lo que pasados
2-3 días de la administración única desaparece el efecto
antiagregante de la aspirina17,28,29. En el mismo sentido, la
recuperación de la función plaquetaria tras la suspensión
del clopidogrel también es gradual, produce una recupera-
ción aproximada del 17% por día respecto al nivel observa-
Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58(Supl. 1):1-16
do el día anterior30. Un estudio reciente indica que la reac-
tividad plaquetaria se recupera a los 3-5 días de la inte-
rrupción del clopidogrel31.
Otros fármacos, como el dipiridamol o el cilostazol, actúan
inhibiendo la enzima fosfodiesterasa e incrementando el
AMPc. Tienen un efecto antiagregante débil y reversible,
por lo que cabe esperar la recuperación de la función pla-
quetar transcurridas al menos 2 vidas medias: dipiridamol
24 horas y cilostazol 48 horas. Además, sobre el endotelio
vascular ejercen una efecto vasodilatador arterial directo.
Se han descrito muchos tipos de pruebas o test de labo-
ratorio que miden la función plaquetaria en respuesta a los
AAP, especialmente a aspirina y clopidogrel (Tabla 2)32. El
objetivo de estas pruebas es, entre otras, detectar a aque-
llos pacientes que presentan baja respuesta inhibitoria a la
administración de AAP y que tienen, por tanto, un riesgo
elevado de sufrir episodios trombóticos. Lamentablemente,
las pruebas utilizadas hasta el momento son poco sensibles
por lo que no está actualmente recomendado su uso ruti-
nario aunque se sigue investigando en este campo33-35. En
el mismo sentido, tampoco ninguna de estas pruebas per-
mite identificar a los pacientes tratados con AAP que pre-
sentan un riesgo más elevado de hemorragia durante la
cirugía. En definitiva, la complejidad del proceso de la agre-
gación plaquetaria y la falta de especificidad, sensibilidad y
la mala reproducibilidad de las pruebas de laboratorio dis-
ponibles no las hacen válidas para su uso habitual en la
práctica clínica32,33,36,37.
En la actualidad, continúa la investigación en busca de
nuevos fármacos antiagregantes con mayor efecto inhibi-
dor, menor variabilidad, mejor perfil de seguridad y maneja-
bilidad perioperatoria22,25. Las autoridades reguladoras han
aprobado recientemente el prasugrel para su uso clínico y
en breve será comercializado38. El prasugrel es una tienopi-
ridina de tercera generación que, al igual que clopidogrel,
es un profármaco de administración oral que inhibe de for-
ma irreversible el receptor P2Y12, aunque con una diferen-
cia significativa: la conversión a su metabolito activo es más
rápida. Así, tras la dosis de carga de 60 mg y dosis de
mantenimiento de 10 mg al día su inicio de acción es más
rápido, produce una inhibición plaquetaria superior y con
menor variabilidad interindividual en comparación con el clo-
pidogrel22,38,39.
PRINCIPALES INDICACIONES DEL TRATAMIENTO
ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
Los AAP están indicados en el tratamiento de la angina
estable, los síndromes coronarios agudos, en el interven-
cionismo coronario percutáneo, la cirugía de revasculariza-
ción coronaria, el ictus isquémico y en la profilaxis, tanto
primaria como secundaria, de la enfermedad ateroscleróti-
ca (Tabla 3)1-4,40-44.
En la profilaxis primaria [individuos asintomáticos con
factores de riesgo cardiovascular (FRCV): edad, diabetes,
dislipemia, hipertensión, tabaquismo], el tratamiento con
dosis bajas de aspirina se asocia a una reducción global de
episodios trombóticos, pero no se traduce en una disminu-
3
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P. Sierra, et al

Tabla 2
Pruebas de función plaquetaria
Ventajas Desventajas Monitorización
Aspirina Clopidogrel Inhibidores
GPIIb/IIIa
Tiempo de sangría In vivo No específico No No No
Analizador de la Simple, rápido, Depende del hematocrito, Sí Sí No
función plaquetaria (PFA-100) sangre total recuento plaquetario y recomendado
factor von Willebrand.
Agregometría por Método de referencia Resultados variables, requiere: Sí1 Sí3 Sí
transmisión-luz ampliamente estudiado gran volumen de muestra
personal entrenado.
Procedimiento largo y caro.
Agregometría por Sangre Resultados variables, requiere: Sí1 Sí3 Sí
impedancia gran volumen de muestra,
personal entrenado.
Procedimiento largo y caro.
Multiplate® Simple, rápido, sangre total, No validado en casos Sí1 Sí3 Sí
proximidad al paciente de trombocitopenia.
Plateletworks Simple, rápido, sangre total, No bien estudiado. Sí1 Sí3 Sí
proximidad al paciente
VerifyNow® Simple, rápido, sangre total, No punto de ajuste. Sí2 Sí2 Sí2
pequeño volumen de muestra
proximidad al paciente
VASP fosforilación Pequeño volumen de muestra, Requiere citomería de flujo, No Sí No
Índice de Reactividad Plaquetar sangre total, personal entrenado.
específico receptor P2Y12 Procedimiento caro.
Tromboelastografía Contribución plaquetaria Pocas. Sí1 Sí3 Sí
TEG® ROTEM® a la formación del coágulo
Tromboxano B2 en suero Específico COX1 Indirecto, no específico Sí No No
de las plaquetas,
depende de función renal.
11-dehidrotromboxano B2, Específico COX1 Indirecto, no específico Sí No No
en orina de las plaquetas,
depende de función renal.
Adaptado de Michelson el al.32. VASP: vasodilator-stimulated-phosphoriprotein; COX1: enzima ciclooxigenasa isoforma 1; GP: glicoproteína. 1Con ácido araquidónico. 2Con car-
tucho específico. 3Con adenosina difosfato.

ción de la mortalidad de causa cardiovascular2,4,43. Sólo
muestra beneficio en pacientes con riesgo cardiovascular
alto o moderado, es decir, pacientes en los que coexisten
varios FRCV, por lo que no se debe infravalorar el riesgo
trombótico en estos casos4,44. La Sociedad Europea de
Cardiología recomienda el tratamiento con aspirina en per-
sonas con un riesgo SCORE superior al 10% una vez que
se ha controlado la hipertensión arterial44.
En la profilaxis secundaria, el uso de AAP ha demostra-
do un claro beneficio en la prevención de episodios trom-
bóticos con antecedentes de infarto agudo de miocardio,
angor, revascularización coronaria, ictus isquémico, fibrila-
ción auricular, valvulopatía o arteriopatía periférica1-4,40-43.
Según un amplio metaanálisis, el tratamiento con AAP
redujo la incidencia de un infarto agudo de miocardio en
una tercera parte y los ictus isquémicos se redujeron en
una cuarta parte, con una disminución del 15% en la mor-
talidad de causa cardiovascular43. La aspirina es el fármaco
más ampliamente utilizado y recomendado en la profilaxis
secundaria como terapia indefinida. No obstante, en deter-
minadas situaciones, como ocurre tras un síndrome coro-
nario agudo o tras la implantación de un stent coronario, la
doble antiagregación con aspirina más clopidogrel ha
demostrado un beneficio superior a la monoterapia, si bien
esta actitud lleva asociada un incremento del riesgo hemo-
rrágico40,41,45-47.
Diversas guías de práctica clínica recientes (Sociedad
Española de Neurología48 y European Stroke Organization42)
recomiendan en pacientes con un ictus isquémico o ataque
isquémico transitorio de etiología no cardioembólica la
antiagregación plaquetaria indefinida, ya sea con aspirina
(de 100 a 300 mg/día), la combinación de aspirina y dipi-
ridamol de liberación sostenida (50 y 400 mg/día), triflusal
(600 mg/día) o con clopidogrel (75 mg/día). El dipiridamol
como monoterapia no tiene indicación actual, pero la com-
binación aspirina más dipiridamol parece ser más eficaz en
la prevención de ictus recurrente. El triflusal ha mostrado
una eficacia similar a la aspirina en prevención secundaria,
con menos efectos adversos hemorrágicos49,50.
El cilostazol está indicado en el tratamiento sintomático
de la claudicación intermitente. Debido a que tiene un efec-
to antiagregante débil, en pacientes con arteriopatía perifé-

4 Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58(Supl. 1):1-16

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Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca

Tabla 3
Principales indicaciones del tratamiento antiagregante plaquetario en profilaxis secundaria
Tratamiento de Duración
mantenimiento
Síndrome coronario agudo Aspirina 100 mg/día Indefinida
con o sin elevación del ST + Clopidogrel 75 mg/día 12 meses
Enfermedad coronaria Aspirina 100 mg/día Indefinida
crónica estable
Intervención coronaria percutánea (ICP) Aspirina 100 mg/día Indefinida
IPC + stent convencional Aspirina 100 mg/día Indefinida
+ Clopidogrel 75 mg/día 6 semanas-3 meses
IPC + stent farmacoactivo Aspirina 100 mg Indefinida
+ Clopidogrel 75 mg/día Al menos 12 meses
> 1 año si no riesgo hemorrágico
Ictus isquémico Aspirina 100-300 mg/día Indefinida
o ataque isquémico transitorio: o
de origen no cardioembólico Aspirina 50 mg/día + Dipiridamol 400 mg/día
o o
de origen cardioembólico en que Triflusal 600 mg/día
esté contraindicado la anticoagulación o
Clopidogrel 75 mg/día
Arteriopatía periférica (general) Cilostazol 100 mg/12 horas Indefinida
o
Aspirina 100 mg/día
Estenosis carotídea (± endarterectomía) Aspirina 100 mg/día
Prótesis valvular cardiaca:
– Biológica sin factores riesgo tromboembólico Aspirina 100-300 mg/día Indefinida
– Mecánica con factores riesgo tromboembólico Anticoagulante oral
+ Aspirina 100 mg/día
Fibrilación auricular + Aspirina 300 mg/día Indefinida
contraindicado anticoagulante o
Clopidogrel 75 mg/día
En general: Clopidogrel 75 mg/día Indefinida
Contraindicación o intolerancia a aspirina o
Triflusal 600 mg/día*
Información extraída de las referencias 1-4 y 40-44. *Excepto si alergia a aspirina.

rica puede estar indicado el tratamiento adicional con aspi-
rina o clopidogrel. Además, se está investigando el benefi-
cio de la adición de cilostazol a aspirina y clopidogrel en
prevención secundaria (triple terapia).
RIESGO HEMORRÁGICO ASOCIADO
AL TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE
Es un hecho constatado que estos fármacos predispo-
nen al sangrado espontáneo. Múltiples estudios epidemio-
lógicos han analizado el riesgo hemorrágico relacionado con
los AAP, de ellos podemos deducir la potencialidad hemo-
rrágica de cada fármaco, dosis y asociaciones farmacológi-
cas4,8,46,51,52.
Sin embargo, en los últimos años los avances en técnicas
quirúrgicas (mínimamente invasivas), la incorporación de la lapa-
roscopia y procedimientos endoscópicos, técnicas y fármacos
que facilitan la hemostasia quirúrgica, así como la evolución en
la medicina perioperatoria (técnicas de ahorro de sangre, opti-
mización preoperatoria del estado clínico del paciente, nivel de
hemoglobina, etc.), han contribuido a disminuir la probabilidad
de transfusión en gran número de intervenciones53-56.
En la valoración del riesgo hemorrágico debe contabilizar-
se no sólo su magnitud, sino también su incidencia en la
tasa transfusional, reintervenciones, ingreso en unidades de
críticos, estancia hospitalaria y morbimortalidad. Así mismo,
se debe tener en cuenta el potencial riesgo hemorrágico
adicional debido al tratamiento concomitante con fármacos
que poseen efecto inhibidor sobre las plaquetas17,35,57-63.
La continuación del tratamiento con aspirina aumenta el
riesgo hemorrágico perioperatorio9,51,52, que es dosis depen-
diente y sólo significativo con dosis de aspirina superiores a
200 mg64,65. Burger et al.9 demostraron mediante un meta-
análisis, en diferentes tipos de cirugía no cardiaca, que el
riesgo hemorrágico se multiplica por 1,5 si se mantiene el
tratamiento con aspirina. Sin embargo, ese mayor riesgo no
se acompaña de complicaciones hemorrágicas graves, con
la excepción de la neurocirugía en la que un pequeño san-
grado a nivel intracraneal puede tener resultados catastró-
ficos, y tal vez en la cirugía de próstata. Estos autores con-
cluyen que sólo cuando el riesgo hemorrágico supere al
riesgo de complicaciones cardiovasculares estaría justifica-
do interrumpir la aspirina9.
No obstante, estudios recientes no evidencian mayor
hemorragia asociada a la continuación de aspirina a dosis

Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58(Supl. 1):1-16 5

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P. Sierra, et al
bajas (75-100 mg) en cirugía no cardiaca. Utilizando
datos extraídos del estudio ANESCARDIOCAT, al compa-
rar 2 grupos de 140 pacientes cada uno, homogéneos en
cuanto a características y tipo de intervención, no se
observó mayor volumen de sangrado ni aumento de los
requerimientos transfusionales en el grupo que continuó
tomando aspirina, respecto al grupo que no recibía ningún
tratamiento antiagregante ni anticoagulante durante el
periodo perioperatorio16. En un ensayo clínico, aleatoriza-
do y doble ciego, que incluyó 220 pacientes con riesgo
cardiovascular estable y sometidos a cirugía no cardiaca
de riesgo intermedio-alto, la continuación de aspirina (75
mg) durante el perioperatorio redujo el riesgo de eventos
cardiovasculares sin el incremento de las complicaciones
hemorrágicas66. De igual manera, en diversos procedi-
mientos de la cirugía vascular periférica, es posible el tra-
tamiento pre y postoperatorio con dosis bajas de aspirina,
sin que ello se asocie a un aumento de complicaciones
hemorrágicas1,67,68.
No existen estudios controlados y aleatorizados que eva-
lúen el riesgo hemorrágico que supone mantener el trata-
miento con clopidogrel durante el periodo perioperatorio en
la cirugía no cardiaca. Los datos proceden en su mayoría
de estudios observacionales retrospectivos de pacientes
portadores de stent coronario que son intervenidos de ciru-
gía no cardiaca69-71. En general, la continuación del trata-
miento con clopidogrel se asocia a un incremento discreto
de la hemorragia, aunque no se traduce en un incremento
de la mortalidad. Dos estudios prospectivos parecen confir-
mar esta impresión72,73. En el primero se incluyeron 103
pacientes intervenidos de cirugía no cardiaca durante el pri-
mer año tras la implantación de un stent coronario. A pesar
de que el tratamiento con AAP se mantuvo o bien se sus-
pendió en días cercanos a la cirugía (3 días o menos antes
de la intervención) tan sólo se registraron 2 casos de
hemorragia72. En un segundo estudio similar, no se encon-
tró diferencia significativa en el número de pacientes trans-
fundidos: 24% de los pacientes que habían continuado el
tratamiento con clopidogrel y en el 20% de los que lo ha-
bían suspendido73.
La relativa ausencia de estudios relacionando el clopido-
grel y la hemorragia en cirugía no cardiaca se ha compen-
sado en parte con los datos procedentes de la cirugía car-
diaca. Diversos estudios han relacionado el mantenimiento
del tratamiento con clopidogrel hasta las fechas próximas a
la cirugía de revascularización miocárdica (5 días o menos)
con incremento de la hemorragia o incremento de la nece-
sidad de transfusión, sin diferencias en la mortalidad ni en
la probabilidad de la reintervención65,74-77. En base a estos
datos, se aconseja evaluar cuidadosamente si el hipotético
incremento del riesgo hemorrágico producido por clopido-
grel justifica asumir el incremento de riesgo trombótico pro-
vocado por la demora de la intervención quirúrgica de
revascularización coronaria75. Esta misma recomendación
es sugerida en pacientes con fractura de cadera en el tra-
tamiento con clopidogrel, ya que en estos casos retrasar la
cirugía hasta la desaparición del efecto del clopidogrel
incrementa las complicaciones tromboembólicas y la morta-
lidad78,79.
6 Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58(Supl. 1):1-16
RIESGO DE INTERRUPCIÓN DEL TRATAMIENTO AAP
La interrupción del tratamiento antiagregante con aspiri-
na en pacientes con enfermedad coronaria incrementa tres
veces el riesgo de complicaciones cardiovasculares, espe-
cialmente en el periodo comprendido entre los días 7-14
tras la suspensión9,10. También en pacientes con enferme-
dad cerebrovascular y arterial periférica se ha observado un
riesgo aumentado de sufrir eventos trombóticos tras la inte-
rrupción de aspirina9,80,81.
En el mismo sentido, Ho et al.11 observaron un incre-
mento de complicaciones cardiovasculares y mortalidad en
los primeros 90 días tras la suspensión del clopidogrel en
pacientes con síndrome coronario agudo, tanto en los tra-
tados médicamente como en los que fueron sometidos a
intervencionismo coronario con implante de stent, asocia-
ción que persiste independientemente de la duración del
tratamiento previo con clopidogrel11,82. Por tanto, parece
existir un incremento de la actividad plaquetaria o “efecto
rebote” tras la suspensión del tratamiento antiagregante.
Se ha identificado como uno de los mecanismos implicados
en este fenómeno el aumento del recambio plaquetario y la
hiperreactividad de las nuevas plaquetas observado en
pacientes con patología coronaria en tratamiento crónico
con medicación antiagregante83-85.
El periodo perioperatorio influye negativamente en el
mantenimiento de la terapia antiagregante no sólo por la
interrupción previa a la intervención quirúrgica (en muchos
casos arbitraria), sino también por el injustificable retraso
en la reintroducción de los AAP. En un número no despre-
ciable de casos los AAP se reinician tarde o no se reintro-
ducen en el periodo postoperatorio7,86. Además, a los fac-
tores anteriores se añade el riesgo debido al estado de
hipercoagulabilidad característico de todo proceso quirúrgi-
co. La respuesta endocrina e inflamatoria al estrés quirúr-
gico puede indirectamente contribuir a la aparición de even-
tos adversos cardiovasculares en el perioperatorio: aumenta
la reactividad vascular (vasoespasmo), la activación plaque-
taria y los factores de coagulación en el plasma, mientras
que disminuye la fibrinolisis87,88. Este riesgo se ve incre-
mentado de forma notable si el paciente porta un stent
coronario.
RIESGO PERIOPERATORIO EN PACIENTES
PORTADORES DE STENT CORONARIO
Básicamente hay 2 tipos de stent: los stent convencio-
nales (SC) (o metálicos, Bare Metal Stent) y los stent far-
macoactivos (SFA) (o recubiertos, Drug Eluting Stent). Los
SFA son stent metálicos que llevan adherido un fármaco
con propiedades antiproliferativas, que al reducir la hiper-
plasia endotelial disminuyen la posibilidad de estenosis del
stent. Tanto el procedimiento de revascularización como el
implante de un stent suponen un estímulo trombogénico
que persiste hasta la cicatrización de la lesión y el recubri-
miento de la endoprótesis por endotelio. En el caso del SC
se estima que la endotelización se produce en 4-6 sema-
nas, mientras que en el SFA tanto la endotelización como
Interiores_404-412 29/03/11 09:50 Página 7
Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca
la cicatrización de la lesión arterial están retardadas89,90.
Por ello, actualmente se recomienda mantener el trata-
miento AAP dual, aspirina más clopidogrel, durante 4-6
semanas en los SC y al menos 12 meses en los SFA. La
aspirina se mantendrá indefinidamente en ambos
casos91,92.
La trombosis del stent, aunque poco frecuente (1-
2%)93,94 es grave, ya que provoca una isquemia aguda, con
graves consecuencias para el paciente, que depende de la
localización del dispositivo. La trombosis de stent coronario
se asocia a una alta incidencia de infarto agudo de miocar-
dio (22-90%) y elevada mortalidad (30-45%)95-97. Aunque
la causa de trombosis del stent es multifactorial90,98, muchos
casos se relacionan con la interrupción prematura del trata-
miento AAP, especialmente por motivo de una cirugía no-
cardiaca71-73,93,99,100. En nuestro país, alrededor del 2% de los
pacientes que se intervienen de cirugía mayor no cardiaca
son portadores de un stent coronario, generalmente
implantados un año o más antes de la intervención101. En
los pacientes quirúrgicos, la trombosis del stent muestra
una morbimortalidad perioperatoria que oscila entre el
2,5% y el 21,4%71.
En general, en los pacientes portadores de un stent se
recomienda posponer toda cirugía electiva hasta que haya
transcurrido el tiempo recomendado de tratamiento AAP
dual para continuar exclusivamente con aspirina a dosis
bajas100,102-104. Así, en el caso de SC se recomienda pospo-
ner la cirugía hasta pasadas al menos 6 semanas, preferi-
blemente 3 meses, desde el implante del stent, y en los
SFA hasta transcurridos 12 meses34,35,91,92. Estas recomen-
daciones se basan en estudios que describen una relación
inversa entre el plazo de tiempo transcurrido desde la
implantación del stent hasta la cirugía y la incidencia de
eventos cardiacos perioperatorios105. Esta incidencia es
menor a partir de los 3 meses de la implantación de un SC,
mientras que en el caso de SFA la incidencia de eventos
cardiacos se estabiliza a partir de los 6 meses. Por este
motivo, el periodo inferior a 6 semanas tras el implante de
un stent convencional o de 6 meses tras un stent farma-
coactivo se considera de muy alto riesgo trombótico. Tam-
bién se incluye en esta categoría el periodo inferior a 6
semanas tras sufrir un evento trombótico agudo grave
(infarto agudo de miocardio, ictus isquémico) o intervención
coronaria (cirugía de revascularización, intervención percu-
tánea o implante de stent).
Eisenberg et al.106 han realizado una revisión sistemática
en la que identifican 161 casos de trombosis tardía o muy
tardía de SFA. Observaron que la trombosis del stent se
produce en los primeros 10 días tras la interrupción del tra-
tamiento en el 75% de los pacientes que suspendieron los
2 fármacos, mientras que ocurrió sólo en el 6% de pacien-
tes que suspendieron únicamente el clopidogrel y continua-
ron con aspirina.
Respecto al manejo de pacientes portadores de stent
vasculares no coronarios, no existen, hasta el momento,
estudios amplios que permitan dar unas recomendaciones
específicas, por lo que en esos casos se aplican las mis-
mas recomendaciones sobre el uso de AAP que las indica-
das para pacientes portadores de stent coronario107,108.
Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58(Supl. 1):1-16
INTERACCIONES CON OTROS FÁRMACOS
1) La administración simultánea de AAP con otros fár-
macos antitrombóticos se asocia a un potencial riesgo
hemorrágico adicional:
– La intensidad y duración del efecto antiagregante de
los AINE, aunque reversible, es variable dependiendo de
sus características farmacológicas y dosis utilizadas17,35,58.
Para evitar el potencial riesgo hemorrágico es razonable
interrumpir el tratamiento con AINE según su vida media de
eliminación plasmática35,58: corta (2-6 horas): interrumpir el
AINE el día anterior de la cirugía (12-24 h) (ibuprofeno,
diclofenaco, ketoprofeno, indometacina, ketorolaco, lorno-
xicam); media (7-15 horas): interrumpir 48 horas antes de
la cirugía (naproxeno, diflunisal); larga (> 20 horas): inte-
rrumpir 10 días antes de la cirugía (piroxicam, tenoxicam).
Los compuestos sulindac, nabumetona o meloxicam, tienen
una vida media prolongada, sin embargo debido a su débil
efecto antiagregantre pueden ser mantenidos hasta 12
horas antes de la intervención58.
– Los antidepresivos antiserotoninérgicos (fluoxetina,
citalopram, duloxetina, sertralina, escitalopram, etc.) inhiben
la agregación plaquetaria mediante el bloqueo de la recap-
tación de serotonina a nivel plaquetario. Su uso se asocia
a un incremento de hemorragia, aunque sin aumento en la
transfusión y sin relevancia clínica, por lo que no se consi-
dera necesaria su interrupción preoperatoria59,60.
– Alrededor de un 20-36% de los pacientes visitados en
la consulta anestésica consumen plantas medicinales61,
algunas de ellas tienen efecto sobre la hemostasia (ajo,
ginko, ginseng)61,62, por lo que se recomienda interrumpir su
ingesta para evitar riesgos innecesarios.
– La combinación de AAP con fármacos anticoagulantes
orales (acenocumarol, warfarina, dabigatrán, rivaroxaban) o
parenterales (heparina sódica, heparinas de bajo peso
molecular, fondaparinux), tiene un efecto aditivo e incre-
menta la tendencia a la hemorragia. Es aconsejable seguir
las pautas de manejo perioperatorio y respetar los tiempos
de seguridad recomendados para estos fármacos35,63,109-111.
2) Otros fármacos pueden disminuir el efecto de los AAP:
– El ibuprofeno interfiere la acción de la aspirina pudien-
do disminuir su efecto cardioprotector112-114. Respecto a
otros AINE no hay evidencia suficiente, aunque esta inte-
racción también se ha descrito con el uso de indometacina
y naproxeno, en cambio, no parece producirse con la admi-
nistración concomitante de diclofenaco112,114.
– Los fármacos que se metabolizan por la vía CYP450
pueden interferir en la metabolización del clopidogrel a su
forma activa, y reducir así su efecto biológico (omeprazol,
fluoxetina, fluconazol, carbamazepina, etc.)115-117.
– Las estatinas compiten con el clopidogrel, sin embar-
go esta interacción no parece tener relevancia clínica y no
es preciso interrumpirlas en el periodo perioperatorio118.
TERAPIA SUSTITUTIVA
La denominada terapia sustitutiva o puente se ha utili-
zado en aquellos pacientes de alto riesgo trombótico en
7
Interiores_404-412 29/03/11 09:50 Página 8
P. Sierra, et al
los que se precisa interrumpir temporalmente los AAP para
ser intervenidos de cirugía no diferible con un elevado ries-
go hemorrágico. El fundamento de esta opción consiste en
la utilización de los fármacos con una actividad antiagre-
gante más breve que los AAP utilizados habitualmente,
aspirina y clopidogrel. Los compuestos más usados con
esta finalidad han sido diversos AINE con propiedades
antiagregantes, heparina no fraccionada o de bajo peso
molecular y los antagonistas de la glicoproteína plaqueta-
ria IIb/IIIa119-121. Lamentablemente, hasta el momento no
hay estudios amplios que aporten argumentos a favor de
esta indicación.
La sustitución de la aspirina por un AINE con propiedades
antiagregantes ha sido ampliamente utilizada. Diversos com-
puestos como sulfinpirazona, indobufeno, naproxeno, dexibu-
profeno o flurbiprofeno, desarrollan una acción antiagregan-
te en estudios realizados en voluntarios sanos o en pacientes
con patología coronaria17,122,123. Su efecto reversible y su cor-
ta duración de acción aportan una ventaja adicional respecto
a la aspirina. No obstante, esta ventaja puede verse merma-
da por otros posibles efectos cardiovasculares adversos de
los AINE y también por su capacidad de inhibir la síntesis de
PGI2 vascular, que puede contrarrestar su efecto antiagre-
gante por lo que se precisan más estudios en este senti-
do23,124. El compuesto más utilizado ha sido el flurbiprofeno
que durante años se ha recomendado en protocolos europeos
como tratamiento sustitutivo de la aspirina en los 10 días
previos e interrumpido 24 horas antes de la intervención119.
La utilización de un fármaco anti GPIIb/IIIa de corta
duración (epifibatide, tirofiban) como terapia puente,
parece estar emergiendo como alternativa, aunque tam-
poco existen suficientes estudios que la apoyen teniendo
en cuenta, además, que obliga a un ingreso hospitalario
previo121. Recientemente se han publicado algunos estu-
dios, aunque con un reducido número de pacientes, que
abogan por el uso seguro de estos fármacos como trata-
miento sustitutivo temporal del clopidogrel125,126. Savonitto
et al.125 en un estudio piloto proponen el siguiente proto-
colo: la interrupción del clopidogrel 5 días antes de la
cirugía, al día siguiente se inicia una perfusión de tirofibán
(0,4 µg/Kg/min durante 30 minutos, seguida de una per-
fusión continua 0,1 µg/Kg/min) asociado a heparina de
bajo peso molecular (HBPM) a dosis profiláctica, que se
mantiene hasta 4-8 horas antes de la cirugía; la decisión
de continuar o no con la aspirina la tomó el cirujano. En
otro estudio, Bigalke et al.126 emplea el eptifibatide en una
secuencia parecida: se continúa la aspirina, se suspende
el clopidogrel 5 días antes de la intervención, 2 días des-
pués se inicia la perfusión de eptibibatide y HBPM a dosis
profilácticas, manteniendo esta pauta hasta 6-12 horas
antes de la cirugía. En ambos estudios se reinicia el tra-
tamiento AAP en las primeras 24-48 horas del postope-
ratorio.
Como terapia puente también se ha sugerido y utilizado
la administración de la heparina a dosis terapéuticas, tanto
heparina no fraccionada en perfusión continua como
HBPM por vía subcutánea72,119,120. Sin embargo, la acción
anti-trombina de la heparina no sustituye la acción antia-
gregante de los AAP y no ha demostrado tener un efecto
8 Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58(Supl. 1):1-16
“protector” como terapia sustitutiva ante el riesgo de com-
plicaciones trombóticas10,72.
En contra de estas alternativas, algunos expertos mues-
tran su desacuerdo con su utilización y argumentan que el
uso de la terapia sustitutiva puede alargar el tiempo de sus-
pensión del AAP y retrasar su reinicio en el postoperatorio
por lo que están a favor de una interrupción corta del clo-
pidogrel, manteniendo aspirina siempre que sea posible y
reiniciar el tratamiento lo más precozmente en el postope-
ratorio106,127,128.
La aparición de nuevos antiagregantes con efecto rever-
sible como el cangrelor, cuyo papel como terapia puente en
el contexto de una cirugía está siendo valorado en el estu-
dio BRIDGE (NTC 00767507), tal vez aporten una mejor
solución a este dilema25,129.
TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS Y FÁRMACOS
PROHEMOSTÁTICOS
No existen fármacos que reviertan el efecto antiagre-
gante de los AAP. El tratamiento de elección para mejorar
la hemostasia y tratar la hemorragia en estos casos es la
transfusión de plaquetas. Tras la toma del AAP, pasado el
tiempo correspondiente a una vida media (clopidogrel es de
8 horas), el fármaco prácticamente desaparece de la circu-
lación, por lo que no inhibirá a las plaquetas transfundidas.
Sin embargo, la transfusión de plaquetas no está exenta de
riesgos y no hay suficiente evidencia que avale su uso pro-
filáctico rutinario35,130-132. Sólo estará justificada su adminis-
tración antes de una cirugía si el riesgo hemorrágico es alto
o la hemorragia puede tener graves consecuencias para el
paciente35,133.
Una alternativa propuesta es la administración de fárma-
cos prohemostáticos (desmopresina, ácido tranexámico,
ácido ε-aminocaproico), pero no existe suficiente evidencia
de su eficacia y seguridad que permita recomendar la
administración sistemática de estos fármacos antes de una
cirugía en pacientes en tratamiento AAP35,133-135.
RECOMENDACIONES
Las siguientes recomendaciones constituyen una sínte-
sis de la información discutida previamente en este docu-
mento, de las aportaciones de otras guías de práctica clíni-
ca y de las opiniones aportadas por profesionales del
ámbito de la Anestesiología34,35,91,92,102-104,109,111,119-121,133,136-142.
Estas recomendaciones incluyen actitudes especialmen-
te elaboradas para el periodo preoperatorio, pero también
para el intra y postoperatorio, y se aplican a los pacientes
en tratamiento con AAP que van a ser intervenidos de ciru-
gía electiva no cardiaca.
Se han dividido en dos grupos: generales, que hacen
referencia a actitudes globales ante el paciente en trata-
miento con AAP y, específicas, donde se describen consi-
deraciones más concretas del tratamiento AAP en función
del riesgo hemorrágico de la intervención y/o del riesgo
trombótico del paciente.
Interiores_404-412 29/03/11 09:50 Página 9
Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca
Consideraciones generales
• La decisión preoperatoria de interrumpir o continuar el
tratamiento con AAP siempre debe basarse en una evalua-
ción cuidadosa e individualizada de cada paciente, valoran-
do el probable incremento del riesgo trombótico en caso de
interrupción frente al hipotético incremento del riesgo
hemorrágico derivado de su mantenimiento.
• Mantener el tratamiento AAP siempre que el riesgo
hemorrágico ligado a la cirugía lo permita.
• Cinco días antes de la intervención se recomienda:
– Reducir la dosis de aspirina y triflusal a la menor dosis
eficaz posible (aspirina 100 mg/día y triflusal 300
mg/día) hasta la intervención.
– Tratamiento con dipiridamol solo: no es preciso sus-
pender.
– Dipiridamol asociado a aspirina: supender 5 días antes
y sustituir por aspirina 100 mg hasta la intervención.
– Tratamiento con cilostazol solo o asociado a aspirina:
Suspender cinco días antes y sustituir por aspirina 100
mg hasta la intervención.
– Sustituir clopidogrel (cuando está en tratamiento antiagre-
gante único) por aspirina 100 mg/día hasta la interven-
ción. Esta opción se realizará si el riesgo hemorrágico lo
recomienda y si no existe contraindicación a la aspirina.
• En caso de suspensión antes de la intervención por
riesgo hemorrágico elevado, el tiempo de interrupción se
limitará al mínimo posible que garantice una hemostasia
quirúrgica suficiente:
– Aspirina y triflusal: 2-5 días antes de la cirugía. La
elección de un margen corto (2 días), intermedio (3-4
días) o largo (5 días) se realizará en función del balan-
ce de riesgo trombótico/hemorrágico en cada caso.
– Clopidogrel: 3-7 días antes de la cirugía. La elección
de un margen corto (3 días), intermedio (5 días) o lar-
go (7 días) se realizará en función del balance riesgo
trombótico/hemorrágico en cada caso.
• El tratamiento con AAP se reiniciará en el postoperato-
rio lo antes posible una vez asegurada la hemostasia (6-48 h):
– Preferiblemente aspirina a partir de las 6 horas del fin
de la cirugía y clopidogrel en las primeras 24 horas del
postoperatorio bien por vía oral o, en su defecto,
mediante sonda nasogástrica.
– En caso de alto riesgo trombótico, se recomienda admi-
nistrar una dosis de carga al reiniciar el tratamiento:
aspirina 250 mg, triflusal 600 mg, clopidogrel 300 mg.
– Cuando la vía digestiva no esté disponible se sugieren
las siguientes alternativas: administrar 200 mg/día de
acetil-salicilato de lisina por vía endovenosa (equivalen-
te a 100 mg/día de aspirina; Inyesprin®)143, y aspirina
100 mg/día (sin cobertura entérica) por vía sublingual.
• La historia clínica del paciente sigue siendo el mejor
instrumento para descartar cualquier problema hemorrágico
(coagulopatía) asociado al uso de estos fármacos. Se debe
realizar siempre una anamnesis dirigida (Tabla 4).
• No se recomienda realizar ningún test preoperatorio de
forma rutinaria para monitorizar el efecto de los AAP debi-
do a su baja sensibilidad para predecir el riesgo de hemo-
rragia inducido por un fármaco antiagregante.
Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58(Supl. 1):1-16
Tabla 4
Anamnesis dirigida para descartar un trastorno
de la hemostasia
• ¿Ha sufrido sangrado abundante por mordedura accidental de la len-
gua o labios?
• ¿Tiene con frecuencia grandes hematomas después de sufrir peque-
ños golpes?
• ¿Ha sufrido alguna vez una hemorragia después de una extracción
dentaria?
• ¿Sufre con frecuencia hemorragia abundante por cepillado dental?
• ¿Ha sufrido alguna intervención en la que haya desarrollado posterior-
mente una hemorragia exagerada?
• ¿Ha visitado al ginecólogo por menstruación excesiva?
Adaptado de Llau Pitarch JV et al.145.
• Si el paciente recibe tratamiento antiinflamatorio con
aspirina o AINE de acción prolongada, sustituir por un AINE
de acción corta con débil o nulo efecto antiagregante
(paracetamol, metamizol, sulindac).
• Si es precisa la profilaxis gástrica con un inhibidor de
la bomba de protones se recomienda evitar la administra-
ción de omeprazol o esoprazol.
• Independientemente de la continuación o interrupción
del tratamiento antiagregante, se recomienda realizar la
profilaxis tromboembólica perioperatoria adecuada al tipo
de paciente y proceso quirúrgico144. Recordar que el trata-
miento con antiacoagulantes (heparina no fraccionada,
HBPM, fondaparinux o acenocumarol) no sustituye al tra-
tamiento antiagregante plaquetario.
• Aunque el hematoma espinal tras la anestesia neuro-
axial es una complicación muy poco frecuente, los fárma-
cos antitrombóticos, pueden aumentar el riesgo de hemo-
rragia en el canal espinal. Se aconseja seguir las
recomendaciones generales sobre la seguridad de técnicas
anestésicas/analgésicas regionales para estos casos
recientemente publicados (Tabla 5)110,111,145.
• En el paciente con alto riesgo trombótico se extrema-
rán las medidas habituales: optimizar el tratamiento médico,
monitorización intraoperatoria adecuada, evitar factores de
Tabla 5
Anestesia neuroaxial, bloqueos profundos y tratamiento
antiagregante plaquetario
• Aspirina/triflusal no contraindica la anestesia neuroaxial/bloqueo pro-
fundo.
• Clopidogrel/ticlopidina/prasugrel:
– Se desaconseja la anestesia neuroaxial/bloqueo profundo.
– Debe valorarse individualmente la conveniencia de suspender o no
el fármaco, en función de la necesidad del bloqueo.
– Si es imprescindible realizar un bloqueo neuroaxial se debe suspen-
der días antes de la cirugía:
Clopidogrel 7 días (posiblemente 5 días sea suficiente)*.
Prasugrel 7 días.
Ticlopidina 10 días.
– Valorar sustitución por aspirina 100 mg (si no tomaba).
• Eptifibatide, tirofiban: suspender 8 horas antes.
• Abciximab: suspender 24 horas antes.
Según recomendaciones de Ferrandis110 y Llau et al.145. *Ante recientes evidencias
(Brevik et al.111, Osta et al.146) el intervalo de interrupción del clopidogrel recomenda-
do está en revisión por parte del Foro de Consenso de la Sección de Hemostasia,
Medicina Transfusional y Fuidoterapia de la Sociedad Española de Anestesiología,
Reanimación y Terapéutica del Dolor (SEDAR).
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P. Sierra, et al

riesgo (hipotermia, anemia, etc.) y la vigilancia clínica posto- Riesgo trombótico bajo:
peratoria: estado neurológico, circulación periférica y moni- Si es inferior a 3 factores de riesgo:
torización electrocardiográfica (ECG) y analítica que descar- • Riesgo hemorrágico bajo:
te isquemia coronaria. En todo paciente portador de stent – Aspirina o triflusal: mantener reduciendo dosis a mínima
coronario que presente dolor torácico o elevación del seg- eficaz (ver antes).
mento ST en el ECG en el periodo perioperatorio, se debe – Clopidogrel: suspender clopidogrel con margen largo (7
sospechar trombosis del stent, por lo que en pacientes por- días). Si es posible, sustituir por aspirina.
tadores de stent en periodo de alto riesgo trombótico las • Riesgo hemorrágico moderado-alto:
intervenciones quirúrgicas deberían realizarse idealmente en – Suspender AAP con margen largo (aspirina y triflusal 5 días,
centros que dispongan de servicio de hemodinámica. clopidogrel 7 días), ya que prevalece el riesgo hemorrágico.
Si es superior a 3 factores de riesgo:
Consideraciones específicas en cirugía electiva no • Actuar como en los pacientes con riesgo trombótico
cardiaca (Figura 1) moderado.

– Anotar las características del tratamiento AAP (fárma- Riesgo trombótico moderado:
cos, fecha de inicio, intolerancias, etc.) (Tabla 1). • Riesgo hemorrágico bajo-moderado:
– Estratificar como bajo, moderado o alto el riesgo – Aspirina o triflusal: mantener reduciendo dosis a mínima
hemorrágico de la intervención (Tabla 6). eficaz (ver antes).
– Estratificar como bajo, moderado o alto el riesgo trom- – Clopidogrel: suspender clopidogrel con margen inter-
bótico del paciente (Tablas 2, 7 y 8). En pacientes porta- medio (5 días). Si es posible, sustituir por aspirina.
dores de stent vasculares, principalmente coronarios, obte- • Riesgo hemorrágico alto:
ner información adicional sobre la fecha de implantación, – Suspender AAP con margen intermedio (aspirina 3-4
número y tipo de stent (convencional o farmacoactivo). días, clopidogrel 5 días).

Riesgo trombótico si interrupción del tratamiento antiagregante

Bajo Moderado Alto

Prevención primaria > 3 meses tras IAM, Ictus isquémico, CRC, IPC, SC < 3 meses tras IAM, Ictus isquémico, CRC, IPC, SC
(> 6 meses si complicaciones, DM o ↓FE). (< 6 semanas riesgo muy elevado).
> 1 año tras SFA < 6 meses si complicaciones
Enfermedad arterial periférica < 1 año tras SFA

Cirugía
< 3 factores ⱖ 3 factores
de riesgo de riesgo
cardiovascular cardiovascular Diferible No diferible

Decisión multidisciplinar
Posponer cirugía
Riesgo hemorrágico

• Suspender Bajo Moderado Alto

clopidogrel 7 días
• Suspender SC, IAM, Ictus, CRC, IPC SC, IAM, Ictus, CRC, IPC
aspirina 5 días < 6 semanas ⱖ 6 semanas
• Sustituir dosis altas de aspirina SFA < 6 meses SFA ⱖ 6 meses
x 100 mg
• Continuar aspirina
• Suspender clopidorgrel 5 días • Sustituir dosis altas de aspirina
+ iniciar aspirina si no tomaba x 100 mg
• Si alto riesgo hemorrágico: • Continuar aspirina 100 mg
suspender aspirina 2-5 días y • Continuar clopidorgrel • Sustituir dosis altas de aspirina
valorar terapia sustitutiva x 100 mg
• Continuar aspirina 100 mg
• Suspender clopidorgrel 3-5 días
Proceder a cirugía • Si estrictamente necesario:
suspender aspirina 2-5 días
Reiniciar tratamiento en el postoperatorio (6-48 h) • Valorar terapia sustitutiva

Figura 1. Guía de manejo perioperatorio del tratamiento antiagregante en cirugía electiva. IAM: Infarto agudo de miocardio; IPC: Intervención coronaria
percutánea; CRC: cirugía de revascularización coronaria DM: diabetes mellitus; FE: fracción de eyección; SC: stent convencional; SFA: stent farmaco-
activo.

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Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca
Tabla 6
Estratificación del riesgo hemorrágico según el tipo
de cirugía
Bajo – Cirugías que permiten una hemostasia adecuada.
– Un posible sangrado no supone un riesgo vital para el pacien-
te ni compromete el resultado de la cirugía.
– Habitualmente no requiere transfusión.
– Tipo de cirugía: Cirugía menor: periférica, plástica, ortopédica
menor, otorrino, endoscópica, cámara anterior del ojo, procedi-
mientos dentales.
Medio – Intervenciones en las que la hemorragia aumenta la necesidad
de transfusión o reintervención.
– En las que la hemostasia quirúrgica puede ser difícil.
– Tipo de cirugía: cirugía mayor visceral, cardiovascular, ortopé-
dica mayor, otorrino (amigdalectomía), reconstructiva, urología
endoscópica (resección transuretral de próstata).
Alto – La hemorragia perioperatoria puede comprometer la vida del
paciente o el resultado de la cirugía.
– Tipo de cirugía: Neurocirugía intracraneal, canal medular,
cámara posterior del ojo.
Riesgo trombótico alto:
• Cirugía diferible:
– Aplazar la intervención hasta la reducción del riesgo, al
menos a situación de riesgo trombótico moderado.
• Cirugía no diferible:
– Es necesaria una discusión multidisciplinaria para deci-
dir el tratamiento antiagregante óptimo durante el perio-
peratorio para cada paciente.
– En esta decisión consensuada deben participar los faculta-
tivos implicados en la atención del paciente (cardiólogo,
neurólogo, angiólogo, hematólogo, cirujano o especialista
responsable de realizar el procedimiento y el anestesiólogo).
– Se valorará el riesgo de hemorragia quirúrgica:
• Riesgo hemorrágico bajo: aspirina o triflusal: mantener
reduciendo la dosis a la mínima eficaz (ver antes) y
clopidogrel: mantener.
• Riesgo hemorrágico moderado:
- Si han transcurrido menos de 6 semanas de un
evento trombótico agudo/implante de un SC o
menos de 6 meses de la implantación de un SFA:
aspirina o triflusal: mantener reduciendo la dosis a la
mínima eficaz (ver antes) y clopidogrel: mantener.
Tabla 7
Estratificación del riesgo trombótico
Bajo Prevención primaria en pacientes con factores de riesgo cardio-
vascular: diabetes, hipertensión, insuficiencia renal, etc.
Medio – Patología estable, transcurridos más de 3 meses tras:
• Infarto de miocardio (IAM).
• Cirugía de revascularización coronaria (CRC).
• Intervención percutánea coronaria (IPC).
• Implante de un stent convencional coronario (SC).
• Ictus isquémico
(6-12 meses si complicaciones, diabetes o baja fracción de
eyección).
– Transcurridos más de 12 meses tras stent farmacoactivo (SFA).
– Enfermedad arterial periférica.
Alto – Transcurridos menos de 3 meses tras:
IAM, CRC, IPC, ictus isquémico, implante de un SC
(menos de 6 semanas: riesgo muy elevado)
(menos de 6 meses si complicaciones)
– Transcurridos menos de 12 meses tras implante de un SFA.
Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58(Supl. 1):1-16
Tabla 8
Factores de riesgo de trombosis de stent coronario
Antecedentes del paciente Diabetes
Edad avanzada
Síndrome coronario agudo (SCA)
Insuficiencia renal
Insuficiencia cardiaca
Episodios de SCA a pesar de antiagregación
Suspensión del tratamiento antiagregante
Lesión coronaria Bifurcaciones
Lesiones ostiales
Longitud de la lesión
Tratamiento de la estenosis intra-stent
Stent en coronaria descendente anterior
Número de stent
Técnica Infraexpansión del stent
Cobertura incompleta
Malposición del stent
- Si han transcurrido 6 semanas o más de un evento
trombótico agudo/implante de un SC o 6 meses o
más meses de la implantación de un SFA: actuar
como en el riesgo hemorrágico alto.
• Riesgo hemorrágico alto:
- Aspirina o triflusal: mantener reduciendo la dosis a la
mínima eficaz (ver antes). Sólo en casos estrictamen-
te necesarios interrumpir con margen corto (2 días).
- Suspender clopidogrel con margen corto-intermedio
(3-5 días).
- Valorar la posibilidad de instaurar una terapia puente.
Consideraciones específicas en cirugía urgente
no cardiaca
En general, no está justificado retrasar una cirugía
urgente por el tratamiento AAP. Sin embargo, en pacientes
en tratamiento con clopidogrel que requieren una cirugía
semi-urgente, como la cirugía de fractura de cadera, se
evaluará en cada caso el riesgo/beneficio de posponer la
intervención 24-48 horas.
– No se recomienda la transfusión de plaquetas rutina-
ria ni la administración de fármacos prohemostáticos de
forma profiláctica.
– Solicitar la disponibilidad de plaquetas al banco de
sangre con antelación.
– Adoptar medidas encaminadas a minimizar el sangra-
do tales como: elegir un abordaje quirúrgico que facilite una
hemostasia cuidadosa, asegurar la normotermia periopera-
toria y corregir la anemia.
– Si se produce hemorragia grave que no puede ser
controlada quirúrgicamente o mediante compresión actuar
como se indica a continuación.
Actuación en caso de hemorragia relacionada
con fármacos antiagregantes
Si en el periodo intra y postoperatorio el paciente pre-
senta hemorragia grave (Figura 2):
– Optimizar hemostasia quirúrgica si es posible.
– Consultar con Hematología:
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¿Sangrado activo?
Sí
Sí ¿Existe alguna lesión o causa que lo justifique?
Hemostasia quirúrgica ¿Es susceptible de cirugía?
No
Consultar con No
¿Pruebas de coagulación normales?
Hematología
Sí
No ¿Posible relación con tratamiento
antiagregante?
Sí

1º Interrumpir AAP
2º Transfundir 1 pool de plaquetas (1 unidad/5-10 kg)
3º Valorar administración de fármacos prohemostáticos*
(precaución por riesgo trombótico)

+
Reiniciar el tratamiento AAP lo antes posible (24-48 horas)
(Una vez asegurada la hemostasia)

Figura 2. Actuación en caso de trastornos hemorrágicos graves relacionados con la toma de antiagregantes plaquetarios. *Fármacos prohemostáticos:
Desmopresina: 0,3 mg.Kg–1, en perfusión endovenosa en 20-30 minutos. Ácido tranexámico: 10 mg/Kg seguido de perfusión continua 1 mg/Kg/h o
15 mg/Kg repitiendo dosis a las 6 horas, si es preciso. Factor VII activado recombinante: 90 mg/Kg. Se puede repetir en 2-3 h si persiste hemorragia
(indicación “fuera de guía”, no evidencia). AAP: agregante plaquetario.

• Descartar alteraciones de la coagulación susceptibles
de tratamiento.
• Si la hemorragia se atribuye al efecto antiagregante:
1. No administrar la siguiente dosis de AAP.
2. Transfundir 1 unidad de plaquetas/5 -10 Kg (1 pool
de plaquetas) (una vez desaparecido el fármaco circulante
en el plasma, que depende de la vida media del mismo:
aspirina 20 minutos, clopidogrel 8 h)142. Valorar administra-
ción de un fármaco prohemostático (con precaución por
potencial riesgo trombótico):
- Desmopresina: 0,3 µg/Kg, en perfusión endovenosa
en 20-30 minutos.
- Ácido tranexámico: 10 mg/Kg seguido de perfusión
continua de 1 mg/Kg/h o 15 mg/Kg repitiendo la dosis a
las 6 horas, si es preciso.
- Factor VII activado recombinante: 90 µg/Kg. Se pue-
de repetir en 2-3 h si persiste la hemorragia. (Indicación
“fuera de guía”, no evidencia).
• No olvidar reiniciar el tratamiento con AAP lo antes
posible en el postoperatorio, una vez asegurada la hemosta-
sia.
CONCLUSIÓN
En la gestión perioperatoria del tratamiento antiagre-
gante es imprescindible una evaluación individualizada de
cada paciente y cada procedimiento quirúrgico. Los algo-
ritmos de actuación suponen una ayuda en la toma de
decisiones, pero siempre deberá prevalecer la decisión
tomada por el equipo médico responsable del paciente,
una vez valorado el riesgo/beneficio en cada caso. Se
debe siempre informar adecuadamente al paciente (y/o
sus familiares) acerca de la decisión tomada y el riesgo
asumido, dejando constancia por escrito en la historia clí-
nica del paciente. Idealmente, cada centro hospitalario
debería adecuar y consensuar sus propias guías de actua-
ción interdisciplinarias.

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