TEMA 1. ANTIBIÓTICOS – DR.
PEDRO LÓPEZ
Fármacos antimicrobianos
Antibióticos: Son sustancias producidas por diversas especies de microorganismos que suprimen
la proliferación de otros gérmenes y al final pueden destruirlos o limitar su crecimiento.
Generalmente son producidos por hongos del tipo Actynomicetos.
Antibióticos en pediatría: La antibióticoterapia está destinada al tratamiento de pacientes con
signos y síntomas clínicos de infección.
Información sobre el paciente y su contexto
 Edad, debido a que varía la dosis de los fármacos
 Coexistencia de la infección con otra enfermedad de base como drepanocitosis
 Antecedentes de hipersensibilidad a los antibióticos
 Condiciones de la función hepática y renal debido al metabolismo hepático y
eliminación renal de los antibióticos.
 Estado inmunológico, coagulopatía, alergia.
 Hospitalización previa y su duración.
 Uso previo de antibiótico y su duración.
 Resultado de la vigilancia de la resistencia a los antibióticos en las instituciones
hospitalarias para administrar antibióticos efectivos.
 Prevalencia de los distintos agentes etiológicos en los diferentes tipos de infección,
meningitis, infección de piel y tejido blandos, neumonía.
Selección del antibiótico:
 Composición y característica farmacológica, absorción, distribución en tejidos,
cavidades, y líquidos orgánicos, metabolismo y excreción.
 Espectro de acción, si es de amplio espectro o de espectro reducido.
 Dosis y forma de administración.
 Vía y periodo de administración.
 Interacción con otros antibióticos.
 Efectos adversos y contraindicaciones.
 Potencial de inducción de resistencia del microorganismo a ese fármaco
 Epidemiología de las infecciones prevalentes en el hospital.
 Disponibilidad en el hospital del medicamento, porque no se puede indicar sino está en
existencia.
 Costo.
Aislamiento del agente etiológico
 El aislamiento del agente etiológico es vital, facilita la elección del tratamiento
especifico más adecuado, esto no siempre es posible.
 Tomar muestra de cultivo debe ser regla en caso de infección intrahospitalaria e
infecciones comunitarias graves.
¿Cuando la identificación del agente etiológico puede obviarse?
 En infección de transmisión sexual, porque se conoce por epidemiología los agentes
etiológicos de la blenorragia, la sífilis, entre otras.
 Neumonía adquirida en la comunidad dependiendo de la edad
 Cistitis adquirida en la comunidad, el 80% son por Escherichia coli.
No todas las infecciones justifican el tratamiento antibiótico. Ejemplo:
a) Bacteriurias asintomática.
b) Abscesos superficiales, basta con el drenaje
c) Diarrea sin moco ni sangre, porque generalmente son de origen viral.
d) Fiebre secundaria a la colocación por tiempo breve de un catéter venoso profundo.
Como evaluamos la eficacia de la terapia antibiótica?
 Realizando una curva térmica en la cual la fiebre debería disminuir luego del inicio de la
administración del antibiótico, sino no está funcionando
 Recuento leucocitario, el cual debe disminuir.
 Signos específicos dependientes de la enfermedad infecciosa.
 Resultado del laboratorio microbiológico que indica a que antibiótico es sensible el
patógeno
Uso racional de antibiótico en instituciones de atención de la salud.
 Comités de Control de infecciones intrahospitalarias y de farmacoterapia en funciones.
 Educación continua programada para el personal medico y de enfermería.
 Vigilancia permanente del perfil de resistencia a los microbianos de los gérmenes
aislados en el hospital.
 Abastecimiento permanente de antimicrobiano seleccionados en la farmacia del
hospital
 Laboratorio de microbiología con capacidad instalada para llevar a cabo aislamiento,
identificación y prueba de susceptibilidad.
 Uso uniforme de antimicrobianos en la rutina de profilaxis clínicas y quirúrgicas,
siempre se deben usar los mismos antibióticos para no generar resistencia.
 Uso normatizado de antimicrobiano para el tratamiento de las enfermedades
prevalentes.
 Difusión de información sobre eficacia, seguridad y costo de los antimicrobianos,
generalmente a medida que evolucionan las técnicas para la obtención del
antimicrobiano los costos son más elevados.
Mecanismo de resistencia a los antibióticos
 Inhibición enzimática.
 Bloqueo del lugar donde actúan o de la enzima blanco.
 Alteraciones de la permeabilidad.
 Eliminación de etapas en la producción de componentes bacterianos
 Superproducción de enzimas o enzimas blancos.
 El mecanismo más importante de resistencia bacteriana a los antibióticos es la
producción de beta-lactamasa.
Solución para el problema de la resistencia microbiana
 Prevención de las infecciones bacterianas, sobre todo con las inmunizaciones
 Uso prudente de los agente antimicrobianos según cada caso
 Uso apropiado de combinaciones antimicrobianas
 Prevención y control de la diseminación de microorganismos resistente a los
antibióticos.
 Desarrollo e investigación sobre nuevos antibióticos

Selección del antimicrobiano
Exigen conocimiento clínico, farmacológico y microbiológico.
¿Como podemos utilizar la antibióticoterapia?
 En forma empírica: Cuando se desconoce el agente causante, se administra el
antibiótico de acuerdo al grupo etario, la clínica y la patología cual es el germen que
probablemente esté causando la infección.
 Etiológico: Cuando el agente ya ha sido identificado, deben haber pasado por lo menos
24 a 48 horas para el resultado del cultivo
En ambos casos el antibiótico debe ser eficaz y seguro.
Administración Errónea de Antibióticos
 No se deben administrar medicamentos según lo que plantean los visitadores médicos,
para eso se estudio la farmacología de cada uno.
 Tratamiento de infección no tratable.
 Tratamiento de la fiebre de origen indeterminado, se debe determinar primero que
está provocándolo.
 Dosis inadecuadas, sobre todo en pediatría
Clasificación y mecanismo de acción
 Compuestos que inhiben la síntesis de la pared bacteriana: penicilina, cefalosporinas,
cicloserina, vancomicina, bacitracina, antimicóticos tipo imidazol.
 Compuestos que actúan de modo indirecto en la membrana celular del
microorganismos alterando la permeabilidad, permitiendo la fuga de sustancias
intracelulares. Ejemplo: detergentes, polimixina, colistimetato y los antimicóticos
polienico, nistatina y anfotericina B, que se ligan a esteroles de la pared del germen.
 Medicamentos que afectan las sub- unidades ribosómica 30S y 50S con inhibición
reversible de la síntesis proteica, tetraciclinas, eritromicina y clindamicina,
Cloranfenicol.
 Compuestos que se unen a la sub-unidad ribosomica 30S y alteran la síntesis de
proteína. Aminoglucosidos.
 Medicamentos que afectan el metabolismo de los ácidos nucleicos: rifamicina Bloquea
a la RNA polimerasa, dependiente del DNA y las quinolonas que inhiben a la girasa.
 Antimetabolitos. Como el trimetoprim y la sulfonamidas que bloquean fases
metabólicas específicas.
 Análogos de ácidos nucleicos: zidovudina, ganciclovir, aciclovir bloquean enzimas
virales esenciales para la síntesis de DNA.
PENICILINAS NATURALES
Parenterales: Penicilina G sódica
Penicilina G Procaínica
Penicilina G Potásica
Penicilina G Benzatínica
Orales: Penicilina V Potásica
Mecanismo de Acción
 El primer paso es la fijación a los receptores celulares bacterianos, que son las
proteínas fijadoras de penicilina (PBP)
 Interfiere en la tercera etapa de la síntesis de la pared
 Inhibiendo la acción de las enzimas endopeptidasas y glucosidasas involucrada en la
síntesis de mucopéptido lo que trae como consecuencia que se forme una pared
bacteriana débil que debido a los cambios de presión oncótica estalla.
Espectro Antimicrobiano
 Cocos Gram +: Estreptococo beta-hemolìtico de grupo A y B, neumococo y
Estreptococo viridans.
 Cocos anaerobios Gram +: Peptococcus y Peptostrectococcus.
 Cocos Gram -: Neisserias gonorrheae y meningitidis
 Bacilos Gram +: C. Diphtheriaes, B. Antracis y Lactobacilos.
 Bacilos anaerobios Gram +: C. Tetani, C. Perfringens y C. Botulinum.
 Bacilos anaerobios Gram -: Fuso bacterium, Bacteroides melaninogenicus,
 T. Palidum, Leptospira, A. Isrraeli.
Absorción, distribución, metabolismo Y eliminación
 Penicilina Benzatinica: Uso exclusivo intramuscular. Vida media: 7-9 días.
 Penicilina G Procaínica: Uso intramuscular: se administra cada 12-24 horas vida media 8
horas.
 Penicilina G sódica y potásica: Alta solubilidad, administración IM, IV.Vida media de 30
minutos
 La penicilina G se distribuye en todo los líquidos y tejidos
 Penetración en LCR que va a depender del grado de inflamación del SNC, a mayor
inflamación mayor penetración y viceversa.
 Baja penetración en secreciones bronquiales.
 Difunde fácilmente en empiemas, ascitis, sinovial y pericardio.
 Metabolismo: Hígado.
 Eliminación: 65-70 % vía renal, por secreción tubular, 3 a 5 % por bilis
Vía de administración y dosis
 Tipo de penicilina y grupo vía dosis Numero Intervalo  Enfermedad de Lyme
etario de interdosis
dosis/día Uso profiláctico en los siguientes casos:
Penicilina G benzatínica  Fiebre Reumática
Niños  Prevención de endocarditis bacteriana en pacientes que se le van a realizar
- Menores de 14kg IM 300.000 U/día 1 ---- procedimientos orales.
- De 14 a 27Kg IM 600.000 U/día 1 ----  Prevención de infecciones neumocócica en pacientes con anemias de Células
- De 27 a 40Kg IM 900.000 U/día 1 ---- falciformes o asplenia.
- Mayores de 40Kg IM 1.200.000 U/día 1 ----
Nota: en profilaxis de fiebre reumática, se utiliza una dosis cada 21 días Toxicidad
Penicilina G procainica  Reacción alérgica inmediata, anafilaxia.
Niños IM 25-50.000U/kg/día 1-2 12 o 24  Reacción de urticaria acelerada.
Penicilina sódica cristalina  Reacción alérgica tardía que es la enfermedad del suero
Neonatos  Reacción de Jarish-Herxheimer , sobre todo en la meningococcemia por la destrucción
- Menores de una semanas IM o IV 50- 2 12 masiva del microorganismo por lo cual el paciente presenta escalosfríos, temblores,
- De una a dos semanas IM o IV 100.000U/kg/día 3 8 diafoesis, fiebre, tos y malestar importante
- Mayores de dos semanas IM o IV 50- 4 6  Reacción a la penicilina procaínica, porque se administra por vía endovenosa
- Niños mayores IM o IV 100.000U/kg/día 6 4  Toxicidad en el sistema nervioso, cuando se dan dosis masivas por encima de las
50- 24.000U
100.000U/kg/día AMINOPENICILINAS:
50- Amoxacilina Ampicilina
400.000U/kg/día Epicilina Ciclacilina
Nota: la dosis máxima de 400.000U&Kg de peso se utiliza en infecciones del SNC producidas Bacampicilina Hetacilina
por microorganismos sensibles. Metampicilina Pivampicilina
Penicilina V Talampicilina
Niños (no se dispone en la O 25-50mg/kg/día 4
actualisdad( Todas al entrar al microorganismo se convierten en ampicilina.

Indicaciones Terapéuticas Mecanismo de acción: igual a las penicilinas

 Infecciones por estreptococo beta-hemolítico del grupo A: faringoamigdalitis,
escarlatina, celulitis o piodermitis.
 Sepsis y meningitis por estreptococo beta-hemolítico del grupo B (importante en
población anglosajona y con baja frecuencia en países latinoamericano).
 Neumonías o meningitis por Streptococcus pneumoniae peniciliosensible.
 Otitis media por Streptococcus pneumoniae.
 Neumonías por aspiración adquirida en la comunidad.
 Meningitis meningocócica y meningococemia.
 Endocarditis bacteriana por Streptococcus viridans.
 Gangrena gaseosa.
 Infecciones por Clostridium perfrigens.
 Tétano.
 Ántrax.
 Difteria
 Sífilis.
 Leptospirosis.
 Actinomicosis.
 Infecciones por Pasteurella multocida (infección por mordedura).
 Botulismo, en mordeduras humanas y caninas.
Espectro antimicrobiano
- Cocos grampositivos: Streptococcus pyogenes, Streptococcus peneumoniae,
Streptococcus viridans, esteptococos del grupo A y B, Peptococcus, Peptostreptococcus
y Streptococcus faecalis
- Bacilos grampositivos: Corynebacterium diphtheriae, Bacilus anthracis, Clostridium
tetani, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum y Listeria monocytogenes
- Bacillos gramnegativos: Haemophilus influenzae tipo b, otras especies de Haemophilus,
Escherichia coli, Salmonella y Shigella (se informa 16 a 22% de resistencia de
Haemophilus influenzae tipo B resistente a la ampicilina)
- Otras bacterias aerobias: neisseria meningitidis y neisseria gonorrhoeae, Bordetella
pertussis, especies de Brucella, Leptospira y Moraxella catarrhalis.
La diferencia con las penicilinas es que amplían su espectro a Haemophylus y enterobacterias
Absorción, distribución, metabolismo y eliminación.
 Se unen en 20% a las proteínas
 Buena difusión en LCR, bilis, humor acuoso y líquido amniótico.
 Se excreta por vía renal.
 En oído medio se logra mayor concentración con amoxicilina.
  En otitis media, en la que se sospecha Neumococo resistente la dosis de amoxicilina es - Flucoxacilina
de 80-90 ml x kg/día. Se sospecha cuando el niño está en guardería, ha recibido b- - Meticilina
lactamicos en los 3 meses previos y es menor de 2 años. - Nafcilina
- Oxacilina
Tipo de aminopenicilina y Vía de administración Dosis
grupo de edad Absorción, distribución, metabolismo y eliminación.
Amoxicilina O 40mg/kg/día - Se absorben bien por vía oral,
Niños iv 250 a 500mc c/6horas - Se unen a las proteínas en un porcentaje variables 90-96%.
Ampicilina - Vida Media 30 minutos
Niños - Buena concentración en hueso articulaciones y líquido pleural.
- Infecciones leves O 50 a 100mg/Kg día c/6 horas - Penetra de manera errática LCR
- Infecciones graves Iv 200 a 400mg/Kg/día c 6/h
Neonatos Vía de administración y dosis
- Menores de una semana O 100 a 200 mg/kg/día c/12 h Tipo de penicilina y grupos Vía dosis
- Mayores de una semana iv 100 a 200 mg/kg/día c/8 h de edad
Cloxacilina
- Lactantes y niños O 50-100mg/Kg/día cada 6h
Indicaciones terapéuticas
IV o IM 100-200mg/Kg/dia cada 6h
Amoxicilina
- Dosis máxima diaria O 4g
- Otitis media y sinusitis, tiene ventaja sobre la ampicilina por su administración cada
IV o IM 10-12g
ocho horas y por tener menos efectos gastrointestinal
Nota: contiene 2,6mEq de Na por gramo en la presentación parenteral
- Bronquitis crónica
Dicloxacilina
- Lactantes y niños IV 50-200mg/Kg/día cada 6h
Ampicilina
O 25-50mg/Kg/día cada 6h
- Neumonías por Hemophilus influenzae no productor de beta-lactamasas
- Dosis máxima diaria O o IV 4g
- Septicemia de causa desconocida en neonatos, relacionada con un aminoglucósido
- Alternativa en fiebre tifoidea Nota: en infecciones graves o de hueso y articulaciones, pueden usarse dosis
- Alternativa en shigelosis de 100 a 200mg/kg/día, sin rebasar las dosis máximas diarias
- Meningitis en niños de tres meses a cinco años de edad, vinculada con clorafenicol,
cuando no hay disponible cefalosporina de 3ra generación. Indicaciones terapéuticas
- Sepsis y meningitis por Listeria, relacionada con un aminoglucosido - Infección por Staphylococcus aureus meticilinosensible.
- Infecciones de vías urinarias
Toxicidad
Toxicidad - Hipersensibilidad, nauseas y diarrea.
- Diarrea, en 3 a 8% de los casos que reciben ampicilina mientras que con amoxacilina - La hepatotoxicidad es más común con oxacilina que con otras isoxazolilpenicilinas.
este signo se presenta en 1 a 3% de los enfermos - Opacidad corneal.
- Exantema maculopapular (1 a 5%) que desaparece 12 a 24 horas después de suspender - Neurotoxicidad (con dosis de 18 g por vía IV x día).
el medicamento
- Nefropatía, incremento de la transaminasa glutámico-oxaloacética (TGO) e PENICILINA ANTI-PSEUDOMONA
hipertensión intracraneal benigna - Carboxipenicilinas: Carbenicilina- ticarcilina
- Trastonros hematológicos: agranlocitosis - Ureido-penicilinas: Apalcilina, azlocilina, furazlocilina,mezlocilina, piperacilina,
- Convulsiones (cifras plasmáticas mayores de 800µg/ml) sulbenicilina.
- Cristaluria - Otras: carfecilina, carindamicina.
- Fiebre (infrecuente) Actualmente tienen poco uso porque han sido sustituidas por otros tratamiento
antipseudomonas más efectivos.
Penicilinas resistentes a la penicilinasa
Isoxazolilpenicilinas Vía de administración y dosis
- Cloxacilina - Carbenicilina 400-600mg/kg/día c/4-6h. IM
- Dicloxacilina - Piperacilina y ticarcilina 200-300mg c/4-6h IM
 CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN - Acetil-cefuroxima Cefaclor
- Cefadroxilo - Cefamandol
- Cefalexina - Cefatricina
- Cefaloridina - Cefmetazol
- Cefalotina - Cefonicid
- Cefapirina - Ceforadina
- Cefazolina - Cefotetan
- Cefradina - Cefotiam
- Cefoxitina
Espectro Antimicrobiano - Cefprozil
- Esfafilococos no productores de Beta- lactamasa. - Cefuroxima
- Estreptococos B-hemolítico del grupo A y B.
- Estreptococos alfa-hemolítico, Cepas de clostridium, C. Diphtheriae. Espectro Antimicrobiano
- A. Israelii - Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, enterobacter, citrobacter.
- E. Coli. Protens mirabilis, K. Pneumoniae. - Streptococcus pneumoniae, pyogenes y Staphylococcus aureus.
- Resistentes: Pseudomona aeruginosa, Bacteroides fragilis, Serratia marcescens.
Son más potentes sobre gram + y menos sobre gram - Porcentaje similar de acción sobre Gram + y Gram –
Resistentes: Pseudomonas aeruginosa serratia mercescens, enterococos, Bacteroides fragilis. H.
Influenzae. Salmonella Typhi. Especies de acinetobacter y Bacteroides. Absorción, distribución, metabolismo y eliminación de las Cefalosporinas de 1° y °G
- Administración oral y parenteral.
Absorción, distribución, metabolismo y eliminación. - Se distribuye bien en todos los tejidos. Excepto en S.N.C.
- Difusión adecuada en los diferentes tejidos, se fijan poco a las proteínas. - Vida media de 1-4 Horas
- Vida media de 30-120 minutos - Cefuroxima penetra bien S.N.C. pero no es un medicamente de primera línea en este
- Difusión inadecuada en L. C. R, humor vítreo y acuoso. ámbito.
- Eliminación vía renal, por bilis escasa. - Cefatricina, cefonicid, ceforanida se unen a proteínas.
- Eliminación renal.
Vía de administración y dosis
- Cefodroxilo O 30 mg x kg/día C/12 h. Vía de administración y dosis
- Cefalexina O 100 mg x kg/día C/6 h. - Acetil-cefuroxima O 20-40 mg x kg/día C/12 h
- Cefologlicina O 25-50 mg x kg/día C/6 h. - Cefaclor O 25-50 mg x kg/día C/ 8 h
- Cefradina O 25-50 mg x kg/día C/12 h - Cetprozil O 15 mg x kg/día C/ 8 h
- Cefaloridina: IV o IM 25-50 mg x kg/día C/6-8 h - Cefuroxima IV o IM 100-200 mg x kg/día C/8-6 h
- Cefalotina: IV o IM 80-160 mg x kg/día C/4-6 h - Cefoxitina IV o IM 120-160 mg x kg/día C/ 6 h
- Cefapirina: IV o IM 40-80 mg x kg/día C/6 h
- Cefozolina: IV o IM 25-100 mg x kg/día C/6-8 h Indicaciones Terapéuticas
- Cefradina: IV o IM 25-100 mg x kg/día C/6-8 h - Infecciones por microorganismos. Sensibles gram + o -.
- Procesos neumónico: Streptococcus pneumoniae, Stafilococcus aureus, Haemophilus
Indicaciones Terapéuticas influenzae.
- Infecciones por staphylococcus aureus (meticilino – sensible). - Otitis media.
- En paciente inmunodeficiente asociada con un aminoglucosido.
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN
Toxicidad Parenterales:
- Baja toxicidad - Cefmenoxina
- Hipersensibilidad igual a las penicilinas. - Cefodizima
- Reacción cruzada con las penicilinas 3-5%. - Cefoperazona
- Flebitis, dolor local en el sitio de administración - Cefotaxima
- Cefsulodina
- Ceftazidima
 - Ceftizoxima  No usarse en recién nacidos con infección del sistema nervioso central debido a su alta
- Ceftriaaxona unión a proteínas plasmáticas por lo cual se une a la albumina provocando
- Moxalatam desplazamiento de la bilirrubina lo cual conlleva a su aumento y produce kernicterus
(encefalopatía bilirrubinica)
Orales
- Cefdinir Cefixima: Espectro Antimicrobiano: Enterobacterias, H. Influenzae tipo b., moraxella catarrhalis.
- Cefditoren pivoxil Absorción, distribución metabolismo y eliminación
- Pivoxil  La absorción no se modifica con la ingesta de alimento.
- Cefetamet-pivoxil  Unión de proteínas es de 70%
- Cefixima  Vida media 3 horas
- Cefpodoxina  Eliminación renal
- Ceftibuten Vía de administración y dosis: Cefixima VO 8 mg x kg/día C/24 h
Indicaciones Terapéuticas
Espectro Antimicrobiano  Infección urinaria complicada o no otitis media aguda.
- Mayor resistencia a las beta-lactamasas  Infección respiratoria baja.
- Espectro amplio contra enterobacterias
- Actividad contra pseudomonas Ceftibuten
- Menos eficaz contra Gram + Espectro Antimicrobiano
- Resistentes: Listeria monocytogenes, enterococos.  Gram (+): Streptococcus pyogenes, streptococcus pneumoniae.
 Gram (-): Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, E. Coli, proteus, Klebsiella,
Absorción, distribución, metabolismo y eliminación Salmonella y Shigellas.
- Uso parenteral y oral Absorción, distribución, metabolismo y eliminación
- La unión de proteína es baja  Absorción rápida 90% independiente de la ingesta de alimentos
- Distribución adecuada en todo los tejidos  Vida media 2-4 horas.
- Difusión a SNC es muy buena. Excepto la cefoperazona (3% de los valores plasmaticos)  Unión a proteínas 62-64 %
- Eliminación renal  Excreción urinaria 80%
- Vida media 60-180 min. Vía de administración y dosis
 Ceftibuten VO 9 mg x kg/día C/24 h
Vía de administración y dosis Indicaciones Terapéuticas
- Cefoperazona: IV o IM 50-200 mg x kg/día C/12 -8 h  Otitis media aguda
- Cefotaxima: IV o IM 100-200 mg x kg/día C/6 h  Sinusitis aguda
- Cefsulodina: IV o IM 100 mg x kg/día C/6 h  Bronquitis
- Ceftazidina: IV o IM 75-150 mg x kg/día C/8-6 h  Infección de vías urinarias
- Ceftizoxina: IV o IM 150-200 mg x kg/día C/8-6 h  Disentería bacilar
- Ceftriaxona: IV o IM 75-100 mg x kg/día C/24-12 h  Actividad contra gérmenes gram (+) y productores de beta-lactamasa clase I.

Indicaciones Terapéuticas CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIÓN

Cefoperazona Cefepima.
 Infecciones por Pseudomas, enterobacterias, sepsis e inmunodeprimidos.  Estructuralmente es metoxiamino aminotiazolilo cefalosporina.
 Es ineficaz en infecciones del SNC por pseudomonas.  Tiene un grupo cuaternario N-metil-pirrolidina en posición 3.
Cefotaxima: Meningitis por Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae (200-  Altamente estable a las beta-lactamasas
300MG/KG, dosis altas) y enterobacter. Espectro Antimicrobiano
Ceftazidima: Infección del SNC causada por pseudomona. Inmunodeprimidos cuando se  Amplio espectro Gram + y Gram -
sospecha pseudoma o enterobacteria  Enterobacterias, pseudomona aeruginosa, Haemophilus influenzae tipo b, neisserias
Ceftriaxona moraxella catarrhalis.
 Infecciones por enterobacterias, neumococo y H. Influenza. Absorción, distribución y metabolismo y eliminación
 Alcanza concentraciones excelente en LCR.  La vida media de eliminación es de 2 horas.
 En neuro-infección por salmonella  Biodisponibilidad 100%
 Infección urinaria complicada  Unión de proteínas en un 20%
  Buena penetración en tejido óseo, peritoneal y pulmonar.  La dosis es de 40 a 120 mg/kg/día, se usa en su dosis más alta cada 12h para meningitis
 Se elimina por F.G sin cambios 80% neonatal.
 En IR ajusta la dosis por la depuración de creatinina.  Pueden presentarse movimientos convulsivos por su alteración del GABA
Vía de administración y dosis
 Cefepima: IM o IV 50 mg x kg/día C/12 h NUEVOS MACROLIDOS
 En infecciones graves hasta 150 mg x kg C/8 h Azitromicina
 Nueva generación de macrolidos.
CEFALOSPORINAS RADICAL MTT  Mejor propiedad farmacocinética
 Radical MTT: Metiltetrazolitio que es responsable de alteraciones hemorragicas  Menos efecto adversos
 Cefalosporinas: -Cefamandol 2ª, -Cefotetan 2ª, -Cefoperazona 3ª  El anillo lactónico contiene un átomo de Nitrógeno.
Efectos Hematológicos: Disminución de la agregabilidad, trombocitopenia, Alteración de los  Vida media prolongada en los tejidos.
factores Vitamina K dependientes, Efecto “Inocent By Standard” (Espectador inocente: los Absorción, distribución, metabolismo y eliminación.
linfocitos B crean anticuerpos contra los b-lactamicos y estos a su vez afecta a estructuras  Se absorbe bien por vía oral, incluso en medio ácido.
inocentes como las plaquetas)  Vida media 11-14 horas.
 Se distribuye en pulmón, amigdala, musculo, grasas, hueso y próstata.
INHIBIDORES DE LA BETA-LACTAMASA  No penetra al sistema nervioso.
 Ácido clavulanico.  Se elimina por bilis y orina.
 Sulbactam Indicaciones Terapéuticas
 Tazobactan  Infección por C. Trachomatis, U. Urealitycum.
El mecanismo más importante de resistenciabacteriana a los antibióticos es la producción de  Infecciones en piel.
enzimas beta-lactamasa la cual hidroliza el enlace amida del anillo beta-lactamico por lo cual  Neumonía atípica, M. Pneumoniae.
pierde su acción  Neumonía adquirida en la comunidad (por haemophylus o mycoplasma)
 Estructura Química similar a los antibióticos, no obstante tienen actividad  Otitis media.
antibacteriana deficiente La tolerancia es buena: En algunos como se informa:
 Cuando se combina con un antibiótico beta–lactámico restauran su actividad sobre el - Nauseas.
microorganismo resistente a este. - Diarrea.
 Acido Clavulanico + amoxicilina - Dolor abdominal.
 Acido Clavulamico + ticarcilina - Exantema.
 Sulbactam + ampicilina - Elevación de AST y ALT (aminotransferasas)
 Sulbactam + amoxicilina
Claritromicina
CLINDAMICINA Químicamente similar a la Eritromicina y con el mismo espectro de actividad, aunque con
Es un derivado halogenado, obtenido por modificación química de la molécula de lincomicina. mejores propiedad de farmacocinéticas
Mecanismo de acción: Se une a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e inhibe la síntesis Absorción, distribución, metabolismo y eliminación.
proteica dependiente del RNA al bloquear la transpectidación, y translocación  Es estable en medio ácido.
Espectro antimicrobiano  Se absorbe por vía oral
 Cocos gran +  Su absorción no se altera con los alimentos.
 Anaerobios gram negativos y gram positivo.  La vida media es de 4 horas.
Vía de administración y dosis:  Se metaboliza en el hígado
 Menores de 1 mes de 15 a 20 mg/kg/día c/8h  Se excreta sin cambio por la orina.
 Mayores de 1 mes de 20 a 40 mg/kg/día c/6-8h Vía de administración y dosis: Niño VO de 15mg/kg/día c/12h
Indicaciones Terapéuticas.
MEROPENEM  Infecciones respiratorias altas y bajas.
 Pertenece al grupo carbapenem.  Infecciones por M. Pneumoniae
 Amplio espectro contra gram positivo y gram negativo.  Infecciones por Chlamidias
 Bactericida.  Infecciones por Helicobacter pylori
 Vida media de una hora. Toxicidad
 Buena concentración en líquidos LCR.  Nauseas, vómito y diarrea.
 Exantema y prurito.
  Raras: cefaleas, sindrome de Stevens- Jhonson.  Reacción alérgica en 3% de los pacientes.
 Nefrotoxicidad 12-15% (reversible)
AMINOGLUCOSIDOS  Ototoxicidad 3-31% (Irreversible)
 Amikacina - Rama coclear: Amikacina, Neomicina.
 Estreptomicina - Rama vestibular: Gentamicina-Tabramicina
 Gentamicina  Bloqueo neuro-muscular
 Kanamicina  Apnea en el periodo neonatal.
 Neomicina
 Netilmicina VANCOMICINA
 Sisomicina Mecanismo de Acción.
 Tobramicina  Se fija a los péptidos que contienen D-alanil D-alanina a nivel del extremo carboxilico
 Isepamicina libre.
 Inhibe la síntesis de la pared celular provocando lisis
Mecanismo de acción  Puede alterar la permeabilidad de las membranas celulares.
 Inhiben la síntesis de proteína bacteriana al fijarse a la sub-unidad 30 S del ribosoma  Inhiben selectivamente la síntesis de (RNA).
bacteriano, provocando error en la lectura del mRNA. Espectro Antimicrobiano
 Inhiben el comienzo de la síntesis proteica.  Staphylococcus aereus y epidermides.
 Impiden el alargamiento de la cadena poli-peptídico.  Streptococcus, vinidans, bovis, pneumoniae.
 Aumenta la frecuencia de lectura errónea Absorción, distribución, metabolismo y eliminación.
 Del código genético, originando proteínas estructuralmente anormales motivo por el  No se absorbe por vía oral
cual hay una destrucción de la pared bacteriana-  No difunde en meninges intactas.
 Se excreta por orina.
Espectro antimicrobiano Vía de administración y dosis
 Bacterias aerobias Gram (-): E. Coli, Serratia, Proteus, Enterobacter klebsiella,  Preterminos VIV 15mg x kg/día c/24h
salmonellas, shigellas.  Términos < 7d VIV 30mg x kg/día c/12h
 Inactivos contra aerobios gram (+) y anaerobios.  Terminos > 7d VIV 45mg x kg/día c/8h
 Lactantes y Niños VIV 40-60 mg x kg/día c/ 6h
Absorción, distribución, metabolismo y eliminación Indicaciones Terapéuticas
 Uso parenteral, porque se metaboliza a nivel hepático  Infecciones graves causada por Staphylococcus aureus y epidermidis.
 Se fijan poco a proteínas 10%  Colitis pseudomembranosa por C. Difficiles
 Concentración adecuada en líquido intersticial, peritoneal, ascitico, pericardico y  Endocarditis.
sinovial.  Profilaxis neuroquírurgica y en pacientes con alergia a la penicilina (valvulopatía).
 Escasa penetración en L.C.R. Toxicidad
 Se excreta sin metabolizarse por F.G.  Síndrome de cuello rojo. Infusión rápida, por eso se debe administrar en goteo lento
 Resistencia adaptativa: es la exposición continua de la bacteria a concentraciones del  Neutropenia y eosinofilia transitoria.
aminoglucosido superior a la CMI, como sucede en la dosificación fraccionada  Ototoxicidad.
convencional, provocando una reducción del acceso del antibiótico a la bacteria  Nauseas y vómitos.
 La dosificación prolongada acorta el tiempo para que la CMI revierta su valor original y
pueda incrementar la acción bactericida de los aminoglucósidos METRONIDAZOL
 Descubierto en Francia 1957.
Efecto post-antibiótico: Inhibición del crecimiento bacteriano con concentraciones del  Pertenece al grupo de los 5- nitroimidazoles.
aminoglucósidos por debajo de las concentraciones inhibitorias mínimas.  Se utiliza en el tratamiento de Giardiasis, amibiasis e infecciones por anaerobios.
Amikacina Menores de 7 días IV 7,5 mg x kg/dosis C/12 h Vía administración y Mecanismo de Acción
Mayores de 7 días IV 7,5 mg x kg/dosis C/8 h dosis 1. Penetración a la célula blanco.
Gentamicina Menores de 7 días IV 5 mg x kg/día C/12 h Indicaciones: Infecciones 2. Activación reductiva.
Mayores de 7 días IV 5-7 mg x kg/día C/8-24 h por gérmenes aerobios 3. Citotoxicidad.
Netilmicina Menores de 7 días IV 5 mg x kg/día C/12 h Gram (-). 4. Liberación de productos terminales inactivos.
Mayores de 7 días IV 7,5 mg x kg/día C/8 h Espectro Antimicrobiano
Sisomicina Menores de 7 días IV 3-6 mg x kg/día C/12 h Toxicidad  Bacilos anaerobios gramnegativo
Mayores de 7 días IV 3-6 mg x kg/día C/8 h
Tobramicina Menores de 7 días IV 4 mg x kg/día C/12 h
Mayores de 7 días IV 6 mg x kg/día C/8 h
  Bacteria microaerofilica (Helycobacter pylori) o Si hay necrosis pulmonar: S. pneumonie, S. aures, Hib anaerobios o Klebsiella.
 Cocos anaerobios. Tto clindamicina + cefotaxima o ceftriaxona.
 Protozoos. o Cuando el cultivo dice que se ha aislado una Klebsiella resistente a b-
Vía de administración y dosis lactamico no se puede usar ninguno ya que ella produce B-lactamasa de
 Neonatos 15-30mg x kg/día c/12 h espectro expandido.
 Lactantes y niños 30mg x kg/día
Amibiasis O 35-50 mg x kg/día c/8h (10días)  Infecciones bacterianas de piel y partes blandas sin necrosis
GiardiasisO 20mg x kg/día c/8h (5días) o No toxigenica:
Tricomoniasis O 20mg x kg/día c/8h (7días)  Erisipela por S. pyogenes el tto es penicilina, 2° opción oxacilina,
cefazolina, cefalotina
Indicaciones Terapéuticas  Celulitis/absceso no perianal: por S. aureus o S. pyogenes, tto
 Meningitis por anaerobios oxacilina, 2da opción clindamicina, cefazolina y cefalotina.
 Endocarditis por anaerobios  Celulitis/absceso perianal: por S. aureus, S. pyogenes,
 Artristis séptica por anaerobios enterobacterias y anaerobios, tto clindamicina + cefotaxima o
 Osteomielitis por anaerobios ceftriaxona, 2da opción clindamicina + aminoglucosido o
ampicilina/sulbactam + aminoglucosido
Toxicidad o Toxigenica: Escarlatina y síndrome de piel escaldada, la etiología es S.
 Sabor metálico, anorexia, nauseas y vómitos. pyogenes y S. aureus, tto oxacilina o penicilina, 2da opción clindamicina,
 Neutropenia cefazolina o cefalotina.
 Colitis
 Orina de color rojizo o pardo oscuro.  Infecciones bacterianas de piel y partes blandas con necrosis
 Efecto antabus. o Condición asociada varicela: etiología S. pyogenes tto clindamicina +
cefotaxima o ceftriaxona, 2da opción clindamicina+penicilina cristalina u
INDICACIONES EMPIRICAS oxacilina
El tratamiento empírico es trascendental, en la evolución posterior del paciente: o Condición asociada trauma, quemaduras, heridas quirúrgicas, obesidad,
 Se basa en la experiencia acumulada, y en los conocimientos de la patología desnutrición, agentes etiológicos S. aureus, S. pyogenes, enterobacterias,
 En el conocimiento de la posible microbiología y de los patrones de resistencia locales. anaerobios o S. coagulasa negativa, el tto clindamicina + ceftriaxona o
cefepime + aminoglucosido.
Tratamiento Dirigido
Se basa en la identificación y antibiograma del germen implicado en el proceso infeccioso  Infección bacteriana en cara no relacionada con el área ocular
 Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad no complicada o Relacionada con la boca: etiología anaerobios, tto penicilina cristalina o
o RN: por enterobacterias generalmente, si no hay toque del SNC se usa una clindamicina, 2ª opción ampicilina/sulbactam o ampicilina/ac. clavulanico
ampicilina + aminoglucosido, si hay toque del SNC se usa ampicilina + o No relacionada con la boca
cefalosporina + aminoglucosido  Con puerta de entrada evidente en piel: etiología S. pyogenes o S.
o De 1-3 meses: es el periodo gris, el niño puede ser afectado por los gérmenes aureus, tto oxacilina
que afectan al neonato como los que afectan a los niños de 3 meses a 5 años  Sin puerta de entrada evidente en piel: puede ser Hib, S.
(enterobacterias + haemophylus, meningococ) el tto es ampicilina + pneumoniae, S. aureus o S pyogenes. Tto ceftrixona o cefotaxima +
aminoglucosido, dependiendo de la gravedad se puede usar ampicilina + oxacilina. 2da opción clindamicina
celtriafzona o cefotaxima o un macrolido dependiendo del microorganismo
o De 3 meses a 5 años: el más frecuente es streptococus pneumoniae, Hib y  Infección bacteriana en cara relacionada con el área ocular
anaerobios, ampicilina, ampicilina+sulbactan, ampicilina + macrolido o Celulitis periorbitaria
o Mayor de 5 años: bacterias igual que el anterior, el tto penicilina cristalina,  Con puerta de entrada en piel: S. aureus y S. pyogenes. Tto
macrolido o macrolido + ampicilina oxacilina
 Sin puerta de entrada en piel: S. pneumoniae, Hib, S. aureus, S.
 Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad complicada pyogenes, anaerobios. Tto clindamicina + cefotaxima o ceftriaxona.
o Con derrame pleural: S. pneumonie, S. aures y Hib (ha disminuido por la 2da opción clindamicina + cefepima.
vacuna). El tto oxacilina + cefotaxima o celtriafzna, también se puede usar
cefepime
 o Celulitis orbitaria: etiología S. aureus, S. pneumoniae, Hib, anaerobios, M.
catarrhalis. Tto clindamicina + vancomicina + cefotaxima o ceftriaxona. 2da
opción meropenem + vancomicina.
 Infección osteocarticular aguda
o Menores de 1 mes: S. aureus, S. agalactiae, enterobacterias. Tto oxacilina +
cefotaxima. 2da opción oxacilina + cepefima o aminoglucosido
o De 1-3 meses: S. aureus, S. agalactiae, enterobacterias, S. pyogenes, S.
pneumoniae, Hib. Tto ceftrixona o cefotaxima + oxacilina
o De 3 meses a 5 años: S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae, Hib, salmonella.
Tto oxacilina o cefazolina + aminoglucosido o cefazolina + cefalotina. 2da
opción clindamicina + aminoglucosido
o Maypr de 5 años: S. aureus, S. pyogenes, N. gonorrhoeae y salmonella. Tto
oxacilina + aminoglucosido. 2da opción clindamicina + aminoglucosido
 Infección urinaria
o Menor de un mes: enterobacterias, enterococus, tto ampicilina+ cefotaxima.
2da opción ampicilina + aminoglucosido
o De 1 a 3 meses: enterobacterias, enterococus, tto ampicilina+ cefotaxima o
ceftriaxona. 2da opción ampicilina + aminoglucosido
o Mayor de 3 meses: enterobacterias. Tto cefotaxima o ceftriaxona. 2da opción
aminoglucosido
 Diarrea bacteriana aguda: shigella, salmonella, campylobacter, E. coli. Tto ceftriaxona.
2d opción cefotaxima
 Meningitis bacteriana aguda
o Menor de 1 mes: enterobacterias, S. agalactiae, L. monocytogenes,
enterococus. Tto ampicilina + cefotaxima. 2da opción ampicilina + cefepima
o De 1 a 3 meses: enterobacterias, S. agalactiae, L. monocytogenes,
enterococcus, Hib, N. meningitidis. Tto ampicilina + ceftriaxona o cefotaxima.
2da opción ampicilina + cefepima
o De 3 meses a 5 meses: S. pneumoniae, Hib, N. meningitidis. Tto cefotaxima o
ceftriaxona. 2da opción cefepima
o Mayor de 5 años: S. pneumoniae o N. meningitidis. Tto cefotaxima o
ceftriaxona. 2da opción cefepima
 Sepsis bacteriana: comienza con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con
fiebre, taquicardia, dificultad respiratoria y alteraciones de la formula leucocitaria,
sigue avanzando y pasa a una sepsis real, el paciente no responde a la administración
de líquidos para corregir el shock y hay que utilizar drogas b-adrenergicas para
mantener la FC y TA, finalmente termina en una falla multiorgánica.
o Menor de 1 mes: enterobacterias, S. agalactiae, L. monocytogenes,
enterococus, S. aureus, Spyogenes, anaerobios Tto ampicilina +
aminoglucosido, si hay compromiso central ampicilina + cefotaxima . 2da
opción ampicilina + cefepima
o De 1 a 3 meses: enterobacterias, S. agalactiae, L. monocytogenes,
enterococcus, Hib, S. pneumoniae, S. aureus, anaerobios, N. meningitidis. Tto
ampicilina + ceftriaxona o cefotaxima. 2da opción ampicilina + cefepima o
aminoglucosido
o De 3 meses a 5 meses: S. pneumoniae, Hib, N. meningitidis, enterococus,
anaerobios. Tto cefotaxima o ceftriaxona + aminoglucosido. 2da opción
cefepima + aminoglucosido
o Mayor de 5 años: S. pneumoniae, N. meningitidis, enterobacterias,
anaerobios, S. aureus. Tto cefotaxima o ceftriaxona + aminoglucosido. 2da
opción cefepima + aminoglucosido
 Infección bacteriana nosocomial no neumonía
o Infección vascular asociada a catéter central: S. aureus, S. coagulasa negativa,
enterobacterias. P. aeruginosa. Tto vancomicina + cefepima +
aminoglucosido. 2da opción vancomicina + meropenem + aminoglucosido
o Infeccion urinaria asociada a sonda vesical: enterobacterias, enterococus, P.
aeruginosa, S. aureus y S. coagulasa negativa. Tto vancomicina + cefepima +
aminoglucocido
o Meningitis (incluye la asociada a derivación): enterobacterias, P. aeruginosa,
S. aureus y S. coagulasa negativo. Tto vancomicina + meropenem +
aminoglucocido
 Infección bacteriana nosocomial tipo neumonía
o Asociada a ventilador: enterobacterias, P. aeruginosa, S. aureus y S. coagulasa
negativa, anaerobios, Acinetobacter baumanii. Tto vancomicina +
meropenem + aminoglucocido
o No asociada a ventilador: enterobacterias, P. aeruginosa, S. aureus y S.
coagulasa negativa, anaerobios, Acinetobacter baumanii. Tto vancomicina +
cefepima + aminoglucocido
 Infección en pacientes con cáncer y neutropenia
o Neutropenia febril sin foco clínico: enterobacterias, P. aeruginosa. Tto
cefepima + aminoglucosido
o Neutropenia febril con foco clínico:
 Foco de tracto urinario: enterobacterias, P. aeruginosa. Tto
cefepima + aminoglucosido
 Foco en piel y tejidos blandos, tracto respiratorio, SNC o
relacionado con catéter: enterobacterias, P. aeruginosa, S. aureus, S
coagulasa negativo, S. pyogenes. Tto vancomicina + cefepima +
aminoglucosido
 Foco en cavidad bucal o tracto intestinal: enterobacterias, P.
aeruginosa y anaerobios. Tto piperacina/tazobactam o meropenem
+ aminoglucosido
 TEMA 2. CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE INFECCIONES DE VIAS nasales, para este momento en los 2 a 3 primeros días encontramos daño celular o irritación de
RESPIRATORIAS SUPERIORES la mucosa nasal dada clínicamente por la obstrucción nasal, el estornudo y la irritación de la
faringe que es la primera clínica que presenta el paciente y posterior de los 3 a 7 días
subsiguiente encontramos edema submucoso a nivel del epitelio columnar con descamación de
CATARRO COMÚN O RESFRIADO COMÚN
las células epiteliales ciliadas y a los 10 días hay regeneración completa del epitelio.
Es una patología o una infección de vías respiratoria alta aguda y transmisible
caracterizada por obstrucción nasal, estornudos, rinitis, irritación a nivel de la faringe con
presencia de fiebre mínima o de ausencia de fiebre.
En general un paciente con Catarro Común no cursa con fiebre elevada, principalmente es una
Clínica
temperatura que oscila entre 38º y 38,5º como máximo con característica principal de congestión
 Secreción nasal
de vías respiratorias altas.
Etiología:  Estornudos.
El catarro Común es de etiología Viral y se tiene dos clasificaciones:  Obstrucción nasal.
CATEGORIA AGENTES  Malestar a nivel de la Faringe.
 Malestar general.
Virus comunes que causan resfriado Rinovirus, (Mas frecuente)  Rinorrea anterior y en algunos casos también es posterior ocasionando episodios de
común Virus Parainfluenzae, Tos. La rinorrea es Hialina, es una secreción mucosa que inicialmente es transparente y
Virus Sincitial Respiratorio cuando se empieza a descamar las células epiteliales ciliadas se torna blanco o blanco-
Coronavirus amarillento SIN LLEGAR A SER VERDOSO (Si se llega a presentar el color verdoso se
Agentes que causan enfermedad con Adenovirus* puede sospechar de una sobreinfección bacteriana local)
síntomas de resfriado común Enterovirus*  Cefalalgia.
Virus Influenzae  Tos.
Mycoplasma Pneumoniae  Fiebre, escalofríos.
 Conjuntivitis solo en los casos de afección conjuntival.
*Su afección es mucho más generalizada no se circunscribe solamente a las vías respiratorias
altas como ejemplo el Enterovirus que afecta el sistema gastrointestinal. Diagnostico
Mycoplasma Pneumoniae: No es solo a nivel de las vías respiratorias altas sino también de las Principalmente es epidemiológico.
vías respiratorias bajas. • Historia Epidemiológica: El tener un contacto con una persona que padezca de la
enfermedad
Epidemiología Inhalación o autoinoculación del virus en • Laboratorio. No se tiene mayor significado clínico. Se puede encontrar una
• Enfermedad muy frecuente en la la mucosa nasal hematología con Leucocitos normales o discreta Leucopenia a predominio linfocitario.
infancia. • Diagnóstico específico: Aislamiento del virus de las secreciones nasales. (No se hace)
• Frecuencia y ocurrencia estacional.
• Episodios por año: 3-8. Tratamiento
Infección de las células del epitelio • Es Sintomático.
• Transmisión: Contacto Directo a respiratorio local secreciones nasales
través de las gotas de Flugge de las • Analgésico-Antipiretico: Acetaminofen. (No usar el ácido acetilsalicílico en ninguno de
secreciones del paciente inclusive el los casos virales)
contacto mano-ocular • Alivio de la obstrucción nasal:
• Período de Incubación: 2 a 5 días Daño celular Irritación (2-3 días) • Uso de descongestionantes nasales locales
• Vía de adquisición del virus: Fosas -Obstrucción nasal –Estornudos • Antihistamínicos: loratadina y fexofenadina
Nasales y Conjuntivas. -Irritación de Garganta • Solucion Salina: para limpiar o desobstruir las fosas nasales debido
• La mayor concentración del virus se a que principalmente el lactante menor no sabe respirar por la boca
da en las secreciones nasales. bien y el tener las fosas nasales obstruidas eso le produce ansiedad.
Edema submucoso, descamación de las • Combinaciones de acetaminofen con maleato de clorfeniramina:
Fisiopatología células epiteliales ciliadas (3 - 7 días) Son vasoconstrictores nasales lo cual disminuye la congestión nasal y elimina el
Se Inicia con la Inhalación o autoinaculacion malestar.
del virus en la mucosa nasal, la infección se
asienta en las células del epitelio respiratorio INFLUENZA
local causando un aumento de las secreciones Regeneración (10 días) Infección respiratoria aguda causada por cepas de ortomixovirus (virus de la gripe).
 Es un Virus RNA y se tienen 3 tipos: A, B y C.
Ocurre en epidemias principalmente en la estación lluviosa CATEGORIA CLINICA PRINCIPAL
Puede ser letal, con mayor frecuencia en extremos de la vida. (Niños menores de 2 años y El virus de la Influenza se presenta con siguientes formas de presentación en niños menores
personas mayores de 50 años) de 5 años:
Epidemias exclusivas en invierno  Infección de Vías Respiratorias Superiores,
 Laringotraqueitis.*
Epidemiologia  Laringotraqueobronquitis*
• Transmisión: Contacto directo con las secreciones del paciente e indirecto a través  Bronquitis,
maño-ocular expansión en gotas con inhalación de grandes partículas aerógenas (tos -  Bronquiolitis,
estornudo).  Neumonía.
• La eliminación viral es variable.
• Las secreciones respiratorias es donde se encuentra la mayor catidad de virus, Principalmente en lactantes se observa Laringotraqueitis y laringotraqueobronquitis en
contienen 106 o más partículas víricas/ml. donde los primeros síntomas es sugestivo de larigotraqueitis y a medida de que progresa la
• Periodo de Incubacion: 1-7 días. infección va mejorando los síntomas faríngeos.
Niños Menores de 5 Años
Patogénesis
SINTOMAS Tos,
El virus de la gripe atraviesa la capa de moco de las vías respiratorias. La infección se asienta en
: anorexia,
las células del epitelio columnar ciliado de las vías respiratorias altas causando necrosis con
coriza,
posterior edema local e infiltración celular linfocitaria, histiocitaria, células plasmáticas y algunos
dolor faríngeo,
polimorfonucleares. El edema es más importante debido a que hay mayor inflamación y necrosis
Vómitos y diarrea.
de 3 a 5 días comienza la reparación del epitelio y a los 15 días esta la reparación completa del
SIGNOS: Fiebre.
epitelio columnar (reaparición de cilios y producción de secreciones) el daño es mas acentuado y
Faringitis.
por lo tanto el periodo agudo es más prolongado.
Otitis media.
Adenitis cervical. Convulsiones (Por dos razones: fiebre muy
Clínica
alta en niños entre 6 meses y máximo 5 años o por una
• Varía según el tipo de Virus de la Influenza (A, B o C)
encefalitis del virus de la influenza cuando su afección es
• La enfermedad por Influenza A epidémica es distinta en ambos grupos etarios. (Se ha
grave)
tenido epidemias prácticamente anuales como el AH1N1)
Exantema
• En niños: presentación inesperada, anorexia, dolor abdominal, vómitos, nauseas,
adenopatía cervical, temperatura > 39º con fiebres tan altas que pueden llegar a
convulsiones. (Es una enfermedad sistemica) Diagnostico
• Los virus Influenza B y C son similares al A pero de menor gravedad. • Dx. Epidemiológico: Contacto con una persona enferma
• Dx. De Laboratorio: Leucocitosis aguda a predominio de linfocitos y posterior
Clínica en Niños Mayores y adolescentes
Leucopenia con desviación linfocitaria (Si fuera bacteriana seria la leucositosis mas
SINTOMAS Escalofríos. Tos.
neutrofilia)
Cefalea.
• Rx. De Tórax.
Mareos.
• Dx. Definitivo: Aislamiento del virus.
Dolor faríngeo.
• Dx. Serológico: Inhibición de hemaglutinación o fijación de complemento.
Postración.
Obstrucción nasal.
Complicaciones
Irritación ocular.
Esta enfermedad tiene mucha tendencia a las complicaciones como:
Vómitos.
• Infecciones bacterianas sobre agregada.
Mialgias.
• Miositis Aguda.: Debido a que la influencia en una patología sistémica en la cual se
SIGNOS: Fiebre.
presentas mialgias generalizadas
Faringitis.
• Síndrome de Reye y Encefalopatía.
Conjuntivitis.
• Otras: Enfermedad Neurológica - Guillain Barré, Mielitis Transversa, Parkinson.
Rinitis.
• Enfermedad Cardíaca.: Una de las complicaciones frecuentes en el lactante es la
Adenitis cervical.
miocarditis aguda por el toque sistémico a nivel del musculo cardiaco.
Estertores pulmonares
• Muerte Súbita.: Letal en menores de dos años.
 • Dx. Clínico
Tratamiento • Dx. Definitivo: Aislamiento del virus (Técnica de cultivo tisular).
• Sintomático: Reposo, Hidratación debido a que es un paciente anoréxico que posee • Serología para coxsackie.(Coxsackie A es el mas frecuente)
pérdidas sensibles e insensibles como las causadas por la fiebre, a base de Analgésicos
y Antipiréticos como el Acetaminofen. Tratamiento
• No usar antibioticoterapia profiláctica • Primera pauta terapéutica hidratación. Antipiréticos tipo acetaminofeno, ibuprofeno o
• Tratar las complicaciones bacterianas: solo si están presente. Diclofenac Potasico si se requiere uno más potente, anestésicos tópicos tipo Tantum ®
• En casos graves o en grupo de mayor riesgo se tratara con antivirales tipo el Clorhidrato a base de Hexomedine y a base de lidocaína ya que tienen efecto local, dieta no
de amantadina y la Rimantadina. irritante.
• PREVENCION: Vacunas Antigripales anualmente, única dosis en mayores de 36 meses.
En menores de 36 meses se coloca dos dosis de 0,25mL cada una en intervalo de un • Precauciones entéricas durante 7 días de inicio de la enfermedad ya que puede
mes cuando se han vacunado por primera vez. transmitir la enfermedad a otros.
HERPANGINA FARINGITIS
• Enfermedad febril aguda asociada con pequeñas vesículas y/o úlceras en la orofaringe • Enfermedad inflamatoria de las membranas y estructuras subyacentes de la garganta.
posterior de 1-2 mm de diámetro en los pilares amigdalinos anteriores. • Incluyen el término a: FARINGITIS, AMIGDALITIS, FARINGOAMIGDALITIS,
• Duración de síntomas 3-6 días. NASOFARINGITIS.
• Curso leve y sin complicaciones con fiebre muy alta y debido a las vesículas y/o úlceras • Se divide en 2 categorías:
es muy dolorosa. a.- Con sintomatología nasal: Virus de Influenza, Catarro Comun
Etiología b.- Sin sintomatología nasal: Es exclusiva de Faringe
• Enterovirus del grupo no poliomielíticos de la familia picornaviridae: Coxsackie A
(serotipos: 1-10, 16 o 22) Coxsackie B (serotipos: 1-5) Virus Echo tipo 6,9,11,16,17,22 y FARINGOADMIGDALITIS
25 y Enterovirus 71 • El 90% de las Infecciones Agudas Faríngeas son causadas por agentes como:
• Generalmente son Enterovirus ya que con frecuencia no solo se puede presentar con Estreptococos grupo A, Adenovirus, Virus Influenza A y B, Virus Parainfluenza 1,2 y 3,
esas pequeñas vesículas y/o úlceras en los pilares amigdalinos sino también con dolor Virus Epstein-Barr, Enterovirus y Mycoplasma pneumonaie.
abdominal y con evacuaciones liquidas • En esta patología se observara eritema faríngeo y placas de pus blanquecinas adosadas
• Coxsackie A: Es uno de los productores principales de Herpangina a nivel de los pilares amigdalinos.
• Transmisión: Fecal - Oral u Oral – Oral (respt)
BACTERIAS VIRUS
• Distribución: Universal.
Estreptococos grupo A (Mas frecuente del tipo Adenovirus
• Estación: verano-otoño.
bacteriano) Influenza A y B.
• Periodo de Incubación: 7-14 días
Corynebacterium Parainfluenzae
Anaerobios Virus Sincitial Respiratorio
Manifestaciones Clínicas
Neisseria Enterovirus
• Fiebre: Elevada mayor a 39ºC-40ºC
H. Influenzae Epstein-Barr
• Malestar.
Streptococcus pneumoniae Reovirus
• Odinofagia: Importante ya que se elegirá una Dieta No Irritativa la cual se basara en
Salmonella Tiphy Citomegalovirus
alimentos frescos, nutritivos, blandos como jugos, gelatina, helado esto pues debido a
Yersinia enterocolítica Herpes simple
la cantidad de úlcera el paciente no deseara comer y estos alimentos siendo frescos
Sarampion
disminuirá la inflamación.
Rubeola
• Anorexia.
Rinovirus
• Exantema: Rash maculo-papular generalizado
• Lesiones orofaríngeas: Faringoscopia: A nivel de la úvula y pilares amigdalinos se
En el caso de los virus las sintomatología no es propia solamente de faringe sino que se
observaran vesículas o ulceraciones con fondo blanquecino la cual es diferente a una
presenta un conjunto de síntomas generalizados.
faringoamigdalitis bacteriana en la cual se observara la faringe inflamada con placas de
pus sobre las amígdalas.
Epidemiologia
• Faringitis.
• La faringitis viral es más frecuente en niños pequeños (<5 años) más que la
• Adenopatías cervicales.
bacteriana. En todos los grupos etarios el origen más frecuente es de tipo viral y a
Diagnostico
 partir de los 5 años la proporción de infecciones de origen bacterianas va aumentando • Cultivo. Importante en caso Bacteriano hacerle el exudado faríngeo, conjuntivo y
progresivamente. antibiograma. (80-90% de tipo bacteriano es el Estreptococos Beta hemolítico grupo A)
• Es más frecuente la bacteriana en niños mayores debido al crecimiento del tejido
linfoideo a partir de los 2 años de edad y por lo tanto menores de 1 año no se
presentara una faringoamigdalitis debido a que no poseen amígdala desarrolladas. Tratamiento
• La faringitis bacteriana es más común en los meses fríos, en tanto que las infecciones • Analgésicos - Antipiréticos: Acetaminofen, (Ibuprofeno y Diclofenac Potásico solo en
por enterovirus lo son en verano y otoño. tipo bacteriano debido a que estos son antiinflamatorios y tiende a causar mas
• Transmisión: Por contacto directo o aéreo. trombocitopenia en casos Virales como en el dengue)
• Periodo de Incubacion: 2-5 días. • Etiología Bacteriana: Penicilina Benzatínica, dosis única, 600.000 Uds en < 27 Kgs.
1.200.000 Uds en > 27 Kgs.
Clínica • Alternativas: Drogas de elección en caso de alergia a la penicilina son los Macrolidos
Es importante debido a que si es de etiología Bacteriana se le debe colocar antibiótico y si es Viral (Claritromicina, Azitromicina, Eritromicina, Roxitromicina) o usar las Cefalosporina de
es de tratamiento sintomático. Primera generación recordando que posee 15% reacción cruzada con la penicilina.
Amoxil penicilina: Amoxicilina (No usar la ampicilina porque la dosis son cada 6 horas y
Estreptococica Viral
la madre no la cumple de noche), Amoxicilina + Ac. Glavulánico o Ampicilina
Epidemiología Invierno tardío y primavera. Todo el año. +Sulbactam

Edad Predomina a los 5 - 10 años Cualquier edad Complicaciones

Comienzo Súbito
Sistémicos: cefalea, dolor
abdominal (Inflamación
Síntomas
ganglionar a nivel
esplácnico), vómitos y fiebre.
• La faringoamigdalitis debe ser bien tratada y curada debido a que puede ocasionar
Gradual complicaciones que pueden ser grave e irreversibles.
• VIRALES: Frecuencia baja de complicaciones.
• BACTERIANAS: Absceso periamigdalar, sinusitis, otitis media, meningitis, fiebre
Localizado: dolor de garganta reumática (Por esto es que hay que garantizar el cumplimiento del tratamiento al
paciente), Gomerulonefritis, adenitis mesentéricas.

Adenopatías cervicales, voz

Signos Congestión nasal, estornudos,
nasal (Debido a inflamación
respiratorios laringitis y tos
de las adenoides)

Eritema leve a moderado,

Edema, eritema intenso de
exudado (Blanquecino solamente
úvula, exudado blanco
adenovirus y Epstein-Barr pero
Faringoscopia amarillento, petequias (signo
existirán otros signos que
constante en la
demostrara que no es bacteriano),
faringoamigdalitis)
vesículas, pápulas

Rash cutáneo maculo

papular (Fiebre escarlatina)
Signos Conjuntivitis, otitis y en algunos
generalizado en piel que
asociados casos el rash máculo papular leve.
evoluciona a descamación
con lengua aframbuesada

Normal o leucopenia con

Leucocitos Leucocitosis + neutrofilia
tendencia a la Linfocitosis

Diagnostico
• Dx. Clínico: Mas importante
• Laboratorio.
 TEMA 3. SÍNDROME CRUP - La vía se estrecha y se acumulan secreciones a ese nivel por lo que mientras más
El crup es un síndrome causado por diferentes etiologías, siendo la viral la más frecuente. Esta pequeño sea el paciente más se agrava por el poco calibre de la vía respiratoria.
enfermedad respiratoria se caracteriza por la existencia de: Estridor inspiratorio, tos perruna, - Reducción de 75% a nivel de laringe
disfonía y dificultad respiratoria. La patología está circunscrita al área laringotraqueal, esto es - Elevación de presión negativa intratraqueal en inspiración, mientras más aumente esa
importante ya que mientras más pequeño sea el paciente más grave va a ser el cuadro debido a presión mayor será el estridor y puede provocar el colapso de la laringe
que sus diámetros son más pequeños y se cierran con mayor facilidad. - Colapso dinámico de la laringe
- Estridor
Síndrome Crup
- Laringitis aguda Etiología
- Laringotraqueitis aguda Viral del 75-90%, del cual:
- Laringotraqueobronquitis - Parainfluenza 1, 2, 3 (65%)
- Crup espasmódico - Adenovirus, SR, Influenza A y B, Sarampión, Coxackie, Coronavirus, Metapneumovirus
- Epiglotitis (mayor gravedad) - Mycoplasma pneumoniae

Otras causas de crup: Epidemiología

- Estridor agudo o crónico, como la laringe hipotónica (Laringomalacia, la formación - Frecuencia en relación a rasgos estacionales de agentes etiológicos (en los países con 4
cartilaginosa de la laringe y la tráquea es inadecuada por lo cual es más endeble y con estaciones es más frecuente en los meses de invierno)
el esfuerzo de la respiración se pega la pared anterior con la posterior reduciendo el - Predomina entre 6 meses – 6 años, con media a los 18 meses
paso del aire) - Mayor frecuencia en varones
- Inhalación de humo y aire caliente
- Traumatismo de garganta Clínica
- Absceso retrofaríngeo - Duración promedio 3-7 días
- Cuerpo extraño laríngeo - Compromiso del estado general de acuerdo a estado de la enfermedad
- Angioedema - Comienza con fiebre y luego se anexa la tos bitonal (perruna)
- Tetania por hipovitaminosis D - Disfonía, característica de avance de enfermedad por inflamación de la epiglotis.
- Mononucleosis infecciosa - Estridor inspiratorio (según gravedad puede ser también espiratorio)
- Sarampión - Se dan grados variables de dificultad respiratoria
- Difteria
Clínica Moderada y Grave
El síndrome Crup se caracterizan por: - Estridor continuo (inspiratorio y espiratorio)
- Estridor, sonido áspero en toda la inspiración - Llanto bitonal continuo, el paciente se torna irritale.
- Ronquera por inflamación de cuerdas vocales - Dificultad respiratoria progresiva moderada a severa
- Tos perruna - En la medida en que se agrava el paciente se van a presentar signos como: palidez,
- Disnea de grado variable agitación y ansiedad, debido a la dificultad respiratoria. Cuando se reduce más el
calibre de las vía aéreas hay reducción de la entrada de aire por lo cual va a haber
1.-Laringitis aguda cianosis, evidencia de hipoxemia
- Posterior a un cuadro catarral con rinorrea - Compromiso del estado de conciencia: letargia o depresión.
- Inflamación aguda infecciosa que compromete el área subglótica, el niño manifiesta
que le duele la garganta. Escala de Westley
- Precedida por infección leve del tracto respiratorio superior. - Evalúa grado de afectación por puntaje
- Frecuencia de hasta 15% de todas las infecciones respiratorias - Cinco signos
- Curso autolimitado leve benigno o Nivel de conciencia
- Agente principal son virus (puede haber laringitis irritativa por humo y hacer el cuadro) o Cianosis
o Estridor
2.-Laringotraqueitis aguda (Crup viral) o Entrada de aire
- Se presenta después de un estado catarral o Retracción intercostal
- Hay inflamación y edema de la vía aérea superior
 - Si empeora se indica hospitalización
Diagnostico
Cuadro clínico principalmente: estridor, tos perruna y dificultad respiratoria. Los demás son Tratamiento estado II y III
estudios secundarios para corroborar la sospecha clínica pero no son necesarios. - Hospitalizar al paciente
- Estudio radiológico del cuello: a veces se hace lateral y se va a ver el signo de punta de - Terapia para humidificar vías aéreas
lápiz o cúpula de iglesia. - Oxigenoterapia
- Hematología – contaje blanco disminuida con tendencia a la leucopenia - Hidratación
- Gases arteriales: cuando el paciente se agrava para saber si esta en insuficiencia - Epinefrina o adrenalina en nebulización
respiratoria aguda. - Dexametasona: 0,15-0,60mg/kg/dosis y después se mantiene 0,15-0,30mg/kg/dosis
- Laringoscopia, no se recomienda, solo se hace si esta a la mano una UCI, debido a que cada 6 horas, o prednisolona 1-2mg/kg/dosis y después se mantiene 1mg/kg/dosis
el paciente puede hacer un edema de glotis y cerrar totalmente la vía respiratoria. cada 6 horas parenteral y/o oral
- Budesonida en nebulizaciones
Diagnostico diferencial - Heliox: mezcla de helio con oxigeno
- Entidades del síndrome crup - Si se agrava aún más se le administra respiración asistida: intubación
- Cuerpos extraños - Antibioticoterapia, cuando se ingresa a UCI
- Difteria-mononucleosis infecciosa
- Edema angioneurótico de cuadros alérgicos 3.-Crup espasmódico (pseudocrup)
- Malformaciones congénitas - Inflamación alérgica y/o espasmódica ante un alérgeno
- Parálisis disquinesias - Alta frecuencia
- Absceso retrofaringeo, periamigdalino o uvulitis - Presentación repentina en la madrugada ya que debido al ritmo circadiano en ese
- Compresión por masas tumorales periodo hay una mayor respuesta inmunológica
- Miastenia gravis - Sin antecedentes catarrales
- Lesiones adquiridas (asociadas a intubación) cuando han estado mucho tiempo en - Tos, disfonía, llanto bitonal, sin fiebre, ni compromiso del estado general
terapia intensiva. - Mejora rápidamente con terapia de aire húmedo, hidratación y antihistamínicos.
- Trauma de la laringe
4.-Epiglotitis aguda
Complicaciones - Inflamación de la epiglotis y sus estructuras de soporte
- Extensión del proceso inflamatorio, como la laringotraqueobronquitis. - Evolución rápida y severa (es la de mayor gravedad)
- Adenitis y otitis - Etiología bacteriana: Hib, S. B-hemolíticos, S. pyogenes, viridans y pneumoniae, S.
- Edema pulmonar aureus, Hi no tipificable y A
- Cuadros bronco-obstructivos recurrente - La invasión de la epiglotis se produce a partir de la nasofaringe y de estructuras
adyacentes
Tratamiento - El proceso inflamatorio se expande rápidamente y el niño se compromete gravemente.
Depende de la gravedad. Las opciones terapéuticas pueden ser:
- No farmacológicas: humedad, oxígeno Clínica
- Farmacológica: esteroides, adrenalina - Estado toxinfeccioso
- Fiebre alta
Permeabilizar la vía aérea: - Babeo, incapacidad de hablar y deglutir por la inflamación
- Manteniendo un estado hídrico adecuado del paciente - Protrusión de la lengua hacia adelante buscando aire
- Humidificando el aire - Hiperextensión del cuello y posición trípode o de olfateo.
- Evitar aumento del trabajo respiratorio - Trastornos ácido-básicos
- Entorno tranquilo para que no se agite. - Hipoxemia severa
- Desequilibrio de la ventilación/perfusión
Tratamiento para el estado leve - Puede complicarse con Atelectasia, bronconeumonía, edema pulmonar
- Tratamiento ambulatorio
- Ambiente húmedo, con vaporizadores o hervir agua cerca de la cama del paciente Diagnostico
- Alimentación normal con abundantes líquidos - Clínica, da el diagnóstico
- Nebulizaciones con vasoconstrictores y esteroides de tipo ambulatorio (generalmente - Hematología, leucocitosis con neutrofilia
nebulizados, budesonida) - Gasometría, radiología
 - Estudios bacteriológicos

Características clínicas del crup vírico y la epiglotitis

Crup Epiglotitis
Inicio en días Inicio en horas
Catarro previo Sin catarro previo
Tos severa, perruna Tos ausente o leve
Puede beber No puede beber
No hay babeo Babeo presente
Aspecto afectado Luce tóxico, grave
Fiebre leve Fiebre alta
Estridor áspero Estridor suave, susurro
Voz y llanto afónicos Voz apagada, no habla.

Tratamiento de la Epiglotitis aguda

- Hospitalización inmediata
- Permeabilización de las vías aéreas
- Hidratación adecuada
- Antibioticoterapia: cefalosporinas de 3ra generación
- Intubación: ventilación asistida, a las 12 horas de haber comenzado el tratamiento si no
hay mejoria
- Ingreso UCI

Tratamiento básico de las obstrucciones de las vía aéreas superiores

- No explorar la faringe, por el riesgo de provocar un edema.
- Disminuir la ansiedad que general el personal, con tranquilidad y organización
- Buscar signos de hipoxia o deterioro porque va a indicar cuando el paciente se agrava
- Adrenalina nebulizada, si se requiere
- Si hay insuficiencia respiratoria, es necesaria la intubación endotraqueal.
 TEMA 4. ASMA BRONQUIAL
1.-DEFINICION
Es una de las patologias mas frecuentes, morbilidad importante a nivel mundial, HAY
hay que manejarla adecuadamente para evitar su alta prevalencia y evitar probablemente un
desenlace total (aunque esto no se ve con mucha frecuencia, pero sí puede ocurrir, si no se
maneja de forma adecuada).
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías areas caracterizada por:
 Reduccion del calibre bronquial, parcial o completamente reversible (reversible o no)
 Episodios de tos, sibilancias, disnea y opresión torácica en respuesta a
desencadenantes específicos
 Hiperrespuesta bronquial a diversos estímulos
Abarca a todas las vias aereas.
¡Las alteraciones del flujo aereo pueden ser persistentes o llegar a ser permanentes!
Si somos capaces de manejar adecuadamente a un paciente asmático, evitaremos que
sucedan crisis, pero si no, solamente vamos a hacer terapia de rescate y el paciente va a regresar
con cierta frecuencia porque van a presentarse estímulos que lo van a predisponer a crisis nuevas
cada vez mas.
2.- PREVALENCIA.
 Enfermedad crónica mas frecuente de la infancia
 Variable entre los distintos paises del mundo
 Incremento constante desde los años setenta
 Posible meseta en los ultimos años.
Se puede presentar en cualquier pais del mundo.
Estudios actuales relacionan el asma (mas que con el medio ambiente) con el status socio-
económico de la poblacion. En los paises industrializados, donde probablemente podrian haber
mas cantidad de pacientes asmáticos, se han encontrado menos incidencia y se dice que eso es
por ciertas condiciones socio-económicas.
Estudio ISAAC (Study of Asthma and Allergy in Childhood): “Prevalencia de sibilancias año
anterior”. Es el mas importante estudio que demuestra cómo es el comportamiento del asma a
nivel mundial. Al principio incluía pocos paises, actualmente hay mas países involucrados (Vzla no
estuvo en la primera vez).
 De 1,6% (Akola, India) …………. 36,7 % (Escocia, UK)
 Mayores tasas: Australia, N. Zelanda, Inglaterra, Centroamérica y Sudamérica
 España: de 5.5% (Pamplona) ………. 15,4 % (Cádiz)
 1994/2002: prevalencia similar en niños 13-14 años. Claro aumento en los 6-7 años.
3.- HISTORIA NATURAL.
Una gran proporcion de asmáticos presentan sus primeros síntomas en los primeros
años de vida. Y de esto es lo que se habla actualmente, de los FENOTIPOS ASMÁTICOS. Se
considera que existe una predisposicion en ciertos rasgos del paciente para presentar asma.
Algunos son sibilantes prematuros (sibilantes en los primeros 3 años de vida), otros son como
respuesta a cuadros virales, pero tambien existen los asmaticos bajo ciertas condiciones como
por ejem: el embarazo (hay mujeres que presentan crisis asmáticas durante el embarazo), la
obesidad o rasgos de obesidad.
Los primeros estudios acerca de los fenotipos asmáticos fueron en USA, hablamos
entonces del estudio de Tucson: Estudio Tucson: 1246 niños (RN-20 años)
 34% niños: sibilancias precoces (primeros 3 años)= A.
 14% siguió presentándoles a los 6 años. = B
Se dice que son sibilantes precoces, porque generalmente cuando van a su control médico
como todo niño sano, el medico es capaz de detectar esas sibilancias sin tener clinica de
dificultad respiratoria. Entonces, esto comienza a pensar de un paciente que bajo cualquier
circunstancia ese bronquio reaccione, por lo tanto, el cierre de sus vías areas va a ser mas rapido,
y va a provocar entonces la enfermedad. Estos sibilantes se consideran transitorios, se llaman así
porque se relacionan con infecciones virales. El virus mas comprometido con esto es el
Virus Sincitial Respiratorio.
Para A= Sibilantes transitorios: Factor dominante ------- Infección
Para B= Sibilantes persistentes: Factor relevante --------- Atopia
Los otros niños tienen el rasgo de ser, sibilantes persistentes donde el factor
predominante sera la atopia. Son pacientes atópicos, y se presentan bajo estimulos externos,
donde hay una respuesta alérgica.
¿Influencia del tratamiento? = Sí, pero no en el tto de rescate, sino en el tto a posterior,
porque el de rescate es igual para todos (tanto para los transitorios como permanentes) porque
la fisiopatologia es la misma. En cambio, uno se manejara luego de acuerdo a sus cuadros virales
y el otro de acuerdo a sus cuadros de respuesta alérgica.
El tratamiento consta de dos cosas:
 DESINFLAMAR
 BRONCODILATAR
4.- FACTORES DE RIESGO
 Sexo: los niños se afectan mas que las niñas (2/1), en la pubertad la incidencia tiende a
igualarse
 Genética: riesgo de padecer asma entre familiares 1er grado= 2,5-6. Concordancia
entre monocigotos ~ 60% . dicigotos ~ 25% . Si un paciente tiene un padre asmático,
tiene un 50% de probabilidad, y si tiene un padre y un hermano asmático tendrá 75%
de probabilidad de padecer asma.
 Factores ambientales: recuerden que hay un grupo de sibilantes atópicos.
a.- Alergenos: alergia y asma= posible origen común. Expresion de una u otra según el ambiente.
Origen industrial, animal, vegetal.
b.- Marcadores de contacto: endotoxinas bacterianas (granjas), o polvo, nº de hnos, asistencia
guarderia, infecciones… potencian inmunidad tipo TH1 -------- Disminuyen la prevalencia.
c.- Alimentación: predominio de alimentos precocinados o elaborados. Exceso de sodio o grasas
saturadas, déficit de magnesio o vitamina C. Obesidad en mujeres.
d.- Tabaco: hábito en la madre: incrementa el asma un 37% a los 6 años y un 13% después.
e.- Contaminación: contribuye poco al aumento de casos. Es mas un factor desencadenante.
5.- CRITERIOS DE RECURRENCIA EN UN PACIENTE ASMÁTICO
Riesgo de asma en niños pequeños con sibilancias recurrentes: un índice clínico.
Criterios mayores Criterios menores
1.- Dx médico de asma en los padres 1.- Dx de rinitis alérgica
2.- Dx de eczema 2.- Sibilancias fuera de resfríos virales
3.- Eosinofilia ( >4%)
PA+= sibilancias + 1 criterio mayor
PA+= sibilancias + 2 criterios menores
La via atópica son aquellos pacientes que cursan con eczema, o dermatitis atópica, o rinitis
alérgica y que luego presentan asma bronquial. 8.- FISIOPATOLOGÍA

6.- FACTORES DESENCADENANTES Tos, Sibilancias, Disnea Hiperreactividad bronquial Disminución de la capacidad pulmonar
Directos.
 Infecciones respiratorias (virales). Los mas frecuentes en la infancia (Rinovirus, Virus
Sincital respiratorio y V. influenza)
 Irritantes: humo del tabaco u hogueras, barnices, “sprays”, Gasoil, productos
indrustriales …
 Cambios metereológicos: frío, humedad ….
Indirectos.
 Episodios de contaminacion atmosférica (inversion térmica) o aumento de la carga
alergénica.
 Ejercicio. El mas frecuente a cualquier edad.
 Emociones: risa, llanto, enfado, miedo …. Hiperventilación
 Farmacos (salicilatos), conservantes, colorantes.
Bronquiolos del asmático vs Bronquiolos normales
 Paredes gruesas
 Membrana dilatada
 Moco en la luz
 Interrumpe el paso del aire

7.- PATOGENIA

Principales factores (dibujo):

a) Hipersecrecion de
moco
b) Infiltracion de celulas Se va a producir una inflamacion aguda con ciertos cambios debidos a los productos
inflamatorias inflamatorios. Una inflamacion crónica y luego el remodelado, que es lo que queremos EVITAR.
c) Cambios en el epitelio Una vez que llega a esta etapa, no es capaz de regresar a su estado normal, las crisis seran mas
d) Fibrosis que se va frecuentes y seran pacientes resistentes al tratamiento.
formando y originando
un cambio en el 9.- DIAGNÓSTICO
epitelio: Es CLÍNICO.
remodelamiento. A pesar de auscultar sibilancias (pico del iceberg). Podemos encontrarnos con unTórax silente.
e) Formacion de edema Cuando mas GRAVE es el estado del paciente, MENOS RUIDO produce el tórax.
f) Hipertrofia de Los cardinales son:
glandulas mucosas  Tos
g) Vasodilatacion  Opresion precordial
 Disnea, taquipnea
 Sibilancias
Principales cambios: Otros: intolerancia al ejercicio, el paciente puede referir neumonias a repeticion, catarros
 Broncoconstriccion del musculo liso descendentes. La mama nada mas puede referir que el paciente “siempre tose de noche”.
 Edema de la pared de la via aérea
 Acumulo intraluminal de moco 10.- PATRONES DE SIBILANCIAS EN LA INFANCIA.
 Infiltracion de células inflamatorias en la submucosa  Lactantes con episodios agudos asociados a infecciones viricas, sin antecedentes
 Engrosamiento de la membrana basal. personales ni familiares de atopia. Usualmente desarrollan estos síntomas durante la
etapa preescolar y no presentan asma en edades posteriores. Cada vez que tiene un
cuadro viral, se auscultan sibilancias y presenta el episodio agudo.
  Lactantes con base atópica y frecuentemente eczema. Presentan síntomas, con o sin
infección, y persisten hasta la edad adulta. La respuesta es a estímulos del ambiente. Menores de 2 años:
En estos pacientes habrá historia parental de asma, presencia de eczema y rinitis suelen asociarse  Respiracion ruidosa
a asma a los 6 años (incluso antes).  Vómitos asociados con la tos (tos emetizante) “babasa”
Ambos pueden beneficiarse del tratamiento con broncodilatadores y antiinflamatorios.  Retracciones intercostales
AMBOS TIENEN EL MISMO TTO EN LA FASE DE RESCATE.  Dificultades con la alimentacion
¡LA TOS PUEDE SER EL ÚNICO SÍNTOMA DEL ASMA!  Cambios en la frecuencia respiratoria.
Mayores de 2 años.
11.- HISTORIA NATURAL  Disnea (diurna o nocturna)
Ataques repetidos de obstruccion de vias aéreas y síntomas intermitentes de  Fatiga
hiperrespuesta de vias aéreas a factores desencadenantes.  “no se siente bien”
Cuatro patrones:  Pobre desempeño escolar
1.- Sibilancias transitorias: < 3 años  Disminucion de la actividad física
2.- Sibilancias no atópicas: virus  Evita otras actividades
3.- Asma persistente: atopia, Ig E específica, sensibilización < 3 años, asma en los padres.  Desencadenantes especificos: deportes
4.- Sibilancias intermitentes severas: atopia, morbilidad significativa y períodos asintomáticos  En adolescentes: cigarrillo
prolongados.
- Hasta 50% de todos los niños menores de 3 años presenta al menos un episodio de 15.- EXAMEN FÍSICO
sibilancias  Examen nasal. Pólipos (fibrosis quística)
- Sintomas recurrentes y atopia sugieren mayor riesgo de asma  Auscultacion
- Severidad en los primeros 2 años indica peor pronostico  Fenotipo atópico: Dermatitis atópica, piel seca, ojeras (los pacientes asmáticos no
- 60% de los niños con sibilancias serán sanos al llegar a la edad escolar. duermen bien), conjuntivitis, edema de mucosa nasal, rinorrea, saludo alérgico (o
saludo del atópico), surco nasal transverso.
12.- FENOTIPOS DEL ASMA EN NIÑOS
Efectos de la edad. 16.- DX DIFERENCIAL Y COMORBILIDADES.
 Infantes (0-2 años): sintomas la mayoria de los dias en los ultimos 3 meses indica  Factores agravantes: reflujo gastro-esofágico (sobre todo en niños menores de 2 años),
“sibilancias infantiles persistentes” rinosinusitis (preescolares), cuerpos extraños (muchas veces relacionado a neumonías
 Preescolares (3-5 años): persistencia durante el ultimo año a repeticion), fibrosis quística, anomalías estructurales de las vías aéreas superiores e
 Escolares (6-12 años): igual que en preescolares inferiores
 Adolescentes: atópica, no atópica, adherencia, rebeldia, cigarrillo  Respuesta al tratamiento.
Severidad: persistencia, falta de respuesta a la terapia.
En infantiles: persistencia = a mayor severidad 17.- TRATAMIENTO
Niños mayores: exacerbaciones severas.  Evitar alergenos e irritantes (cigarrillo)
 Farmacoterapia: los objetivos son control de los sintomas, prevencion de
13.- FACTORES DETERMINANTES exacerbaciones y con mínimos efectos adversos.
 Genéticos  Educacion
 Ambientales: alergenos; infecciones; humo del cigarrillo; polutantes industriales,  Inmunoterapia
vehículos; nutricion: lactancia materna, obesidad; irritantes; ejercicio; clima:
temperatura y humedad; stress psicológico del paciente, de la familia. Tratamiento farmacológico
Existen muchos trabajos actualmente que hablan a favor de que pacientes con padres que tienen  Via oral
asma bronquial y que hayan recibido lactancia materna durante sus primeros 6 meses tienen  Inhalatoria (adecuada): dosis menores, efecto más precoz, menores efectos
menor frecuencia de episodios, que aquellos que no hayan recibido lactancia materna. secundarios. Pregunta de examen= ventajas de la via inhalatoria.
Se pueden usar cámaras con mascarilla, y la nebulizacion (en centros hospitalarios). En la
14.- DIAGNÓSTICO------------- Anamnesis y Clínica nebulizacion, se requieren aparatos con flujo continuo de O2 (6-8 L/m). SÓLO EN ASMA GRAVE .
 No existen marcadores específicos de asma en la infancia  Via parenteral: en crisis muy severas.
 Sospecha en cualquier niño con episodios recurrentes de tos y sibilancias
 Con frecuencia el Dx es posible solamente a traves del seguimiento a largo plazo
 Considerar diagnosticos diferenciales
 Considerar la respuesta al tratamiento broncodilatador y anti-inflamatorio.
 Recordar, los 2 PILARES DEL
TRATAMIENTO: BRONCODILATADOR Y
ANTIINFLAMATORIO 
Tratamiento de las crisis inicial
 Oxígeno, mantener
saturación mayor del 95%
 B-agonistas inhalados 0,05-
0,15 mg/kg/dosis cada 20
minutos en 1 hora
 Bromuro de ipatropio con
salbutamol como
broncodilatador adicional
(combinacion con buenos
resultados). Con el ipatropio
habra disminucion de
hipersecrecion mucosa.
Generalmente usamos beta 2
agonistas de accion corta (el mas usado es el salbutamol). Lo mas practico es 1 gota por kilo hasta
los 15 kilos, y de ahí en delante, entre 15-20 gotas entre 3 cc de solucion. Se pueden nebulizar
cada 20 minutos en 1 hora, y dependiendo de la respuesta cada 2h, 4h, 6 h.
 Como alternativa (casi no lo usamos): adrenalina 0.01 ml/ksc (1: 1000; máximo 0,5 ml)
cada 15 min hasta 3 dosis.
Si el paciente no responde:
 Sulfato de magnesio (en casos de suma gravedad, muy escasa respuesta en esteroides y
broncodilatadores): 25-75 mg/kg/dosis vev o vim (2gr máximo) en infusión durante 20
minutos cada 4 a 6 horas (dependiendo de la respuesta). Hasta completar 3 a 4 dosis.
 Terbutalina 2-10 mcg/kg vev en bolo seguido de infusión continua a 0,1-0,4
mcg/kg/minuto. ECG (afecta mucho la frecuencia cardiaca, asi que usar con
precaución).
 Heliox (Helio+ oxígeno, excelente combinación), induce a que el helio transite mejor
porque cambia del flujo turbulento a un flujo laminar, asi que pasa con mas facilidad.
 Aminofilina: no se usa comunmente. Tiene muchos efectos secundarios. Se usa sólo
cuando no hay mas nada a disposicion.
 Intubacion, UCI.
El paciente puede presentar acidosis metabólica y complicarse con una acidosis mixta.
Actualmente, se estan probando nuevos esquemas de tratamiento, entre ellos el uso de
Furosemida. El sulfato de Magnesio compite por el calcio a nivel de la célula muscular, para que
no se contraiga, entonces, la furosemida tambien aparentemente tiene un comportamiento
parecido.
Se administra Antibióticos si se va a UCI. Sin embargo, hay pacientes que si tienen algun foco de
neumonía por ejem, y se precise administrar ATB, en trabajos actuales se esta indicando la
azitromicina porque tiene un efecto secundario broncodilatador, pero tener precaucion, ya que
esta relacionada alteraciones en el ritmo cardiaco usada de forma prolongada y crónica.

A pesar de que antes se administraba mucha adrenalina, el paciente volvia a recaer.

Recordar que en un paciente asmático a nivel metabólico, sucede acidosis metabólica, y resulta
que la adrenalina se desnaturaliza en medio ácido. Asi que por mucho que se usa adrenalina, el
efecto sera muy fugaz.
 Otro Beta 2 agonista: Terbutalina 0,01 mg/kg sc (máximo 0,4 mg) cada 15 minutos
hasta completar 2 dosis. Se consigue con menos frecuencia.
 Iniciar corticoides: Prednisona o Prednisolona 2mg/kg vo cada 24 hrs. Para asma leve o
moderada.

Si es grave o severa:
Metilprednisolona: 2 mg/kg/dosis vev o im (impregnación) y despues 2mg/kg/dia c/6hrs .
Hidrocortisona: 4-6 mg/kg/dosis vev o im y despues 3-4 mg/kg/dia c/6hrs.
Entonces:
1) Oxigeno
2) Broncodilatar
3) Desinflamar
Es decir, la dosis de impregnacion de la Metilprednisolona se divide entre 4 y nos dará la dosis
por dia. Si un paciente pesa 10 kg, la dosis de impregnacion será 20 mg y ¿cuánto será cada 6
hrs? 5 mg.
Generalmente ahí contamos mas con la Hidrocortisona.

Tratamiento posterior, respuesta incompleta

 Gasometria
 Mantener nebulizaciones, incluso cada 20-30 min y espaciar según tolerancia
 TEMA 5. CONSIDERACIONES GENERALES DE NEUMONIA.
Dra. Jenny Chacón - Adjunto del Servicio de Pediatría III
Esta es una patología muy frecuente en el área pediátrica, importante de conocer, diagnosticar
según las características clínicas la edad, la epidemiologia y etiología más frecuente para saber
instaurar la terapia más adecuada
DEFINICION: Es la infección del parénquima pulmonar, causada por agentes patógenos muy
diversos (puede ser virales, bacterianos, micóticos, por mecanismos de bronco aspiración), cuya
expresión clínica varía según el microorganismo, el hospedero y sus complicaciones o avance
hacia la cronicidad.
CLASIFICACION ANATOMICA:
 Lobar o segmentaria: donde se observa que hay un compromiso del espacio aéreo y
del intersticio de un lóbulo, es localizada. El mecanismo fisiopatológico por el cual se
produce generalmente es la vía descendente, que está en contacto con el paciente está
en contacto con el paciente enfermo y mediante la tos, al hablar expulsa gotas de saliva
contaminada y de esta manera el px susceptible adquiere la infección
 Intersticial o neumonitis: Patrón radiológico difuso como un infiltrado difuso bilateral y
está más relacionado con las llamadas neumonías atípicas producidas por virus en
mayor frecuencia y por Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia
 Bronconeumonía o multifocal: donde se va a evidenciar que hay múltiples focos
generalmente en ambos pulmones, con mayor compromiso del estado general, la
fisiopatología de producción de este es la linfática o hematógena y generalmente viene
de un foco distante. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophylus
influenza de tipo B.
FISIOPATOGENIA:
- Por vía aérea
- por vía linfohematógena: foto distante que origina la siembra
- Por broncoaspiración: cuando el paciente aspira contenido gástrico que ha sido
colonizado por bacterias, tanto aeróbicas como anaeróbicas, este tipo se va a ver en
pacientes con patologías específicas: trastornos de la deglución, parálisis cerebral,
anestesiado, con cualquier alteración del estado de conciencia tiene más riesgo de
tener este tipo de neumonía y como hay una colonización de bacterias anaeróbicas que
son las que están presentes en la cavidad oral, pues la terapia de antibióticos debe
cubrir este tipo de gérmenes.
CLASIFICACION ETIOLOGICA:
1. BACTERIANAS: en Orden de Frecuencia
a. Streptococcus pneumoniae: después de los primeros 3 meses de edad es
quien más frecuentemente produce neumonía en todos los grupos etarios.
b. Haemophylus influenzae Tipo B es el otro importante productor de
neumonía en pediatría sobre todo en paciente que están en los grupos
etarios de 3 meses a 4 años de edad. Sobre todo si no ha recibido su
esquema de inmunización completo. Como recordatorio: se reciben 2
actualmente en el país: uno gratuito por el ministerio de sanidad en la
vacuna llamada pentavalente (combinada) se cubre contra él y la
Hexavalente es en la privada. Gracias a la vacunación masiva ha habido una
disminución de la morbilidad por dicho agente. No solo produce neumonía
sino también otras infecciones como sepsis, meningitis y otitis.
c. Staphylococcus aureus
d. Mycoplasma pneumoniae N. atípicas
e. Chlamydia spp N. atípicas
2. NO BACTERIANAS:
a. Virus: Mas frecuentemente Rinovirus, Adenovirus, Virus de la influenza,
Virus sincitial respiratorio, virus parainfluenza. Podría decirse que un alto
porcentaje de los pacientes tienen neumonías virales, que sean tratadas
como bacterianas por la clínica o por que a uno le da miedo, o porque si
pasa que el paciente inicia con una neumonía de tipo viral y después se
complica o sobreinfecta con una bacteriana. A veces es difícil realmente
hacer el diagnostico diferencial y según la clínica y evolución del paciente
se cumple el tratamiento antibiótico.
b. Hongos: Su curso es subagudo o crónico, como Histoplasma, Cryptococcus,
Candida, Coccidiodes. Sobre todo en paciente que tengan alguna
inmunodeficiencia, VIH, oncológicos y reciban quimioterapia.
c. Aspiración
NEUMONIA POR NEUMOCOCO
Coco gran positivo encapsulado en parejas o puede formar cadenas y que hasta los años 90 era
muy sensible a la penicilina cristalina pero después empezó a notarse un aumento a la resistencia
a este antibiótico. Ahora estamos en la era del Neumococo Resistente a la Penicilina
Mecanismo de resistencia del neumococo a la penicilina: Es una alteración molecular a nivel de
las PBP (proteínas fijadoras de penicilina)
FACTORES DE RIESGO EN EL ÁREA DE PEDIATRÍA QUE PREDISPONEN A LA INFECCIÓN POR CEPAS
RESISTENTES A LA PNC: (Pregunta de Examen)
- Edad <2 años de edad (extremos de la vida)
- Asistencia a guarderías: áreas de contacto con muchos niños
- Falta de lactancia materna en forma exclusiva o tiene una mixta pero más a
predominio artificial
- Exposición al humo del cigarrillo: fumadores pasivos
- Tratamiento con algún beta lactámico en el mes previo (reciente)
- Población indígena y etnia afroamericana: donde tiende a haber hacinamiento
CLINICA
Suele tener un curso agudo, compromiso del estado general
Síntomas respiratorios: Abscesos de tos, dificultad respiratoria,
Si es < 1año hay mayor riesgo de que su estado sea grave, llegan en malas condiciones.
Empezaríamos en esos casos con cefalosporina de 3era generación, viendo la evolución que van
presentando
TRATAMIENTO
Recordemos que es tratado de forma empírica, basado en los hallazgos clínicos, radiológicos,
epidemiológicos y los factores de alto riesgo.
Hay que tomar en cuenta los criterios de hospitalización, pudiendo iniciarse con un tratamiento
vía oral, dependiendo a la conclusión que se llegue.
Duración:
 No tan severas: implicaran de 10 a 14 días de tratamiento.
 Complicadas: hasta 3 o 4 semanas, puede estar complicada con un derrame pleural por
ejemplo.
En esta Rx se ve un área redondeada en el
tercio medio, una zona de opacidad, que
se presentara como el conocido en
semiología como Sx de condensación con
sus características:
Palpación: vibraciones vocales
aumentadas
Percusión: Matidez o submatidez
Auscultación: disminución del murmullo
vesicular, dependiendo de qué tan severo
P sea el bloque y pueden haber ruidos
royección AP de tórax en la cual existe agregados como crepitantes, soplo
neumonía redonda de localización tubárico, pectoriloquia.
parahiliar derecha No es tan severa como otras
Este es un caso de un paciente del servicio
de Pediatría III. Masculino de 10 años de
edad, en su 7mo día de hospitalización
cuando ingreso por emergencia
presentaba fiebre dificultad respiratoria le
indicaron ampiclina sulbactam y
clínicamente ha respondido bien, no tiene
esos síntomas con los que llegó,
clínicamente esta notoriamente mejor, sin
embargo la imagen radiológica es
importante el compromiso y el laboratorio
control no muestra mejoría, sino todo lo
contrario. En vista de estos paraclínicos se
decidió en la revista rotar los antibióticos,
pensando en un microorganismo
resistente. Usando oxacilina + cefotaxima
se están cubriendo entonces los
principales 3 gérmenes mencionados:
Streptococcus, Haemophylus y
Staphylococcus.
Paciente lactante de sexo femenino con
neumonía por neumococo, observe el
componente multilobar con compromiso
casi de la totalidad del hemitórax derecho
Si hay un paciente así, lógicamente se
piensa que no se dará penicilina cristalina
de entrada porque es un germen bastante
agresivo
NEUMONONIA POR H. INFLUENZAE
ETIOLOGÍA
3 meses a 4 años de edad principalmente. Ha disminuido en los últimos años gracias a la
vacunación masiva. Hace 20 años atrás aproximadamente cuando no estaba incluido en el
esquema de vacunación.
CLÍNICA
Su curso es menos agudo con respecto al del Neumococo, también presenta con sintomatología
respiratoria, fiebre tos dificultad respiratoria, puede estar asociado a otros focos como otitis,
rinosinusitis y puede haber un 30 a 40% que se complique con derrame pleural, es el que más se
complica de esta manera; la diferencia es que S. aureus es mucho más agresivo y entre sus otras
complicaciones están los neumatocele, abscesos pulmonares, empiema neumotórax que son
más agudo que H influenzae.
TRATAMIENTO
Va a variar la combinación por grupo etario
NEUMONIA POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
Su presentación suele ser muy agresiva e invasiva. En pacientes desnutridos o que tengan el
antecedente o una enfermedad de piel activa en ese momento. Lucen en malas condiciones
generales. Así como va a invadir el pulmón desde el foco en piel va a invadir otros órganos y va a
hacer cuadros severos de Staphylococcemia; generalmente ameritan cuidados intensivos.
Necesita soporte ventilatorio, nutrición parenteral, medición de parámetro hemodinámicos.
A nivel pulmonar las toxinas que produce el S. aureus producen un proceso inflamatorio de tipo
mixto, es decir muy necrótico y destructivo, que hacen que invada y rompa la pared del bronquio
y el aire pueda pasar hacia el espacio intersticial, hace como un efecto de válvula que permite el
paso de aire al espacio intersticial y se forma una especie de quiste o neumatocele (se ven como
una imagen redondeada en la Rx), que al detectarlo aporta el dato seguro de que el agente
etiológico es S. aureus.
Dependiendo del edo. y condiciones generales del px, si son buenas o malas, podemos comenzar
con oxacilina o con vancomicina, respectivamente. Incluso llegar a alcanzar resistencia a la
vancomicina y se debe rotar a antibióticos de última generación y más costosos como
teicoplanina y linezolid, reservados para gérmenes más agresivos y resistentes a los tratamientos
convencionales.
 Ampicilina + aminoglucósido ó
Ampicilina + cefalosporina de tercera generación
El aminoglucósido se asocia porque tiene acción contra gram negativas principalmente y la flora
urogenital de la madre tiene estas primordialmente. Se usa la ampicilina porque otro
microorganismo importante en la producción de neumonía en este grupo etario es la Listeria
monocytogenes.
Para usar cefalosporinas, se debe tener en cuenta de que es con el fin de aprovechar su buen
paso al SNC. Si las condiciones clínicas del paciente indican que está por hacer una sepsis o
siembra a distancia, se cubre de una vez con ella.

 De 3 meses a 5 años de edad:

Penicilina ó ampicilina/sulbactam ó cefalosporina de tercera generación
Si el px está en buenas condiciones se inicia con penicilina o ampicilina/sulbactam, lo que se
tenga a mano; si el paciente tiene una buena evolución tiene sus 7 hasta lo que amerite con esta
combinación
Neumonía estafilocócica, de focos múltiples Proyección AP de tórax existe imagen densa Si no resulta le rotamos a la cefalosporina de 3era generación
y neumatoceles redondeada en la base pulmonar derecha
con nivel hidroaéreo en interior  Para mayores de cinco años de edad:
correspondiente a absceso pulmonar Penicilina, ó ampicilina/sulbactam ó cefalosporina de tercera generación
En este grupo de no haber una respuesta clínica adecuada, se debe asociar un macrólido
(aumento de la frecuencia de las atípicas)
TRATAMIENTO AMBULATORIO (Pregunta de Examen)
Si el paciente está estable, tolera la vía oral, los familiares se ven responsables, los laboratorios NEUMONIA RECURRENTE
no están tan alterados, se puede iniciar por este, mientras sean mayores de 3 meses. Pacientes Se define como la aparición de 2 o más episodios de neumonía en el lapso de un año, o más de 3
menores no, porque se pueden descompensar muy rápidamente debido a sus sistemas en cualquier lapso, con evidencia clínica y radiológica de cada episodio y resolución completa de
inmunológicos inmaduros, pueden hacer focos a distancia. cada uno de ellos, luego del tratamiento antibiótico adecuado, con intervalos libres de infección
- De 3 meses a 5 años de edad: parenquimatosa entre episodios.
Aminopenicilina + Inhibidor de Betalactamasas Existe otro concepto que es:
Ampicilina Sulbactam Neumonía de lenta resolución: con la cual hay que hacer diagnóstico diferencial. En esta
Amoxicilina Acido Clavulánico se ven vinculados Histoplasma, Criptococosis que cursan de forma subaguda o crónica.
Dado que H. influenzae produce Betalactamasas, se anexa el inhibidor de la Puede ser entonces que el paciente no responda durante semanas por el tratamiento
Betalactamasa antibiótico, resultando que era otra causa, que no es bacteriana.
Dosis Amoxicilina: 75 a 90 mg/kg/día Neumonía insuficientemente tratada: No recibió el adecuado tratamiento según el
Cefuroxima: Cefalosporina de 2da generación Vía Oral y logra penetrar al SNC por lo agente etiológico queda como “mal curada” y va a regresar al hospital mal curado.
cual es una buena acción. Dosis: 50 mg/kg/día Puede ser:
- Homofocal: cuando la neumonía cada vez que la vuelve a presentar el paciente en el
- Para mayores de cinco años de edad: mismo lóbulo, la presenta exactamente en el mismo foco. Puede ser algo específico,
 Aminopenicilina + inhibidor de betalactamasas malformación o cuerpo extraño muy pequeños
 Cefuroxima - Heterofocal: En cualquiera de los lóbulos puede entrar

El mismo esquema, pero ya se debe tomar en cuenta la asociación con un:
 Macrólido: En este grupo etario ya pueden empezar a presentarse las neumonías
producidas por los gérmenes atípicos. Se puede asociar evaluando el estado del
paciente, según antecedentes clínicos y epidemiológicos. La frecuencia de estos antes
de los 5 años es mucho menor, pero no significa que no se puedan ver.
TRATAMIENTO PARENTERAL (Pregunta de Examen)
 De 0 a 3 meses de edad: Se tratan como un mismo grupo porque su comportamiento
clínico y etiología es muy parecido entre los RN y estos lactantes menores
ETIOLOGIA:
 Malformaciones broncopulmonares (congénitas) o a nivel de tórax o mediastino.
Opacidad que parece un Sx de condensación. Hay que ir buscando dx diferenciales.
 Lesión parenquimatosa que tengan que ver con otro tipo de estructuras como
adenomegalias cercanas, tumores cercanas
 Obstrucción endobronquial: cuerpo extraño o tumores
 Por alteración de los mecanismos de defensa: Ya sean locales o pulmonares, px con
VIH, adquirida o congénita, deficiencias del complemento linfocitos B, lifocitos T
 Síndromes aspirativos
  Obstrucciones traqueales, tanto por cuerpo extraño como por malformaciones
congénitas
Importante: No siempre implican un proceso infeccioso, hay que buscar o descartar otras
causas.
Neumonía recurrente que se tuvo
hospitalizada un lactante menor femenino de
11 meses de edad que tenía el diagnostico de
una neumonía bacteriana con el antecedente
importante de que con tan corta edad era su
tercera hospitalización por neumonía.
Recibía su antibiótico endovenoso acorde a la
edad, pero en la revista se evidencio las
imágenes que se ven en pulmón izquierdo,
como redondeadas, recuerdan a un patrón
radiológico de asas intestinales, que pasan a
la cavidad torácica por una hernia
diafragmática congénita, cuyo defecto
apreciamos que es bastante importante. Nace
en malas condiciones, con una gran dificultad
respiratoria y un abdomen sumamente
excavado.
Tratamiento: quirúrgico lo antes posible y
para garantizar que su posoperatorio sea el
mejor deben tenerse en una UCI neonatal,
instalaciones con las cuales no cuenta el CHU
“Ruiz y Páez”, por lo cual tienen muy mal
diagnostico. El cambio de presiones es
demasiado grande cuando pasa de una
cavidad a otra, genera mayor dificultad
respiratoria y necesita ser asistido por
ventilación mecánica.
COMPLICACIONES DE LA NEUMONIA
Como ya se había mencionado, el Staphylococcus es uno de los que produce más complicaciones
Lesiones pleuropulmonares: Propiamente del Sistema Respiratorio
 Necrosis cavitada
 Absceso pulmonar
 Neumatoceles
 Fístulas broncopleurales
 Derrame pleural libre o tabicado
 Empiema: Derrame pleural de líquido purulento (indica mayor gravedad)
Alteraciones hemodinámicas:
 Insuficiencia cardiaca: generalmente en cardiopatías congénitas (no en cualquier
paciente), ya que al tener un hiperflujo ellos al tener procesos respiratorios se
complican
 Sepsis: Hacen siembra a otros órganos
 Desequilibrio acido-básico e hipoxia: Si presenta desequilibro de los gases y el pH. Está
entrando en insuficiencia respiratoria y ya es un problema de UCI
CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION (Pregunta de Examen)
 Lactante menor: Sobre todo edad menor de 6 meses
 Patologías de base: diabéticos, oncológicos, que reciben quimioterapia, con
cardiopatía, inmunodeficiencia, VIH cuya etiología más frecuente es por Pneumocystis
jirovecii (antiguamente conocido como Pneumocystis carinii) cambiando la antibiótico
terapia, usándose el Trimetropin-Sulfametoxazol en este casos.
 Neumonía complicada
 Aspecto Tóxico: pacientes sépticos, luce en malas condiciones generales, decaído
postrado, palidez intensa.
 Sin respuesta al tratamiento ambulatorio previo: no mejora o está peor
 Neumonía recurrente: Estudiarlo
 Necesidad de oxígeno y dificultad respiratoria: No se le puede ayudar ambulatorio
 Intolerancia a la medicación oral: no se puede garantizar el tratamiento por esta vía
NEUMONIA ATIPICA
Proceso infeccioso respiratorio que tiene alteraciones importantes pero hay una disociación
importante entre la clínica, que es grave, presenta tos de semanas de evolución, entre otras
cosas, y la radiología, que no se ve nada y los paraclínicos normales o discretamente alterados.
Neumonía por Mycoplasma pneumoniae:
 Epidemiología: Más frecuente en escolares, en adolescentes y en adultos jóvenes y que
tiene un comportamiento bifásico. Primero el paciente presenta fiebre, faringitis,
adenofagia y posteriormente es que comienza a presentar los signos respiratorios,
principalmente tos muy sonora como quintosa, que molesta mucho al paciente y tarda
mayor tiempo en desaparecer, hasta 4 semanas.
 Manifestaciones clínicas
 Exámenes complementarios: Se habla de las crioaglutininas positivas, pero no son
específicas solo para Mycoplasma sino también para infecciones virales.
TRATAMIENTO:
 Macrólidos: Más usada actualmente es la Claritromicina 15 a 30mg/Kg de Peso/día
durante 10 días. La Eritromicina ya no se usan ya y la Azitromicina podría usarse a dosis
de 10 mg/Kg de Peso/día por 5 días
Se evidencia un patrón con
infiltrado difuso bilateral muy
inespecífico característico de
Mycloplasma
 OTROS AGENTES PRODUCTOR DE NEUMONÍAS ATÍPICAS:
 Chlamydia pneumoniae:
 Chlamydia trachomatis: Importante en el periodo neonatal y hasta los 5 meses de edad
porque aparte de producir patología respiratoria, también afecta a nivel ocular y a nivel
genital, en los adultos puede producir uretritis, epididimitis, cervicitis y si esté RN es
producto de una madre infectada con este agente, va a dar una conjuntivitis purulenta,
que será un antecedente importante a ser tomado en cuenta cuando llegue al tiempo
el px a la emergencia con su clínica respiratoria. Tratamiento: Claritromicina
 Chlamydia psitaci: Está más relacionada con el contacto con aves tanto domesticas
como de corral, revisar antecedente epidemiológico. Da un mayor toque del estado
general, a diferencia de las otras dos, el px tiene más postración, cefalea intensa, etc.
Tratamiento igual en todas: Macrólidos

NEUMONÍAS DE ORIGEN VIRAL

 Etiología y epidemiología ( adenovirus, virus influenza, virus sincitial respiratorio,
parainfluenza)
 Manifestaciones clínicas: Como cualquier síndrome catarral común, fiebre, tos,
siempre hay presente una rinitis una conjuntivitis al inicio, previo a la clínica
respiratoria como tal
 Exámenes complementarios
 Prevención – Palivizumab (VSR) Vacuna que es muy costosa, había un programa donde
se colocaba de forma gratuita a los paciente de alto riesgo, como RN prematuros, que
han tenido asistencia ventilatoria, displasia broncopulmonar. Así lo protegía durante
sus primeros 6 meses de vida de este virus que es productor de neumonía y de
bronquelitis.
El futuro de los niños es siempre hoy, mañana será tarde - Gabriela Mistral
 TEMA 6. FISIOLOGÍA PULMONAR. Dra. Yulennys López. Insuficiencia Respiratoria en - RN: 5 ml/kg
Pediatria. - Niños Mayores: 7 ml/kg
 Espacio muerto: El aire que no interviene en la respiración y su Valor Normal: 2 ml/kg y
SISTEMA RESPIRATORIO: equivale a 1/3 del volumen circulante.
La principal función de este sistema es mantener un adecuado intercambio de O2 y CO2, para  Ventilación alveolar: El aire que si interviene en la respiración y su Valor Normal: 3-4 ml/kg,
que se dé un adecuado intercambio a nivel celular. comprende 2/3 del volumen circulante.
La respiración se divide en:  Espirometría: Medición de
 Respiración externa: Es la que normalmente estudiamos y tiene que ver con: los volúmenes estáticos
 Ventilación alveolar pulmonares.
 Intercambio Alveolo-Capilar  Volumen corriente
 Respiración interna: (Vc): Es el volumen que
 Transporte de sangre O2 a los tejidos. Es a nivel del capilar, y consiste en el intercambio del entra y sale de los
O2 de la sangre por el CO2 producido en los tejidos. Hay que mantener una adecuada pulmones en un ciclo
respiración externa, pero sobretodo una buena respiración interna porque es la que va a espiración/inspiración.
llevar a la muerte del Px.
 Volumen de Reserva
SISTEMAS ENCARGADOS DE LA RESPIRACIÓN Inspiratoria (VRI):
 Sistema nervioso: A nivel central tenemos los centros respiratorios que regulan la Volumen que puede
frecuencia, la forma, y el control de los órganos implicados en la respiración. Por eso es que ser inspirado en forma
muchas alteraciones a nivel central causan una insuficiencia respiratoria. Px con intoxicación voluntaria luego de
por benzodiacepinas, con traumatismos craneoencefálicos. una inspiración
 Sistema circulatorio: Las fallas a este nivel también van a causar una insuficiencia tranquila.
respiratoria por una alteración de la respiración interna. Discrasia sanguínea, shock  Volumen espiratorio de reserva (VER): Volumen que puede ser espirado en forma
hipovolémico. voluntaria luego se una espiración tranquila.
 Sistema respiratorio: El propio sistema respiratorio en casos de neumonías, edema agudo de  Volumen Residual (VR): Volumen que queda en la vía aérea después de una espiración
pulmón, TBC, y cualquier patología que comprometa al aparato respiratorio desde la nariz profunda.
hasta el alveolo.
Hay que saber los valores de
FASES DE LA RESPIRACION todos esos volúmenes y lo
1. Ventilación: Alteraciones en la entrada del aire desde la nariz hasta el alveolo que significan, cuando están
comprometen la ventilación. alterados, como el caso de
2. Difusión: Alteraciones la permeabilidad y electronegatividad de la membrana alveolo- Px asmático que tiene
capilar, la comprometen. alteración del VER, cuando
3. Perfusión: Alteración en la llegada de sangre al alveolo, la comprometen. esta alterado el VRI que no le
permite la entrada de aire a
ese Px o cuando tenemos
1. VENTILACION:
alteración de todo el Vc. El
Es el proceso mecánico de renovación del gas alveolar, bien sea O2 ó CO2. Y depende de:
VR es uno de los volúmenes
A. El espacio muerto: No todo el aire que entra interviene en la respiración.
más importantes porque
B. La ventilación alveolar: La parte que intercambia CO2 por O2.
evita que el pulmón colapse,
C. La capacidad vital pulmonar: Hay niños que tienen una CV disminuida y por lo tanto
es el aire que queda en ese
tienen un disminución de la CRF, y ahí es cuando el Px entra en IR.
alveolo para que no colapse,
D. La capacidad residual.
y cuando disminuye el VR el
NOTA: Como el CO2 es 100 veces más difusible que el O2, lo primero que se ve en Px con
Px tiene una disminución de
Insuficiencia respiratoria es una disminución de la PaO2.
la expansibilidad, y por lo tanto hace un esfuerzo mayor para meter una mayor cantidad de aire.
 Volúmenes pulmonares:
2. PERFUSION:
 Volumen circulante: Cantidad de aire que entra y sale de los pulmones en cada
 Elementos de los que depende:
respiración.
  Hemoglobina: Es el transportador de los gases.  Traumatismo cefálico.
 Gasto Cardiaco: Es el que mueve el volumen circulatorio.  Hemorragia intracraneal.
 Permeabilidad vascular.  Apnea de premadurez: Por la labilidad a nivel del SNC que predisponen a los RNPT
 Resistencia vascular. a hacer apneas, por eso es que reciben dosis mínimas de estimulantes del SNC
para que respiren (Cafeína, aminofilina).
RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN V/Q
Que normalmente tiene que dar 1 (Dice la Dra.).  SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO:
VN V/Q: 0,8 (tomado de la diapo)  Lesión de medula espinal.
A. Aumento: V>Q  V/Q: > 0.8 Se presentan en patologías como: Ligadura de vasos,  Síndrome de Guillan Barré.
hipovolemia, enfisema. El alveolo está ventilado pero no perfundido.  Miastenia gravis.
B. Disminución: V<Q  V/Q: <0.8 Se presenta en neumonías, atelectasia, asma debido a
una ventilación reducida frente a un flujo de sangre normal. La sangre no se oxigena y  MUSCULOS RESPIRATORIOS:
sale con la misma PaO2 y PaCO2.  Distrofia muscular.
 Desgaste Muscular.
 Fatiga de Músculos respiratorios. Puede ser una causa primaria o el resultado de
una Insuficiencia respiratoria por otra causa, y esto es el caso de pacientes que
tenían uso de la musculatura accesoria y de repente ya no la tienen y es debido a
que el paciente está en mayor deterior y esta flejando.

 PARED TORACICA Y PLEURA:

 Tórax inestable.
 Neumotórax / Hemotórax / Empiema.

 ABDOMEN:
 Ascitis
 Visceromegalia
 Hernia diafragmática: En los casos de traumatismos cerrados a nivel abdominal, el
diafragma puede romperse y las vísceras pasan a la cavidad torácica, y estos son
los pacientes con hernia diafragmática postraumática.
3. DIFUSION
 Sigue un gradiente, de un sitio de mayor concentración a uno de menor, y obedece a una
 PARENQUIMA:
diferencia de presiones, si se igualan no hay intercambio.
 Neumonía
 Solubilidad de los gases. El CO2 por su alta solubilidad es el ultimo que se altera.
 Edema pulmonar
 Grosor y permeabilidad de la membrana alveolo-capilar.
 Síndrome de Distress Respiratorio
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 Vías respiratorias: Son las más frecuentes en pediatría. OJO
Es una disfunción respiratoria que se traduce en un mal intercambio gaseoso. Se caracteriza por:
 Epiglotitis.
 PaO2 < 60 mmHg y el VN: 90 – 95 mmHg.
 PaCO2 > 50 mmHg y el VN: 40-45 mmHg.  CRUP.
 pH: 7.35 – 7.40.  Cuerpos extraños.
 Síntomas y signos: Taquipnea, disnea con retracciones, uso de músculos accesorios,  Asma.
ruidos respiratorios disminuidos o ausentes, cianosis y depresión sensorial. Cuando hay
compromiso del SNC el individuo se apaga porque no llega suficiente oxigeno, y esto es SEGÚN LA EDAD
para disminuir los gastos energéticos.  NEONATAL:
 Membrana hialina: En caso de los prematuros.
ETIOLOGIA  Síndrome de aspiración: En caso de los neonatos postérmino cuando aspiran
SEGÚN AREA ANATÓMICA: meconio.
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:  Encefalopatía hipóxica: En los casos de partos traumáticos en donde el niño hace
 Sobredosis de sedantes. una depresión neonatal.
  LACTANTES: MECANISMOS COMPENSATORIOS
 Neumonía bacteriana. FENÓMENOS COMPENSATORIOS PULMONARES
 Bronquiolitis.  Aumento de la frecuencia y profundidad respiratoria
 Obstrucciones.  Desorganización respiratoria: Hay una asincronía toracoabdominal.
 Asma.  Aleteo nasal.
 Sepsis.  Uso de musculo accesorios.
 Quejido espiratorio: También puede ser inspiratorio, dependiendo de la causa.
 2-12 años:  Posición: Normalmente el niño no quiere estar acostado, porque tiene una sed de aire.
 Estatus asmático.
 Bronconeumonía. FENOMENOS COMPENSATORIOS EXTRAPULONARES:
 Neumonía.  Limitación del movimiento: La actividad motora del niño disminuye para ahorrar
 Polineuritis: Aquí es donde empiezan a verse las enfermedades degenerativas energía; y por eso se ve tranquilo.
neuromusculares.  Descarga SNA Simpático; a pesar de estar tranquilo tiene una FC y FR elevada.
 Intoxicación: Niños que ya caminan, y se lo pueden tomar.
 Falla renal: En síndromes urémicos. CLASIFICACIÓN
SEGÚN SU EVOLUCION:
FACTORES QUE EXPLICAN LA ALTA INCIDENCIA DE IRA EN NIÑOS. Insuficiencia respiratoria aguda: Se desarrolla en minutos u horas.
1. Vías aéreas pequeñas y colapsables. Insuficiencia respiratoria crónica: Se desarrolla en semanas, meses o años. Px asmático puede
2. Inestabilidad de la pared torácica: Por su fácil distensibilidad, es que hay casos de RN y llegar a Insuficiencia respiratoria crónica, los Px con fibrosis quística, también los pacientes con
niños mayores que hacen neumotórax espontáneos. enfermedad de depósito.
3. Ventilación colateral inadecuada: Porque los conductos colaterales (de Lamber) que
comunican a un bronquio con otro alveolo no están del todo desarrollados, se CLINICA
terminan de formar a los 6 años. Otros datos inespecíficos:
4. Control pobre de la vía aérea.  Palidez.
5. Tendencia a la fatiga fácil.  Inquietud y angustia.
6. Reactividad pulmonar: Por cualquier alteración hacen broncoespasmo e  Taquicardia importante, con o sin arritmias, que pudieran estar causadas por la
hipersecreción de moco. Su CRF esta disminuida. elevación del simpático, por alteración hidroelectrolítica, por alteración metabólica.
 Hipotensión o hipertensión arterial.
PATOGENESIS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA  Insuficiencia cardiaca: Corazón fleja por la exageración del simpático.
 Disminución del nivel de conciencia.
 Crisis convulsivas: Debido a hipoxia cerebral.
SILVERMAN: Escala de dificultad respiratoria del RN
 3. Optimización del abastecimiento sistémico de oxigeno para minimizar la disfunción
orgánica extrapulmonar:
 Hematocrito óptimo es del 30 al 40 %.
 Valores por debajo limitan el contenido de oxigeno arterial.
 Valores por encima limitan el flujo microcirculatorio: porque hacen una sangre
muy espesa que no puede pasar por el capilar.
 Índice cardiaco normal usando líquidos y reducción de la postcarga cuando sea
posible.
 Evitar incrementos innecesarios del consumo de O2. Realizar las maniobra adecuadas
y sin movilizar mucho al Px

4. Fomentar la curación y la reparación pulmonar:

 Minimizar la lesión pulmonar progresiva resultante de la toxicidad de oxigeno.
 Prevenir la infección nosocomial del sistema respiratorio inferior
 Proporcionar un buen aporte nutricional para mantener funciones inmunitarias
normales del pulmón. Darle una nutrición hiperproteica hipercalórica.

DIAGNOSTICO
 Clínico: Observación de síntomas y signos.
 Radiográfico:
 Datos de laboratorio:
 PaO2 < 60 mmHg.
 PaCO2 > 50 mmHg o >60 mmHg.

TRATAMIENTO
OBJETIVOS DE TRATAMIENTO:
1. Tratar la causa subyacente:
 Tratamiento especifico si se conoce la causa.
 Tratamiento empírico: En los casos graves y que no se conoce la causa, se aplica el ABC
de atención (Vía aérea permeable, garantizar una vía periférica, proporcionar
ventilación) y minimizar el daño.
2. Tratar la Hipoxemia y la Hipercapnia correcta:
A. O2 suplementario.
B. Ventilación mecánica.
Nota: En los casos de hipovolemia, hay que corregirla primero antes de la oxigenación y la
ventilación.
A. Aporte de oxigeno:
 Hipoxemia por desequilibrio de relación V/Q: →Cánula nasal. Mascarilla. Tubo
endotraqueal.
B. Ventilación
 Ventilación de presión positiva: →Hipoxemia. Hipercapnia
Nota: Hay que tener cuidado de no excederse al darle aire al Px con el Anbu, porque le causa más
daño.
 Ventilación de relación inversa Tiempo inspiratorio supera al espiratorio