Anatomi Jantung

Jantung adalah organ berotot yang berongga dan berbentuk kerucut. Jantumg terletak di
rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum (tulang dada) disebelah anterior dan
vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior. Jantung memiliki pangkal yang lebar di
sebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks di dasar.

Proses Mekanisme siklus jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi
dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah.
Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul
satelah repolarisasi otot jantung.

Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran
darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi
tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini,
katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama
diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum
atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk
potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi
atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan
kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan
dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel
oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi
daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan
pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai
volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus
ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir
adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk
merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel
terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel
segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan
ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta.
Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan
pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup
tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini
disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang
konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap
dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik,
tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan darah
mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari
ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih
kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.
Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan)
ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dallam keadaan
normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir
diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol
ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah
besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel
selama siklus ini.

Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai
volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume diastolik akhir dikurangi
volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum
kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan
aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik
pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi
darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun
katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan
atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut
relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada
darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika
tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel
terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian
ventrikel.

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium
berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke
dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus
meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium
selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-mula
pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan
darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut
telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan
pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui
katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu
pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan
siklus jantung dimulai kembali.

volumesekuncupjantung
Curah jantung adalah darah yang di pompa oleh ventrikel setiap satuan waktu. Curah jantung pada
setiap orang dewasa normal sekitar 5 L/menit namun sangat bervariasi, tergantung kebutuhan
metabolisme tubuh. Curah jantung (co) sebanding dengan volume sekuncup (sv) kali frekuensi
jantung (HR)
CO = SV x HR
v Volume sekuncup adalah sejumlah darah yang disemburkan setiap denyut. Maka curah jantung
dapat dipengaruhi oleh perubahan volume sekuncup maupun frekuensi jantung. Frekuensi
jantung istirahat pada orang dewasa rata – rata 60 sampai 80 denyut / menit dan rata – rata
volume sekuncup 70ml/denyut

v Volume sekuncup jantung adalah volume darah yang dipompa oleh jantung dalam satu menit.
Tiga variable yang mempengaruhi volume sekuncup:
Preload (beban awal)
Afterload (beban akhir)
Kontraktilitas jantung

v Kontrol Volume Sekuncup. Volume sekuncup terutama ditentukan oleh tiga faktor :

A. Kontraktilitas Intrinsik Otot Jantung

Kontraksi intrinsik otot jantung adalah istilah yang digunakan untuk menyatakan tenaga yang
dapat dibangkitkan oleh kontraksi miokardium pada kondisi tertentu. Kontraksi ini dapat
meningkat akibat katekolamin yang beredar, aktivitas saraf simpatis dan berbagai obat seperti
digitalis serta dapat menurun akibat hipoksemia dan asidosis. Peningkatan kontraktilitas dapat
terjadi pada peningkatan volume sekuncup.

B. Derajat peregangan otot jantung sebelum kontraksi ( preload )

Preload merupakan tenaga yang menyebabkan otot ventrikel meregang sebelum mengalami
eksitasi dan kontraksi. Preload ventrikel ditentukan oleh volume darah dalam ventrikel pada
akhir diastolik. Semakin besar preload, semakin besar volume sekuncupnya, sampai pada titik
dimana otot sedemikian teregangnya dan tidak mampu berkontraksi lagi. Hubungan antara
peningkatan volume akhir diastolik ventrikel pada kontraktilitas intrinsik tertentu dinamakan
hukum starling jantung, yang didasarkan pada kenyataan bahwa semakin besar pula derajat
pemendekan yang akan terjadi. Akibatnya terjadi peningkatan interaksi antara sarkomer
filamen tebal dan tipis.

C. Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk menyemburkan darah

 Selama kontraksi (afterload). Afterload adalah suatu tekanan yang harus dilawan ventrikel
untuk menyemburkan darah. Tahanan terhadap ejeksi ventrikel kiri dinamakan tahanan
vaskuler sistemik. Tahanan oleh tekanan pulmonal terhadap ejeksi ventrikel

v Denyut jantung adalah denyutan jantung per satuan waktu, biasanya per menit. Denyut jantung
didasarkan pada jumlah kontraksi ventrikel (bilik bawah jantung). Denyut jantung mungkin
terlalu cepat (takikardia) atau terlalu lambat (bridakardia). Denyut nadi adalah denyutan arteri
dari gelombang darah yang mengalir melalui pembuluh darah sebagai akibat dari denyutam
jantung. Denyut nadi sering diambil di pergelangan tangan untuk perkiraan denyut jantung.

v Tekanan tertinggi terjadi selama ejeksi jantung dan disebut tekanan sistolik (normalnya 120
mmHg), yaitu saat ventrikelkontraksi. Titik terrendah dalam siklus ini disebutdiasolik yaitu saat
ventrikel relaksasi (normalnya 80 mmHg)
v Pulse pleasure (tekanan nadi) adalah selisih antara tekanan diastolik dan tekanan diastolik dan
akan terus berubah sesuai dengan pertambahan usia.
v Kembaki ke pengukuran tekanan darah arteri, karena di dapatkan dua hasil (sistolik dan
diastolik), maka kita perlu mencari tekanan darah arteri sebenarnya. Tekanan darah arteri rata-
rata bisa di daptkan dengan sebuah rumus yaitu:
· MAP = (S +2D ) /3
MAP = mean arterial pleasure
S = tekanan darah sistolik
D = Tekanan darah diastolik
· Jadi penghitungannya, apabila seseorang mempunyai tekanan darah arteri 120/80 mmHg,
maka MAP/tekanan arteri rata-ratanya adalah (120 +160) atau 280/3 yaitu 93,4 mHg.
v MAP (mean erterial pleasure) adalah kisaran arteri rata-rata normal adalah 70-110mmHg.
Sebuah MAP minimal 60 mmHg diperlukan untuk perfusi yang tepat (aliran darah)ke organ-
organ tuubuh seperti ginjal, otak dan arteri koroner.

Curah Jantung Pada Tubuh manusia

DARWIS 29/08/2017

Curah jantung merupakan volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel permenit.
Curah jantung juga dapat disebut volume jantung permenit. Curah jantung permenit kurang
lebih 5 liter pada laki-laki yang berukuran rata-rata dan pada perempuan biasanya lebih rendah
20% dari laki-laki.
Cara menghitung curah jantung adalah sebagai berikut:

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

Factor-faktor yang mempengaruhi curah jantung

Aktivitas berat

Aktivitas yang terlalu berlebihan atau berat dapat meningkatkan curah jantung hingga 25 liter
permenit. Pada atlit yang sedang berlatih, vulome curah jantung dapat mencapai 35 liter
permenit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.

Aliran balik vena ka jantung

Jantung dapat menyesuaikan output dan inputnya berdasarkan factor berikut:

 Peningkatan aliran balik dari vena akan meningkatkan volume akhir diastolic.
 Peningkatan volume diastolic akhir akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel.
 Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan kontraksi
(dalam batasan fisiologis) semakin banyak isi ventrikel. Sehingga daya kontraksi semakin
besar dan hal ini disebut dengan hokum frank-starling tentang jantung.

Faktur yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung
Pompa otot rangka

Vena muscular memiliki katup-katup yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju
jantung dan mencegah aliran balik ke vena. Kontraksi otot-otot tungkai membantu mendorong
darah menuju kearah jantung dan melawan gaya grafitasi.

Pernapasan
Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative yang terjadi didalam rongga toraks akan
menghisap udara dari luar masuk ke dalam paru-paru dan darah vena masuk ke atrium.

Reservoir vena

‘dibawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan didalam limfa, hati, dan pembuluh-
pembuluh darah besar akan kembali masuk ke jantung pada saat curah jantung turun.

Gravitasi

Gaya gravitasi dari area daiatas jantung dapat membantu aliran balik vena.

Factor-faktor yang mempengaruhi aliran balik vena dan curah jantung

Perubahan posisi tubuh

Perubahan posisi tubuh dari posisi terlentang menjadi tegak akan memindahkan darah dari
sirkulasi pulmonal ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan
tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.

Tekanan rendah abnormal pada vena

Tekanan darah yang rendah dan abnormal yang ada didalam pembuluh darah vena yang
diakibatkan oleh hemoragi atau volume darah rendah dapat mengakibatkan pengurangan
aliran balik vena dan curah jantung.

Tekanan darah tinggi

Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonal memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk
mengeluarkan darah dan melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi
ventrikel saat berkontraksi semakin sedikit juga curah jantung yang dihasilkan.

Baca juga anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskular

Factor lain yang dapat mempengaruhi curah jantung

Selain factor utama yang dapat mempengaruhi curah jantung, terdapat beberapa lagi kondisi-
kondisi yang dapat mempengaruhi curah jantung. Diantaranya adalah sebagai berikut.

Hormone medular adrenal

Hormone adrenal seperti apinefrin dan norepinefrin diduga dapat meningkatkan frekuensi
jantung dan daya kontraksi jantung sehingga curah jantung akan meningkat.
Ion

Konsentrasi ion-ion seperti kalium, natrium, dan kalsium didalam darah serta cairan interstisial
dapat mempengaruhi frekuensi dan curah jantung.

Usia dan ukuran tubuh

Factor usia dapat mempengaruhi curah jantung, semakin tua kontraktilitas jantung semakin
menurun dan dapat mempengaruhi frekuensi dan curah jantung. Begitu juga dengan ukuran
tubuh, semakin berotot dan besar tubuh seseorang semakin besar curah jantung.

Penyakit kardiovaskuler

Kondisi penyakit kardiovaskuler juga dapat mempengaruhi frekuensi dan curah jantung seperti
kelainan jantung yang membuat kerja jantung tidak efektif dan maksimal sehingga curah
jantung yang dihasilkan akan menurun atau sedikit.

Beberapa penyakit kardiovaskuler yang dapat mempegaruhi curha jantung adalah sebagai
berikut:

Aterosklerosis

Penyakit aterosklerosis dapat mempengaruhi curah jantung karena terjadi spasme pembuluh
darah dan terjadi penumpukan plak-plak didalam dinding pembuluh darah coroner yang
akhirnya menyebabkan sumbatan pada pembuluh darah tersebut sehingga curah jantung akan
menurun.

Penyakit jantung iskemik

Suplai jantung ke dalam miokardium tidak mencukup biasanya disebabkan oleh aterosklerosis
yang terjadi pada arteri coroner jantung dan dapat menyebabkan penurunan curah jantung,
bahkan dapat mengakibatkan gagal jantung.

Infark miokard

Infark miokard atau serangan jantung biasanya terjadi secara tida-tiba yang disebabkan suplai
darah ke otot jantung tidak cukup atau terhalang oleh sumbatan plak-plak atau penyampitan
pembuluh darah jantung. Kondisi ini juga dapat menyebabkan penurunan curah jantung bahkan
gagal jantung dan kematian.

Penyakit katup jantung

Penyakit katup jantung seperti stenosis katup jantung dapat mengurangi curah jantung
terutama pada saat beraktivitas karena darah yang ada di dalam rongga jantung tidak dapat
terkontrol keluar dan masuknya.

Itulah tadi materi seputar curah jantung, mudah-mudahan dapat bermanfaat bagi anda. Baca
juga artikel selanjutnya tentang anatomipembuluh darah.

HUKUM FRANK STARLING PADA JANTUNG

Seperti yang kita ketahui, jantung memiliki beberapa faktor yang dapat mempengaruhi
kinerjanya dalam memompa darah keseluruh tubuh. Faktor-faktor tersebut
adalah kontraktilitas miokard, denyut jantung (kekuatan, irama, dan kecepatan pompa
jantung), beban awal dan beban akhir.

Lalu apa hukum Frank Starling itu? sebuah pertanyaan yang bagus untuk memulai sebelum
menjelajahi lebih lanjut untuk mengerti tentang hubungannya dengan kinerja organ jantung
dan manfaat fisiologis ataupun gejala patologis yang tentunya berkaitan erat dengan hukum
tersebut.

Secara umum Hukum Frank Starling adalah sebagai berikut :

1. Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang dipompakan ke
aorta.
 2. dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali
ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
3. jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar
bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

Secara sederhana hukum Frank-Starling diawali dengan memahami bahwa energi kontraksi
sebanding dengan panjang awal serat otot jantung. Sehingga dengan diregangnya otot, timbul
peningkatan tegangan sampai maksimal dan kemudian menurun dengan semakin
bertambahnya regangan. Pada keadaan fisiologis semakin besar volume ventrikel selama
diastolik, semakin teregang serat jantung sebelum stimulasi, dan akan semakin besar pula
kekuatan kontraksi berikutnya.

Beban awal (preload) merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat akhir diastol. Hal ini
sama dengan volume akhir diastolik ventrikel kiri ( Left ventricular end diastolic volume) dan
tekanan pada akhir diastol disebut tenanan akhir pengisian akhir diastol ventrikel kiri (left
ventricular filling pressure). Beban awal ditentukan oleh jumlah darah yang kembali dari sistem
vena ke atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru untuk kembali ke ventrikel kiri. Beban
akhir merupakan beban yang dihadapi otot jantung saat berkontraksi memompa darah keluar
ventrikel kiri menuju aorta.

Seperti yang kita ketahui bahwa isi sekuncup memiliki dua jenis kontrol, yaitu kontrol
intrinsik dan kontrol ekstrinsik, dimana faktor intrinsik jantung berkaitan dengan jumlah aliran
balik vena. Kontrol intrinsik isi sekuncup ini merujuk kepada kemampuan inheren jantung untuk
mengubah-ubah isi sekuncup, bergantung kepada korelasi langsung antara volume akhir
diastolik dan isi sekuncup. Kontrol intrinsik ini bergantung kepada hubungan panjang tegangan
otot jantung, yang hampir serupa dengan yang terjadi kepada otot rangka. Meskipun demikian,
otot jantung tidak seperti pada otot rangka, kurva panjang tegangan otot jantung dalam
keadaan normal tidak bekerja kepada panjang-panjang yang berada dalam regio pers
desendens. Yaitu dalam batas fisiologis otot jantung tidak teregang melebihi panjang
optimalnya ke titik dimana kekuatan kontraksinya berkurang dengan peregangan lebih lanjut.

Hal ini menunjukkan bahwa, peningkatan ventricular output berhubungan

dengan preload (peregangan serat-serat miokardium sebelum kontraksi). Cardiac
output dipengaruhi oleh stroke volume dan frekuensi jantung. Ventricular stroke
volume dipengaruhi oleh preload, afterload dan kontraktilitas miokardium. Stroke volume akan
meningkat bila terjadi peningkatan preload, penurunan afterload, atau peningkatan
kontraktilitas.

Hukum Frank Starling bekerja dan dapat kita lihat dengan tepat kegunaannya saat fungsi
ventrikel melemah. Dalam hukum Frank Starling, pengosongan ventrikel yang tidak adekuat
berujung kepada peningkatan end diastolic volume, yang kemudian kita kenal dengan
istilah peningkatan preload. Dalam keadaan ini isi sekuncup jantung akan meningkat pada saat
terjadi kontraksi berikutnya. Dengan kata lain, kontraktilitas jantung yang tergantung kepada
perpanjangan sarkomer berubah karena adanya peningkatan end diastolic volume. Pada
awalnya, ventrikel masih mampu mempertahankan stroke volume dengan nilai normal pada
peningkatan end diastolic volume, namun setelah beberapa waktu filling pressure (tekanan
vena yang mengisi jantung) akan meningkat secara tidak teratur, sehingga kompensasi ini tidak
bisa terhindarkan.

Tidak hanya itu, otot ventrikel juga mengalami relaksasi yang berlebihan
atau overstrechhed. Karena adanya kompensasi ventrikel yang cenderung menjadi dilatasi. Yang
akhirnya ventrikel menjadi menerima lebih banyak end diastolic volume namun tidak ada
peningkatan left ventrikel end diastolic volume untuk memompa darah yang menghasilkan isi
sekuncup. Dengan ini maka akan terjadi penurunan dari nilai fraksi ejeksi.

( EF = SV / EDV )

EF : Ejection Fraction

SV : Stroke Volume

SDV : End Diastolic Volume

Dari penjelasan diatas, kita dapat mengetahui bahwa bagiamana prinsip dari hukum Frank
Straling yang akan membantu kita dalam menelaah berbagai kasus penyakit jantung yang
berkaitan dengan perubahan kontraktilitas, tekanan dan volume dalam pengisian jantung dan
berlanjut kepada efek secara general ke seluruh organ.
Berbagai sumber referensi yang bisa dijadikan rujukan lain dalam materi kali ini
adalah Pengaruh Saraf Otonom Dalam Mempengaruhi Kinerja Jantung . Kenapa ? karena
Faktor Ekstrinsik dalam mempengaruhi Isi Sekuncup adalah peran stimulasi saraf otonom
simpatis pada jantung.

Jika ada masukan dan pertanyaan, silahkan sampaikan kepada kami. Dengan senang hati akan
kami terima dan mencoba menjawab pertanyaan untuk kemajuan dunia pendidikan kita.
Terima kasih.

mekanisme sistim saraf terhadap kardiovaskuler

PENDAHULUAN

Sistem saraf manusia adalah suatu jalinan jaringan saraf yang kompleks, sangat khusus
dan saling berhubungan satu dengan yang lain. Sistem saraf mengkoordinasi, menafsirkan dan
mengontrol interaksi antara individu dengan lingkungan sekitarnya. Sistem tubuh yang penting
ini juga mengatur kebanyakan aktivitas sistem-sistem tubuh lainnya. Karena pengaturan saraf
tersebut maka terjalin komunikasi antara berbagai sistem tubuh hingga menyebabkan tubuh
berfungsi sebagai unit yang dinamis. Dalam sistem inilah berasal segala fenomena kesadaran,
pikiran, ingatan, bahasa, sensasi dan gerakan. Jadi kemampuan untuk dapat memahami, belajar
dan memberi respon terhadap suatu rangsangan merupakan hasil kerja integrasi dari sistem
saraf yang puncaknya dalam bentuk kepribadian dan tingkah laku individu.

1. Sistem Syaraf Otonom

Sistem saraf otonom adalah bagian dari sistem saraf yang bertanggung jawab terhadap
homeostasis. Kecuali pada otot rangka, yang mendapat persarafan dari sistem saraf
somatomotorik , semua organ yang lain dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Ujung-ujung saraf
berlokasi di otot polos (contohnya : pembuluh darah, dinding usus, kandung kemih), otot
jantung, dan kelenjar (contohnya : kelenjar keringat, kelenjar ludah). Sistem saraf memiliki dua
divisi utama, sistem saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis. Seperti telah dijelaskan diatas,
beberapa target organ dipersarafi oleh kedua divisi dan organ yang lain dipersarafi hanya oleh
satu divisi.2
 Syaraf simpatis dan parasimpatis mensekresikan hanya satu di antara substansi
neurotransmiter , asetilkoline atau norepinefrine. Serat yang mensekresikan asetilkoline
disebut kolinergik dan serat yang mensekresikan norepinefrine dikenal sebagai adrenergik.
Semua preganglion adalah kolinergik baik pada sistem syaraf simpatis maupun parasimpatis.
Sedangkan pada postganglion syraf simpatik adalah adrenergik dan postganglion pada
parasimpatis adalah kolinergik.

Asetilkoline memiliki dua tipe reseptor, yaitu reseptor muskarinik dan nikotinik. Reseptor
muskarinik ditemukan pada semua sel efektor yang distimulasi oleh postganglion kolinergik dari
sistem parasimpatis sedangkan reseptor nikotinik ditemukan pada ganglia autonom pada sinaps
di antara preganglion dan postganglion dari sistem parasimpatik. Norepinefrine atau adrenaline
memiliki dua reseptor yaitu reseptor alpha dan reseptor beta. Reseptor beta dibagi menjadi
reseptor beta1 dan beta2 dan reseptor alpha dibagi menjadi reseptor alpha1 dan alpha2

2. Kerja Sistem Syaraf terhadap Jantung dan Pembuluh Darah

Bagian sistem syaraf yang berperan pada sistem kardiovaskular didominasi oleh sistem
syaraf otonom. Sebagaimana telah diuraikan sebelumnya, bahwa sistem syaraf otonom terbagi
menjadi dua, yaitu syaraf simpatis dan syaraf parasimpatis. Berikut ini adalah gambar yang
menguraikan mengenai persyarafan simpatis dan parasimpatis pada pembuluh darah.

Gambar di atas menunjukkan anatomi dari sistem syaraf otonom dalam mengontrol
sirkulasi. Serat saraf simpatis meninggalkan spinal cord melalui seluruh syaraf spinal thorakal
dan melalui satu atau dua serat syaraf lumbal yang kemudian memasuki rantai simpatis yang
setiap sisinya terdapat pada kolumna vertebralis. Terdapat 2 rute untuk memasuki sirkulasi,
pertama adalah melalui jalur syaraf simpatis yang langsung menginervasi vaskularisasi pada
organ-organ viseral dan jantung dan yang kedua adalah melalui bagian peripheral dari syaraf
spinal yang memvaskularisasi daerah-daerah perifer. Pada gambar berikutnya, ditunjukkan
bahwa distribusi syaraf simpatis pada pembuluh darah mencakup arteri, arteriola, vena dan
venula. Inervasi pada arteri kecil dan arteriola menyebabkan syaraf simpatis mampu
menstimulasi pembuluh darah arteri untuk meningkatkan resistensi pad aliran darah dan
selanjutnya menurunkan aliran darah menuju ke jaringan.Inervasi pada pembuluh darah vena,
memungkinkan stimulasi syaraf simpatis untuk mengurangi volume pada pembuluh darah ini.
Hal ini akan menyebabkan darah terdorong ke dalam jantung dan selanjutnya berperan dalam
proses pengaturan pompa jantung, yang akan dibahas selanjutnya. Syaraf simpatis pada
jantung berperan dalam meningkatkan aktivitas jantung, baik dalam hal meningkatkan detak
jantung, meningkatkan kekuatan dan volume untuk memompa.

Meskipun sistem syaraf parasimpatis berperan sangat penting dalam pengaturan

banyak fungsi autonom dalam tubuh, sebagai contoh untuk mengontrol sistem gastrointestinal,
parasimpatis juga memiliki peran pada regulasi sirkulasi, meskipun tidak sedominan sistem
syaraf simpatis. Salah satu efek terpentingnya pada sirkulasi adalah mengontrol detak jantung
melalui nervus vagus, yang berjalan dari batang otak langsung menuju ke jantung. Sistem
parasimpatik akan menyebabkan penurunan pada detak jantung dan sedikit penurunan pada
kontraktilitas otot jantung.

Pusat yang berperan dalam pengaturan impuls simpatis dan parasimpatis pada
pembuluh darah terletak di dalam otak yang dikenal sebagai pusat vasomotor (Vasomotor
center). Pusat vasomotor terletak pada substansi retikular pada medulla dan bagian terendah
ketiga pada pons. Pusat ini mengirimkan impuls parasimpatis melalui nervus vagus ke jantung
dan mengirimkan impuls simpatis melaui spinal cord dan syaraf simpatis perifer yang
selanjutnya akan menuju ke pembuluh darah arteri, arteriola, dan vena.

Dalam kondisi normal, area vasokonstriktor pada pusat vasomotor mengirimkan sinyal
pada seluruh serat syaraf simpatis ke seluruh tubuh, menyebabkan seluruh sinyal tersebar
secara kontinu pada syaraf simpatis dengan kecepatan 1,5-2 impuls per detik. Impuls inilah
yang mengatur status kontraksi pada pembuluh darah, yang dikenal sebagai tonus vasomotor
(vasomotor tone).

Pada saat yang sama, dimana pusat vasomotor mengontrol konstriksi pembuluh darah,
pusat vasomotor juga mengontrol aktivitas jantung. Bagian lateral dari pusat vasomotor
mengirimkan impuls eksitatori melalui serat syaraf simpatis ke jantung saat tubuh
membutuhkan peningkatan detak jantung dan kontraktilitas. Sebaliknya, pada saat tubuh
membutuhkan penurunan detak jantung, bagian medial dari pusat vasomotor mengirimkan
sinyal ke nervus vagus yang kemudian akan mentransmisikan impuls parasimpatik ke jantung
sehingga terjadi penuruna detak jantung dan kontraktilitas. Oleh karenanya, pusat vasomotor
dapat meningkatkan dan menurunkan aktivitas jantung. Detak jantung dan kekuatan kontraksi
meningkat saat vasokonstriksi terjadi dan penurunan terjadi saat vasokonstriksi dihambat.

Impuls yang dikirim syaraf simpatis ke jantung akan menyebabkan peningkatan detak
jantung (efek kronotropik), kecepatan transmisi pada jaringan konduktive jantung (efek
dromotropik) dan kekuatan kontraksi (efek inotropik). Impuls yg dikirim melalui syaraf simpatis
juga dapat menghambat efek dari parasimpatis melalui nervus vagus. Kemungkinan melalui
pelepasan neuropeptida Y, yang berperan sebagai kotransmiter pada ujung syaraf simpatis.

3. Pengaturan Sistem Syaraf Otonom Pada Jantung

Jantung merupakan organ muskular yang berongga, berukuran sebesar kepalan tinju
dan berlokasi di rongga dada, pada garis tengah tubuh dengan sternum pada bagian depan dan
vertebra thoracalis pada bagian belakang. Walaupun secara anatomi jantung manusia hanya
ada satu, namun sisi kanan dan sisi kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah.
Jantung terbagi menjadi dua bagian, kanan dan kiri dengan empat ruang di dalamnya. Dua
ruangan di atas disebut dengan atrium dan dua ruangan di bawah disebut dengan ventrikel.
Pembuluh darah yang membawa darah dari jaringan kembali ke jantung disebut dengan vena
dan yang membawa darah dari jantung ke jaringan disebut dengan arteri.1

Jantung diinervasi oleh dua divisi dari sistem saraf otonom, yang dapat mengubah
kecepatan (dan juga kekuatan) kontraksi, walaupun rangsangan saraf tidak dibutuhkan untuk
memulai kontraksi. Saraf parasimpatis jantung, nervus vagus, mempersarafi atrium terutama
SA node dan AV node. Persarafan parasimpatis untuk ventrikel hanya sedikit. Saraf simpatis
jantung juga mempersarafi atrium termasuk SA node dan AV node dan juga secara dominan
mempersarafi ventrikel.1
4. Sistem Hantaran Jantung

Dengan sistem hantaran jantung, maka irama denyut jantung dapat dikendalikan agar
tetap dalam batas-batas normal. Sistem hantaran jantung diawali pada simpul sinoatrial atau
simpul sinus yang terdapat di bagian atrium kanan, di dekat muara vena cava superior. Simpul
sinus normal merupakan “primary cardiac pacemaker” tetapi dalam kondisi tertentu maka pacu
jantung (“cardiac pacemaker”) yang terdapat di dalam simpul atrioventrikular atau di sepanjang
sistem hantaran jantung dapat tetap berdenyut.

Sistem hantaran jantung tersebut terdiri dari simpul sinus, preferential internodal pathways,
simpul atrioventrikular, berkas His dan sistem Purkinje yang dapat dipelajari pada gambar
berikut ini.

4.1. Simpul Sinus dan Pacu Jantung

Urutan normal bagian fungsional jantung yang berdenyut merupakan kontraksi atrium
yang disusul dengan kontraksi ventrikel dan akhirnya relaksasi jantung. Periode kontraksi dan
relaksasi ini terjadi dalam satu siklus jantung. Terjadinya denyut jantung akibat suatu sistem
hantaran impuls, sangat khusus yang dimulai dari pusat pacu jantung (“cardiac pacemaker”)
yang tertinggi di dalam atrium dan disebut sebagai simpul sinoatrial atau simpul sinus.

Sistem hantaran (impuls) jantung atau “Specialized Conducting System” (SCS) mampu
menghasilkan impuls dan menghantarkan ke seluruh bagian sel otot jantung sehingga dimulai
depolarisasi bagian-bagian jantung dan disusul kontraksi jantung. Pada dasarnya sistem
hantaran khusus terdiri dari sel khusus seperti sel pacu jantung(sel P), sel Purkinje, sel
transisional (sel T) dan myocardium sel. Sel-sel tersebut berhubungan satu sama lain melalui
membran plasma dan “intercalated disc”. Dan telah bayak diketahui bahwa simpul sinus
memiliki tingkat otomatisitas yang tertinggi dibandingkan dengan bagian-bagian SCS lainnya,
dan selalu memproduksi impuls yang baru, sehingga menyebabkan jantung selalu berdenyut
dengan irama yang ritmik.

Di dalam Sistem Hantaran Khusus, sel-sel khusus yang menghasilkan “rapid inherent
rhythm” disebut sebagai sel pacu jantung dan pada keadaan normal dominan di bagian simpul
sinus. Tetapi pada keadaan tertentu, dengan simpul sinus tidak lagi memproduksi impuls, maka
bagian lain SCS seperti simpul atrio-vetrikular, akan menggantikannya. Dengan ditemukannya
simpul sinus oleh Keith dan Flack dan diperjelas fungsinya oleh penemuan Wybow dan Lewis,
maka simpul sinus telah dipertahankan sebagai pacu jantung dengan “the first highest inherent
rhythm” dan ini berarti bahwa simpul sinus mendominasi pengaturan irama jantung. Dengan
demikian maka irama kontraksi otot-otot jantung dikendalikan oleh adanya alur-alur impuls
yang diproduksi oleh simpuls sinus secara ritmik dan kemudian impuls dihantarkan ke otot-otot
jantung melalui SCS.

Sel myocardium, karena mengandung sel-sel khusus tersebut, mungkin memiliki sifat-
sifat yang paling khas yaitu otomatisitas, “rhythmicity”, konduktivitas dan kontraktilitas.
Otomatisitas jantung merupakan kemampuan sel myocardium untuk menghasilkan impuls
mandiri secara ritmik dan mampu mempengaruhi perubahan-perubahan denyut jantung (aksi
kronotropik); konduktivitas jantung menempuh kemampuan sel myocardium untuk cepat
menghantarkan impuls cepat, sedangkan kontraktilitas jantung menempuh kemampuan
myocardium untuk berkontraksi sesuai dengan hukum kekuatan kontraksi otot dan bersifat
generatif.

Simpul sinoatrial yang terletak di atrium kanan dan di bawah epicardium dari sulcus
terminalis memiliki morfologi berbentuk “cresentic structure” dan terbagi dalam bagian kepala,
batang tubuh dan ekor. Panjangnya lima belas milimeter dan lebarnya lima milimeter (dari vena
cava superior ke bagian tepi atrium) dan tebalnya dua milimeter yang diukur dari epicardium ke
permukaan endocardium. Simpul sinus mendapatkan aliran darah dari arteri sinoatrial, yang
merupakan cabang arteri circumflexa sinister sebanyak empat puluh lima persen dan arteri
coronaria dexter sebanyak lima puluh lima persen. Impuls yang diproduksi di bagian simpul
sinus akan disebarkan ke seluruh bagian jantung melalui SCS, yang diantara simpul sinus
dengan simpul atrioventrikular terdapat “preferential internodal pathways” yang terdiri dari (1)
cabang anterior (berkas cabang descendens Bachmann), (2) cabang berkas Wenkebach atau
“midle internodal pathways”, dan (3) jaras Rhorl atau cabang posterior, sedangkan dari sinus
terdapat cabang “by-pass” yang merupakan saluran yang berhubungan langsung dengan bagian
distal simpul atrioventrikular.

4.2. Simpul Atrioventrikular

Letaknya di dekat annulus katup mitral dan di bagian belakang dekat dengan ostium
sinus coronarius dan batas bagian distal berhubungan dengan berkas His. Seperti simpul sinus,
maka simpul atrioventrikular mendapat darah dari arteri nodus atrioventrikular yang berasal
dari cabang arteri coronaria dexter sebayak sembilan puluh persen dan arteria circumflexa
sinister sebanyak sepuluh persen. Di dalam simpul atrioventrikular terdapat jaringan kolagen
dan sel-sel pacu jantung, tempat serabut-serabut selnya di bagian distal meneruskan diri
sebagai berkas atrioventrikular dan di bagian proksimal berhubungan dengan lintasan
internodal.

Penjalaran impuls di dalam simpul atrioventrikular termasuk yang paling lambat yaitu
sekitar dua per sepuluh sampai lima per sepuluh meter per detik dan kelambatan ini
disebabkan oleh : (1) serabut-serabutnya amat kecil dibandingkan dengan bagian lainnya, (2)
kurang permeabel terhadap ion-ion natrium atau kalium, (3) asal embrionik serabut-serabutnya
berbeda dengan bagian SCS lainnya dan (4) tidak semua impuls yang datang ke simpul
atrioventrikular tepat pada saat periode refrakter relatif dan kebanyakan jatuh pada saat
periode refrakter absolut. Walaupun demikian terdapat keuntungan, karena adanya
kelambatan penjalaran impuls ini memberikan kesempatan pada atrium untuk berkontraksi
mendorong darah ke dalam ventrikel, sebelum ventrikel ikut berkontraksi.

4.3. Berkas His

Berkas His terbagi menjadi dua cabang yaitu cabang berkas His kiri (“left bundle
branch”) dan cabang berkas His kanan (“right bundle branch”). Pada cabang berkas kanan,
serabut-serabutnya melalui septum interventrikular menuju ke bagian epicardium sedangkan
pada cabang berkas kiri bercabang lagi menjadi ranting anterosuperior yang melayani sebagian
besar permukaan anterosuperior ventrikel kiri dan ranting posteroinferior yang melayani
bagian posteroinferior ventrikel kiri. Berkas His ini merupakan lanjutan simpul atrioventrikular
dan setelah bercabang lagi, maka serabut-serabutnya kemudian membentuk anyaman Purkinje
dan tersebar luas di antara serabut kontraktil myocardium.

Serabut-serabut Purkinje inilah yang menghantarkan impuls secara cepat dengan

kecepatan satu setengah sampai empat meter per detik. Waktu untuk menghantarkan impuls
dari simpul sinus ke simpul atrioventrikular kurang lebih empat per seratus sampai enam per
seratus dan ini sesuai dengan gelombang P pada elektrokardiogram dan setelah sepersepuluh
detik kemudian impuls sampai pada berkas His. Dan waktu yang diperlukan untuk mencapai
otot-otot ventrikel berkisar seluruhnya sebesar delapan belas per seratus detik sampai dua
persepuluh detik. Dan waktu ini sesuai dengan interval PR pencatatan listrik jantung dengan
alat elektrokardiograf.

5. Susunan Saraf Otonom Dan Irama Jantung

 Sistem hantaran khusus mendapat pelayanan saraf otonom simpatis dan parasimpatis.
Simpul sinoatrial dipersarafi oleh saraf parasimpatis melalui saraf vagus kanan, sedangkan saraf
vagus kiri melayani simpul atrioventrikular. Kedua saraf parasimpatis tersebut tidak memelihara
otot-otot ventrikel, kecuali hanya sedikit saja dan ini mungkin dapat diabaikan. Sedangkan saraf
simpatis memelihara semuanya, baik atrium, ventrikel, simpul sinus dan simpul atrioventrikular.
Kedua saraf otonom tersebut mengatur denyut jantung miogenik sehingga mempengaruhi
“cardiac performance” seperti otomatisitas, konduktivitas, kontraktilitas, dan “rhythmicity”
jantung. Simpul sinoatrial merupakan pusat tertinggi pacu jantung, dan dari sinilah munculnya
“inherent rhythm” yang tidak pernah berhenti berdenyut, yang berjalan secara spontan dan
impulsnya dihantarkan melalui SCS ke seluruh bagian jantung lainnya dan selanjutnya timbul
irama jantung yang senada dengan irama simpul sinoatrial.

Rangsangan saraf parasimpatis pada simpul sinus, cenderung memperlambat kecepatan

pembentukan impuls pada pusat pacu jantung, hal ini terjadi karena ujung-ujung saraf
parasimpatis mengeluarkan asetilkolin, yang pengaruhnya dapat menurunkan jumlah produksi
impuls di simpul sinus dan menurunkan kepekaan “atrio-ventricular junction” terhadap impuls
atau rangsang yang datang dari simpul sinus, sehingga terjadi kelambatan hantaran impuls ke
otot ventrikel. Berkurangnya produksi impuls pada simpul sinus disebabkan oleh adanya
penekanan pada “slope diastolic depolarization” dan cenderung meningkatkan stabilitas
potensial membran istirahat, sehingga menjauhi “firing-levelnya”.

Rangsangan yang sangat kuat oleh parasimpatis akan menghentikan perubahan ritmik
aktivitas potensial aksi pada pacu jantung dan terjadilah “blok” hantaran impuls ke “atrio-
ventricular junction”. Bila keadaan ini terjadi, maka ventrikel tidak akan berkontraksi. Tetapi
dengan adanya pacu jantung pada SCS di dalam ventrikel dan otot-otot jantung itu sendiri,
maka terjadilah rangsangan pada ventrikel yag menyebabkan ventrikel dapat berkontraksi di
luar kontrol simpul sinus. Dan ini merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan denyut jantung. Denyut ventrikel demikian disebut sebagai : ekstrasistole
ventrikel dan pada rekaman elektrokardiogram tampak gelombang QRS tanpa didahului oleh
gelombang P. Rangsangan simpatis pada simpul sinus akan memberikan pengaruh yang
berlawanan dengan rangsangan parasimpatis, hal ini karena simpatis meningkatkan “slope
diastolic depolarization” potensial aksi pusat pacu jantung di dalam simpul sinus, sehingga
“slope diastolic depolarization” sangat mudah mencapai potensial ambang dan kemudian
disusul oleh “overshoot”, demikian seterusnya akan terjadi berulang-ulang, sehingga tampak
peningkatan produksi impuls. Di lain pihak karena rangsangan simpatis, juga akan terjadi
peningkatan permeabilitas membran semua jaringan Sistem Hantaran Khusus dan termasuk
otot-otot jantung terhadap kalium dan natrium, sehingga hantaran impuls dipercepat dan
kekuatan kontraksi otot jantung juga meningkat.3
6. Kontrol Kardiovaskular

Sistem kardiovaskular berada di bawah pengaruh saraf yang berasal dari beberapa
bagian otak,yang pada gilirannya menerima umpan balik dari reseptor sensorik
dalam pembuluh darah. Peningkatan output saraf dari batang otak ke saraf
simpatis menyebabkan penurunan diameterpembuluh darah (penyempitan arteriol) dan
meningkatkan stroke volume dan denyut jantung yang berperan dalam meningkatkan tekanan
darah. Pada gilirannya hal ini akan menyebabkan peningkatan aktivitas baroreceptor, yang
memberi sinyal batang otak untuk mengurangi output saraf ke saraf simpatis.2

Baroreseptor

Tekanan Darah

Batang Otak

Denyut Jantung

Stroke Volume

Diameter Pembuluh Darah

 Konstriksi vena dan penurunan pasokan darah dalam reservoir vena pada umumnya
bersamaan dengan peningkatan konstriksi arteriol, walaupun perubahan-perubahan dalam
besarnya muatan pembuluh darah tidak selalu paralel dengan perubahan-perubahan resistensi
pembuluh darah. Peningkatan aktivitas saraf simpatis terhadap jantung dan pembuluh darah,
secara umum berhubungan dengan penurunan aktivitas serabut-serabut vagal jantung.
Sebaliknya, penurunan aktivitas simpatis menyebabkan vasodilatasi. Penurunan tekanan darah
dan meningkatnya simpanan darah dalam reservoir vena. Umumnya akan diikuti dengan
penurunan denyut jantung, akan tetapi hal ini biasanya berhubungan dengan rangsangan
nervus vagus dari jantung.2

6.1. Efek Rangsangan Parasimpatis Terhadap Jantung

Sistem saraf parasimpatis berpengaruh terhadap simpul SA untuk menurunkan denyut

jantung. Acethylcholine dilepaskan pada peningkatan aktivitas parasimpatis yang meningkatkan
permeabilitas simpul SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan saluran K+. Hasilnya,
tingkat di manapotensial aksi spontan dimulai berkurang melalui efek dua kali lipat :

1. Peningkatan permeabilitas K+ menjadikan membran simpul SA hiperpolar karena lebih banyak

ion kalium positif yang keluar dibandingkan keadaan normal, membuat keadaan di dalam
menjadi lebih negatif. Karena potensial istirahat dimulai bahkan jauh dari ambang
batas, diperlukan waktu lebih lama untuk mencapai ambang batas.

2. Peningkatan permeabilitas K+ diinduksi oleh rangsang vagus dan menentang reduksi otomatis
dalam permeabilitas K+ yang bertanggung jawab untuk memulai depolarisasi membran secara
bertahap ke ambang batas. Efek yang berlawanan ini menurunkan tingkat depolarisasi spontan,
memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk melintas ambang batas. Oleh karena itu, simpul
SA mencapai ambang batas dan rangsangan terus berkurang, menurunkan denyut jantung.
 Pengaruh parasimpatis simpul AV menurunkan eksitabilitas simpul, memperpanjang
transmisi impuls ke ventrikel bahkan lebih panjang dibandingkan perlambatan simpul AV yang
biasa. Efek ini disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas K+, yang membuat membran
menjadi hiperpolar, sehingga menghambat permulaan eksitasi simpul AV.

Efek Sistem Saraf Otonom Terhadap Jantung dan Struktur yang Mempengaruhi Jantung

Area yang Efek dari rangsangan parasimpatis Efek dari rangsangan simpatis
dipengaruhi

Simpul SA Menurunkan tingkat depolarisasi Meningkatkan tingkat depolarisasi

ambang batas, memperlambat ambang batas, mempercepat denyut
denyut jantung jantung

Simpul AV Menurunan eksitabilitas, Meningkatkan eksitabilitas,

meningkatkan perlambatan simpul menurunkan perlambatan simpul AV
AV
Jalur konduksi Tidak ada efek Meningkatkan eksitabilitas,
ventrikular mempercepat konduksi melalui
berkas His dan sel-sel Purkinje

Otot Atrium Menurunkan kontraktilitas, Meningkatkan kontraktilitas,

memperlemah kontraksi memperkuat kontraksi

Otot Ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan kontraktilitas,

memperkuat kontraksi

Medulla adrenalis Tidak ada efek Merangsang pengeluaran

(Kel. Endokrin) epinephrin, hormon yang
meningkatkan aksi sistem saraf
simpatis terhadap jantung

Vena Tidak ada efek Meningkatkan aliran balik vena,

sehingga meningkatkan kekuatan
kontraksi jantung melalui
mekanisme Frank-Starling

Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi, efek
ini diyakini disebabkan oleh lambatnya arus masuk yang dibawa oleh Ca2+ yang menyebabkan
fase plateu berkurang sebagai hasilnya kontraksi atrium diperlemah.

Sistem parasympatis mempunyai sedikit efek pada kontraksi vetrikel, karena sedikitnya
inervasi pada ventrikel.

Jadi jantung lebih "santai" di bawah pengaruh parasimpatis – denyut jantung berkurang
dengan cepat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium
diperlemah. Tindakan ini tepat mengingat bahwa sistem parasimpatis mengontrol kerja jantung
dengan tenang, situasi rileks saat tubuh tidak menuntut peningkatan output jantung.

6.2. Efek Rangsangan Simpatis Pada Jantung.

Sebaliknya, sistem saraf simpatik, yang mengontrol kerja jantung dalam situasi darurat
atau saat olahraga, ketika ada kebutuhan untuk aliran darah yang lebih besar, mempercepat
denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pacu jantung. Efek utama dari rangsangan
simpatis pada simpul SA adalah untuk meningkatkan laju depolarisasi, sehingga ambang dapat
dicapai lebih cepat. Norepinefrin dilepaskan dari ujung saraf simpatis menurunkan
permeabilitas K+ dengan mengakselerasi inaktivasi saluran K+. Dengan lebih sedikit ion potasium
positif yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negatif, menciptakan efek depolarisasi. Hal
ini melayang lebih cepat dengan ambang di bawah pengaruh simpatis memungkinkan frekuensi
potensial aksi yang lebih besar dan denyut jantung yang lebih cepat.

Stimulasi simpatis dari simpul AV mengurangi keterlambatan simpul AV dengan

meningkatkan kecepatan konduksi, mungkin dengan meningkatkan aliran masuk Ca2+ yang
lambat.

Demikian pula, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi sepanjang

jalur konduksi khusus.

Dalam sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang keduanya memiliki banyak ujung saraf
simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil sehingga denyut jantung lebih
kuat dan memeras keluar lebih banyak darah. Efek ini disebabkan oleh meningkatnya
permeabilitas Ca2+ yang mempercepat perlambatan Ca2+ yang masuk dan mengintensifkan
partisipasi Ca2+ dalam proses sambungan eksitasi-kontraksi.

Efek keseluruhan dari rangsangan simpatis pada jantung, karena itu, adalah untuk
meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan denyut jantung,
mengurangi perlambatan antara kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangi waktu konduksi
melintasi jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi.

6.3. Pengendalian denyut jantung

Jadi, seperti yang khas dari sistem saraf otonom, efek parasimpatisdan simpatis pada
denyut jantung antagonistik (berlawanan satu sama lain). Pada saat tertentu denyut jantung
sebagian besar ditentukan oleh keseimbangan yang ada antara efek penghambatan saraf vagus
dan efek stimulasi dari saraf simpatis jantung. Dalam kondisi istirahat, pengaruh parasimpatis
adalah dominan. Bahkan, jika semua saraf otonom ke jantung diblokir, denyut jantung istirahat
akan meningkat dari nilai rata-rata 70 denyut per menit untuk sekitar 100 denyut per
menit, yang merupakan tingkat rata-rata keluaran spontan simpul SA ketika tidak
mengalami pengaruh saraf. (Kami menggunakan 70 denyut per menit sebagai tingkat normal
keluaran simpul SA karena ini adalah rata-rata dalam kondisi normal dalam tubuh.) Perubahan
dalam denyut jantung melampaui tingkat istirahat ini di kedua arah dapat dicapai dengan
menggeser keseimbangan stimulasi saraf otonom. Denyut jantung meningkat secara
bersamaan meningkatkan aktivitas simpatis dan penurunan aktivitas parasimpatis, penurunan
denyut jantung disebabkan oleh kenaikan bersamaan aktivitas parasimpatis dan penurunan
aktivitas simpatik.Tingkat relatif aktivitas dua cabang otonom ke jantung pada gilirannya
terutama dikoordinasikan oleh pusat kendali jantung yang terletak di batang otak. Meskipun
persarafan otonom adalah yang utama yang mengatur denyut jantung, faktor lain juga
mempunyai peran yang sama. Yang paling penting dari ini adalah epinephrine, hormon yang
disekresikan ke dalam darah dari medulla adrenal pada rangsangan simpatis dan bertindak
pada tingkat jantung dengan cara yang sama dengan norepinephrin untuk meningkatkan
denyut jantung. Epinephrin oleh karena itu memperkuat efek langsung yang dimiliki sistem
saraf simpatis terhadap jantung.