TIROIDES.

Hipotiroidismo.

Pueden existir alteraciones dependiendo del lugar en donde se encuentran se denominan:

 Primario: si la alteración es específicamente en la Glándula Tiroides.

 Central: si la alteración está por encima de la Glándula Tiroides, este a su vez se subdivide en segundo
piso que indica que la alteración está en la hipófisis y el tercer piso que indica que está en el
hipotálamo.

Si la TSH está alta indica que no hay casi hormonas tiroideas y por lo tanto la TSH se encuentra
sobreestimulada para tratar de producir las hormonas tiroideas (HIPOTIROIDISMO). Si la TSH está disminuida
indica que hay muchas hormonas tiroideas y por lo tanto la TSH no se encuentra estimulada para que no se
sigan produciendo las hormonas tiroideas (HIPERTIROIDISMO).

Recordemos que las tirotoxicosis tienen 3 fases: hipertiroidea, eutiroidea e hipotiroidea.

¿Cuándo pienso que un daño es central? Cuando existe panhipopituitarismo ya que muchas hormonas se
comienzan alterar. Se debe enviar una TSH y una T4 libre.

Si pienso que es un daño primario pido solamente TSH.

NOTA: la adenohipofisis produce TSH, FSH, LH, H. Crecimiento y la neurohipofisis produce Oxitocina y
Vasopresina.

 Hipotiroidismo Clínico: TSH alta y T4 baja.

 Hipotiroidismo Subclínico: TSH alta (mayor a 4.5 y menor a 10) y T4 normal. Cuando se debe tratar un
hipotiroidismo subclínico: en casos de que sea de origen autoinmune y los anticuerpos se encuentren
altos (AntiTPO), paciente que quiera estar en embarazo o ya sea gestante, cuando el paciente tenga
hipercolesterolemia, tenga síntomas depresivos, hiperprolactinemia, galactorrea.

Pedir TSH en paciente con hipercolesterolemia, depresión, galactorrea, diabetes mellitus tipo 2.

NOTA: TSH debe estar entre 0.25-4.5 (es el rango normal).

NOTA: recordar que el hipotiroidismo puede causar hiperprolactinemia, solo con corregir el hipotiroidismo la
prolactina se normaliza, es decir no se debe enviar nada para la prolactina sino tratar solamente el
hipotiroidismo. Ya si los niveles de prolactina están por encima de 100 se debe pensar en un tumor productor
de prolactina.

Causas de Hipotiroidismo primario:

 Tiroiditis: posparto, la de Hashimoto, la de riedel, la subaguda y la aguda.

 Medicamentos: amiodarona, litio, medios de contraste.
 Postablacion con yodo.
 Tiroidectomia.
Causas de Hipotiroidismo central:

 Macroadenoma.
 Sarcoidosis.
 Hemocromatosis.
 Radioterapia.
 Síndrome de Shieehan.

Caso Clínico: paciente de 45 años le sacan la hipófisis, sin complicaciones pero un mes después regresa con
astenia, adinamia, lengua pesada, frio, estreñimiento, somnolencia, depresiva y le realizan TSH la cual está en
0,0015. Tiene un Hipotiroidismo central porque ya no tiene hipófisis lo que se le debe suministrar son
hormonas tiroideas en este caso el medicamento seria Levotiroxina. Claramente si le toman T4 debe estar
también muy baja, obviamente después de iniciar el tratamiento con Levotiroxina el seguimiento se hace con
T4 libre porque TSH ella jamás va a tener pues porque ya no hay hipófisis quien la produzca.

A quien le pido una TSH: mujer en embarazo o que piensa embarazarse, adulto, neurosifilis, disminución dela
libido, hipogonadismo, antecedente de enfermedad autoinmune, hipertensión diastólica, anemia sin
explicación, derrame pericárdico sin explicación, perdida de la cola de la ceja, infertilidad, amenorrea,
hipercolesterolemia.

Embriología: la tiroides aparece desde la 3 sem, es originada de la cresta neural, a la 11 sem comienza a
producir hormonas.

Tratamiento:

Levotiroxina: 25 microgramos en pacientes frágiles una hora antes del desayuno o 2h después de la última
comida del día, se debe titular cada 6 u 8 semanas y los cambios deben ser leves de a 25 microgramos.

Paciente que no llega a un control mirar si está tomando sulfato ferroso o carbonato de magnesio porque esto
modifica la absorción de la levotiroxina.

Hipertiroidismo.

¿Cuál es la diferencia entre Hipertiroidismo y Tirotoxicosis? La Tirotoxicosis engloba cualquier exceso de

hormona tiroidea tanto exógeno como endógeno y cuando hablo de Hipertiroidismo es un término específico
para decir sobreactividad de la glándula tiroidea.

Las causas de hipertiroidismo son 3: Enfermedad de Graves Basedow (tríada clásica: bocio difuso, mixedema,
exoftalmos), Bocio y Adenoma.

Las causas de tirotoxicosis engloba todo por ejemplo la ingesta de Levotiroxina para pérdida de peso, si
clínicamente no puedo diagnosticar un Hipertiroidismo como el Graves Basedow debo pensar en una
tirotoxicosis, además hay que recordar que las tiroiditis tiene tres fases (hipertiroidea, eutiroidea e
hipotiroidea) y se presentan mucho en la que es posparto, subaguda o aguda.
Llega a urgencias una paciente con diarrea, temblor, pérdida de peso, taquicardia, ¿qué le debe hacer? La TSH
está suprimida (0.001). Lo que se debe hacer es manejo sintomático pero si está seguro que es un Graves
Basedow lo manejo como hipertiroidismo. Ya si pienso en tiroiditis de cualquier etiología en donde se produce
disrupción de la membrana y se vacía la reserva de hormona tiroidea porque hay una destrucción parcial de la
glándula y al llegar esas hormonas al torrente sanguíneo produce un pico hipertiroideo pero es transitorio
porque NO es hiperproduccion entonces cuando se acaba la vida media de la hormona los niveles bajan, por
esto en la tiroiditis sólo se manejan los síntomas ya que es algo transitorio, es decir con NO hay indicación
para antitiroideos.

NOTA: la relación T4/T3 es 20/1.

Si estoy seguro que es un hipertiroidismo debo enviar Metimazol EXCEPTO en el primer trimestre del
embarazo en donde mejor envío Propiltioruracilo. El Metimazol en el primer trimestre genera teratogenicidad
y el Propiltiouracilo se asocia a mas disfunción hepática pero en el embarazo parece ser más seguro por esto
se utiliza solo en los 3 primeros meses y luego se cambia a Metimazol.

Graves Basedow: enfermedad autoinmune por anticuerpos contra el receptor de TSH tipo estimulante por
esto el manejo inicial es con tionamidas (antitiroideos), no se hace de entrada un tratamiento con yodo
radioactivo porque puede empeorar lo síntomas incluso el exoftalmos, el tratamiento dura entre 8 meses y 1
año, el 80% suelen curarse, existe posibilidad de que al suspender el tratamiento haya una recaída. El 100% de
paciente con Graves que se les haga terapia con yodo radiactivo quedaran hipotiroideos.

NOTA: En el adenoma o en el bocio el tratamiento inicial si sería yodo radioactivo.

Efectos Adversos de los antitiroideos: neutropenia (agranulocitosis) y hepatitis. Se le debe decir al paciente
que si nota que en 2 o 3 semanas después de haber iniciado el tratamiento presenta un cuadro de
faringoamigdalitis debe consultar a urgencias porque posiblemente este neutropenico. Si las transaminasas
están elevadas 3 veces por encima de lo normal se debe suspender el tratamiento.

El hipertiroidismo es TSH suprimida y T4 libre aumentada.

NOTA: el seguimiento solo se hace con TSH.

Como interpreta a un paciente con clínica de hipertiroidismo pero con TSH ligeramente alta y T3 y T4 altas, se
debe pensar en hipertiroidismo de origen central, puede ser un Adenoma productor de TSH.

NOTA: en la ablación con yodo el paciente puede llegar a los 3 meses con hipotiroidismo clínico y con la TSH
muy disminuida, se le debe suministrar Levotiroxina porque lo que pasa es que la TSH tiene memoria y puede
durar hasta 6 meses por esto le indico una T4 y va a salir bajita.

Si tengo dudas y hago una gammagrafía de tiroides, en el Graves se observa una hipercaptacion difusa, en una
tiroiditis se ve hipocaptacion, si es un adenoma se ve una hipercaptacion focal, si es un bocio multinodular se
ve una hipercaptacion en varios puntos. En hipotiroidismo NO se envía gammagrafía.
Si tengo una tirotoxicosis el tratamiento es sintomático, puedo dar un betabloqueador y corticoesteroides
como prednisolona 1mg/kg.

El efecto Wolff Chaikoff es hacer un bloqueo transitorio (dura 2 semanas) agudo de la producción de hormona
y se realiza en pacientes en donde se necesita bloquear ese hipertiroidismo porque va para una cirugía pero
previamente debe estar tomando Metimazol, porque si yo llevo a un hipertiroideo a cirugía puede complicarse
con arritmias, hipertermia y muerte. El efecto Wolff Chaikoff es saturar con yodo o lugol la glándula. Este
efecto también se utiliza en casos de Tormenta Tiroidea que se caracteriza por hipertermia mayor a 40ºC,
estado psicótico, FC entre 180-360, arritmia con colapso hemodinámico.

Todo paciente con enfermedad critica produce una disfunción de la hormona tiroidea sin haber hecho
alteración tiroidea esto se conoce como Síndrome Eutiroideo Enfermo, por esta razón no se recomiendo medir
hormona tiroidea en un paciente enfermo al menos de que sospeche que ha tenido una alteración tiroidea.

La ecografía en el hipertiroidismo puede hacer que se observe el Infierno Tiroideo que es por aumento del
flujo de la hormona.

¿Cuándo se debe operar un hipertiroidismo? En bocio multinodular gigante que no responde a nada y que
tiene síntomas compresivos o en embarazos que son refractarios al tratamiento.

En gammagrafía se observan nódulos calientes o nódulos fríos, los fríos se relacionan más a malignidad.

La relación hipertiroidismo y malignidad es muy baja.

En la ecografía de tiroides hasta en el 50% de las personas se van a ver nódulos que son benignos. Signos
ecográficos para malignidad: textura mixta (hiper e hipoecogenicos), hiperecogenicos con calcificaciones,
consistencia, irregularidad.

Relación embarazo-TSH: la TSH en el primer trimestre del embarazo se encuentra disminuida, se acepta hasta
0.2 y no se debe tratar a menos de que se encuentre por debajo de esta cifra o sea muy sintomática.

Complicación de tiroidectomía: lesión del nervio laríngeo recurrente (disfonía).

Tipos de cáncer de tiroides: papilar (el más frecuente), folicular, medular (es de carácter familiar y se asocia a
calcitonina alta) y anaplasico (es el más mortal).
HIPERGLICEMIA HOSPITALARIA.

Es altos niveles de glicemia en pacientes con o sin diabetes. Los niveles meta deben ser 140 para la basal y
180 la pospandrial. Pero se considera hiperglicemia hospitalaria toda glicemia por encima de 140. Pero en
paciente cardiovascular agudo se permite hasta 180 la basal.

Cuando se quiere tener un control estricto de glicemia se debe tener mucho cuidado con el riesgo de hacer
hipoglicemia ya que esto aumenta el riesgo de muerte cardiovascular, cuando el paciente tiene hipoglicemia
lo que hace es que aumentan la catecolaminas la cuales son aminas simpáticas que hacen vasoconstricción y
aumentan la frecuencia cardíaca y hacen arritmias.

¿Cómo se diferencia una hiperglicemia de estrés de una hospitalaria?

La hiperglicemia de estrés es algo que se espera en el paciente hospitalizado pero no todos hacen este evento,
generalmente los que realizan es tipo de hiperglicemia por estrés son pacientes que ya tienen la célula beta
lábil, por ejemplo la diabetes gestacional son personas que tienen las células beta lábiles por esta razón es que
el 50% de estas embarazadas a largo plazo tendrán diabetes.

El otro tipo de hiperglicemia es aquel paciente diabético que cursa por un cuadro agudo y que a pesar de traer
una hemoglobina glicosilada dentro de los valores normales, el proceso agudo hizo que se descontrolara.
También puede llegar un paciente por un cuadro infeccioso y al realizar la hemoglobina glicosilada sale en 10,
un paciente que en la vida normal no siente nada y si le tomáramos la glicemia estaría en 400, es decir es
alguien que no lo han diagnósticado. Otro tipo de paciente es el que está debutando pero al realizar la
hemoglobina glicosilada sale normal, para saber si realmente está debutando o es una hiperglicemia de estrés
entonces se mira que a medida que el cuadro agudo va mejorando, los niveles de glicemia van disminuyendo
si esto no sucede indica que si está debutando con diabetes.

Entre más hiperglicemia más inmunosupresión, lo cual aumenta la estancia hospitalaria.

Tratamiento:

Quitar los antidiabéticos orales:

o Cuando llega el paciente con hiperglicemia y está tomando glibenclamida o sulfunilureas se les debe
suspender por que no son medicamentos titulables y tienen una vida media muy larga, si está tomando
metformina y tiene una TFG por debajo de 30 se debe suspender o si está entre 30-50 se debe
disminuir la dosis; recordar que muchos de los pacientes que están hospitalizados tienen lesión renal
aguda o la creatinina debido a los medicamentos y a los procesos infecciosos que estén sufriendo.
o Los DPP4 se pueden dejar aunque no causan mayor efecto. Los SLGT2 se deben quitar porque los
pacientes pueden hacer cetoacidosis euglicemica. Los análogos de GLP1 producen náuseas y vómitos y
no causan mayor efecto.
Poner insulina:

o El tratamiento recomendado son las insulinas análogas de vida media corta (Lispro, Glulisina,
Aspartato) y larga (Glargina, Degludec, Detemir). En casos de no tener una de estas se pone NPH.
o Se utiliza insulina IV sólo en cetoacidosis diabética o en estado hiperosmolar.
o Las dosis de insulina son de 0.25 - 0.5 unidades por kilogramo. Pongo el 50% basal y el otro 50% lo
divido en tres para las comidas principales. La insulina basal lo que hace es bloquear la producción
hepática por esta razón la insulina basal la monitoreo con la glicemia en ayunas. Si tengo un paciente
frágil, de más de 75 años, TFG baja, poca ingesta se debe poner poquita insulina para evitar
hipoglicemia. En general 1 unidad de insulina puede bajar 50 mg de glucosa.
o Se recordar que la insulina es basal, nutricional y correctiva.

El cerebro necesita entre 3 y 4 g de glucosa por hora.

La metformina jamás se quita en diabetes tipo 2, excepto si el paciente tiene diarrea crónica o por TFG menor
a 30.

Criterios de diabetes:

o 2 glicemias en ayunas mayor a 126

o Glicemia al azar mayor a 200
o Glicemia post carga mayor a 200
o Hemoglobina glicosilada mayor a 6.5

Paciente con hiperglicemia de estrés se recomienda hacer seguimiento con glicemia cada 6 meses o
hemoglobina glicosilada cada año.