LA RESISTENCIA BACTERIANA

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Las enfermedades infecciosas llegaron en más de un país y ocasión a ser la

primera causa de mortalidad del mismo sobre todo cuando el país se encuentra
en vías de desarrollo. Sin mencionar que históricamente fue una cifra con la
que se trató de luchar. Actualmente sin embargo, continua siendo uno de los
principales factores de morbimortalidad aun y presenta todavía una serie de
retos hacia el personal de salud y el avance de la medicina como tal.

Desde el descubrimiento de la penicilina por Alexander Flemming en 1928 se

ingresó a un nuevo mundo de posibilidades en las que las enfermedades ya no
tendrían connotación punitiva o sagrada, sino una explicación verificable y
cuantificable, un factor etiológico que causaría los cuadros sin mayor razón que
un ser vivo y microscópico que desea subsistir. El inicio de la terapia antibiótica
en 1940 (Universidad Peruana Cayetano Heredia. Facultad de Medicina “Alberto
Hurtado.” & Iglesias Quilca, 2003) trajo consigo muchas aristas de estudio y de
evaluación, ya que muchos fármacos antibióticos fueron descubiertos a partir
de esta fecha como también se descubrieron muchas más bacterias, que
culminaban causando las condiciones que ya conocíamos.

El Staphylococcus Aureus es una bacteria que pertenece al grupo de cocos

gram positivos, no esporulados, no móviles, llamada asi por el color que tiene
cuando se la cultiva, dorado.

Desde su descubrimiento en 1880 por el cirujano Alexander Oston (Universidad

Peruana Cayetano Heredia. Facultad de Medicina “Alberto Hurtado.” & Iglesias
Quilca, 2003) quien lo encontró principalmente en infecciones de la piel que
producían abscesos, los cuales podían avanzar en profundidad hasta llegar al
torrente sanguíneo, una vez en este causando cuadros de infección sistémica
como endocarditis piomiocitis, osteomielitis y otros con lesión del sistema
inmunológico y producción de grandes lesiones inflamatorias con secreción de
pus. Como también causar cuadros, no por lesión bacteriana directa sino por
toxinas que puede sintetizar, causando entre sus principales representantes el
síndrome de piel escaldada, intoxicaciones alimentarias y el síndrome de
choque toxico. Es la bacteria más aislada mediante la toma de muestra para
cultivo entre las más posibles.

Hacia el año 1946 la meticilina ya había sido sintetizada, como la primer

penicilina semisintética que tenía cierta resistencia ante la principal enzima que
tiene el Staphylococcus Aureus que desintegra su anillo betalactámico, la
betalactámasa. Siendo asi un antibiótico muy adecuado para este patógeno ya
que desde esta, el número de casos de resistencia a la bacteria era del 60%
con el tratamiento convencional. Y no es publicado hasta 1960 el primer caso
de resistencia a la metacilina en Europa y 8 años después recién en America.

Posteriormente se describen cepas de Staphylococcus Aureus como tolerantes:

la que se define como una disociación entre la Concentración Inhibitoria Mínima
y la Concentración Bactericida Mínima. De 1:4 a 1:32 dándonos como resultado
una capacidad bacteriostática mas que bactericida.

De trascendencia también fue que el grupo ya denominado MRSA o

Staphylococcus Aureus resistente a la Meticilina por su sigla en ingles, tuvo un
causante ya descubierto también. Una mutacion a nivel del gen MecA,
inhibiendo la PBP o proteína ligadora de penicilina, responsable de ligar la
penicilina y permitir que realice su acción con la transpeptidasa cuya función es
la de sintetizar la pared de la bacteria, haciendo ineficiente su efecto
antibacteriano.

La resistencia bacteriana es un proceso de adaptación y evolución de las

bacterias que se tiene reportado incluso mucho antes del descubrimiento oficial
de la penicilina. Se tiene datos de bacterias halladas en hielo al norte de
Canadá(Universidad Peruana Cayetano Heredia. Facultad de Medicina “Alberto
Hurtado.” & Iglesias Quilca, 2003), que datan de más de 2000 años que jamás
tuvieron interacción con antibióticos y sin embargo ya mostraban más de un
mecanismo de resistencia a algún compuesto. Con lo cual podemos determinar
que existe un tipo de resistencia que es innato y otro que es adquirido,
existiendo entre los grupos de fármacos vigentes, posibles materias primas para
la terapia antibiótica, así como otros grupos con los que no es conveniente
intentar por los mismos mecanismos ya descritos.

Podemos dividir entonces la resistencia también por los diferentes mecanismos

que ejercen para atenuar o anular el efecto antibiótico en tres(Universidad
Peruana Cayetano Heredia. Facultad de Medicina “Alberto Hurtado.” & Iglesias
Quilca, 2003).

 Enzimático. Diferentes enzimas son sintetizadas por la bacteria para

cambiar la estructura química del agresor lo que disminuye su efecto
biológico, un claro ejemplo es: la betalactamasa del S. Aureus que
cambia la conformación del anillo betalactamico.
 Alteración de las barreras de permeabilidad. Por dos mecanismos
mediado: Modificando los poros dificultando el ingreso de las moléculas y
con bombas de eflujo que al reconocer la molécula lo expulsan del
citoplasma, disminuyendo la concentración del mismo y por ende su
efecto. Comúnmente descrito en las bacterias gram negativas.
 Modificando el sitio blanco. Que suele ser una parte metabólicamente
importante de la bacteria como ribosomas, el núcleo o la pared
bacteriana, suelen ser proteínas que ligan a los metabolitos.

La cifra de MRSA a nivel mundial va en ascenso tanto que entre 1990 y 1996
fue catalogada como la fuente de infección nosocomial más importante y un
incremento de 40%(Universidad Peruana Cayetano Heredia. Facultad de
Medicina “Alberto Hurtado.” & Iglesias Quilca, 2003).

El 2003 un metaanalisis calcula su prevalencia mundial de colonización para

más de 8000 casos con un 1.3%(Cosgrove et al., 2003) sin embargo existe
mucha heterogeneidad entre los más de 10 artículos revisados, por lo cual la
media adquirida es aún una cifra estrepitosamente alta, tomando en cuenta los
tremendos gastos que genera en salud pública sin contar con el daño social que
por supuesto también supone, siendo solo un abreboca para la posible futura
resistencia de más de una bacteria que ahora aun es fácil de tratar.
Mostrándonos grandes diferencias entre la morbilidad por S. Aureus resistente y
no a la meticilina.

En 31 estudios importantes analizados en otro metaanalisis si existe una mayor

mortalidad en cuanto a la mortalidad por MRSA vs MSSA teniendo un OR de
1.93(Salgado, Farr, & Calfee, 2003).

Siendo la resistencia bacteriana en concluision: un problema de salud publica

que va en ascenso, que nos impulsa a buscar una terapia personalizada y
orientada al paciente con uso racional de antibióticos y cumpliendo el tiempo de
terapia establecido como, a su vez, hacer cumplir al paciente.

Bibliografia

Cosgrove, S. E., Sakoulas, G., Perencevich, E. N., Schwaber, M. J., Karchmer, A.

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Methicillin‐ Resistant and Methicillin‐ Susceptible Staphylococcus aureus
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Salgado, C. D., Farr, B. M., & Calfee, D. P. (2003). Community‐ Acquired

Methicillin‐ Resistant Staphylococcus aureus: A Meta‐ Analysis of Prevalence
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