Finales de Bioquímica

Resolución finales viejos - PARTE 1
By Ivan Athanasius Rabinovich Orlandi on Saturday, 23 November 2013 at 10:56
Bueno, siguiendo la costumbre vamos a armar el final:
Éste final estaba como "julio 2013" así que debió ser un remanente, veamos (una aclaración, las
explicaciones van normales, pero lo que QUEDARÍA como respuesta del final lo pongo en cursiva):
1. Situación de ayuno nocturno: ¿que vías están activas en hígado? ¿como regulan los glucocorticoides
y cual es su mecanismo de acción?
Bueno, en situación de ayuno nocturno, es decir estamos hablando de un ayuno que puede durar desde 2 a 10
horas de acuerdo a que tan ligero/pesado tengamos el sueño. Pongamos un promedio normal de 8 horas (el que
duerme 12 horas se zarpó).
A partir de las 2 horas postprandial empezamos el ayuno más temprano... Éste se va a extender hasta que
agotemos nuestra fuente de glucogeno, es decir durante un día o menos, y luego vamos a entrar en un ayuno
intermedio que va a alargarse unos dias (2 o 3), hasta entrar en ayuno grave que según la guía nos mantiene unas
dos semanas. Terminada la explicación:
En ayuno nocturno los niveles de hormonas contrarreguladoras, principalmente glucagon, van a ir aumentando, y
a medida que ésto sucede en higado se van a activar algunas vias principales:
a. Glucogenolisis
b. A medida que trascurre el ayuno se va activando la Gluconeogenesis
c. Finalmente también se ve activa el ciclo de la urea debido a la degradación de aminoacidos para consumir
energía que se puede dar en músculo y otros tejidos.
e. Un posible agregado son dos vías: la sintesis de proteínas (baja) que se da en higado en ayuno nocturno y la
beta oxidación (baja) también; ésto más que nada porque las hormonas contrarreguladoras producen liberación
de grasas que son usadas por higado para la gluconeo... Aún así en el ayuno nocturno no es una via principal, no
ponerla no es grave, siempre que se justifique.
Respecto a los glucocorticoides, sabemos que son hiperglucemiantes lentos... Cuál es su mecanismo de acción?
Bueno éstas hormonas tienen un receptor intracélular, de la superfamilia de los receptores de Vit D, acido
retinoico, esteroides sexuales, gluco, mineralocorticoides y hormonas tiroideas.
Los podemos dividir simplemente en 2 tipos grandes, los citoplasmaticos y los intranucleares.
Los citoplasmaticos (que son los que le corresponden a los glucocorticoides) están compuestos por 6 zonas: A/B
que es la zona transactivadora, C la zona de unión al ADN, D la señal de localización nuclear, E la zona de unión
a ligando y chaperonas y F sin función conocida (la A está mas cerca del Amino y la F del Carboxilo).
Cuando se une el ligando éste receptor interactua con las chaperonas que los introducen en el núcleo donde
posee distintos efectos: puede unirse como factor de transcripción a sectores respondedores, puede interactuar
con factores de transcripción c-FOS y c-JUN regulandolos o puede unirse a los mismos inhibiendolos.
En definitiva el efecto final es de inducción de la transcripción de las principales enzimas de la gluconeogenesis:

Piruvato carboxilasa, fosfoenol piruvato carboxikinasa, fructosa1,6 difosfatasa y glucosa 6 fosfatasa.
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2. Mencionar 4 segundos mensajeros, 4 proteinas G y 3 efectores con sus productos.
a. 4 segundos mensajeros: AMPc, GMPc, Calcio y IP3.
b. 4 proteínas G: PGs, PGq, PGi, PGt.
c. 3 efectores: Adenilato ciclasa (produce AMPc), Fosfolipasa C (Produce IP3 y DAG) y Fosfodiesterasa
(produce AMP).
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3. toxicidad del amoniaco en sistema nervioso, explicar las 3 causas.
LAS 3 causas es algo determinista, vamos a dar 3 causas pero no sé si son las 3 CAUSAS UNICAS DEL
UNIVERSO:
a. Estímula la glutamato Deshidrogenasa neuronal para producir glutamato, y estimula la glutamina sintasa (del
astrocito) para producir glutamina, con lo cual aumenta el consumo de ATP (desmedido) en astrocito y aumenta el
consumo de alfa cetoglutarato (desmedido) en neurona.
b. Produce efectos osmoticos a nivel de las neuronas por acumulación de glutamina, y por lo tanto edema
intracélular con muerte neuronal.
c. La disminución del alfa cetoglutarato además de afectar el ciclo de Krebs, también afecta la lanzadera malato
aspartato; El NADH producido se llevaba a malato por la malato DH (a partir de oxalacetato claro, que proviene
de piruvato), el malato cruza la mitocondria y en la misma pasa por malato DH liberando el NADH y oxalacetato,
el OA pasa por la GOT o ASAT y se transamina con glutamato formando aspartato y alfa cetoglutarato, el
aspartato sale y entra glutamato... Donde se afecta? Esencialmente en que la entrada de malato a la mitocondria
usa un gradiente de salida de alfa ceto glutarato hacia el citoplasma... Si disminuye el mismo, aumentan los
niveles de NADH en citoplasma y eso aumenta la glucolisis anaerobica.
Entonces en definitiva: se inhibe el ciclo de krebs (por falta de alfa cetoglutarato, se estímula la glucolisis
anaerobica (sumado por la disminución de ATP), y se producen efectos osmoticos intraneuronales: lleva a muerte
de tejido neuronal y demás daños.
Resumen:
1. Inhibición del Krebs por consumo a-KG

2. Daños por aumento de osmolaridad neuronal (por exceso de glutamato)
3. Disminución de pH y aumento de lactato por inhibición de la lanzadera malato/aspartato
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4. Situación en la cual se invierten la glucoquinasa y la hexoquinasa de cerebro. ¿Qué consecuencias trae?

El ejercicio nos pone una situación en la cual en cerebro en vez de tener hexoquinasa pasa a tener una
glucoquinasa. Ésta redactado medio raro nomás.
Mini repaso: glucoquinasa es la principal hepatica, tiene ALTO Km y ALTA Vmax; hexoquinasa es la de los
tejidos en general y tiene BAJO Km y BAJA Vmax. Eso significa que en reposo la glucosa la comen todos menos
el higado (criollamente hablando) y ante una hiperglucemia la glucosa la come el higado hasta que se regula la
glucemia nuevamente.
¿Qué pasa si invertimos esa relación? El tema va a ser que con concentraciones de glu normales el cerebro
practicamente no va a poder consumir glucosa... Y que pasa si no consume glucosa? Caes en coma, o te moris
porque el cerebro no puede mantener su producción energetica.
Curiosidad: y al higado? El higado va a consumir glucosa a lo loco, eso implica que sin importar la [glu], por la
alta afinidad de la hexo va a entrar mucha glucosa (comparada con antes) y va a estar digamos en un estado de
lipogenesis constante (ya que glucogeno una vez que se llega a una concentración crítica no se sintetiza más); Esa
lipogenesis constante va a terminar en un exceso de grasa, VLDL, IDL, LDL, colesterol, entre otras cosas.
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5. Reacción, sustrato y cofactores de a las enzimas CPTI y CPTII; función y destino metabólico.
La reacción la conocemos todos, la esquematizo:
AcilCoA + Carnitina ------ CPTI ------> AcilCarnitina + CoASH ------ CPTII ------> Carnitina + AcilCoA
Respecto a las funciones, permiten el ingreso de acidos grasos a la mitocondria para poder ser metabolizados en
la beta oxidación.
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6. ¿En qué reacciones participa la biotina? Dar un ejemplo escribiendo la reacción, sustratos y cofactores y
explicar que vias estarían afectadas ante un déficit.
Biotina o vitamina B7 suele participar en reacciones de CARBOXILACIÓN; Por ejemplo:
Piruvato + CO2 + ATP --- Piruvato carboxilasa (Mg) ---> Oxalacetato + ADP
Sin biotina se afecta bueno la gluconeogenesis (piruvato carboxilasa), la lipogenesis (acetilCoA carboxilasa), la
síntesis de succinil CoA a partir de Propionil CoA (Propionil CoA carboxilasa).
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7. Mencionar los pasos de la síntesis proteica, decir que modificaciones posttraduccionales
pueden experimentar.
Los pasos de la síntesis proteica... Calculo que se refiere a la traducción, en la cual se describen 3 fases:
a. Iniciación (en la cual la subunidad menor se une con el ARNm y junto a factores de iniciación ubica el codon
AUG y en el conjunto se suma el ARNt con metionina).
b. Elongación (en la cual junto a factores de elongación se síntetiza la estructura primaria de la proteína)
c. Terminación (en la cual se encuentran los codones stop -UAA, UAG, UGA- y se frena la traducción con
liberación del peptido).
Por otro lado podemos describir una fase citosolica y ante la presencia de peptido señal una fase reticular (se
reubica a la proteína Cotraduccionalmente); ante la ausencia de la misma se reubicara a la proteína
posttraduccionalmente.
En fin, respecto a tratamientos posttraduccionales veamos algunos:
- Glicosilación
- Agregado de lipidos
- Cortes específicos por peptidasas
- Metilación
- Asociación a grupos prosteticos
- Fosforilaciones
- Formación de puentes disulfuro
- Entre otras.
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8. Situación de cuerpos cetonicos en orina, ¿Cuáles son los CC? Dar ejemplos y explicar
casos fisiológicos y patológicos en los que se de esta situación.
Los CC son el AcetoAcetato, el beta hidroxibutirato y la acetona.
En caso fisiológico podemos hablar del ayuno prolongado en cual por un estímulo importante de las hormonas
contrarreguladoras se producen cuerpos cetónicos para cubrir las necesidades metabolicas de organos como
cerebro e intestino, y así disminuir el consumo (importante) de glucosa por los mismos, y evitar la proteolisis.
Ésto en base a los acidos grasos disponibles (grasas disponibles).
En caso patológico lo vemos en una diabetes tipo 1 no compensada, en la cual por el mismo estímulo
contrarregulador (debida a la incapacidad de consumir la glucosa circulante y su perdida exagerada por orina)
el higado produce cuerpos cetónicos como nuevo recurso (asimilando una situación de ayuno); ésto puede
desencadenar en una cetosis, con consecuente cetoacidosis y cetonuria.
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9. Paso limitante de la síntesis de esteroides. Mencionar cual es el primer esteroide mitocondrial.

Describir el receptor de la progesterona.
Bueno, el paso limitante es el transporte del colesterol de MME a MMI por la proteína Star.
El primer esteroide mitocondrial, es obviamente la pregnenolona (recordemos que como definición de esteroide
consideramos a aquellas moleculas con estructura básica de colesterol, o de Ciclopentanoperhidrofenantreno;
aún así eso no hace que la pregnenolona sea una hormona esteroidea, pero sigue siendo un esteroide).
El receptor de la progesterona (a diferencia del que vimos antes de glucocorticoides) es intranuclear y forma
parte de la familia también; éste como diferencia tiene que tiene 3 sitios de unión, a ligando, a ADN y a
coactivadores/correpresores. En esencia es un factor de transcripción que se encuentra inhibido y al unirse a la
progesterona se reactiva y transcribe.
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10.explicar porque en la DBT I no controlada los pacientes son delgados, presentan TAG elevados. ¿Que
diferencia hay entre la FFQI hepatica del paciente con una persona sana?
Porque no pueden almacenar glucosa en músculo y tejido adiposo tras las comidas y pierden la mayoría de ésta
por la orina, con lo cual pierden la capacidad de almacenar carbohidratos y consumirlos en los periodos de
interingesta.
Los TAG elevados se deben al efecto contrarregulador propiciado por hormonas que ya no son inhibidas por
insulina, y que producen lipolisis con el consecuente aumento del consumo de grasas y la liberación de
lipoproteinas con alto contenido en TAGs.
En éste caso a falta de insulina la FFQ1 se va a ver inhibida constantemente debido a que la FFQ II va a
predominar en su forma fosforilada con función fosfatasa, y los niveles de fructosa 2,6 bisfosfato se van a
mantener bajos; eso va a mantener a la FFQ1 con actividad baja y a la glucolisis en un estado de actividad muy
bajo.

By Ivan Athanasius Rabinovich Orlandi on Sunday, 24 November 2013 at 00:04
Vamos con otro final, éste tiene escrito "27/11" pero me parece que tiene un par de añitos... Empecemos:
1) ¿Cómo se obtiene la glucosa 6P postprandial y al inicio del ayuno? Indique reacciones y enzimas.
Bueno la glucosa 6P postprandial se obtiene a partir de glucosa circulante que se fosforila por glucokinasa o
hexokinasa de la siguiente forma:ATP + glucosa --- Glucokinasa ---> glucosa 6P + ADP
Respecto a la glucosa 6P al inicio del ayuno, se obtiene a partir del metabolismo del glucogeno:
(Glucosa)n + Pi --- Glucogeno fosforilasa ---> (Glucosa)n-1 + glucosa 6P
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2) Modificaciones post traduccionales del colágeno intracelulares. ¿Qué aminoacido le da rigidez? Importancia de
la vitamina C.
Bueno! Modificaciones intracelulares, vamos a dar las que ellos enseñan:a. Se estabiliza la tercer cadena alfa (por
formación de puentes de hidrogeno e interacciones Van Der Waals)
b. Se hidroxila la prolina (hidroxiprolina)
c. Se forman puentes disulfuro intra e intercatenarios.
El aminoacido que le da rigidez es la prolina.
La vitamina C o acido ascorbico es cofactor imprescindible de la prolina hidroxilasa, ante el deficit de la vitamina
C se produce una patología conocida como Escorbuto.
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3) balance energético del ciclo de krebs

Si solamente se refiere al ciclo de Krebs:
AcetilCoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2 H2O ------------> 2 CO2 + 3 NADH + H+ + FADH2 +GTP +
CoASH
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4) carbamil fosfato sintasa I y II. Reacción, localización, destino y función de la vía

Vamos con la CPS I:HCO3- + 2 ATP + NH3 --- CPS I---> 2 ADP + Pi + Carbamoil fosfato
Vamos con la CPS II:HCO3- + 2 ATP + Glutamina --- CPS II ---> 2 ADP + Pi + Carbamoil fosfato + Glutamato
CPS I es mitocondrial y forma parte del ciclo de la urea, el CP va a formar urea, y la siguiente reacción es la
ornitina carbamoil transferasa.
CPS II es citoplasmatica y forma parte de la pirimidinogenesis, el CP va a formar UMP, y la siguiente reacción es

la aspartato transcarbamilasa.
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5) Acetil Coa Carboxilasa. Regulación. Cómo se inhibe la síntesis de ácidos grasos en ayunas.
Bueno, se regula alostericamente:+ por citrato, dietas altas en hidratos de carbono, bajas en acidos grasos.
- por dietas altas en AG, bajas en hidratos de carbono, palmitoil CoA y demás acidos grasos CoA,
También se regula covalentemente:+ por desfosforilación (via insulina)
- por fosforilación (via glucagon y contrarreguladoras)
También genicamente de acuerdo al tipo de dieta y a la estimulación hormonal.
Bueno en ayunas aumentan las concentraciones de hormonas contrarreguladoras que como vemos producen
inhibición covalente de la acetil CoA carboxilasa, y por otro lado también regulan negativamente a la acido graso
sintasa; Finalmente el consumo de oxalacetato hacia la gluconeogenesis disminuye el ciclo de Krebs y eso lleva a
disminuir la concentración de citrato con disminución de la lanzadera, y así del acetil CoA.
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6) importancia, reacción y función de la glutamato deshidrogenasa
Glutamato + H2O + NAD+ < ---Glut DH ---> alfa-cetoglutarato + NH3 + NADH+ + H+
Su importancia recae en que es esencial en la desaminación (o transdesaminación en conjunto con las

transaminasas), además de ser un punto de fuga del ciclo de Krebs, y participar en la síntesis de neurotransmisor
glutamato (y obviamente GABA); Su función es esa, es funcionar como una enzima catabolizadora de
aminoacidos liberadora de amoniaco.
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7) miastenia gravis. base bioquímica y tratamiento
La base es que es una enfermedad autoinmune que ataca los receptores de acetilcolina músculares (los
nicotinicos); se trata con neostigmina un inhibidor irreversible de la acetilcolin esterasa.
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8) diferencia entre ARN monocistrónico y policistrónico
Monocistrónico solo traduce para una proteína mientras que policistrónico para más de una; Monocistrónico es
eucarionte y poli es procarionete;
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9) nombrar 3 segundos mensajeros y sus enzimas que los sintetizan
a. AMPc por adenilato ciclasa
b. IP3 y DAG por fosfolipasa C
c. GMPc por guanilato ciclasa

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10) Diferencias entre ácidos débiles como 2,4dnp y oligomicina

2,4 DNP es un desacoplante, es decir, que funciona como ionoforo permitiendo el paso desmedido de protones
según su gradiente independientemente de la ATP sintasa.
Oligomicina en cambio es un inhibidor de la ATP sintasa, específicamente de su subunidad fo y por lo tanto inhibe
toda la cadena respiratoria.
No sé si apuntaba a eso... Pero es un titulo feo jaja.
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De yapa venían 2 más:
11) Dibujar un fosfoglicerido y las enzimas encargadas de su degradación. Cuál de las enzimas puede ser inhibida
por el uso de un fármaco y explique el mecanismo?
Dibujo: http://www.mikeblaber.org/oldwine/BCH4053/Lecture13/phosphoglyceride.jpg
Se degrada por:
a. Fosfolipasa A1
b. Fosfolipasa A2
c. Fosfolipasa C
La fosfolipasa A2 puede ser inhibida por inhibidores esteroideos (por ejemplo hidroxortisona, prednisona o
betametasona) y lo hacen mediante el bloqueo de la liberación del acido araquidonico.
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12) Enfermedad de Gaucher es provocada por un deficit de glucocerebronidasas, ¿de qué via es dicha enzima y
efectos?
De la via de degradación de glucocerebrosidos; y los efectos de la enfermedad son hepatomegalia, daño oseo,
daño nervioso, esplenomegalia, problemas en pelvis...

Bueno vamos con un tercer final, éste indica que es del 14/12/2012 así que es bastante cercano:
1. ¿Cómo se regula la FFQ2 del músculo cardíaco? ¿Qué diferencia tiene con la hepática?
Bueno, la FFQ2 en musculo cardíaco tiene una particularidad y es el hecho de que tiene una regulación inversa a
la FFQ2 de otros tejidos (como el hígado); En el caso cardíaco se vuelve más activa tras la fosforilación, lo cual
permite que ante señalizadores como catecolaminas, se active pKa que fosforile FFQ2 y produzca un consumo
más veloz de glucosa (parte del efecto inotropico positivo).
Obviamente la diferencia clara es que la hepatica se inactiva por fosforilación mientras que la cardiaca se activa
por fosforilación.
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2. Vía de las pentosas:
a) ¿Para que se utiliza en Adipocitos y en intestino?

b) Cual es la enzima limitante.
c) Por qué la deficiencia genera trastornos en el eritrocito.
a) En los adipocitos provee de NADPH, coenzima de reducción necesaria para la síntesis de acidos grasos. En
intestino la vía de las pentosas provee (además de NADPH) esencialmente ribosa 5P, sustrato necesario para la
formación de nucleotidos purinicos y pirimidinicos, necesarios por la alta tasa mitogenica del epitelio intestinal.
b) La glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
c) Ya que en el eritrocito el NADPH se usa como coenzima de reducción de la Glutation reductasa, que mantiene
el glutation reducido y funcional en lo que respecta a proteger la membrana eritrocitaria de la oxidación y de
mantener al hierro ferroso (evitar que se oxide).
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3.
a) Cuál es el principal compuesto a través del cual se excreta N.

b) Cuál es el principal metabolito de este N.
c) Escribir cómo se libera ese N desde ese metabolito (nombrar las enzimas).
a) El principal compuesto de excreción de nitrogenos es la UREA.
b) El principal metabolito es el amoniaco o NH3.
c) Bueno debe referirse de una manera altamente asquerosa al ciclo de la urea, resumido:
Carbamoil fosfato sintetasa 1 -> ornitina carbamoil transferasa -> argininosuccinato sintetasa ->
argininosuccinato liasa -> argininasa
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4. Explicar y dar ejemplos de regulación: a) compartimentalización b) Inducción/represión.
a) Compartimentalización: es un metodo de regulación basado en que el citoplasma es una sustancia heterogenea

límitada por barreras físicas (membrana) y químicas; Consiste en limitar una enzima o conjunto de enzimas a un
compartimiento específico produciendo así grupos independientes.
Ejemplos: Carbamoil fosfato sintetasa 1 y 2 están compartimentalizadas; La HMGCoA sintasa se encuentra en

mitocondria y en citoplasma, en mitocondria participa en la cetogenesis y en citoplasma en la síntesis de
colesterol, y de acuerdo a ésto se ven reguladas de distintas formas; enzimas lisosomales; enzimas del REL;
enzimas mitocondriales de la beta oxidación; etc...
b) Inducción/represión: es un método de regulación basado en la unión de factores de transcripción específicos a
sitios enhancer o silencer del ADN produciendo una regulación en la velocidad de transcripción de un
determinado ARN.
Ejemplos: Las enzimas glucokinasa, FFQ1 y PK de la glucolisis son inducidas por medio de insulina; y las
enzimas Piruvato carboxilasa, fosfoenolcarboxi kinasa, fructosa 1,6 difosfatasa y glucosa 6 fosfatasa son
inducidas por glucagon. Por el otro lado las primeras son reprimidas por glucagon y las segundas por insulina.
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5. Qué pasa si hay déficit de glucosa 6 fosfatasa.
Se produce una patología por almacenamiento de glucosa la cual lleva a graves daños hepaticos
(hepatomegalia), y se conoce como enfermedad de Von-Gierke o enfermedad de almacenamiento de glucogeno
tipo 1.
Por otro lado no permite la regulación de la glucemia lo cual lleva a hipoglucemias, produce hepatomegalia,
acidosis por lactato (debido a que el lactato producido por eritrocitos, músculo, entre otros se convierte en
glucosa en higado pero no puede liberarla con lo cual la gluconeogenesis se va frenando por acumulación de
metabolitos y se elevan las concentraciones de lactato sanguineas);
Obviamente un aumento en la glucosa 6P en higado va a terminar aumentando sus vias de metabolismo,

produciendo un aumento de la glucolisis, del Krebs entre otras cosas; con un aumento en la producción de acidos
grasos...
Entre otras cosas...
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6. Dos metabolitos activos de la testosterona. Enzimas que lo genera, tejidos en donde se genera y su
función.
La dihidrotestosterona, formada por la 5 alfa reductasa en tejidos en general (por ejemplo prostata, y demás
tejidos perifericos), su función es mantener y producir las características sexuales secundarias.
El estradiol, formado por la aromatasa en tejido adiposo y nervioso, su función es producir el crecimiento y cierre
de cartilagos oseos y producir las características masculinas a nivel nervioso.
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7. Principal función de HDL. Qué pasa si tiene poco colesterol?
HDL es la principal lipoproteína del transporte reverso, cuya importancia es transportar colesterol (entre otros
lipidos) desde los tejidos perifericos hacia el higado promoviendo su excreción por medio de la bilis.
La pregunta no la entiendo muy bien... Si tiene poco colesterol el individuo? O HDL?

Supongamos que fuera HDL... Si HDL tiene poco colesterol en esencia se transporta menos colesterol al higado y
se excreta menos, por lo tanto se acumula más colesterol...
La pregunta igual debe estar mal copiada.
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8. Diferencia entre priones de vaca loca y placas de beta amiloide en alzheimer (qué falla en cada una).
Bueno en el caso de los priones de la vaca loca lo que se ve es que hay agregados de una proteína PrPSC (por
scrapie) la cual corresponde a una versión de la PrPc (versión endogena) que posee un número aumentado de
estructuras del tipo lamina Beta, las cuales hacen a la proteína más rígida y fibrosa y permiten la agregación de
las mismas con consecuente muerte neuronal.
Éstos priones PrPSC funcionan como chaperonas que producen la transformación de las estructuras alfa a beta y
así esparcen el efecto entre las PrP endogenas.
En el caso del Alzheimer una proteína, la APP, o proteína precursora de amiloide, producida normalmente en
encefalo pasa a ser metabolizada por una secretasa B, en normalidad ésta posee una función menor y la principal
es la secretasa A.
La secretasa B corta de tal forma que se producen amiloides Beta o AB, los cuales tienden a agregarse y
finalmente causar muerte neuronal y placas de beta amiloide.
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9. Estructura de proteina Gs, dónde está, cómo actúa y cómo es el cierre de la señal.
La proteína G en general está basada en un heterotrimero conformado por tres partes: alfa, beta y gamma.
La subunidad alfa es una GTPasa la cual al unirse un ligando a un receptor asociado a ésta proteína G, pasa de
tener un GDP a tener un GTP y así a separarse de las subunidades Beta y Gamma.
La subunidad alfa libre en la membrana de la proteína Gs va a interactuar con una enzima adenilato ciclasa,
también una proteína de membrana (son perifericas de cara citoplasmatica).
Al unirse a la adenilatociclasa ésta se activa y consume un ATP y genera AMPc (segundo mensajero).
El cierre de la señal es por consumo del GTP (debido a la actividad GTPasa) y reasociación a las subunidades
beta/gamma.
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10. ¿Por qué glucólisis y beta oxidación no suceden a la vez?
Puedo dar varias razones:
a. Porque la beta oxidación produce AcetilCoA, NADH y FADH que en gran parte son efectores alostericos
negativos para la piruvato deshidrogenasa con lo cual el piruvato se va acumulando e inhibe por acumulación
(en esencia se inhibe la unica via de entrada del piruvato al krebs).
b. Por otro lado el aumento de AcetilCoA por la beta oxidación puede llevar a un aumento en ATP con lo cual
también se inhibe alostericamente a las enzimas principales de la glucolisis (FFQ1, piruvato kinasa)

Bueno seguimos con la colección para billiken de finales... Vamos con el 4to:
1) Explicar cómo regula el glucagon la gluconeogénesis en hígado. Mencionar los dos mecanismos por lo
que lo realiza.
El glucagon es una hormona del tipo contrarreguladora, la cual se une a receptores 7-TMS asociados a proteína G
del tipo estimulante; su unión al receptor genera la activación transitoria de la enzima adenilato ciclasa con
aumento del AMPc y finalmente por unión a las subunidades reguladoras una activación de la enzima PKa.
A través de PKA el glucagon tiene dos vías de regulación, una más rápida por fosfo/desfosforilaciones y una más
lenta por medio de induccion/represión de enzimas.
Respecto a la rápida la PKA fosforila enzimas de la glucolisis como ser la piruvato kinasa y la fosfofructokinasa
2; generando inactivación de la PK y por otro lado inversión de la reacción catalisada por FFQ2, haciendo de ésta
enzima una fosfatasa y reduciendo así los niveles de fructosa 2,6 bisfosfato. Con ésto se produce una disminución
del principal efector alosterico positivo de la FFQ1 y así disminuye su actividad; por otro lado la disminución de
la fructosa 2,6 desinhibe alostericamente a la fructosa 1,6 difosfatasa. Así glucagon disminuye la glucolisis de
manera rápida.
Disminuida la via glucolitica pasa a predominar la via gluconeogenetica, pero además se ve estímulada por la
segunda regulación, la lenta. En la cual el glucagon por medio de mecanismos de transducción específicos lleva a
aumentar (inducir) la transcripción basal de las enzimas principales de la gluconeogenesis: Piruvato carboxilasa,
fosfoenol carboxikinasa, fructosa 1,6 bifosfatasa y glucosa 6 fosfatasa.
Ésto culmina en el predominio de la gluconeogenesis.
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2) Vía de las pentosas:

a) importancia en hígado y en gonadas.
b) cual es la enzima limitante de la vía, escribir la reacción y la regulación hormonal de la enzima en el
hígado.
a) En higado provee de NADPH principalmente que es una coenzima de reducción necesaria par a la síntesis de
acidos grasos y colesterol (entre otras cosas); En gonadas por otro lado también sirve como aporte necesario de
coenzimas de reducción (NADPH) utilizadas en la síntesis de colesterol y de hormonas esteroideas.
b) La glucosa 6P deshidrogenasa.
Glucosa 6P + NADP ---- G6PDH ---> 6 fosfo Gluconolactona + NADPH + H+
La regulación es por medio de insulina que la induce y por medio de glucagon que produce su represión.
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3) Función principal de la VLDL. Explicar el proceso por el cual se convierte en LDL
Transporte de acidos grasos, colesterol y fosfolipidos producidos en el higado hacia los tejidos perifericos; nace
como VLDL naciente y se vuelve maduro al recibir Apo C-II de HDL (previamente tenía Apo B100 y E); Apo C-
II es cofactor de la LPL de músculo y tejido adiposo y por lo tanto VLDL pasa por la enzima disminuyendo su
cantidad de TAGs entre otras cosas y aumentando su concentración de colesterol.
Ahora pasa a ser VLDL remanente o IDL; ésta que tiene ApoB100 y Apo E puede dirigirse al higado y ser
reducida en tamaño por lipasa hepatica (o unirse a receptores Apo E), y así pasar a ser transformada en LDL, una
pequeña lipoproteína con una alta concentración de colesterol.
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4) Mencionar 4 mecanismos que modifiquen la actividad de una enzima
- La concentración del sustrato modifica la actividad de una enzima

- La temperatura puede afectar a la enzima (siendo la actividad máxima en el rango optimo)
- El pH del medio puede afectar a la enzima (también con un rango optimo)
- También puede variar por modificaciones covalentes (por ejemplo por fosforilación o desfosforilación)
- También por medio de moduladores alostericos (positivos o negativos)
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
5) Que ocurre ante una deficiencia de la hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa. Justificar
Se produce una patología bastante grave conocida como enfermedad de Lesch Nihan, en la cual por incapacidad
de recuperar por reciclaje de bases los nucleotidos de Guanina y de hipoxantina aumenta la producción de novo de
las purinas.
Ésto lleva a una situación en la cual los productos de degradación de nucleotidos, esencialmente acido urico,
comienzan a aumentar. Éste aumento (hiperuricemia) puede llevar a deficiencias neurologicas (espasticidad,
automutilación...) y renales graves, y finalmente a la muerte.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
6) Explicar como viaja el cortisol en sangre. Mencionar los cambios que sufre antes de ser EXCRETADO.
Viaja unido a proteínas de transporte, principalmente la transcortina y en menor medida con albumina; una
porción menor viaja libre en plasma y es la porción activa.
Calculo que se refiere al metabolismo del cortisol, bueno se puede dividir en en dos tipos:
1. El 90% del cortisol en sangre va al higado para ser conjugado a tetrahidrocortisol glucuronido y así liberarse a
la bilis o en orina.
2. El 10% del cortisol va al higado también pero para ser reducido a 17-cetoesteroide y así ser excretado por orina.
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7) Función de la glutamina en el riñón. Como se metaboliza
La glutamina funciona como un medio de transporte de amoniacos; en riñón pasa por la glutaminasa que libera
glutamato y amoniaco; el amoniaco es excretado a la orina y éste cumple la función de ser un buffer para los
protones liberados en la reabsorción de bicarbonato, y en su formación de novo.
En fin no es mucho más que la metabolización a glutamato y luego por glutamato deshidrogenasa a alfa ceto
glutarato (que puede pasar a krebs y/o a gluconeogenesis) y así liberar un segundo amoniaco.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
8) Que neurotransmisor está afectado en el Parkinson. Que vía neuronal afecta. Tratamiento efectivo para
esta enfermedad
En el Parkinson se afecta la DOPAMINA, se afecta la via nigroestriada y el tratamiento es el uso de L-DOPA

adjunta con inhibidores de la L-DOPA descarboxilasa perifericos.
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9) Explicar la estructura de los receptores de glucocorticoides. Mencionar como se produce la activación del
mismo
Son receptores de la superfamilia para receptores esteroideos, tiroideos y vitaminas D y A; en el caso de
glucocorticoides son receptores citosolicos que poseen una estructura conformada por varios sectores:
A/B Corresponden a los sitios de transactivación

C corresponde al sitio de unión al ADN
D Corresponde a la señal de localización nuclear
E Corresponde al sitio de unión al ligando y a chaperonas
F Función desconocida
A es el más cercano al amino y F al carboxilo.
La activación es por unión de la hormona al sitio E con liberación de las chaperonas y activación de las mismas
que pasan a introducir al receptor en el núcleo y así éste pasa a funcionar como factor de transcripción específico.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
10) Fosforilación a nivel del sustrato:
a) explicar respecto de: i)compartimiento celular, ii) molecula de alta energía que se forma, iii)de donde
viene la energía, iv) requerimiento de oxigeno. b) dar dos ejemplos
La fosforilación a nivel del sustrato es la síntesis de ATP a partit de reacciones basadas en la liberación de un
fosfato del reactivo. Se dan en el citoplasma, con formación de ATP, a partir del enlace fuerte formado entre la
molecula (por ejemplo de fosfoenolpiruvato) con un fosfato. Respecto al requerimiento de oxígeno en el caso de
la glucolisis es innecesario.
Ejemplos: piruvato kinasa y fosfoglicerato kinasa.

By Ivan Athanasius Rabinovich Orlandi on Monday, 25 November 2013 at 16:07
Bueno gente, insisto en que me hagan cualquier comentario... Incluso si les están sirviendo o no! Cualquier
corrección, como les va, lo que sea jajaja! Seguimos con ésto, dije que hoy resolvía solo uno, pero trataré de
resolver 2 (éste y uno más)...
Así que bueno, empecemos !!
(no tiene fecha, solo dice DICIEMBRE):
1) Paso limitante en la sintesis de hemo y mencionar 3 mecanismos de regulacion de la sintesis en el higado.
El paso limitante es el catalizado por la enzima delta aminolevulinato sintasa;
En hígado podemos mencionar la regulación por medio de los niveles del hemo, que funciona como un efector
alosterico negativo de la dALA sintasa, ante el aumento del consumo de Hemo su concentración libre en
citoplasma disminuye y lleva al aumento de la síntesis.
Por un mecanismo de represión, el hemo libre también puede unirse a una apoproteína que en conjunto pasan a
funcionar como un factor represor de la síntesis de la delta ALA sintasa.
El hemo también inhibe la traslocación de ALAS a la mitocondria y el procesamiento de su ARNm, como su

traducción.
Otros mecanismos de regulación de la síntesis del hemo son por aumento de la glucosa (inhibe) o de las
hormonas esteroideas que al reducirse pasan a estimular la síntesis de ALAS.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
2) 3 efectos de la insulina en el tejido adiposo y cuales son los mecanismos por los que se producen esos
efectos
a. Aumenta la lipogenesis (por medio de la estimulación de la via de las pentosas - via inducción de glucosa 6P
deshidrogenasa- , por desfosforilación de la acetil CoA carboxilasa y de la acido graso sintasa...)
b. Estimula la glucolisis, y estimula a la piruvato deshidrogenasa, con lo cual aumenta los niveles de acetil CoA,
aumentando así también en parte el ciclo de Krebs; el efecto neto es que el exceso de AcetilCoA junto al aumento
de la concentración de citrato llevan a estimular la lipogenesis.
c. Por otro lado la insulina también disminuye la lipolisis por desfosforilación de la lipasa hormono sensible, y su
concomitante disminución de la actividad.
El mecanismo básico de funcionamiento de la insulina es por media de la proteína fosfatasa 1 que cumple las
funciones desfosforilantes principales.
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3) reacciones enzimáticas que llevan los electrones a la coenzima Q en la cadena de transporte de electrones.
Bueno la coenzima Q o ubiquinona es un derivado isoprenoide y por lo tanto un Lipido insaponificable, que se
encuentra en la membrana mitocondrial interna y funciona como un aceptor de electrones de a pares.
Ésta coenzima Q puede ser reducida por 4 vias:
a. Por medio del complejo 1 o NADH deshidrogenasa;

b. Por medio del complejo 2 o succinato deshidrogenasa;
c. Por medio de la enzima acil graso CoA deshidrogenasa (FADH2), via proteína transferidora de electrones y
finalmente llegan a la coenzima Q.
d. Por medio de la glicerol 3P deshidrogenasa (que participa en la via del glicerol 3P) (FADH2)
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
4) En que situciones patologicas o fisiologicas puedo encontrar cuerpos cetonicos en la orina y por que estos
no pueden ser metabolizados por el higado.
Los podemos encontrar en una cetoacidosis diabetica o en estado de ayuno intermedio a prolongado.
El higado carece de la enzima succinil CoA acetoacetato CoA transferasa.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
5) ¿Cuál es el precursor de la progesterona? ¿Cuál es el paso limitante en su síntesis,

que proteína se necesita y cómo es la estructura del receptor de progesterona?
El precursor de la progesterona es el precursor común de las hormonas esteroideas, la pregnenolona.

El paso limitante es la transferencia del colesterol desde la membrana mitocondrial externa a la membrana
mitocondrial interna por la proteína STaR, por otro lado para su síntesis es necesaria la enzima 3 beta
hidroxiesteroide deshidrogenasa.
Respecto a la estructura del receptor, ya lo describi en otros finales, lo simplifico:
Recordemos que es un receptor intranuclear, que se compone de 3 porciones tipicas, una de unión al ADN, una de
unión al ligando y a las proteínas reguladoras, y finalmente una de unión a transactivadores/represores.
En el caso de las esteroideas el receptor se puede definir desde amino (A/B transactivadora; C de unión al ADN;
D señal de localización nuclear; E como punto de unión al ligando y a chaperonas; F es desconocida la función).
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
6) Mecanismos bioquimicos que producen la miastenia gravis y tratamiento
Bueno éste lo hablamos en otro final; autoinmune contra receptores nicotinicos; se trata con neostigmina
inhibidor de acetilcolinesterasa.
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7) Para que sirven la helicasa y la ADN polimerasa y en que parte del ciclo celular se produce la sintesis de
ADN
Helicasa es una enzima que cataliza la separación de las cadenas de ADN (por escisión de los puentes de
hidrogeno); La ADN polimerasa es la enzima que sintetiza ADN a partir de una cadena y un primer. La síntesis se
da principalmente en la fase S.
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8) La glutamato deshidrogenasa es una enzima importante en el metabolismo de los aminoacidos, por que?
explique que reaccion cataliza, su importancia y como esta regulada la enzima
Ya que es la principal enzima desaminadora y ya que produce alfa ceto glutarato que ingresa al ciclo de krebs
(reacción anaplerotica).
Glutamato + NAD+ + H2O < --- GDH --- > Alfa ceto glutarato + NADH + H+ + NH3
Se regula de forma alosterica negativa por ATP y GTP; se regula de forma alosterica positiva por ADP y GDP.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
9) como puedo formar glucosa 6 fosfato en estado post-pandrial y en ayuno. Escribir la reaccion de cada
caso y la enzima que la produce.
Glucosa + ATP --- glucokinasa ---> Glucosa 6P
Glucogeno + Pi --- glucogeno fosforilasa ---> Glucosa 1P --- Fosfoglucomutasa ---> Glucosa 6P
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
10) Protein quinasa c: quien transmite la señal, que sustrato usa la quinasa, que segundos mensajeros usa y
como esta regulada.
La PKC se activa por calcio (segundo mensajero); obviamente su sustrato es ATP y lo usa para fosforilar entre
otras cosas a la glucogeno sintasa. Obviamente se regula por calcio y por la vía de la fosfolipasa C.
By Ivan Athanasius Rabinovich Orlandi on Monday, 25 November 2013 at 17:31
Otro:
Éste es del 2013, y meu deus que es larguito...
1) Nombrar 2 reacciones del ciclo krebs que sean anapleuróticas y que sean puntos de fuga. En las
reacciones anapleuróticas cuáles son los sustratos y de que vía metabólica provienen?. En las reacciones
como punto de fuga cuales son los productos y a que vía metabólica se dirige?
Reacciones:
a. Glutamato deshidrogenasa (alfacetoglutarato a glutamato y viceversa)

b. Glutamato piruvato transaminasa o ALAT (alfacetoglutarato recibe el amino de alanina y se producen glutamato
y piruvato; y viceversa).
a. El sustrato es el glutamato que se produce por transaminación, del metabolismo de aminoacidos.

b. Los sustratos son glutamato (idem a) y piruvato formado en la glucolisis.
a. produce glutamato que mantiene el gradiente de entrada para el malato, y por otro lado en citoplasma puede
usarse para sintetisar glutamina y así liberarlo para el uso del riñón e incluso puede usarse para síntesis proteica.
b. Glutamato (idem) el piruvato puede usarse para sintetizar glucosa nuevamente.
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2) explique la regulación (hormonal y por metabolitos) del catabolismo de glucógeno en el musculo.
Hormonal se regula por insulina y contrarreguladores; la insulina via activación de proteína fosfatasa I: la PP1
desfosforila la glucogeno fosforilasa y la inactiva.
Las contrarreguladoras mediante PKA, que fosforila glucogeno fosforilasa kinasa que fosforila la glucogeno
fosforilasa (todas activadas tras la fosforilación), y eso lleva a activar la GF que metaboliza glucogeno a glucosa
1P.
En músculo igual es importante recalcar que el GLUCAGON no participa, si no que en cambio es principal la
adrenalina junto a las concentraciones de calcio; la adrenalina produce el aumento de la actividad PKA, mientras
que un aumento en las concentraciones de calcio activa PKC (que fosforila e inactiva la glucogeno sintasa), y por
otro lado, junto a calmodulina, estimula a la fosforilasa kinasa (le sirve de cofactor) aumentando así su actividad.
Mediante metabolitos lo principal es que la glucogeno fosforilasa se estimula por AMP, y se inhibe por glucosa y
fructosa 1 fosfato;
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3) a) ¿Por qué el código genético es degenerado y no ambiguo?
b) ¿por qué los antibióticos no se utilizan en infecciones virales?
a) Es degenerado ya que más de un codón puede codificar para un mismo aminoacido, pero no es ambiguo ya que
no se puede codificar más de un aminoacido a partir de un solo codón.
b) Ya que los antibioticos suelen atacar la síntesis de proteínas afectando las maquinarias y mecanismos
procariontes (entre otras cosas), pero los virus por un lado son parasitos intracelular obligados que no poseen
actividad en sí mismos, y por otro lado que utilizan las maquinarias eucariontes para producir sus proteínas.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
4) a un paciente adulto (creo q era de unos 69 años) se le realiza un análisis de sangre donde los resultados
mostraron que tenia elevado los Qms. posteriormente mediante otro tipo de análisis se detecta que tiene
deficiencia de apoCII.
a) ¿cómo están los niveles de triglicérido en sangre?
b) ¿por que la deficiencia de las apoCII genera un aumento en los niveles de los Qms ?.Explique
c) ¿En qué otra patología se puede encontrar niveles aumentadas de los Qms ?.Justifique
a) Probablemente los trigliceridos estén altos.
b) Ya que ApoCII es cofactor de la Lipoproteinlipasa del tejido múscular y adiposo; si falta ApoCII los
quilomicrones no son reconocidos por los tejidos perifericos y no se consumen permaneciendo en sangre.
c) En una hiperquilomicronemia producida por deficiencia de la lipoproteinlipasa, ya que los quilomicrones se

forman y tienen ApoCII (transferida desde HDL) pero no pueden ser consumidos perifericamente.
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5) a) ¿qué vías metabólicas están activas en el ayuno nocturno en el hígado? ¿Cuáles son los productos de
dichas vías y qué función metabólica tienen?
b) ¿Qué efecto tienen los glucocorticoides en las vías mencionadas?.Mencione y explique el mecanismo por
las que actúan los glucocorticoides?
a) Vías activas:
a. Glucogenolisis
b. Gluconeogenesis
c. Ciclo de la urea
Esas tres principalmente, de glucogenolisis se produce glucosa 1P (transformada a 6P y luego a glucosa para
liberarla a circulación); de gluconeogenesis se produce glucosa 6P (luego transformada a glucosa y liberada a
circulación); del ciclo de la urea se transforman aminos provenientes de aminoacidos de tejidos como el músculo
(que fueron metabolizados para hacer gluconeogenesis) y la urea pasa a sangre y de ahí se filtra en orina.
b) Los glucocorticoides estímulan principalmente la gluconeogenesis por medio de efectos lentos, es decir por
medio de unión a su receptor el cual interacciona con chaperonas que lo hacen ingresar al nucleo; dentro del
núcleo y unido al sustrato el complejo funciona como factor de transcripción y finalmente induce la síntesis de las
principales enzimas de la gluconeogenesis (piruvato carboxilasa, fosfoenolcarboxikinasa, fructosa 1,6 bifosfatasa
y glucosa 6 fosfatasa).
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
6) indique el destino mitocondrial y citosólica de los siguientes compuestos.

-----------------------Mitocondria -------------------------- citoplasma
PalmitoilCoA _____ Beta oxidación_________________ Síntesis de triacilgliceridos

acetilCoA________ Ciclo de Krebs/cetogenesis_________ Síntesis de acidos grasos, colesterol.
carbamoilP_______ Ciclo urea ____________________ Síntesis de pirimidinas
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
7) con respecto a la replicación de ADN:

a) ¿Que son los fragmentos de okazaki?
b) dibuje 3 fragmentos de okazaki en la horquilla de replicación e indique el orden en la que fueron
sintetizados.
a) Son los fragmentos de ADN síntetizados por la ADNpolimerasa en la cadena retrazada de ADN, los cuales se
encuentran separados sucesivamente por fragmentos de ARN primer.
b) Recordemos que el ADN se lee de 3' 5' y se sintetiza de 5' 3'. Por lo tanto en la cadena con dirección 3'5' no va
a haber inconveniente alguno:
La normal:
3' ------------------------------------- 5'

Primer 5' ---------------------> 3'
La retrazada:
5' --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 3'

3'
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
8) con respecto a la diabetes tipo 1 no controlada:

a) ¿Cual es el principal combustible que usa el cerebro?
b) ¿se modifica el influjo de glucosa en el hígado?.explique
c) ¿Qué pasa con el ciclo de la UREA?.explique
a) Glucosa
b) No debería modificarse ya que posee un transportador GLUT2, por lo tanto el influjo es bastante alto y eso
estimula la lipogenesis (tras glucolisis y descarboxilación oxidativa y aumento del acetil CoA).
c) El ciclo de la urea está aumentado por proteolisis múscular, con liberación de aminoacidos (alanina entre ellos)
a la sangre y el consumo de éstos por el higado para efectuar gluconeogenesis (estimulada por las hormonas
contrarreguladoras que a su vez están elevadas por la disminución de insulina).
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
9) El amoniaco es toxico en el SNC. ¿Cómo se genera este metabolito y que causa cuando se acumula en las
neuronas? explique mencionando sustratos, enzimas y productos.
Se genera en el metabolismo de aminoacidos, por ejemplo a partir de la glutamato deshidrogenasa. Cuando se

acumula en las neuronas puede producir edema intracélular, exceso de consumo de amoniaco para síntesis de
glutamato a partir de alfa cetoglutarato y NH3 con consiguiente consumo de un sustrato del ciclo de Krebs, lo cual
disminuye el mismo..
Por otro lado se produce un aumento de la actividad de la glutamina sintetasa con aumento del consumo de ATP y
así una disminución de ATP en la neurona con incapacidad de recuperarlo por Krebs inhibido; por lo tanto
aumenta la glucolisis anaerobica y aumentan los niveles de lactato con consiguiente acidosis.
Todo ésto termina llevando finalmente a la muerte de la neurona.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
10) Dibuje las curvas de consumo de O2 y concentración de ATP en función del tiempo de incubación de
una suspensión de mitocondrias indicando el efecto de los siguientes agregados:
1) succinato
2) ADP + Pi
3) oligomicina
4) dinitrofenol
La voy a hacer en paint y la adjunto al primer comentario!

By Ivan Athanasius Rabinovich Orlandi on Tuesday, 26 November 2013 at 15:54
Bueno vamos con más:
1. Describir las funciones en la replicación del ADN de:
a) helicasa b) topoisomerasa c) ADNpol d) ARNpol

a) La helicasa es la enzima que catalisa la separación de ambas cadenas a partir de la desunión de los puentes de
hidrogeno.
b) La topoisomerasa es la enzima que previene el superenrrollamiento del ADN (que se produciría por la tensión
debida a la apertura de la horquilla de replicación).
c) Es la enzima encargada de sintetizar y en algunos casos reparar el ADN nuevo.
d) Es una enzima encargada de sintetizar el ARN a partir de ADN y en el caso de la replicación su función es la de
formar los primers que son los sitios de iniciación para la polimerización a cargo de la ADNpol.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
2. Nombrar los mecanismos de los tres puntos de cierre del glucagon en el hepatocito.
Bueno de por sí que hay una aclaración, punto de cierre es el punto de finalización de una transducción o una
respuesta. Cuando una hormona contacta su receptor genera una cadena de eventos que concluyen en respuestas
específicas, aún así ésto tiene un cierre o una terminación que corresponde al punto en el cual se corta ésta cadena
de eventos.
Para el glucagon podríamos describir algunos mecanismos; sabemos que el receptor de glucagon es un 7TMS
asociado a una proteína G:
1. El glucagon se une a su receptor y éste complejo puede ser endocitado y reciclado, de tal forma que la respuesta
de la célula estimulada por glucagon produce disminución de su sensibilidad al glucagon.
2. Al unirse a la proteína G activa la adenilato ciclasa via la subunidad alfa; el cierre de ésta transducción
corresponde al punto en el que la proteína alfa consume GTP y vuelve a su posición inicial terminando así la
transducción y la activación de la adenilato ciclasa.
3. Adenilato ciclasa produce AMPc que activa PKa, pero por otro lado también se van a activar fosfodiesterasas
que finalmente van a consumir el AMPc a AMP y así van a concluir el estímulo para PKA quedando éstas
inactivas nuevamente.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
3. a) Enzima clave de la síntesis del colesterol, escribir reacción.

b) Como se regula
c) ¿Por qué en la corteza adrenal existen más receptores para LDL?
a)
Hidroxi metil glutaril Coenzima A + 2 NADPH + 2H+ --- HMGCoA reductasa ---> Mevalonato + 2 NADP +
CoASH
b) Se regula de dos formas principalente:

i. Alosterica (el colesterol es el principal regulador alosterico negativo)
ii. Covalente (se regula por fosforilación que disminuye su actividad via reductasa quinasa y por desfosforilación
que aumenta su actividad via fosfatasa)
c) Me da curiosidad si la pregunta decía "más que X organo", porque... decir "más" así solito no me sirve de
nada... En fin supongamos que dijera Por que tiene más receptores que un testículo...
La mejor respuesta correspondería al hecho de que es una glandula de síntesis de esteroides a partir de colesterol
que posee la mayor tasa se producción. Por lo tanto, sumado a que no produce tanto colesterol endogeno requiere
en exceso colesterol proveniente de LDL.
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4. En el ciclo de la urea:
a) Mencione fuentes de amoniaco
b) Mencione enzimas y los productos de las reacciones que consumen ATP.
a) Amoniaco puede provenir de la transdesaminación aminoacidos; puede provenir del metabolismo de bases
nitrogenadas (de los nucleotidos); obviamente a los aminoacidos pueden provenir del metabolismo de proteínas.
b)
i. 2ATP + HCO3- + NH3 --- CPT 1 ---> 2ADP + 1Pi + Carbamoil fosfato
ii. ATP + aspartato + citrulina --- Argininosuccinato sintetasa ---> AMP + PPi+ ArgininoSuccinato
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
5. Cadena de transporte bloqueada con oligomicina: a) ¿hay sintesis de ATP?

b) ¿Que sucede con la cadena de transporte de electrones?
a) No, no hay la oligomicina bloquea la subunidad Fo de la ATP sintasa.
b) La cadena de transporte deja de funcionar debido a que la síntesis de ATP y la cadena fosforilativa son dos
procesos acoplados; al bloquearse la ATP sintasa se acumulan protones y eso, por aumento de la energía necesaria
para desplazar los protones, concluye en el bloqueo de la cadena misma.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
6. Mencione enzimas que reducen a la coenzima Q.
a. Succinato deshidrogenasa (fadh)

b. Glicerol 3P deshidrogenasa (fadh)
c. NADH deshidrogenasa (nadh)
d. Desde la enzima acil CoA deshidrogenasa por medio de la proteina transferidora de electrones, y FADH
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
7. Nombrar un efector alosterico positivo para la glucogeno fosforilasa muscular que no sea para higado y
explicar.
Bueno en músculo tenemos varias características y una de ellas es que la enzima GF es fuertemente inhibida por
glucogeno, pero ese alosterico es común. Ahora el principal alosterico POSITIVO de la glucogeno fosforilasa a
nivel múscular es el AMP.
Ésto va en punto y aparte, para nosotros, ¿Por qué AMP es principal en músculo? Bueno lo primero es que el AMP
es el principal indicador del estado energetico dentro de una célula, es decir que altas concentraciones de AMP
implican falta de energía. Por otro lado el músculo es una máquina de consumir energía, al punto de que durante el
ejercicio tras matar la creatinina fosfato, empieza a consumir su glucogeno (NO TODO, pero bastante, si se
consume todo se produce ésto http://en.wikipedia.org/wiki/Hitting_the_wall ); ese estimulo para comer glucogeno
es INDEPENDIENTE DEL CUERPO en general y se da por el aumento de AMP.
Y en higado? La cuestión con el higado es que no depende de sí mismo (por decirlo de manera sencilla) si no que
depende del cuerpo. Recordemos la regla: el músculo es egoista y el higado es socialista (ah bueh lo politice): El
higado es el regulador magno del cuerpo. Por lo tanto al higado (si tuviera personalidad y fuera un muchachito
medio abombado con color amarronado y juguito verde) NO le importa lo que pase en su interior, si no lo que
pasa MACRO. Entonces el higado se estímula especialmente por hormonas contrarreguladoras.
El músculo no puede liberar glucosa 6p entonces le rechupa un huevo lo que pasa en el cuerpo, es algo así como
el flaco que se quedó con la chica que te gustaba, un hdp. Pero sí depende de su metabolismo para mantenerse
porque es una máquina de consumir ATP.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
8. Si no funciona el ciclo de Krebs, se puede producir ATP a partir de acidos grasos?
Me gustaría poder poner NO rotundo y pasar a la 9, peeero hay que explicar por qué SÍ se producen:
Primero lo primero: ¿Cómo se metabolizan los AG a ATP? Lo primero es su transformación a un sustrato de alto
consumo que es el acetil CoA, ¿como? Por beta oxidación.
En la beta oxidación se consume un acido graso y se produce AcetilCoA junto a 1 NADH+ H+ y 1 FADH2.
El actil CoA pasaría al ciclo de krebs si no se lo hubieran afanado en plaza houssay.
PERO nadh y FADH pasan directo a la cadena respiratoria, la cual independientemente del Krebs sigue yirando, y
por lo tanto consume ambos y se produce ATP. Así es.
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9. Después de comer fideos con tuco (?) indicar si están activas, inactivas o iguales las siguientes enzimas:
a) Piruvato carboxilasa
b) Glucogeno fosforilasa
c) Lipasa hormono sensible
d) Fosfofructoquinasa hepatica
a) INACTIVA (ésta es del ayuno)
b) Igual (ésta no debería cambiar ya que se encuentra reprimida por insulina; esencialmente cae su síntesis)
c) INACTIVA (Del ayuno)
d) ACTIVA! (si es FFQ2 O 1 es lo mismo, solo cambio el mecanismo de activación)
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10. Diabetes tipo 1 no compensada, que consumen el cerebro y el músculo tanto en reposo como en
ejercicio; explicar la presencia de CC.
REPOSO:
a) El cerebro consume principalmente glucosa (a menos que ésta disminuya en concentración).
b) El músculo en reposo consumo principalmente acidos grasos y puede usar los cuerpos cetonicos.
EJERCICIO:
a) El cerebro siempre que la glucemia se mantenga alta o normal consumirá glucosa; si la glucemia disminuyera
consumiría cetonicos.
b) el músculo consumirá, tras el uso de su creatina fosfato, el glucogeno que posee almacenado y por lo tanto
usará glucosa; ante un ejercicio prolongado pasará a usar acidos grasos.
Respecto a la presencia de CC se debe principalmente a:
i. Disminución de la insulina
ii. Aumento de las hormonas contrarreguladoras
Por lo tanto se estimula la síntesis de cetonicos a nivel hepatico, por aumento del consumo de grasas y aportandole
energía a la gluconeogenesis.
By Ivan Athanasius Rabinovich Orlandi on Tuesday, 26 November 2013 at 18:09
Bueno vamos con el siguiente!! Espero no se harten de mi y mis "partes" pero si tuviera que hacer todo en
un solo archivo la mierda de facebook se tilda y... PLOP se borra TODO (sí... Me pasó), así que tengan
paciencia y sigo de a partes! :) Vamooo:
P.D. éste viene con una propuesta: como es el último que pienso hacer (a menos que haga alguno a ultimo
momento) les propongo que si alguien tiene un exámen que sea SUPER DIFICIL, SUPER RARO, o SUPER
lo que sea me lo pasen y lo resuelvo acá así ya tenemos 9 finales de todos los estilos y tipos.
1. ¿Cómo estimula el glucagon la gluconeogenesis?
Bueno, el glucagon estímula la gluconeogenesis por dos mecanismos, uno rapido y otro lento:
a. rápido: por medio de la fosforilación e inactivación de las enzimas principales de la glucolisis (salvo en el caso
de la FFQ 2 que pasa a invertir su función).
b. Lento: por medio de la inducción de las enzimas gluconeogenicas y represión de las enzimas glucoliticas.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
2. ¿Cuáles son las principales vías metabólicas del eritrocito? Mencione productos y funciones.
El eritrocito tiene 4 vías metabolicas principales:
a. Glucolisis; Producto: Lactato y 2 ATP; Función: provee ATP necesario para mantener la bomba sodio potasio
funcional.
b. Via de las pentosas; Producto: 2 NADPH y ribosa 5P (que entra en la fase no oxidante); Función: Provee
coenzimas de reducción necesarias para mantener el hierro del hemo reducido (Fe2+) y al glutation reducido.
c. Via del 2,3 difosfoglicerato; Producto: 2,3 difosfoglicerato; Función: proveer a partir del gliceraldehido 3P un
factor alosterico esencial para la regulación de la hemoglobina.
d. Via de glutation reductasa; Producto: glutation reducido; Función: Mantener al antioxidante funcional para
prevener la oxidación del hierro y de moleculas esenciales como los lipidos de membrana.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
3. ¿Qué aminoácidos produce el músculo? ¿Qué tejidos captan esos aminoácidos? ¿Qué función cumplen en
los mismos?
El músculo puede producir dos aminoacidos esencialmente, alanina y glutamina;
La alanina es principalmente captada por el hígado, el cual la transamina (ALAT / alanina aminotransferasa / GPT
/ glutamato piruvato transaminasa) para formar piruvato y glutamina. Luego el piruvato es transformado en
glucosa (en el caso de que la situación metabolica lo permita) y se libera la misma al torrente sanguineo.
Por otro lado la glutamina es principalmente captada por riñón el cual la desamina sucesivamente para producir
amoniaco el cuál funciona como buffer a nivel urinario.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
4. ¿Para que es necesario el acido Folico y cuál es la consecuencia de su deficiencia?
Bueno, el acido folico tras convertirse en sus dos metabolitos activos: formil tetrahidrofolato y
metiltetrahidrofolato, se usa como cofactor para transmetilaciones y transformilaciones; Se usa esencialmente por
las transformilasas de la purinogenesis (formilTHF) y por la timidilato sintasa de la síntesis de timina a partir de
uracilo (metilTHF).
Su deficiencia produce problemas a nivel de los tejidos que poseen alta tasa mitotica (medula ósea, intestinos,
piel, entre otros) disminuyendo la misma. En fin: afecta la mitosis, por afección de la síntesis de nucleotidos de
purina y de timina.
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5. ¿Por qué en el ayuno la relación NADH/NAD se eleva en higado? ¿Cómo es la relación con el beta
hidroxibutirato en la misma situación y cual es el beneficio de la misma en tejidos perifericos?
Bueno en el ayuno sabemos que se elevan las hormonas contrarreguladoras (catecolaminas y glucagon
principalmente) las cuales por mecanismos varios producen un estado catabolico en el cual se eleva la
glucogenolisis y beta oxidación a nivel hepatico. Esencialmente el aumento de la beta oxidación lleva a una
producción bastante importante de acetil CoA y NADH junto a FADH.
El beta hidroxibutirato es un cuerpo cetonico, los cuales aumentan su concentración a medida que avanza un
ayuno intermedio; el acetoacetato puede ser decarboxilado a acetona o hidroxilado a Beta hidroxibutirato
utilizando NADH; Ésto convierte al Beta hidroxibutirato en un sustrato de mayor energía que el acetoacetato que
se libera a la circulación y es utilizado por tejidos perifericos.
En fin tras oxidarlo nuevamente el tejido periferico obtiene NADH, y dos acetil CoA (via succinil coa
acetoacetato coenzima a transferasa y por cetotiolasa).
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
6. Ictericia neonatal fisiológica: Análisis químico de la orina y sangre y las heces
Bueno empecemos por lo básico, ¿Qué es una INF? En el recién nacido hay un exceso de globulos rojos que
además poseen una hemoglobina conocida como Hb fetal (alfa y gamma) la cuál es más afín al oxígeno; tras el
nacimiento y con la desconexión de la placenta el hematocrito fetal aumenta enormemente y se produce una
hemolisis fisiológica.
Como consecuencia de ésto aumenta la hemoglobina en sangre que es captada por macrofagos del sistema reticulo
endotelial (entre otras) y se metaboliza a bilirrubina INDIRECTA o no conjugada (via hemooxigenasa que
consume 3 NADPH y 3 O2; y biliverdina reductasa que consume NADPH).
El aumento de los niveles de bilirrubina por encima de 3 mg/dl se considera ictericia (valor normal de 0,8 a 1
mg/dl), y se denota por un color amarillo en la piel y mucosas. Entonces a nivel sanguineo:
Encontramos bilirrubina total aumentada y bilirrubina indirecta aumentada.
Por otro lado la bilirrubina indirecta se metaboliza a nivel hepatico; tras ser depositada por la albumina en las
ligandinas (proteínas con mayor afinidad que la albumina), éstas transportan la bilirrubina a su siguiente paso que
es su conjugación (via UDP glucuronil transferasa) con UDP-glucuronatos para así formar la bilirrubina
DIRECTA o conjugada. Ésta se libera por medio de un transportador especial (OATP) al canaliculo hepatico y de
ahí a bilis. En intestino la bilirrubina conjugada pasa por bacterias que la transforman en urobilinogenos, de los
cuales se puede formar la estercobilina que da la coloración a las heces.
¿Qué pasa en el neonato? El neonato no dispone de una cantidad importante de UDP glucuronil transferasa debido
a su inmadurez hepatica, y por lo tanto no logra metabolizar grandes cantidades de bilirrubina indirecta; ésto lleva
a que las heces sean:
De un color oscuro más intenso o hipercolia debido al exceso de estercobilina.
Finalmente, recordemos que el aumento es de bilirrubina no conjugada en sangre, la cual es NO polar y por lo
tanto no soluble en agua; ésto lleva a que no se pueda liberar a orina (a diferencia de la conjugada que no se
encuentra aumentada debido a que lo poco q logra producir el higado neonatal se libera a bilis). Por lo tanto:
La orina va a ser normal y no debería tener aumentada la concentración de bilirrubina.
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7. Deficiencia de la enzima Acil CoA deshidrogenasa: ¿Cuáles son las consecuencias y como se puede
compensar?
Bueno, acil CoA DH es la enzima que ingresa los acidos grasos ya activados a la beta oxidación (recordemos, vía
que oxida acidos grasos; recordemos a sus hermanas la alfa oxidación que oxida acidos grasos como el fitato por
medio de formación de CO2 y omega oxidación que forma acidos dicarboxilicos por medio de la oxidación del
carbono omega); una deficiencia de ésta llevaría a un aumento en la concentración de acidos grasos CoA en la
mitocondria.
Consecuencias de ésto corresponderían a la inhabilidad para utilizar los acidos grasos como fuente de energía y la
acumulación de los mismos (acil coa) en mitocondria; Por lo tanto se van a producir fatigas (cuando el músculo
no pueda usar acidos grasos), el higado no va a poder hacer gluconeogenesis por falta de su fuente principal de
coenzimas de reducción y por lo tanto de ATP, y se va a producir acumulación de grasas. (se produce aumento de
la omega oxidación, vomitos, etc...)
Cómo podemos compensar una situación así? Una particularidad de la acil CoA deshidrogenasa es que es
dependiente de la longitud del acido graso en cuestión por lo tanto una de las mejores formas de tratar éste tipo
de patologías es restringir la dieta de los acidos grasos no metabolizables y proveer una dieta en la cual se
consuman todos los demás acidos grasos.
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8. Explique el procesamiento del ARNm primario a maduro.
Bueno el procesamiento consiste en 3 rearreglos:
a) Poliadenilación 3': se polimeriza una "cola" de adeninas en el extremo 3' la cual participa como medio de
protección para el ARNm en citoplasma.
b) Formación del cap de 5 metil guanosina en 5': se forma por una 5 metil guanosina transferasa, éste tiene como
funciones ser una señal de exportación nuclear, proteger el otro extremo del ARNm y participar en el
reconocimiento ribosomal entre otras cosas.
c) Splicing: corresponde al proceso de corte y empalme por el cual pasa el transcripto primario y a partir del cual
se forma un ARNm maduro que puede o NO poseer todos los exones. Se pierden todos los intrones en el proceso.
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9. Nombrar 4 formas de modificar la actividad de una enzima.
a. Fosfodesfosforilación
b. Variando la concentración del sustrato
c. Por moduladores alostericos
d. Variando la concentración de la enzima
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10. Describir la síntesis de la vitamina D.
Bueno la vitamina D parte de la formación de 7-dehidrocolesterol (por una 7 alfa reductasa o colesterol 7
deshidrogenasa); éste metabolito luego por acción de la luz se transforma a colecalciferol o vitamina D3.
A continuación ésta es liberada a la sangre y transportada por una proteína transportadora de vitamina D; En
higado es captada e hidroxilada en el carbono 25 a: 25 hidroxicolecalciferol por una 25 hidroxilasa; se vuelve a
liberar a la sangre.
En riñón se catalisa la transformación de 25 hidroxivitD a 1,25 dihidroxicolecalciferol, la cual posee 10 veces más
actividad que la Vitamina D3 original, conocida ésta también como calcitrol.
Resolución finales viejos - PARTE 9 - Ultima.
By Ivan Athanasius Rabinovich Orlandi on Sunday, 1 December 2013 at 13:29
Bueno se imaginaran que después de todo lo ultimo que quiero es repasar bioquímica pero como varios me
lo habían pedido les dejo mi última contribución, la resolución de mi nemesis, mi final.
Esto viene con una mínima reflexión antes, todo esto que hice, todos éstos parciales y finales, no fueron con
el objetivo de recibir agradecimientos ni nada (eso es un plus) los hice por el simple hecho de que el
conocimiento científico propiamente dicho es algo universal, es algo que debe ser compartido, discutido y
corregido entre todos... El conocimiento no es unico, no es de nadie y ni siquiera sabemos si es verdadero.
No se preocupen si sienten que le responden mal a alguien, dejense corregir, y si no están de acuerdo
discutan, pero siempre traten de tener una fuente que los cubra... Busquen algo con que defenderse,
siempre respaldense y contribuyan con más conocimiento a la causa... Pero nunca se olviden que el objetivo
final es contribuir a todos, es darle eso que uno entendio al que capaz no lo entendio, o lo vio diferente, y en
tal caso exponer ideas, debatir...
Estamos en la universidad, no busquemos terminar materias, terminar la carrera porque sí... Seamos
críticos, tratemos de refutar, tratemos de revelarnos, no seamos lo que el sistema quiere que seamos...
Dejemos ese modelo profesionalista medico, el médico debe ser más que un señor con delantal y capacidad
de diagnostico, tiene que ser un ser pensante, un ser que está inmiscuido en la realidad más clara de la
sociedad, en el sufrimiento de la sociedad...
Busquemos siempre el cambio, busquemos siempre mirar más allá de lo que nos da la vista, seamos
científicos y profesionales, seamos sinceros a lo que nos trajo a ésta carrera... Independientemente de todo,
todo aquel que quiere ser medico quiere contribuir a la humanidad (No importa si es para ser forense, o
para ser investigador)...
Entonces sigamos adelante, peleando y tratando de buscar más de lo que nos muestran, no todo concluye en
el libro ni en el paper, todo concluye en lo que nosotros creamos y debatamos y concluyamos: la ciencia es
nuestro arte como humanidad, es lo que hemos logrado con cientos de años de trabajo y sudor...
En fin, ahora sí, perdón por hacerles leer eso, es mi forma de pensar y quería aprovechar éste medio para
ver que piensan ustedes de eso... A fin de cuentas somos todos compañeros de camada jaja. Dejo de
molestar, vamos:
1. Efectos de la ictericia Prehepatica, hepatica y posthepatica en:
a. materia fecal
b. orina
c. bilirr indirecta en sangre
d. bilirr directa en sangre
e. urobilinas
vamos con la primera situación una prehepatica, pongamos como ejemplo una hemolisis, aumenta la bilirrubina
indirecta en sangre y el higado no da a cubrir todo lo q se forma aumentando también la producción de directa
pero no al punto de aumentar en sangre ya que también aumenta su excreción:
a) Va a ser algo más oscura (hipercolia) por el aumento de estercobilinas

b) Debería ser normal, ya que el aumento de no conjugada no la afecta; indicamos color ambar.
c) Aumentada
d) normal
e) Pueden llegar a estar aumentadas, pero no es algo definitivo.
Vamos ahora con la situación hepatica, acá pueden hacer como yo y poner las 3 situaciones (criggler, dubin o
gilbert), yo voy a elegir solo una de las 3, Gilbert; en ésta falla la captación de la indirecta:
a) Va a tender a acolia o hipocolia

b) Debería tener un color disminuido debido a la falta de urobilinas, pero no muy notorio por las que ya hay y
demás componentes.
c) aumentada
d) normal o disminuida
e) disminuidas probablemente.
Vamos con la poshepatica, acá podemos usar una obstrucción biliar les va?
a) Acolia (o hipocolia de acuerdo a la obstrucción)

b) Coluria (debido a d.)
c) aumentada (por acumulación en la vía de sintesis del producto)
d) aumentada (por incapacidad en su excreción)
e) Disminuidas obviamente.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------
2. Explique 3 mecanismos de cierre para la señal de la adrenalina.
Bueno la cuestión es la siguiente, nosotros podemos describir "mecanismo de cierre" como todo aquel mecanismo
que produzca la TERMINACIÓN de la respuesta hormonal. Por lo tanto podemos EN GENERAL describir
mecanismos de cierre de la siguiente forma:
a) a nivel del organo secretor (termina de liberar, termina la rta)

b) a nivel de la hormona misma (se inactiva por enzimas, termina la rta)
c) a nivel del receptor (se desensibiliza)
d) a nivel de receptor + hormona (por endocitosis)
e) a nivel del primer transductor (por hidrolisis del GTP de alfa de la proteína G por ejemplo)
f) a nivel del segundo mensajero (por disminución de AMPc via fosfodiesterasa)
g) a nivel del efector (por disminución de AMPc y consiguiente disminución de la actividad PKA)
h) a nivel de los efectos (por activación de fosfatasas y reversión del efecto producido por PKA)
Ahora no importa si les dicen glucagon, adrenalina, tortugas ninjas: TODAS cumplen alguno de esos 8 niveles.
Entonces les dejo el laburo de pensar para cada hormona que nivel pueden aplicar, no es díficil y les sirve a
ustedes, así que paso a la siguiente.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------
3. indique 4 sustratos que encontraría aumentados en el plasma de un diabetico respecto de una persona
sana
a) glucosa (todos sabemos el por qué)
b) cuerpos cetonicos (ante disminución de la insulina, las contrarreguladoras aumentan y llevan a estimular la
síntesis de cuerpos cetonicos... Curiosidad: alguna vez te preguntaste, vos muchach@ que odias bioquimica, el
por qué de éste increible mecanismo? Bueno lo genial es que la enzima limitante de la cetogenesis la
HMGCoA SINTASA es la dueña de éste efecto y es la que se induce/reprime de acuerdo a la situación
metabolica... ¿Que la diferencia de la via del colesterol? Pero cheee, colesterol se sintetiza en citosol! CC en
mitocondria! Apa te cache, si, mecanismo de compartimentalización, mirá vos, servía de algo)
c) Urea (el tipo está descompensado, en situación de perdida de peso, con consumo de grasas, está flaquito de mal
humor y a punto de jugar un partidito de tejo, pero no le da la fuerza, tiene astenia, ¿que le pasa? está quemando
aminoacidos a lo loco, está en proteolisis y el músculo le dice chauuuu. Aumenta NH3 y eso estimula
alostericamente la enzima limitante la carbamoil fosfato sintetasa 1 del ciclo de la urea...)
d) Trigliceridos (Ya lo hablamos, las PPPPA polifagia, poliuria, perdida de peso, polidipsia y astenia... La perdida
de peso: porque está morfando grasas como loco, LHS está más fosforilada que no sé que, y está consumiendo
lipidos como si nunca le hubieran dado de comer)
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4. Cual es el principal regulador muscular de la glucogeno fosforilasa
Muchachos ésta no es necesario que se las responda, los derivo al Resolución de finales viejos PARTE 7, ejercicio
7. No lo encontras? te dejo el link:
https://www.facebook.com/notes/bioqu%C3%ADmica-humana-2013-uba-
medicina/resoluci%C3%B3n-finales-viejos-parte-7/226273764210670
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5. pedia 3 graficos: el de las inversas, uno de velocidad (concentración enzima) y otro de producto en
función del tiempo; para dos situaciones CON y SIN inhibidor competitivo
Obviamente ésto no puedo hacerlo acá, si me dan un ratito lo hago en paint y lo pongo en el primer comentario!
Así que no comenten hasta que lo ponga.
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6. Funciones en la duplicación de:

a) helicasa
b) topoisomerasa
c) ligasa
d) ADN pol
e) ARNpol
Damas y caballeros les presento nuevamente un ejercicio ya resuelto, les dejo la dirección, RESOLUCIÓN DE
FINALES VIEJOS PARTE 7, EJERCICIO 1; link? Acá:
https://www.facebook.com/notes/bioqu%C3%ADmica-humana-2013-uba-medicina/resoluci%C3%B3n-finales-
viejos-parte-7/226273764210670
La unica no descripta es la ligasa, recordemos que la función de esa enzima es catalizar la reunión de las dos
cadenas de ADN a medida que se síntetizan las nuevas (recordemos que la duplicación de semiconservativa eh,
una nueva + una vieja).
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7. Dibujar lipidograma de paciente sano versus paciente con deficiencia de LPL; explique
No puedo dibujarlo así que lo adjunto al mismo paint pero sí puedo explicarlo:
Si no hay LPL no se pueden catabolizar esencialmente dos lipoproteínas, los quilomicrones y los VLDL, ésto va a
terminar en un aumento de ambas lipoproteínas y en su perseverancia en plasma. Así deberíamos encontrar Qm en
ayunas y VLDL (que no debería haber casi) aumentados también. LDL y HDL deberían afectarse un poco, pero
eso es mínimo.
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8. Destinos en mitocondria y citosol de:

a) palmitoil coa
b) acetil coa
c) carbamoil fosfato
Damas y caballeros les presento OTRO que ya había resuelto les dejo la dirección:
RESOLUCIÓN DE FINALES VIEJOS PARTE 6; EJERCICIO 6; Link:
https://www.facebook.com/notes/bioqu%C3%ADmica-humana-2013-uba-medicina/resoluci%C3%B3n-finales-
viejos-parte-6/226045110900202
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9. Como termina la traducción; y mecanismo de sintesis de proteinas transmembrana respecto de una

citosolica.
Bueno la traducción termina cuando el factor de terminación se une al sector A del ribosoma y por hidrolisis de
GTP produce la liberación del peptido y finalmente la separación del complejo ribosomal respecto del ARNm. (no
hace falta ahondar más).
Las proteínas citosolicas tienen la particularidad de que NO tienen peptido señal ni tienen peptido señal
postraduccional para redirección. Esto significa que solo se queda en citosol, por qué la aclaración? Porque una
proteína puede no tener PS pero puede tener una señal postraduccional de redirección a mitocondria, nucleo etc...
Ejemplo tipico es la señal de localización nuclear.
Las proteínas de membrana tienen peptido señal, se dirigen al REG, y a su vez tienen señales STOP transfer que
frenan la proteína en la mitad de la membrana y permiten que siga la traducción pero con la proteína encajada ahí
mismo; después por el conocido transporte por vesículas del sistema reticulo-golgi se va a transportar y por
exocitosis la proteína va a quedar integrada en la membrana plasmatica.
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10. Transdesaminación de la alanina; es aminoacido glucogenico o cetogenico? Indicar reacciones para cada
via y justificar.
Alanina + alfa Cetoglutarato ---- GPT ---> Piruvato + glutamato
Glutamato + NAD + H2O ---- glutamato DH --- > alfa Cetoglutarato + NADH + H+ + NH3
Ahora pensemos dos segunditos, la alanina va a formar piruvato, en que situación? En ayuno, el músculo por
proteolisis libera alanina (derivada del piruvato) y ésta va a higado; en higado GPT citosolico la transforma en
piruvato y ese piruvato entra en gluconeogenesis.
En saciedad, imaginemos que morfamos mucha alanina; aumenta la alanina que va a higado y éste la transamina y
forma piruvato, ese piruvato como está en saciedad va a krebs o a sintesis de acidos grasos (por el acetil coa).
Nunca forma cuerpos cetonicos, ya que la piruvato DH en ayunas está inhibida. Por lo tanto no puede ser
cetogenico, por lo tanto es glucogenico.

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Resolución finales viejos - PARTE 1

By Ivan Athanasius Rabinovich Orlandi on Saturday, 23 November 2013 at 10:56

Bueno, siguiendo la costumbre vamos a armar el final:

En definitiva el efecto final es de inducción de la transcripción de las principales enzimas de la gluconeogenesis:

a. 4 segundos mensajeros: AMPc, GMPc, Calcio y IP3.

b. 4 proteínas G: PGs, PGq, PGi, PGt.

1. Inhibición del Krebs por consumo a-KG

4. Situación en la cual se invierten la glucoquinasa y la hexoquinasa de cerebro. ¿Qué consecuencias trae?

La reacción la conocemos todos, la esquematizo:

Biotina o vitamina B7 suele participar en reacciones de CARBOXILACIÓN; Por ejemplo:

En fin, respecto a tratamientos posttraduccionales veamos algunos:

Los CC son el AcetoAcetato, el beta hidroxibutirato y la acetona.

9. Paso limitante de la síntesis de esteroides. Mencionar cual es el primer esteroide mitocondrial.

Resolución finales viejos - PARTE 2

3) balance energético del ciclo de krebs

4) carbamil fosfato sintasa I y II. Reacción, localización, destino y función de la vía

CPS II es citoplasmatica y forma parte de la pirimidinogenesis, el CP va a formar UMP, y la siguiente reacción es

También genicamente de acuerdo al tipo de dieta y a la estimulación hormonal.

Su importancia recae en que es esencial en la desaminación (o transdesaminación en conjunto con las

b. IP3 y DAG por fosfolipasa C

c. GMPc por guanilato ciclasa

10) Diferencias entre ácidos débiles como 2,4dnp y oligomicina

No sé si apuntaba a eso... Pero es un titulo feo jaja.

Resolución finales viejos - PARTE 3

a) ¿Para que se utiliza en Adipocitos y en intestino?

b) La glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

a) Cuál es el principal compuesto a través del cual se excreta N.

a) El principal compuesto de excreción de nitrogenos es la UREA.

b) El principal metabolito es el amoniaco o NH3.

4. Explicar y dar ejemplos de regulación: a) compartimentalización b) Inducción/represión.

a) Compartimentalización: es un metodo de regulación basado en que el citoplasma es una sustancia heterogenea

Ejemplos: Carbamoil fosfato sintetasa 1 y 2 están compartimentalizadas; La HMGCoA sintasa se encuentra en

5. Qué pasa si hay déficit de glucosa 6 fosfatasa.

Obviamente un aumento en la glucosa 6P en higado va a terminar aumentando sus vias de metabolismo,

Entre otras cosas...

7. Principal función de HDL. Qué pasa si tiene poco colesterol?

La pregunta no la entiendo muy bien... Si tiene poco colesterol el individuo? O HDL?

La pregunta igual debe estar mal copiada.

Puedo dar varias razones:

Resolución finales viejos - PARTE 4

Ésto culmina en el predominio de la gluconeogenesis.

2) Vía de las pentosas:

Glucosa 6P + NADP ---- G6PDH ---> 6 fosfo Gluconolactona + NADPH + H+

3) Función principal de la VLDL. Explicar el proceso por el cual se convierte en LDL

4) Mencionar 4 mecanismos que modifiquen la actividad de una enzima

- La concentración del sustrato modifica la actividad de una enzima

En el Parkinson se afecta la DOPAMINA, se afecta la via nigroestriada y el tratamiento es el uso de L-DOPA

A/B Corresponden a los sitios de transactivación

A es el más cercano al amino y F al carboxilo.

10) Fosforilación a nivel del sustrato:

Ejemplos: piruvato kinasa y fosfoglicerato kinasa.

Así que bueno, empecemos !!

(no tiene fecha, solo dice DICIEMBRE):

1) Paso limitante en la sintesis de hemo y mencionar 3 mecanismos de regulacion de la sintesis en el higado.

El paso limitante es el catalizado por la enzima delta aminolevulinato sintasa;

El hemo también inhibe la traslocación de ALAS a la mitocondria y el procesamiento de su ARNm, como su

Ésta coenzima Q puede ser reducida por 4 vias:

a. Por medio del complejo 1 o NADH deshidrogenasa;

El higado carece de la enzima succinil CoA acetoacetato CoA transferasa.

5) ¿Cuál es el precursor de la progesterona? ¿Cuál es el paso limitante en su síntesis,

El precursor de la progesterona es el precursor común de las hormonas esteroideas, la pregnenolona.

Respecto a la estructura del receptor, ya lo describi en otros finales, lo simplifico:

6) Mecanismos bioquimicos que producen la miastenia gravis y tratamiento

Éste es del 2013, y meu deus que es larguito...

PalmitoilCoA _ Beta oxidación_____________ Síntesis de triacilgliceridos