EL PROCESO DE ATENCION

DE ENFERMERIA ES LA
ESENCIA DE LOS CUIDADOS DE
ENFERMERIA

caso clínico HNDAC

Usuario de Windows
 UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

( “ Año del dialogo y reconciliación nacional”)

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA: CASO CLINICO DE UNA PACIENTE CON

PTI

ASIGNATURA:

ENFERMERIA EN EL CUIDADO DEL ADULTO Y ADULTO MAYOR I

JEFE DE ASIGNATURA:

Dra. GABINA MAMANI CONTO

MG. MERY MONTALVO LUNA

DOCENTE DE PRÁCTICA:

Lic. JORGE GURMENDI SARRIA

ESTUDIANTES:

RAQUEL VERA BRICEÑO

LIMA –PERÚ

ABRIL 2018

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 INTRODUCCIÓN

La enfermería en la actualidad y en nuestro país al igual que en otras partes del mundo
lucha por consolidarse como una disciplina científica, convencidos de que los cuidados
brindados por la mujer son literarios y que distan de ser un oficio por su firme ideología
(sistema de creencias y valores) y por estar cada día más inmersos en el mundo científico,
requieren de una redefinición que deje en claro lo que es la enfermería como profesión.

Enfermería es "la ciencia" y "el arte" de proporcionar cuidados de "predicción, prevención

y tratamiento" de las "respuestas humanas" del "individuo, familia y comunidad a
procesos vitales/problemas de salud reales o potenciales(...)"; así como la colaboración
con los demás integrantes del equipo sanitario en la solución de las respuestas
fisiopatológicas.

El proceso de enfermería o proceso de atención de enfermería (PAE) es un conjunto

de acciones intencionadas que el profesional de enfermería, apoyándose en modelos y
teorías, realiza en un orden específico, con el fin de asegurar que la persona que necesita
de cuidados de salud reciba los mejores posibles por parte de enfermería. Es un método
sistemático y organizado para administrar cuidados individualizados, de acuerdo con el
enfoque básico de que cada persona o grupo de personas responde de forma distinta ante
una alteración real o potencial de la salud. Originalmente fue una forma adaptada de
resolución de problemas, y está clasificado como una teoría deductiva en sí mismo.

Las 5 etapas del PAE o "Proceso de atención de enfermería"

son: Valoración, Diagnóstico, Planeación, Ejecución, Evaluación.
1. FASE DE VALORACIÓN

La valoración consiste en recolectar y organizar los datos que conciernen a la persona,

familia y entorno con el fin de identificar las respuestas humanas y fisiopatológicas. Son
la base para las decisiones y actuaciones posteriores.

2. FASE DE DIAGNÓSTICO
Los diagnósticos de Enfermería son parte de un movimiento en enfermería para
estandarizar la terminología que incluye descripciones estándar de diagnósticos,
intervenciones y resultados. Aquellos que apoyan la terminología estandarizada creen que

2
será de ayuda a la enfermería en tener más rango científico y basado en evidencias. El
propósito de esta fase es identificar los problemas de Enfermería del paciente.

3. FASE DE PLANIFICACIÓN
La planificación consiste en la elaboración de estrategias diseñadas para reforzar las
respuestas del cliente sano o para evitar, reducir o corregir las respuestas del cliente
enfermo, identificadas en el diagnóstico de Enfermería. Esta fase comienza después de la
formulación del diagnóstico y concluye con la documentación real del plan de cuidados.
Consta de cuatro etapas:

1. Establecimiento de prioridades.
2. Elaboración de objetivos.
3. Desarrollo de intervenciones de enfermería.
4. Documentación del plan.

4. FASE DE EJECUCIÓN
En esta fase se ejecuta el plan de enfermería descrito anteriormente, realizando las
intervenciones definidas en el proceso de diagnóstico. Los métodos de implementación
deben ser registrados en un formato explícito y tangible de una forma que el paciente
pueda entender si deseara leerlo. La claridad es esencial ya que ayudará a la comunicación
entre aquellos que se les asigna llevar a cabo los Cuidados de Enfermería.

5. FASE DE EVALUACIÓN
El propósito de esta etapa es evaluar el progreso hacia las metas identificadas en los
estadios previos. Si el progreso hacia la meta es lento, o si ha ocurrido regresión, el
profesional de Enfermería deberá cambiar el plan de cuidados de acuerdo a ello. En
cambio, si la meta ha sido alcanzada, entonces el cuidado puede cesar. Se pueden
identificar nuevos problemas en esta etapa, y así el proceso se reiniciará otra vez. Es parte
de esta etapa el que se deba establecer metas mensurables, el fallo al establecer metas
mensurables resultará en evaluaciones pobres.

El proceso entero es registrado o documentado en un formato acordado en el plan de

cuidados de enfermería para así permitir a todos los miembros del equipo de enfermería
llevar a cabo el cuidado acordado y realizar adiciones o cambios.

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INDICE

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 CAPITULO I
VALORACION DE
ENFERMERIA

5
UNMSM
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA
DEPARTAMENTO ACADEMICO DE ENFERMERIA
ASIGNATURA: ENFERMERIA EN EL CUIDADO DEL ADULTO y ADULTO MAYOR II
SEMESTRE ACADEMICO 2018-I

PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA

1. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA
a) Situación problemática
En el servicio de medicina interna del hospital Nacional Daniel Alcides Carrión en la
habitación 7010 se encuentra la señora “MCA” de aproximadamente 30 años de edad. Se
observa a la paciente acostada en su cama en posición de cubito supino, ventilando
espontáneamente al ambiente; presenta vía endovenosa vigente en la mano izquierda. La
unidad de la paciente está en orden.
Al interactuar con la paciente, ella refiere: “estoy cansada y con mucho sueño”.

b) Datos Generales del Paciente

NOMBRE: MARCELA CASTRO ALMEIDA EDAD: 31 AÑOS

SEXO: FEMENINO
ESTADO CIVIL: SOLTERA OCUPACIÓN:
VENDEDORA
GRADO DE INSTRUCCIÓN: SECUNDARIA INCOMPLETA
RELIGION: CATÓLICA PROCEDENCIA: LIMA CALLAO

b) Datos de hospitalización del paciente

- F,de ingreso: 30/03/18 (emergencia)- 02/04/18( hospitalización)
Servicio: Medicina Interna
- NºCama: 7004
- Dx. Medico: PTI (púrpura trombocitopénica inmunológica), plaquetopenia,
pancitopenia
- Tratamiento Médico:
 prednisona 50mg c/24h VO
 Ácido Fólico 0.5 mg 2 tabl c/8h
 Ácido Tranexámico 250mg c/8h
 no intramuscular
 tto corticoides: anticuerpo antiperoxidasa, anticuerpo antitiroglobulina, T4 libre,
TSH
 hemoglucotest c/24h
 aislamiento invertido, BHE
 dieta blanda severa a traumática
-Resultados de laboratorio y Pruebas Diagnóstica

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  POSITIVO PARAANTICOAGULANTE LUPICO
FECHA 03/04/18 07/04/18
ANA ANCA Resultados Pendientes Resultados pendientes
Neutrófilos ( 50-70) % 47.1% 72.1%
Linfocitos ( 20-40)% 44.3% 19.9%
Plaquetas (150-450)x1000 3000 23000
Hemoglobina (11-16) g/dl 10.4 11.1
Hematocrito (37-54) % 32.1% 34.2%
6
RBC (3.50- 5.50) 10 /uL 3.18

c) Recolecciones de Datos: considerar los aspectos filológicos, psicológicos

socioculturales, espiritual del paciente, utilizando la entrevista, observación y
exploración física.

1. Antecedentes
 ACV isquémico (hace 6 meses)
 convulsiones (hace 10 años)
 PTI (hace 15 años) TTO prednisona 50mg/d y Ácido fólico
 inmunosupresión farmacológica por antecedente
 antecedentes familiares: padre diabético, madre con HTA, hermana falleció
de PTI, hermano con epilepsia

2. Motivo de ingreso
La paciente ingresa al servicio de emergencia por presentar en forma insidiosa y
progresiva un cuadro de disnea a moderados esfuerzos, llegando a tenerla incluso en
reposo; también sangrado en encías pos cepillado de dientes. Empezó a tener tos con
rasgos de sangre, además noto la presencia de peteguias en ambos miembros superiores
e inferiores.

3. Examen físico
 CFV: PA: 100/60mmHg FC: 80 lat./min FR: 20
resp/min T°: 37°C
 Estado de gravedad: estable, sin evidencia de sangrado activo de novo
 paciente despierta, tranquila, orientada en espacio, tiempo y persona; ventilando
espontáneamente.
 no se moviliza, en reposo
 piel: tibia, hidratada, elástica, suave, sin petequias, equimosis en ambos miembros
superiores e inferiores.
 sistema piloso, cabello y uñas:
 pelo: implantación capilar de acuerdo a la edad y sexo.
 uñas: lisas, transparentes. vascularizadas, sin lesiones.
 sistema linfático: no adenopatías cervicales, axilares ni inguinales.
 cráneo: normo céfalo, no se evidencian lesiones, no presenta gingivorragia.

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 tórax y pulmones: no presenta soplos ni estertores, no existen secreciones nasales
y traqueo- bronquiales.
 aparato cardiovascular: PA: 100/60mmHg, FC: 80 lat./min
 región abdominal: RHA presentes, blando, depresible, no doloroso a la palpación.
 aparato locomotor: no se moviliza (en reposo por indicación médica) con apoyo,
inestabilidad a la marcha.
 sistema nervioso: somnolienta, orientada en espacio, tiempo y persona. ECG:
AO/4, RV/5, RM/6

4. Diagnósticos presuntivos: Sd, de Evans, D/C Síndrome antifosfolipídico , D/C

hipertiroidismo autoinmune.

5. BHE: en equilibrio

6. Descripción de las necesidades:

Necesidad de seguridad y protección: Para la administración de su tratamiento si

en caso exista hemorragia es necesario romper la primera barrera de protección
que es la piel, para la colocación de vía endovenosa.

Necesidad de higiene y protección de la piel: Se encuentra en dependencia.

Necesidad de termorregulación: al momento del turno se encuentra afebril, pero

la temperatura se puede elevar debido a su patología.

Necesidad de movimiento y buena postura: “no camino porque le doctor dice que
puedo caer, tengo que recuperar mis niveles de hemoglobina y plaquetas”

Necesidad de eliminación: Se encuentra en total independencia pues tiene control

absoluto de esfínteres

7. Datos seleccionados
 PTI
 plaquetopenia, pancitopenia
 ACV isquémico
 tratamiento
 leucocitos 19.9%
 HGB de 11g/dl
 síndrome de Evans, síndrome antifosfolipidico, hipertiroidismo autoinmune

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9
 d) Realizar la confrontación con la literatura de los datos encontrado y luego el análisis e Interpretación de los mismos

RECOLECCION DE CONFRONTACION DE DATOS ANALISIS E

DATOS INTERPRETACION DE
DATOS
Paciente de 31 años con Desde siempre la púrpura trombocitopénica suele ser la responsable de desagradables sucesos, como son los La purpura trombocitopenia
diagnóstico médicos de episodios de sangrado muco-cutáneos siendo la más característica la petequia, al ser tan evidentes, causan mucha inmunológica por su misma
PTI, Pancitopenia y preocupación y zozobra, más aún si ocurren sin causa aparente. etiología causa destrucción
plaquetopenia. Esta enfermedad se caracteriza por una disminución de plaquetas en la sangre periférica, mediada por anticuerpos plaquetaria, por ello las
dirigidos contra antígenos plaquetarios que aceleran su destrucción periférica e incluso pueden inhibir la personas que tienen esta
producción de las mismas. enfermedad tienen elevado
La mayoría de los casos son considerados primarios denominado Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI), riesgo de contraer
mientras que otros son secundarios o coexisten con otras condiciones clínicas (PTI secundarios). Esto implica infecciones.
que la PTI es una condición clínico-patológica que involucra desórdenes heterogéneos que tienen en común la Como la PTI es una
producción de auto-anticuerpos contra las plaquetas. Por la misma razón el diagnóstico de PTI resulta siendo de enfermedad principalmente
exclusión, dado que no existe una prueba diagnóstica específica. autoinmune, que requiere
un tratamiento específico y
a. fisiopatología oportuno. Su control
El mecanismo fisiopatológico principal es una desregulación de los linfocitos T que da lugar a una respuesta adecuado permite a los
tanto celular como humoral contra antígenos plaquetarios. También se ha demostrado que en un porcentaje pacientes tener una buena
de pacientes estos mecanismos inmunes actúan sobre los megacariocitos, provocando que la producción calidad de vida, por lo que
plaquetaria sea inadecuada para el nivel de trombocitopenia. es importante conocer la
El resultado es un acortamiento de la supervivencia plaquetaria debido a destrucción extravascular forma como la persona se
fundamentalmente esplénica, incremento en la muerte celular programada y disminución en la producción debe cuidar sola para evitar
plaquetaria. Esta enfermedad corresponde al trastorno hematológico más frecuente en niños generalmente mayores alteraciones en su
siendo la enfermedad de presentación aguda en ellos y con un alto porcentaje de resolución espontánea a los salud.
6 meses. Mientras que en la población adulta, el paciente clásico es una mujer entre 18 y 40 años, el curso
es usualmente crónico, recidivante y la recuperación no tiende a ser espontánea.

 Causas de trombocitopenia inmune:

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Disminución o falla en la producción (Causa central):
 Secundarias a infecciones virales o vacunaciones: rubeola, paperas, varicela, parvovirus,
hepatitis C, virus Epstein-Barr. La trombocitopenia no suele ser muy intensa
 Enfermedades autoinmunes: mediadas por anticuerpos o linfocitos como en Lupus
eritematoso sistémico (LES), algunos casos de PTI crónico
 Daño directo al megacariocito: HIV
 Luego de quimioterapia, radioterapia o drogas tipo cloramfenicol
 Falla medular primaria congénita o adquirida: Anemia de Fanconi, anemia aplásica, aplasia
megacariocítica adquirida, trombocitopenia con ausencia de radio (TAR).
 Daño tóxico directo: alcoholismo, tiazidas, estrógenos
 Déficit de vitamina B12 o Ácido fólico
 Infiltración medular difusa neoplásica o no: Leucemias, linfomas, mieloma múltiple,
carcinomatosas, granulomatosis.
Incremento en la destrucción (Causas periféricas): Destrucción mediada por anticuerpos (90 %)
 Drogas: principalmente la heparina, quinina, quinidina, ácido valproico
 Destrucción aloinmune: post-transfusion, neonatal (Ag PlA1), post- trasplante
 Síndrome antifosfolipidico (SAF) : primario o secundario
 Infecciones o Virales: HIV, HCV, mononucleosis infecciosa, Citomegalovirus o Bacterianas: TBC,
Brucella, Helicobacter pylori o Hemoparásitos: Malaria

b. Trombocitopenia mediada por anticuerpos

Lo usual es que al diagnóstico el paciente ya tenga anticuerpos antiplaquetarios mono específicos (contra un
solo antígeno) unidos a las plaquetas (Ab-plaq); el momento y la forma en que estos primeros anticuerpos
aparecieron continúa siendo un enigma. Estos complejos Ab-plaq, son reconocidos por los macrófagos y
monocitos mediante sus receptores Fc-Re, que luego de fagocitarlos y procesarlos generarán nuevos péptidos
antigénicos, incluyendo glicoproteínas, lo cual conducirá al reclutamiento y activación de nuevas células T
específicas que a su vez estimularán a nuevas células B a producir anticuerpos contra estos nuevos péptidos
plaquetarios. Este fenómeno, conocido como ampliación de epítopes, sería el responsable de que la mayoría
de los pacientes con PTI crónico de larga data, desarrollen anticuerpos contra múltiples glicoproteínas
plaquetarias. Entre otros mecanismos etiopatogénicos, se ha demostrado que las células T pueden producir

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 directamente lisis de las plaquetas; así mismo se ha observado que los anticuerpos antiplaquetarios pueden
ser tóxicos-inhibitorios a nivel de los megacariocitos, bloqueando la trombopoyesis, contribuyendo así a la
trombocitopenia.

 Pancitopenia y 1. Pancitopenia
plaquetopenia Pancitopenia se define como la disminución de los tres elementos formes de la sangre: eritrocitos, leucocitos y La pancitopenia y
las plaquetas. No es una entidad mórbida sino más bien una triada de hallazgos que son el resultado de diversos plaquetopenia son signos
procesos patológicos, de allí que las causas posibles de pancitopenia son muy diversas, abarcando desde resultados de procesos
infecciones leves hasta cuadros potencialmente letales, como la aplasia medular y algunas neoplasias. Ello obliga patológicos, con etiología a
a realizar un estudio diagnóstico inmediato para descartar patología grave. veces difícil de conocer,
pero la actuación ante estos
FISIOPATOLOGÍA cuadros debe ser rápida ya
a. Disminución acentuada de la producción de las células hematopoyéticas en la médula ósea (MO), por ej., la que existe un riesgo a
anemia aplásica. hemorragias. La anemia
b. Sustitución del tejido normal por una anormal o neoplásico, por ej., leucemias, cáncer gástrico y existente, también conlleva
c. Médula ósea normocelular pero ineficaz (hematopoyesis ineficaz), por ej., anemia megaloblástica. a que la persona se sienta
La gran mayoría de los casos de pancitopenia tiene un origen central, por afectación de la hematopoyesis débil, cansada y tenga
(disminución de la producción de células, destrucción de los progenitores, ocupación de la médula ósea). Pueden mareos; con todo ello la
existir casos de origen periférico, por un consumo o destrucción aumentados de las células maduras. paciente esta predispuesta a
DIAGNOSTICO sufrir caídas.
 H.a clínica, Ex. física :Administración de fármacos (químio/radioterapia), Estado nutricional, Cuadro Evaluar siempre las
infecciosos, Adenopatías, hepato/esplenomegalia, Pigmentación cutánea, facies, malformaciones manifestaciones de la
(anemia de Fanconi) plaquetopenia para
 Sangre periférica: Hemograma con recuento manual, Recuento de reticulocitos, Bioquímica completa recuperar su integridad
Perfil férrico, fólico, B12 Serología (VIH, VHB, VHC, VEB, CMV, VHS, VHH6, parvovirus, cutánea.
toxoplasma, brucella) PCR Leishmania Inmunología: factor reumatoide, ANA, ANCA, IgG/A/M
 Médula ósea: Citología (aplasia, mielodisplasia, leucemia, metástasis, parásitos, depósito,
hemofagocitosis) Fragilidad cromosómica (anemia de Fanconi) Inmunofenotipo mediante citometría de
flujo (leucemia)
 Otros:Radiografía de tórax, Radiografía , Ecografía de abdomen Mantoux

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TRATAMIENTO
El tratamiento de apoyo. Se debe considerar la transfusión de concentrado de hematíes si existe anemia
sintomática y/o Hb inferior a 8 g/dl, y de plaquetas si hay hemorragia activa y/o trombopenia inferior a
20.000/ml. Es recomendable administrar profilaxis antiinfecciosa en caso de neutropenia e iniciar tratamiento
antibiótico empírico si aparece fiebre, asociando factor estimulante de granulocitos (G-CSF). Si el estado clínico
del paciente lo permite, es preferible retrasar las transfusiones y la administración de G-CSF hasta después de
completar las pruebas diagnósticas, ya que pueden artefactar los resultados.

2. Plaquetopenia
La trombocitopenia, definida como un recuento de plaquetas por debajo de 150.000 por μL, con la incorporación
de los autoanalizadores de hematología o contadores electrónicos (de células) a la mayoría de los laboratorios
clínicos, que de rutina en el hemograma incluyen el recuento de plaquetas y los nuevos parámetros relacionados
con ellas, el hallazgo de trombocitopenia cada vez es más frecuente.
ETIOLOGIA
La trombocitopenia, desde el punto de vista de la fisiopatología, se presenta por una de las siguientes razones:
1) disminución de la producción de las plaquetas ( Trombocitopenias hereditarias, Trombocitopenias hereditarias
hipomegacariocíticas, Trombocitopenia con ausencia de radio, Trombocitopenia en la anemia de Fanconi,
Trombocitopenia amegacariocítica congénita, Trombocitopenias hereditarias con trombopoyesis ineficaz)
2) destrucción o consumo aumentado de las plaquetas, ( Trombocitopenia por mecanismos inmunológicos,
Púrpura trombocitopénica autoinmune primaria, Trombocitopenia mediada inmunológicamente en transplantes,
3) secuestro de plaquetas,( Trombocitopenia por hiperesplenismo, Trombocitopenia por hipotermia,
Trombocitopenia en pacientes politransfundidos)
4) hemodilución, que en la práctica se reducen a dos situaciones:( Trombocitopenia gestacional ,
Trombocitopenia por transfusión masiva de líquidos)
 cuando la producción de las plaquetas es insuficiente y
 cuando la destrucción de las plaquetas está aumentada con disminución de la vida media de las mismas.

DIAGNOSTICO
Las manifestaciones clínicas de la trombocitopenia como las petequias, las equimosis, la epistaxis, las
hemorragias digestivas, la hematuria y las hemorragias uterinas en las mujeres, tienen mayor correlación con el

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 recuento de plaquetas que con la enfermedad de fondo. En todos los casos se deben investigar antecedentes
familiares orientados a detectar trombocitopenias familiares como las macrotrombocitopenias hereditarias, el
síndrome de Bernard-Soulier y el síndrome de Wiskott-Aldrich , subdiagnosticadas o maldiagnosticadas en el
medio, sobre el consumo de medicamentos asociados con trombocitopenia, como las sales de oro, los
antiinflamatorios no esteroideos, las sulfonamidas, los derivados de la cinchona, las vacunas y los
anticonvulsivantes como el ácido valproico, antihipertensivos como las tiazidas, las drogas sicotrópicas y la
heparina, entre otros. Además, se debe investigar por antecedentes de tratamientos a base de radioterapia o
quimioterapia y por antecedentes de transfusiones.
Frente a un paciente con trombocitopenia un buen hemograma es el punto de partida en el diagnóstico diferencial
y en la clasificación etológica de ésta. De la calidad del hemograma y de los parámetros que éste le aporte, se
derivan las posibilidades de llegar a un adecuado diagnóstico etiológico. Por ello se tomara en cuenta en el
recuento de plaquetas, el volumen medio plaquetario, el ancho de distribución de las plaquetas, el índice de
plaquetas inmaduras, el plaquetocrito y el extendido de sangre periférica, para el diagnostico diferencial.
TRATAMIENTO
metilprednisolona i.v. 10 mg/kg 2. gammaglobulina i.v. 400 mg/kg 3. plaquetas 1 unidad/5-10 kg/6-8 h
gammaglobulina i.v. 400 mg/kg 5. esplenectomía urgente: valorar según cada caso.
 prednisona PREDNISONA La administración de los
50mg c/24h VO medicamentos en una
 Ácido Fólico La prednisona es uno de los corticoides más utilizados en la clínica. Se trata de un fármaco activo por vía oral enfermedad inmunitaria
0.5 mg 2 tabl que se metaboliza en el hígado a prednisolona, la forma activa. En comparación con la cortisona, la prednisona como es la PTI está dirigida
c/8h es unas cuatro veces más potente y muestra una duración de su acción intermedia entre la de la hidrocortisona y a la recuperación de los
 Ácido la dexametasona. La prednisona se utiliza en numerosas condiciones inflamatorias y alérgicas. Al tener sólo una niveles normales de
Tranexámico pequeña actividad mineralcorticoide, no se utiliza para tratamiento de la insuficiencia adrenal a menos de utilizar concentración de células en
250mg c/8h concomitantemente un mineralcorticoide. la sangre.
Mecanismo de acción: La acción de los
medicamentos como la
los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o inhiben la inflamación y las respuestas prednisona causa
inmunológicas cuando se administran en dosis terapéuticas. Los glucocorticoides atraviesan con facilidad la inmunosupresión por lo que
membrana celular y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáticos. La activación de estos receptores podría llevar al paciente a
induce la transcripción y la síntesis de proteínas específicas. Algunas de las acciones mediadas por los tener riesgo a infección.

14
glucocorticoides son la inhibición de la infiltración de leucocitos en los lugares inflamados, la interferencia con
los mediadores de la inflamación, y la supresión de las respuestas humorales. La respuestas antiinflamatorios se
deben a la producción de lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, enzima implicada en la
síntesis del ácido araquidónico, intermedido de la síntesis de mediadores de la inflamación como las
prostaglandinas o los leucotrienos. En consecuencia, los glucocorticoides reducen la inflamación y producen una
respuesta inmunosupresora.
ACIDO FOLICO

El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble del complejo B, que se administra por vía oral y parenteral. Esta
vitamina se encuentra en una gran variedad de alimentos incluyendo el hígado, la levadura y los vegetales verdes.

La deficiencia en ácido fólico ocasiona una variedad de desórdenes hematológicos entre los que se incluyen las
anemias megaloblástica y macrocítica. Por lo tanto, se utiliza para tratar ambos tipos de anemia así como el
esprue tropical.

Mecanismo de acción: el ácido fólico es un compuesto bioquímicamente inactivo, precursor del ácido
tetrahidrofólico y metiltetrahidrofólico. Estos compuestos y otros similares son esenciales para mantener la
eritropoyesis normal y también son cofactores para la síntesis de ácidos nucleicos derivados de purina y timidina.
También participan en la interconversión y el metabolismo de algunos aminoácidos como la histidina a glutámico
y la serina a glicina. Los derivados del ácido fólico son transportados al interior de las células mediante una
endocitosis activada por un receptor, Una vez en el interior de la célula participan en los procesos antes indicados,
así como en la generación de los formil-ARN de transferencia implicados en la síntesis de proteínas.

ACIDO TRANEXAMICO

El ácido tranexámico es un inhibidor de la fibrinólisis que se utiliza para controlar la hemostasia cuando la
fibrinólisis contribuye al sangrado.

Mecanismo de acción: el ácido tranexámico es un inhibidor competitivo de la activación del plasminógeno, y

a concentraciones mucho más altas, un inhibidor no competitivo de la plasmina, es decir, muestra unas

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acciones similares al ácido aminocaproico. El ácido tranexámico es unas 10 veces más potente "in vitro" que el
ácido aminocaproico.

El ácido tranexámico se une más fuertemente que el ácido aminocaproico tanto a los receptores fuertes como a
los débiles de la molécula de plasminógeno. El ácido tranexámico en una concentración de 1 mg/ml no
produce "in vitro" la agregación plaquetaria.

El ácido tranexámico en concentraciones tan bajas como 1 mg/ ml puede prolongar el tiempo de trombina. Sin
embargo, el ácido tranexámico en concentraciones de hasta 10 mg/ ml en la sangre no muestra ninguna
influencia en el recuento de plaquetas, el tiempo de coagulación, u otros factores de coagulación en sangre
entera o sangre citrada de sujetos normales.

16
 CAPITULO II
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

17
2. DIAGNOSTCIO DE ENFERMERIA
a) Listado de Problemas
 plaquetopenia y pancitopenia
 riesgo a sangrado interno
 riesgo a caídas
 riesgo a infecciones
 alteraciones cutáneas
 déficit en autocuidado
a) Priorización de problemas
 riesgo a sangrado interno
 riesgo a caídas
 riesgo a infecciones
 alteraciones cutáneas
b) Diagnóstico de enfermería
Paciente adulta con:
1. conocimiento deficiente de autocuidado relacionado con poca información de
su patología.
2. deterioro de la integridad cutánea relacionado con alteraciones hematológicas.
3. riesgo a infección intrahospitalaria relacionado con inmunosupresión
4. riesgo a caídas relacionado con deficiencia de hemoglobina.
5. riesgo a sangrado interno relacionado con niveles bajos de plaquetas.

18
 CAPITULO III
PLANIFICACION DE LOS
CUIDADOS DE ENFERMERIA

19
 3. PLANEAMIENTO DE LA INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA

a) Objetivos generales
 Identifique el autocuidado a realizar durante la estancia hospitalaria y en casa.
 Mantener la integridad cutánea durante la estancia hospitalaria
 Prevenir o detectar precozmente signos y síntomas de sangrado activo.
 Prevención o detección precoz de infecciones intrahospitalarias.
 Disminuir el riego a caídas con apoyo de familiares y/o técnicos de enfermería,
durante la estancia.

20
b) Plan de cuidados.

PROBLEMAS FUNDAMENTO PARAMETRO ACCIONES DE FUNDAMENTO DE LAS ACCIONES PARAMETRO

DEL PROBLEMA ESPERADO ENFERMERIA OBSERVADO

La PTI o La paciente 1. Saludar al 1. es primer paso para generar confianza La paciente

conocimiento Trombocitopenia adquiera paciente. con la paciente y con ello una mejor asimilo la
deficiente de Inmune Primaria es conocimientos interrelación enfermero paciente. información y
autocuidado una enfermedad en la necesarios para 2. Brindar 2. estos fármacos son antiplaquetarios, por lo puso en
relacionado con que existe una su autocuidado información lo tanto, provocan hemorragias. práctica.
poca alteración en el y así evitar acerca de los 3. En las personas que tienen PTI todas las
información de sistema inmune; se agravar medicamentos células de la sangre son normales
su patología. trata de una sintomatología que contengan excepto las plaquetas. Las plaquetas son
enfermedad de su sulfamidas, las células minúsculas que sellan las
autoinmunitaria. enfermedad. aspirinas y otros cortadas menores y las heridas y forman
AINES. coágulos de sangre. Una persona con
En las enfermedades 3. Orientarle como muy pocas plaquetas forma moretones
autoinmunes, el debe de sonarse la con facilidad y sangra durante un largo
cuerpo pone en nariz con tiempo después de haberse lesionado.
marcha las defensas suavidad y con la 4. Cuando el recuento de plaquetas es
inmunitarias para boca abierta Esto muy bajo, una persona con PTI puede
atacar al propio evitara que se tener sangrado de nariz que es difícil de
organismo. produzca la parar, sangrado en los intestinos o
epistaxis incluso sangrado en el cerebro por causa
En el caso de esta de un trauma menor

21
enfermedad, el cuerpo (hemorragia 5. Esto se realiza para evita daño de la
ataca a las plaquetas y nasal) mucosa oral y prevenir gingivorragias.
las destruye. 4. Explicarle como
debe cepillarse
los dientes con
cuidado usando
cepillo de cerdas
suaves y evitar el
uso de hilo dental
5. Aconsejarle que
debe de evitar
ciertas
actividades por
un tiempo como:
deportes de
contacto y
ejercicios
extenuantes y
también el uso de
objetos cortantes
como cuchillos,
navaja

22
deterioro de la La púrpura La paciente 1. Examinar la piel 1. esto evitara que se dañe el tejido y que No presenta
integridad trombocitopénica durante la para detectar haya una hemorragia masiva general. lesiones o
cutánea inmunológica, es una estancia enrojecimientos, 2. mantiene integra, evita infecciones y manifestaciones
relacionado con condición clínica que hospitalaria lesiones, lesiones de la piel. de daño al
alteraciones se caracteriza por la logre la petequias, 3. facilita la circulación ya que dicha tejido cutáneo.
hematológicas . disminución de mejoría o equimosis, compresión reduce la circulación
plaquetas en la sangre mantenga la hematomas, y sanguínea y el aporte de oxígeno a los
periférica (SP), integridad otras alteraciones tejidos causando necrosis y ulceras.
mediada por cutánea. de la integridad 4. se realiza para evitar traumatismo en la
anticuerpos dirigidos cutánea, cada 8 piel que puedan empeorar su condición.
contra antígenos horas. 5. esto evitara que comprima la piel,
plaquetarios que 2. mantener la piel evitando que se produzca ulceras.
aceleran su caliente y seca.
destrucción periférica 3. ayudar al paciente
e incluso pueden a realizar
inhibir la producción ejercicios activos
de las mismas. La y pasivos de
manifestación clínica acuerdo con la
predominante es la tolerancia.
hemorragia muco- 4. enseñarle al
cutánea, siendo la paciente en la
más característica la deambulación y
petequia. cambios
posturales cada 2
hrs.

23
 5. realizar arreglo de
cama para evitar
arrugas.

riesgo a Tratamiento Disminuir el 1. Aplicar las medidas 1. Disminuyen el riesgo a infecciones o Temperatura de
infección inmunosupresor en la riesgo a de bioseguridad en el cualquier enfermedad. 36 °C
intrahospitalaria PTI . Afecta la infección momento de la 2. Promueve valoración integral del
aplicación de paciente evitando posibles lesiones.
relacionado con síntesis de las purinas
procedimientos 3. Permite reconocer si hay existencia de
inmunosupresión en los linfocitos al se mantenga el endovenosos. infección en el paciente.
inhibir, de manera no signo vital de 2. Inspecciónar el 4. Asegura las medidas de prevención ante
competitiva, la temperatura en estado de cualquier las infecciones.
enzima inosina valores procedimiento 5. Las sustancias que producen fiebre
monofosfato estables. invasivo. reciben el nombre de pirógenos. Estos
deshidrogenasa e 3. inspeccionar la pueden provenir del interior o del
existencia de exterior del organismo. Los
impide la síntesis del
enrojecimiento, calor microorganismos y las sustancias que
ADN, ARN, extremo o drenaje en ellos producen (como las toxinas) son
proteínas y la piel. ejemplos de pirógenos que se forman
glucoproteí- nas 4. Valorar el grado de
en el exterior del cuerpo. Los pirógenos
necesarias para la vulnerabilidad del
formados dentro del organismo suelen
proliferación del paciente a las
infecciones. ser producidos por monocitos y
linfocito y la

24
 formación de 5. medir la temperatura macrófagos (dos tipos de glóbulos
moléculas de correspondiente. blancos o leucocitos). Los pirógenos
adhesión para la 6. Limitar el número de exteriores al organismo provocan fiebre
visitas si es al estimularlo para que produzca sus
respuesta a un
necesario. propios pirógenos, o bien afectando
estímulo mitogénico
o antigénico. directamente el área del cerebro que
controla la temperatura corporal.
6. Algunos familiares pueden tener
enfermedades contagiosas que nos
conocidas por el personal de salud y
pueden producir infecciones por otras
causas.
riesgo a caídas Cuando tenemos una Disminuir la 1. utilizar medidas de 1. Evita la transmisión de microorganismos Niveles de
relacionado con disminución de la susceptibilidad bioseguridad 2. Bridará confianza y respeto hacia el hemoglobina
deficiencia de hemoglobina de a caídas. 2. Explica al paciente los paciente. estables. 12g/dl
procedimientos a 3. Respeta la autonomía del paciente y reducen
hemoglobina forma inmediata,
Mantener los realizar. la ansiedad al conocer lo que se le realizará
como es el caso de las niveles . 4. Estos inciden de forma negativa sobre el
hemorragias, tendrá estándares de 3. Interactuar con el paciente haciéndole más vulnerable
una repercusión en el hemoglobina paciente informándolo respecto a su capacidad de auto protección,
funcionamiento de las actividades a lo que puede provocar una caída.
hemodinámico. Para Reconozca si realizar. 5. Nos permite recoger algunos de los factores
mantener el flujo de tiene factores 4. Valorar los factores con mayor incidencia en el riesgo de caídas,
de riesgo a intrínsecos y siendo una escala validada, de fácil uso y
oxígeno constante el
caída. extrínsecos que aplicabilidad en los diferentes ámbitos
paciente pueden promover o asistenciales.
presentará taquicardia generar caídas. 6. El hemograma brinda un recuento
y un aumento de la 5. Se aplicará la escala de automatizado de las células de la sangre, un
tensión arterial. riesgo de Downton. nivel bajo de hemoglobina o de glóbulos

25
 También se puede . rojos indica anemia o sangrado excesivo,
producir un aumento 6. analizar los resultados fatiga, debilidad, piel pálida, dificultad para
de la frecuencia de laboratorio y valora respirar, latido del corazón rápido o
el nivel de irregular
respiratoria. A nivel
hemoglobina.
de la pie, la
hemoglobina baja
tiene como
consecuencia aguda
la palidez o pérdida de
la coloración habitual
del paciente.

riesgo a sangrado El proceso Evitar 1. analizar 1. el BHC, examen físico, no hay perdidas
interno diagnóstico de la PTI hemorragias in exámenes de sangre oculta esto nos de sangre o
relacionado con sigue siendo de Novo internas. laboratorio y permite identificar si hemorragias
niveles bajos de exclusión, ya que no realizar examen hay presencia de internas.
plaquetas hay ningún parámetro físico que indique hemorragia interna
clínico ni analítico presencia de grave por medio de la
que permita hemorragia(BHC, disminución de los
establecer este examen físico, niveles de plaquetas,
diagnóstico con sangre oculta). hemoglobina y
certeza. Los síntomas 2. valorar posibles hematocrito.
y signos clínicos son signos y síntomas 2. los signos y síntomas
muy variables. El de una hemorragia

26
principal problema es de hemorragia grave son; palidez
el riesgo aumentado grave interna. corporal, epistaxis,
de hemorragia. No hematuria, melena,
siempre hay una hemorragia
correlación exacta intracraneal,
entre la cifra de hipotensión y
plaquetas y las equimosis. La mayoría
manifestaciones de
hemorrágicas, aunque las hemorragias internas
estas son más producen una pérdida
frecuentes por debajo constante de pequeñas
de 10.000/l. La cantidades de sangre. Si
mayoría de los no se detecta y trata,
pacientes están una hemorragia oculta
asintomáticos o puede provocar
tienen petequias, una anemia severa
hematomas o 3. ya que existe riesgo de
equimosis aislados en hemorragias y
piel o mucosas Sin hematomas dentro del
embargo, algunos musculo que
casos pueden sufrir compliquen su cuadro
hemorragias más clínico.
grave a nivel cutáneo, 4. la presencia de
mucoso, petequias y purpura
gastrointestinal o indica hemorragia leve
incluso intracraneal y si aumenta hay

27
(0,1-0,5%). La peligro de hemorragia
denominación PTI grave.
grave se reserva para
los pacientes con
manifestaciones
hemorrágicas
clínicamente
relevantes.

28
 CAPITULO IV

INTERVENCION DE ENFERMERIA

29
 4. INTERNVENCIÓN DE ENFERMERIA/ EJECUCIÓN DEL PLAN

DIAGNÓSTICO RESULTADO INTERVENCIONES EJECUCIÓN DE INTERVENCIONES

ESPERADO EJECUTADO NO EJECUTADO
La paciente 1. Saludar al x
conocimiento deficiente de adquiera paciente.
autocuidado relacionado conocimientos
con poca información de su necesarios 2. Brindar x
patología. para su información acerca
autocuidado y de los medicamentos
así evitar que contengan
agravar sulfamidas, aspirinas
sintomatología y otros AINES.
de su
enfermedad. 3. Orientarle x
como debe de
sonarse la nariz con
suavidad y con la
boca abierta Esto
evitara que se
produzca la epistaxis
(hemorragia nasal)

4. Explicar x
cómo debe cepillarse
los dientes con
cuidado usando
cepillo de cerdas
suaves y evitar el uso
de hilo dental

5. Aconsejar x
que debe de evitar
ciertas actividades
por un tiempo como:
deportes de contacto
y ejercicios
extenuantes y
también el uso de
objetos cortantes
como cuchillos,
navaja

deterioro de la integridad La paciente 1. Examinar la piel x

cutánea relacionado con durante la para detectar
alteraciones hematológicas estancia enrojecimientos,
hospitalaria lesiones, petequias,
logre la equimosis,
mejoría o hematomas, y otras

30
 mantenga la alteraciones de la
integridad integridad cutánea,
cutánea. cada 8 horas.

2. mantener la x
piel caliente y seca.

3. ayudar al x
paciente a realizar
ejercicios activos y
pasivos de acuerdo
con la tolerancia.

4. enseñar al x
paciente en la
deambulación y
cambios posturales
cada 2 hrs.

5. realizar x
arreglo de cama para
evitar arrugas.

riesgo a infección Disminuir el 1. Aplicar las x

intrahospitalaria riesgo a medidas de
relacionado con infección bioseguridad en el
inmunosupresión momento de la
se mantenga el aplicación de
signo vital de procedimientos
temperatura en endovenosos.

31
 valores 2. Inspeccionar X
estables. el estado de
cualquier
procedimiento
invasivo.

3. inspeccionar
la existencia de X
enrojecimiento, calor
extremo o drenaje en
la piel.

4. Valorar el X
grado de
vulnerabilidad del
paciente a las
infecciones.

5. medir la
temperatura X
correspondiente.
6. Limitar el X
número de visitas si
es necesario.

riesgo a caídas relacionado Disminuir la 1. Lavado de X

con deficiencia de susceptibilidad manos.
hemoglobina a caídas. 2. Saludarnos al X
paciente.
Mantener los 3. Explica al
niveles paciente los X
estándares de procedimientos a
hemoglobina realizar.
.
Reconozca si 4. Interactuar X
tiene factores con el paciente
de riesgo a informándolo de las
caída. actividades a
realizar.

5. Valorar los
factores intrínsecos y X
extrínsecos que
pueden promover o
generar caídas.
6. Se aplicará la X
escala de riesgo de
Downton.
.
X

32
 7. analizar los
resultados de
laboratorio y valora
el nivel de
hemoglobina.

riesgo a sangrado interno Evitar X

relacionado con niveles hemorragias in 1. analizar
bajos de plaquetas Novo internas. exámenes de
laboratorio y realizar
examen físico que
indique presencia de
hemorragia(BHC,
examen físico,
sangre oculta).

2. valorar X
posibles signos y
síntomas de
hemorragia grave
interna.

33
 CAPITULO V
EVALUACION DEL PROCESO DE
ATENCION DE ENFERMERIA

34
 5. EVALUACIÓN DE LA INTERVENCIÓN/ DEL PROCESO

A. VALORACIÓN
Los datos recolectados permitieron una valoración integral y se utilizaron
fuentes directas e indirectas para la valoración.
Se realizó una adecuada interacción con el paciente teniendo en cuenta las
dimensiones del paciente y las teorías más importantes de enfermería.
Se organizaron y se seleccionaron los respectivos datos para un análisis de ellos
mismos
Se realizó el examen físico del paciente teniendo en cuenta el tipo de examen
general para la valoración del paciente. .

B. DIAGNOSTICO

Se logró parcialmente la solución de los problemas de los diagnostico de

enfermería, debido a que la paciente fue dada de alta.
C. PLANEAMIENTO DE CUIDADOS.

Los objetivos se plantearon de acuerdo a las necesidades más priorizadas, sin

descuidar lo emocional.
Los objetivos propuestos permitieron conseguir resultados que contribuyan al
mejoramiento del paciente,
Las intervenciones estuvieron de acuerdo al parámetro esperado en el paciente.

D. EJECUCIÓN
Las intervenciones de enfermería fueron adecuadas para la solución del
problema real y potencial que presenta el paciente.
Considerando las dimensiones del paciente sin obviar alguna al momento de la
aplicación de las acciones.
Las resonancias del cuidado como cariño, amor, paciencia permitieron mejor
accionar en las intervenciones.
Paciente colaboró en las intervenciones, y de este modo se pudo contribuir a
restablecer la salud del paciente.

35
 6. BIBLIOGRAFIA
 http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol4_2-3_05/mie01205.htm
 Ma. del Refugio Islas Granados,* Eduardo de la Teja Ángeles,§ Alejandro
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 http://conexioncancer.es/manejando-los-efectos-secundarios/tratamiento-y-
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 Wilson Ruiz Gil1,a;2,b. Diagnóstico y tratamiento de la púrpura trombocitopénica
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 Dr. Hugo Donato, Dra. Alejandra Cedola, Dra. Graciela Elena,. Púrpura
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ttp://www.monografias.com/trabajos91/ulceras-presion-pacientes-
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

36