La fructosa, el HFCS (Jarabe de maíz con alta fructuosa) o la sacarosa aumentan el riesgo de

Infiltración grasa en el hígado o el músculo?

Como ya se indicó, el argumento teórico sobre

los posibles efectos metabólicos adversos del consumo de fructosa

se basa en las diferencias bien establecidas en el hígado

metabolismo entre fructosa y glucosa (41,42). Como se ilustra

en la Figura 1, hay diferencias significativas entre

metabolismo de la fructosa y la glucosa en el hígado. Es importante,

Sin embargo, señalar que las vías metabólicas de la fructosa

y la glucosa en el hígado es interactiva.

Como se ilustra en la Figura 5, la gran mayoría de la fructosa

que se metaboliza en el hígado se convierte en glucosa, glucógeno,

lactato y dióxido de carbono. Como se muestra en la Figura 5,

~ 50% de fructosa se convierte en el hígado a glucosa (82-

84), 25% a lactato (85,86) y 15% a 18% a glucógeno

(87,88), y un pequeño porcentaje se metaboliza a dióxido de carbono.

Solo un porcentaje muy pequeño (del orden de 1% -5%)

dependiendo de las condiciones específicas usadas y subyacentes

estado nutricional y metabólico de las personas estudiadas) es

convertido en ácidos grasos libres (89-91).

Algunos investigadores han argumentado que el hecho de

la fructosa y la glucosa se consumen invariablemente juntos podrían

impulsar la creación de un aumento de los ácidos grasos libres a través del proceso

de la lipogénesis de novo (DNL acido linoleico conjugado (92,93).

Este argumento se basa en el concepto de que, en este entorno, la glucosa domina

la vía glucogénica, dejando a la fructosa sin alternativa, pero

para convertirse en FFA. Sin embargo, la mayoría de las investigaciones en este

área no admite DNL como un productor cuantitativo significativo

de FFA (94,95). Como se muestra en la Figura 6, el metabolismo

las vías relacionadas con DNL también inhiben la oxidación de FFA. Eso

Hellerstein (94) estimó que solo del 1% al 3% de

VLDL generada en individuos que consumen un Western normal

la dieta es el resultado de DNL.

Incluso en entornos de sobrecarga de carbohidratos extr qemos, solo una

un pequeño porcentaje de carbohidratos se convierte en grasas en

el proceso de DNL. En 1 experimento en que individuos

fueron alimentados con más de 1500 kcal / d extra en exceso de carbohidratos (total

consumo de 700 g de carbohidratos / d), solo 3,3 g de grasa

fueron generados (96). Estudios de Lê et al. (97) mostró que

individuos sanos que fueron alimentados con 1 g / kg de fructosa

no experimenta aumento de grasa hepática. Silbernagel et al. (98)

encontraron resultados similares en individuos que consumieron 30% de

energía de la fructosa durante un período de 4 semanas.

La investigación en nuestro laboratorio no ha mostrado ningún aumento en

la grasa hepática o deposición ectópica de la grasa muscular a niveles de hasta

30% de energía de HFCS o sacarosa en un período de 10 semanas

período de consumo (S. Bravo, J. Lowndes, S. Sinnett, Z.

Fullerton, J. Rippe, observaciones no publicadas).

Otros investigadores, sin embargo, han sugerido que el consumo

de grandes cantidades de fructosa puede aumentar DNL. Lê et al.

(99) informaron que la infusión de 3,5 g de fructosa / kg de grasa libre

aumento masivo de la deposición ectópica de grasas en el hígado y el músculo

en la descendencia de pacientes diabéticos. Stanhope et al. (13) reportado

aumento de DNL en individuos que consumen el 25% de

energía de la fructosa en comparación con las personas que consumen

25% de la energía de la glucosa. Debe enfatizarse que el

los niveles de consumo de fructosa en estos 2 experimentos son 2

a 3 veces el consumo de la población 95 de fructosa

de todas las fuentes. Maersk et al. (69) reportó deposición ectópica

de grasa en el hígado y el músculo cuando se comparan individuos que

consumió 1 litro de cola endulzada con azúcar versus 1 litro de bebidas dietéticas,

1 L de leche, o 1 L de agua por día. Este hallazgo, sin embargo,

como observaron los autores, se confunde por el hecho de que

el grupo que consume azúcar y endulzado con azúcar también aumentó el consumo absoluto

peso corporal y masa grasa total.

Las disparidades en los hallazgos de estos estudios pueden atribuirse

a las diferencias en el diseño de la investigación o la falta de hacer una

distinción entre aumentos cualitativos en DNL y cuantitativo

aumenta Aunque numerosos estudios han demostrado

que el aumento del consumo de fructosa puede dar como resultado una

aumenta en DNL, aumentos cuantitativos considerables

parece poco probable. Aunque DNL no parece generar

cantidades significativas de grasa, puede contribuir a otro metabolismo

anomalías a través de cambios en los mecanismos de señalización,

regulación hormonal o promoción de la dislipidemia.

Además, se necesitan ensayos aleatorizados y controlados para ordenar

a cabo este problema en el futuro.

Conclusiones

Entonces, ¿qué sabemos realmente sobre el metabolismo, la endocrina

respuestas y efectos sobre la salud de sacarosa, JMAF y fructosa? En la actualidad, creemos que las
siguientes conclusiones

están garantizados Primero, no hay una relación única

entre JMAF y obesidad. En segundo lugar, hay una amplia base científica

consenso de que no hay metabolismo metabólico o endocrino significativo

diferencias de respuesta o diferencias en los efectos relacionados con la salud

entre JMAF y sacarosa. En tercer lugar, el metabolismo y

los efectos de ambos tipos de HFCS y sacarosa en la salud son diferentes de

los observados en estudios que comparan la fructosa pura con

glucosa pura, ninguna de las cuales se consume de forma apreciable

grado en la dieta humana. En cuarto lugar, aleatorizado recientemente

los ensayos clínicos han sugerido que no hay efectos adversos

sobre colesterol total, colesterol LDL o colesterol HDL en

cantidades que van hasta el nivel percentil 90 de fructosa

consumo, aunque otros investigadores han mostrado aumentos

en colesterol y / o colesterol LDL en sujetos

consumiendo sacarosa o JMAF (66,68-70), por lo que

Se necesitan estudios de investigación para aclarar este problema. Ahí esta,

sin embargo, un aumento confiable en los triglicéridos del consumo

de niveles elevados de carbohidratos (particularmente simple

azúcares), que amerita una mayor exploración.

Cox et al. (100) informaron que el consumo de fructosa en

25% de las calorías en comparación con la glucosa al 25% de las calorías

aumento agudo de los perfiles de ácido úrico. Sin embargo, la investigación en

nuestro laboratorio que compara HFCS con sacarosa produjo idéntico

respuestas y no hay aumentos en los niveles agudos de ácido úrico en

ya sea de peso normal o mujeres obesas (101,102). Además,

un ensayo recientemente completado en nuestro laboratorio de investigación en

qué individuos consumieron hasta 30% de calorías (90º

nivel percentil de consumo de fructosa)

un período de 10 semanas no mostró ningún aumento en el ácido úrico.

Por lo tanto, la cuestión de si el aumento del consumo de fructosa

resultados en aumentos en ácido úrico o presión arterial permanece

en disputa. Debe señalarse que Maersk et al. (69)

informó un aumento del tejido adiposo visceral en respuesta a

6 semanas de consumo de 1 L / d de cola endulzada con sacarosa. Aumentado

tejido adiposo visceral es un factor de riesgo establecido para

síndrome metabólico. Sin embargo, la investigación en nuestro laboratorio

no confirmó estos hallazgos. Si el consumo de fructosa

da como resultado un aumento de los factores de riesgo del síndrome metabólico

también permanece en disputa. Estudios que exploran si la infiltración grasa

del hígado o el músculo se produce en respuesta a la fructosa el consumo ha producido resultados

dispares. Diferencias duración de estos estudios (estudios de investigación que varían en duración
de 4 a 10 semanas) no han mostrado ningún aumento en

infiltración grasa hepática o muscular en respuesta al consumo de fructosa,

mientras que Maersk et al.

El estudio de 6 meses sí mostró

este fenómeno. Esto indica que más estudios de investigación,

quizás de mayor duración, se requieren para resolver esto

problema.

Tomados en conjunto, estos hallazgos sugieren que debemos ser

muy cauteloso al atribuir consecuencias adversas para la salud

al consumo de fructosa, JMAF o sacarosa, particularmente

a niveles de consumo de población normales. Más aleatorio,

ensayos controlados a niveles normales de consumo

el uso de azúcares comúnmente consumidos es necesario para resolver

estos asuntos. Mientras tanto, es importante reconocer

que los debates científicos de esta naturaleza no tienen lugar en un

vacío. Estas discusiones tienen un enorme potencial para

confundir y alarmar al público, haciendo que la necesidad de enmarcar resultados

con la debida precaución y minimizar la especulación

imperativo.