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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico y tratamiento


de la anafilaxia
S. Infante Herrero
Servicio de Alergología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen


- Anafilaxia La anafilaxia es el cuadro potencialmente más grave de todas las urgencias alérgicas. Se trata de
- Reacción alérgica grave un cuadro brusco y multisistémico. Habitualmente se presenta de forma inmediata tras la exposi-
- Afectación multisistémica ción al agente desencadenante, pero el periodo de latencia puede oscilar desde minutos a varias
horas. Requiere un diagnóstico y un tratamiento inmediato, ya que puede comprometer la vida del
- Adrenalina
paciente. Los datos más importantes son la exposición a un agente productor, la presencia de sig-
nos que indiquen liberación de mediadores (prurito, rubor, urticaria, angioedema) y los signos de
afectación sistémica, particularmente colapso cardiovascular, edema glótico y broncoespasmo.
Entre los factores desencadenantes se incluyen los alimentos, los fármacos y las picaduras de hi-
menópteros. El diagnóstico es eminentemente clínico y la adrenalina el tratamiento de elección.

Keywords: Abstract
- Anaphylaxis
Diagnostic and therapeutic guidelines for anaphylaxis
- A severe allergic reaction
- Multisystem involvement Anaphylaxis is potentially the most severe case of all allergic emergencies. It is a sharp and
- Adrenaline multisystem box. It usually occurs immediately after exposure to the triggering agent, but the
latency period can range from minutes to several hours. It requires immediate diagnosis and
treatment, as it may compromise the patient's life. The most important data is exposure to a
producing agent, the presence of signs indicating release of mediators (pruritus, flushing, urticaria,
angioedema) and signs of systemic disease, particularly cardiovascular collapse, bronchospasm
and glottal edema. Among the triggers include food, drugs and Hymenoptera stings. The diagnosis
is primarily clinical and adrenaline treatment of choice.

Introducción Desde el punto de vista clínico, se trata de un síndrome


complejo, desencadenado por mecanismos inmunológicos o
no, con aparición de síntomas y signos sugestivos de una li-
La anafilaxia es el cuadro potencialmente más grave de todas
beración generalizada de mediadores de mastocitos y basófi-
las urgencias alérgicas. No existe una definición universal- los tanto a nivel cutáneo como en otros órganos (gastrointes-
mente admitida de anafilaxia, la European Academy of Allergy tinal, respiratorio o cardiovascular1.
and Clinical Immunology (EAACI) la define como una reac-
ción de hipersensibilidad generalizada o sistémica grave y
que amenaza la vida. A efectos prácticos se considera que la Epidemiología
anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad generalizada o
sistémica grave, de instauración rápida y potencialmente Es difícil establecer una incidencia y una prevalencia exactas
mortal. de la anafilaxia debido a varios factores. La definición actual

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ANAFILAXIA

de anafilaxia es compleja y difícil de utilizar en estudios epi- TABLA 1


Criterios clínicos para el diagnóstico de anafilaxia
demiológicos2. Además, la anafilaxia tiene un comienzo rápi-
do, la gravedad puede ser variable y puede resolverse espon- La anafilaxia es muy probable cuando se cumple uno de los tres criterios siguientes
táneamente, por lo que en muchos casos puede estar 1. Inicio agudo (minutos/horas) de un síndrome que afecta a piel y/o mucosas
(urticaria generalizada, prurito, eritema, flushing, edema de labios, úvula o lengua)
infradiagnosticada. junto con al menos uno de los siguientes
Los resultados de 10 estudios europeos sugieren una in- Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias, estridor, disminución del PEF,
cidencia entre el 1,5 y 7,9 por 100.000 personas/año. En un hipoxemia)
Disminución de la TA o síntomas asociados a disfunción orgánica (hipotonía,
estudio reciente realizado en nuestro medio se estableció una síncope, incontinencia)
incidencia del 0,08%3. La prevalencia se estima en el 0,3% y 2. Aparición rápida (minutos/horas) de dos o más de los siguientes síntomas tras
la tasa de mortalidad en el 0,001%4, aunque algunos autores la exposición a un alérgeno potencial para ese paciente
establecen entre el 0,05 y el 2% del total de las reacciones1. Afectación de piel y/o mucosas
Entre los factores desencadenantes se incluyen los ali- Compromiso respiratorio

mentos, los fármacos y las picaduras de himenópteros, pero Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción orgánica
Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal cólico, vómitos)
hasta en un 20% de los casos no es posible identificar el
3. Disminución de la TA en minutos/horas tras la exposición a un alérgeno conocido
agente causal. Existen diferencias en relación con la edad del para ese paciente
paciente, de tal forma que en el caso de los niños los alimen- Lactantes y niños: TA baja o descenso > al 30% de la TA sistólica*
tos son los agentes etiológicos implicados con más frecuen- Adultos: TA sistólica < 90 mm Hg o descenso > 30% sobre la basal
cia, mientras que en el caso de los adultos suele deberse a PEF: pico flujo espiratorio; TA: tensión arterial.
fármacos o picaduras de himenópteros4. *TA sistólica baja en la infancia: < 70 mm Hg de 1 mes a 1 año, < de [70 mm Hg+(2 x edad)]
de 1 a 10 años e < 90 mm Hg de 11-17 años.

Manifestaciones clínicas y 90 mm Hg, la frecuencia respiratoria inferior a 25 resp/min


diagnóstico y sin signos de agotamiento respiratorio y el nivel de con-
ciencia, según la escala de Glasgow, sea normal. También
La presentación clínica de la anafilaxia varía en función del deben incluirse todos aquellos pacientes con anafilaxia leve
órgano/sistema afectado. Se debe sospechar cuando aparece pero con enfermedades de base que puedan descompensarse
de manera aguda, en minutos o pocas horas, un síndrome rá- o con factores de riesgo.
pidamente progresivo que afecta a la piel y/o las mucosas y
que se acompaña de compromiso respiratorio y/o circulatorio.
La piel es el órgano afectado con más frecuencia (84%), Anafilaxia grave
seguido por síntomas cardiovasculares (72%) y respiratorios
(68%), también puede asociar síntomas digestivos. Es impor- Cualquiera de las manifestaciones anteriores, pero con sig-
tante tener presente que una anafilaxia puede desarrollarse sin nos y síntomas de gravedad, como la presión arterial sistólica
afectación cutánea. inferior a 90 mm Hg, síncope en cualquier momento o nivel
El diagnóstico es eminentemente clínico, por lo que se de conciencia en el momento de su valoración inferior a 15
han establecido unos criterios que permiten identificar más en la escala Glasgow, estridor u otros síntomas respiratorios
del 95% de las anafilaxias (tabla 1)5. con signos de compromiso grave. Incluye el shock anafilácti-
co como presentación más grave.
Ateniéndonos al patrón evolutivo, la anafilaxia puede clasi-
Valoración de la gravedad ficarse como vemos a continuación.

La gravedad de la reacción puede establecerse a partir de


distintos criterios, según la clasificación de Brown existen Anafilaxia remitente
tres grados que enumeramos a continuación.
Aquella que se resuelve en unas horas. Engloba a la mayoría
de las reacciones.
Anafilaxia leve
El paciente solo presenta manifestaciones cutáneas, rinitis y Anafilaxia bifásica
una afectación mucosa que no incluye la glotis ni dificulta la
respiración. Ocurre entre 4 y 12 horas desde la reacción inicial, y los
síntomas pueden ser de mayor gravedad. Se estima que se
presenta hasta en un 20% de los casos.
Anafilaxia moderada
Además de los síntomas anteriores, presenta alteraciones adi- Anafilaxia persistente
cionales que afectan al aparato respiratorio (broncoespasmo,
edema glótico), cardiovascular, gastrointestinal o neurológi- Es aquella que se prolonga en el tiempo hasta 32 horas. Tam-
co; siempre que la presión arterial sistólica sea mayor de bién puede cursar con múltiples recurrencias, interrumpidas

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URGENCIAS (II)

por periodos asintomáticos. Se presenta en el 28% de los TABLA 2


Diagnóstico diferencial de la anafilaxia
casos.
Urticaria/angioedema: urticaria idiopática, déficit de C1 inhibidor (hereditario o
adquirido), angioedema por IECA
Enfermedades que cursan con afectación respiratoria: laringotraqueítis, obstrucción
Anafilaxia de evolución fatal traqueal o bronquial, estatus asmático o que simulan edema de vía respiratoria
superior: reacciones distónicas por metoclopramida, proclorperazina o
antihistamínicos, reflujo gastroesofágico agudo, etc.
Es la presentación más grave, refractaria al tratamiento. Enfermedades cardiovasculares: síncope vasovagal, tromboembolismo pulmonar,
infarto agudo de miocardio, arritmias cardiacas, crisis hipertensiva, shock
cardiogénico, etc.
Síndromes que cursan con eritema o flushing: carcionoide, postmenopáusico,
Diagnóstico diferencial inducido por alcohol, carcinoma medular de tiroides, VIPomas, síndrome del hombre
rojo (vancomicina), feocromocitoma, etc.
Síndromes neurológicos: epilepsia, accidente cerebrovascular agudo
Se resume en la tabla 26.
Otras causas de shock: séptico, cardiogénico, hemorrágico
Enfermedades psiquiátricas: hiperventilación, estados de ansiedad/pánico,
somatización o trastornos conversivos (globo histérico)
Pruebas de laboratorio Miscelánea: escombroidosis, síndrome del restaurante chino (glutamato
monosódico), sulfitos, enfermedad del suero, síndrome de hipermeabilidad capilar
generalizado, etc.
Las pruebas de laboratorio disponibles para corroborar el
diagnóstico de anafilaxia son los niveles plasmáticos de hista-
mina y de triptasa total7. 4. Sueroterapia. En adultos: infusión rápida de suero sa-
lino fisiológico (SSF) 1-2 l/hora; en niños: 20 ml/kg cada
5-10 minutos.
Histamina 5. Agonistas B2 de acción corta inhalados.

Alcanza la concentración máxima a los 10-15 minutos de la


reacción, con un descenso a los valores basales en 60 minu- Tercera línea de tratamiento
tos. Es de poca utilidad en la práctica clínica habitual.
Antihistáminicos H1 y H2. Nunca se deben administrar de
forma aislada. En adultos: dexclorfeniramina 5 mg/8 horas y
Triptasa sérica en niños por vía intravenosa 0,15 mg/kg cada 8 horas.
Los glucocorticoides parenterales son útiles para preve-
Es la prueba más útil para el diagnóstico de anafilaxia. Se nir las recurrencias, e inhalados. Metilprednisolona: adultos/
aconseja la extracción de tres muestras. La primera tras la niños, 1-2 mg/kg cada 6 horas o hidrocortisona: adultos
instauración del tratamiento, la segunda a las 2 horas del co- 250 mg cada 6 horas, niños 1-5 mg/kg al día.
mienzo de la reacción y la tercera a las 24 horas para tener
unos valores basales del paciente. Se normaliza a las 6-9 ho-
ras tras la reacción. Otros tratamientos: glucagón
La normalidad de estos parámetros no excluye el diag-
nóstico de anafilaxia. Útil en pacientes con tratamiento betabloqueante para evitar
la refractariedad al tratamiento con adrenalina. Adultos:
1-2 mg por vía intravenosa/intramuscular en bolo de 5 mi-
Tratamiento nutos; niños: 20-30 mcg/kg (máximo 1 mg).

Se establecen varias líneas de tratamiento8.


Observación hospitalaria
Primera línea de tratamiento Los pacientes que hayan presentado compromiso respirato-
rio deben permanecer monitorizados durante al menos
Adrenalina: administración intramuscular. Dosis: 0,01 mg/kg, 6-8 horas. Los pacientes que hayan presentado hipotensión re-
máximo 0,5 mg. Puede repetirse la dosis a los 5-15 minutos. quieren monitorización al menos durante 12-24 horas. Dado
que hasta un 20% de las anafilaxias son bifásicas, los pacientes
deben permanecer en observación al menos 12 horas.
Segunda línea de tratamiento En la figura 1 se resume en forma de algoritmo el mane-
jo clínico de la anafilaxia en Urgencias.
Se seguirán los siguientes pasos:
1. Retirada del agente causal.
2. Colocación del paciente en una posición cómoda, tum- Recomendaciones al alta
bados, con las piernas elevadas. No aconsejable si existen
vómitos o dificultad respiratoria. Son las siguientes:
3. Oxigenoterapia de alto flujo. 1. Acudir de nuevo a Urgencias si reaparecen los síntomas.

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ANAFILAXIA

Reacción anafiláctica: ABC


Evaluación de vía Aérea (A), respiración (B) y Circulación (C)

Adrenalina IM: 0,01 mg/kg (máx 0,5 mg) o autoinyector


de adrenalina: 7,5 a 25 kg: 0,15 mg, ≥ 25 kg: 0,30 mg

Hipotensión o colapso Estridor Sibilancias


Oxigenoterapia de alto flujo Oxigenoterapia de alto flujo Oxigenoterapia de alto flujo
Extremidades levantadas Posición sentado Posición sentado
Sueroterapia: 1-2 l/h SSF Adrenalina nebulizada: 1 ml de B2 agonistas nebulizados
o 20 ml/kg IV adrenalina en 9 ml de SSF
Valoración por UVI Considerar budesonida nebulizada

Si no responde en 5-10 minutos Si distrés respiratorio o ausencia Si distrés respiratorio


Repetir dosis de adrenalina IM de respuesta en 5-10 minutos o ausencia de mejoría
Repetir infusión de SSF Repetir adrenalina IM Repetir adernalina IM
Preparar perfusión de adrenalina Repetir adrenalina nebulizada Repetir B2 agonistas nebulizados
Canalización de vía venosa Canalización de vía venosa
Valoración por UVI Valoración por UVI

Antihistamínicos IV o vía oral: dexclorfeniramina adultos: 5 mg/8 horas o niños IV 0,15 mg/kg/8 h
Corticoides IV: metilprednisolona; adultos/niños 1-2 mg/kg/6 h o hidrocortisona: adultos 250 mg/6 h, niños: 1-5 mg/kg/día

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1. Algoritmo de actuación en la anafilaxia.


IM: intramuscular; IV: intravenoso; SSF: suero salino fisiológico; UVI: Unidad de Vigilancia Intensiva.
Modificada de Muraro A, et al4.

2. Instruir y prescribir auto-inyector de adrenalina.


3. Evitación del alérgeno si ha sido posible su identifica-

1. rr GALAXIA: Guía de Actuación en AnafilaXIA. Octubre de 2009.
Grupo de trabajo: Cardona Dahl V, coordinadora, Cabañes Higuero
N, Chivato Pérez T, Guardia Martínez P, Fernández Rivas M, Freijó
ción o evitación del agente etiológico causal más sospechoso. Martín C, De la Hoz Caballer B, et al.
4. Remitir al servicio de alergología para realizar un es- ✔
2. rr Simons FER, Ardusso LFR, Bilò MB, El-Gamal YM, Ledford
DK, Ring J, et al. World allergy organization guidelines for the as-
tudio reglado. sessment of anaphylaxis. World Allergy Organ J. 2011;4:13-37.

3. Álvarez-Perea A, Tomás-Pérez M, Martínez-Lezcano P, Marco G, Pérez
D, Zubeldia JM, et al. Anaphylaxis at the emergency department in an
adult/adolescent population: differences between the impression of the
Conflicto de intereses etiology at the emergency department and the definitive diagnosis. J In-
vest Allergol Clin Immunol. 2015;25(4):288-94.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.



4. rr Muraro A, Roberts G, Worm M, Bilò MB, Brockow K, Fernández
Rivas M, et al. On behalf of the EAACI Food Allergy and Anaphylaxis
Guidelines Group. Anaphylaxis: guidelines from the European Aca-
demy of Allergy and Clinical Immunology. Allergy. 2014;69:1026-45.

Bibliografía ✔
5. r Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, Adkinson NF Jr,
Bock SA, Branum A, et al. Second symposium on the dfinition and
management of a anaphylaxis: summary report—Second National Ins-
titute of Allergy and Infectious Disease/Food Akkergy and Anaphylaxis
r Importante rr Muy importante Network symposium. J Allergy Clin Immunol. 2006;117:391-7.

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔


6. Lieberman PL. Anaphylaxis and anaphylactoid reactions. En: Adkinson
NF, Brochner BS, Busse WW, Holgate ST, Lemanske RF, Simons FER,

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica editors. Middleton´s allergy principles and practice. 7th ed. Philadelphia:
Mosby Elsevier; 2009. p. 1027-49.
✔ Epidemiología ✔
7. Simons FE. Anaphylaxis: recent advances in assessment and treatment. J
Allergy Clin Immunol. 2009;124(4):625-36.

8. r David I. Bernstein. Pharmacologic management of acute ana-
phylaxis. En: Mariana C, editor. Anaphylaxis and hypersensitivity
reactions. Castells: Humana Press; 2011. p. 285-96.

Medicine. 2015;11(88):5280-3 5283

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