Gasometría: como interpretarla en 4 pasos

Por
Carlos Arámburu, MD.
-
18/01/2016
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El desequilibrio ácido-base y electrolítico es, sin duda alguna, uno de los temas que más
nos atemoriza y en el qué más dudas nos quedan; inclusive durante nuestra práctica clínica.
Continua leyendo y con tan sólo seguir 4 sencillos pasos, no sólo podrás interpretar una
gasometría, sino que comprenderás este tema de una vez por todas.

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Para el mantenimiento de la homeostasis celular, se requiere de un control estrecho del pH.

Para fines prácticos, vamos a definirlo como la concentración de hidrogeniones (H+) en
sangre (o logaritmo negativo de la concentración de H+). Para lograr el balance y con ello
la homeostasis, se requiere de buffers que, como su nombre lo dice, amortigüen los
cambios en el pH. Los que nos interesan son:

 Bicarbonato sódico/ácido carbónico (NaHCO3/H2CO3)

 Fosfatos
 Proteínas (p.e. albúmina y globulinas)
 Hemoglobina/Oxihemoglobina

El más importante es el de bicarbonato/ácido carbónico (HCO3-/H2CO3). Cuando se eleva

la concentración de hidrogeniones (disminución del pH), se combinan con HCO3- para
generar CO2 y posteriormente ser eliminados en los pulmones. Por el contrario, cuando
disminuye la concentración de hidrogeniones por la añadidura de una base, esta se combina
con el H2CO3 para generar HCO3- y ser eliminada por los riñones. El pH aumenta cuando
se incrementa la concentración de HCO3- y disminuye cuando la presión parcial de dioxido
de carbono (PaCO2) aumenta.

En caso de una alteración ácido-base, el aparato respiratorio es el segundo en responder;

actuando en cuestión de minutos. La mayor parte del CO2 es transportada en sangre en
forma de HCO3- a los pulmones y eliminada durante la espiración. Existe un aumento o
decremento en la frecuencia e intensidad respiratorias en respuesta a las alteraciones en la
PaCO2.

Por último, tenemos a los riñones, quienes retienen HCO3- en caso de una disminución del
pH sistémico o lo excretan si el pH se eleva. Además, generan amoniaco (NH3) en los
túbulos distales para facilitar la excreción de H+ así como para la producción de “nuevo”
HCO3-.

Antes de empezar...
La gasometría te va a reportar ciertos parámetros y es básico que los conozcas para poder
interpretarla. Primero tenemos al pH que, como ya te mencionamos antes, te va a dar la
concentración de H+. Con un aumento de los hidrogeniones el pH disminuye y viceversa.
Toma en cuenta que puede haber un pH cercano a valores fisiológicos en la acidosis o
alcalosis leves, así como en un trastorno mixto.

Le sigue la presión parcial de CO2 (PaCO2) que te ayuda a evaluar la función junto con la
frecuencia e intensidad respiratorias. Una hipoventilación va a genera una PaCO2 elevada y
una hiperventilación ocasionará una disminución de PaCO2. Luego tenemos la PaO2, que
es la presión parcial de oxígeno en sangre y te indica la capacidad del oxígeno para ser
transportado en sangre. El bicarbonato (HCO3-) que reporta la gasometría arterial es
calculado con base en la PaCO2 y el pH. Puedes obtener valores más precisos cuando se
solicita la concentración sérica. Por último tenemos el exceso de base (EB), que es la
diferencia entre la concentración fisiológica de HCO3- y la actual del paciente.

Valores fisiológicos en la gasometría arterial

Parámetro Rango fisiológico

pH 7.35-7.45
PaCO2 35-45 mmHg
PaO2 80-100 mmHg
HCO3- 22-26 mmEq/L
EB -2 a +2

Para valorar las alteraciones ácido-base utilizamos la gasometría arterial. La venosa es una
alternativa sólo para la valoración inicial de un paciente con cetoacidosis diabética o
síndrome úremico. Además, te puede ser útil para valorar hipercarbia arterial. El rango de
45 a 46 mmHG de la PaCO2 tiene una sensibilidad del 100% para este último trastorno. La
gasometría venosa no refleja el estado real del trastorno ácido-base por variaciones
impredecibles en la PaCO2, la incapacidad para detectar hipoxia por hipercarbia importante
así como un trastorno mixto.

La técnica para tomar una muestra de sangre arterial te la explicamos en este artículo. Sin
embargo, ten en cuenta los siguientes consejos para obtener los resultados más fidedignos:
  Cuida la técnica de asepsia previo a la toma
 No olvides tener anticoagulada la jeringa
 Expulsa inmediatamente cualquier burbuja de aire que presente la muestra
 Haz lo posible porque sea analizada inmediatamente
 Si no es el caso, al menos mantenla fría (hasta por 30 minutos)

Debes documentar si el paciente está bajo oxígenoterapia o soporte ventilatorio, así como
frecuencia respiratoria y temperatura corporal.

Paso a pasito aprendo solito

A continuación te llevamos paso a pasito para que aprendas a interpretar una gasometría
correctamente. Para ello utilizaremos un caso clínico ficticio en paralelo a modo de ejemplo
y así facilitar tu comprensión.

Te encuentras en el servicio de terapia intensiva y tienes a M.A. una paciente de 58 años de

edad, quien fue ingresada hace 10 días posterior a un accidente automovilístico. Enfermería
la reporta hipotensa y febril. La radiografía de tórax es indicativa de neumonía lobar
izquierda. Se le inicia antibioticoterapia y se mantiene hipotensa a pesar de un rol de
soluciones adecuado y soporte con agentes vasoactivos. Los exámenes de laboratorio
reportan:

Gasometría arterial Química Sanguínea

pH: 7.25 Na: 145 mEql/L
PaCO2: 35 mmHg K: 4.5 mEql/L
PaO2: 80 mmHg Cl: 110 mEql/L
HCO3: 15 mEql/L CO2: 15 mEql/L
Sat. O2: 100% BUN: 30 mg/dl.
SCr: 2.0 mg/dl
Lactato: 6 mEq/L

1. ¿Acidosis o alcalosis?

Observa el pH de la gasometría. Determina si el paciente tiene una acidosis (<7.35) o una

alcalosis (>7.45). Recuerda que un valor casi fisiológico no necesariamente descarta una
alteración ácido-base. En nuestro caso clínico, la paciente tiene un pH de 7.25, por lo
que tiene una acidosis.

2. ¿Respiratoria, metabólica o mixta?

Si tanto el pH como la PaCO2 son anormales, observa la dirección en la que están

alterándose. Si ambos valores están cambiando en la misma dirección, se trata de una
alteración metabólica; si cambian en la dirección opuesta, la anormalidad primaria es
respiratoria. En caso de que sólo uno de los valores esté alterado, se trata de un trastorno
mixto. M.A. tiene un pH de 7.25 y un HCO3 de 15 mEq/L, por lo que probablemente se
trate de una acidosis metabólica.

Trastornos Ácido-Base Primarios

Trastorno primario pH PaCO2 (mmHg) HCO3- (mEq/L)

Acidosis metabólica <7.35 <22
Alcalosis metabólica >7.45 >26
Acidosis respiratoria <7.35 >45
Alcalosis respiratoria >7.45 <35

3. ¿Compensada, no compensada o parcialmente compensada?

El pH va a estar fuera de rango en un trastorno no compensado o parcialmente compensado.

Si está compensado, el pH se encontrará cercano a los valores fisiológicos. En este último
caso, necesitas determinar qué tipo de compensación existe. Si el valor esperado difiere del
calculado se trata de un trastorno mixto.

Cálculo de la respuesta compensatoria

Trastorno primario Compensación esperada

Acidosis metabólica PaCO2=1.5 (HCO3)+8 (+/-)2
Alcalosis metabólica PaCO2=0.7(HCO3)+20(+/-)1.5
Acidosis respiratoria HCO3 va a aumentar 1 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por
aguda arriba de 40 mmHg
pH esperado=7.4-[0.008 x (PaCO2-40)]
Acidosis respiratoria HCO3 va a aumentar 4 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por
crónica arriba de 40 mmHg
pH esperado=7.4-[0.003 x (PaCO2-40)]
Alcalosis respiratoria HCO3 va a disminuir 2 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por
aguda abajo de 40 mmHg
pH esperado=7.4+[0.008 x (40-PaCO2)]
Alcalosis respiratoria HCO3 va a disminuir 5 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por
crónica abajo de 40 mmHg
pH esperado=7.4+[0.003 x (40-PaCO2)]

Para trastornos metabólicos primarios, ayúdate del valor de HCO3- sérico para predecir el
cambio esperado en la PaCO2. Para trastornos respiratorios primarios usa, ya sea la PaCO2
medida para calcular el cambio esperado en el pH o, con base en el cambio en la PaCO2,
calcula el cambio esperado en el HCO3.

 PaCO2 medida<calculada: alcalosis respiratoria

  PaCO2 medida>calculada: acidosis respiratoria
 HCO3 medido<calculado: acidosis metabólica
 HCO3 medido>calculado: alcalosis metabólica

Si trasladamos esto a nuestro caso clínico y usamos la fórmula para calcular la PaCO2
obtenemos de 28 a 32 ([1.5×15]+8(+/-)2]). Dado que el valor calculado es menor que el
medido, podemos deducir que la paciente está parcialmente compensada y que existe una
acidosis respiratoria concomitante.

4. Calcula el Anion Gap y el Delta Gap

Si tu paciente tiene una acidosis metabólica, necesitas calcular el anion gap (AG). Este
último es la diferencia entre los principales cationes y aniones en sangre. Se calcula con la
siguiente fórmula: AG= Na-(Cl+HCO3). Si existe hipoalbuminemia, suma 2.5 al AG
calculado por cada gramo/dl. de albumina que se encuentre inferior a 4 mg/dl. Por cada
miliequivalente (mEq) de ácido disponible, se gastará un mEq de HCO3. El rango normal
es de 10-14 mEq/L. Puede que exista una acidosis metabólica con un AG>12 mEq/L; un
AG >20 mEq/L es indicativo de una acidosis metabólica primaria independientemente del
pH o concentración sérica de HCO3.

Puede haber situaciones en las que existan trastornos metabólicos concurrentes. Para
identificar si es el caso en tu paciente, debes calcular el delta gap (ΔG) con la siguiente
fórmula: ΔG=AG total-AG fisiológico (12 mEq/l). Suma el ΔG a la concentración medida
de HCO3, si la suma es mayor que el HCO3 sérico (>26 mEq/L), existe una alcalosis
metabólica subyacente; si la suma es menor al HCO3 sérico fisiológico (<22 mEq/L), se
trata de una acidosis No-AG. Esta regla se basa en la ley de la electroneutralidad, en la que
si el AG es incrementado en 10, también debe haber una disminución del HCO3 de 10.

El AG calculado en nuestro caso ejemplo es de 20 (145-[110+15]); por lo tanto, se trata de

una acidosis metabólica con anion gap. Para estar seguros que no existe otro trastorno
ácido-base subyacente calculamos el ΔG (20-12=8) y sumamos el resultado a la
concentración sérica de HCO3 (8+15=23). Obtenemos un resultado normal y con ello
descartamos otro trastorno ácido-base.

Ok, ¿y ahora?
Ahora que ya sabes interpretar la gasometría de tu paciente, lo que queda es determinar la
causa subyacente del padecimiento y tratarlo. A continuación te dejamos las diversas
etiologías de cada tipo de trastorno ácido-base para que lo puedas correlacionar con la
historia clínica y exploración física y así dar el tratamiento oportuno.

Acidosis metabólica (AcM)

Este trastorno ocurre cuando existe, ya sea una retención neta de ácidos no volátiles (otros
que no sean el ácido carbónico) o una pérdida de bicarbonato. Se divide en AcM con o sin
AG. Lo útil de saber si hay un AG es que solo un número limitado de padecimientos o
fármacos producen una AcM con AG. En la AcM el cuerpo va a intentar mantener el
balance ácido-base o compensarlo mediante la expulsión de ácido. Ello ocurre mediante la
eliminación de ácido carbónico como CO2. La compensación esperada es una reducción de
la PaCO2 mediante taquipnea.

Una AcM sin AG es el resultado de pérdida de base, causando un HCO3 y pH bajos. Se

divide en las causadas por pérdidas renales o gastrointestinales de HCO3 y las generadas
por aumento de cloro. La determinación del amonio urinario (NH4+) o el cálculo del AG
urinario te van a ayudar a diferenciar entre causas renales o no renales de pérdida de HCO3.

 AcM con AG elevado: Metanol, Uremia, cetoacidosis (Diabética o alcohólica),

Paraldehído, Isoniacida o hIerro, acidosis Láctica (p.ej., septicemia, metformina),
Etilenglicol, Salicilatos o inanición (Starvation).
 AcM con AG normal: Fístula pancreática, Ureterostomía, solución Salina,
hiperparatiroidismo (Endocrinológico), Diarrea, inhibidores de anhidrasa Carbónica
(acetazolamida), Amonio, acidosis tubular Renal (ATR), eSpironolactona.

Anteriormente se usaba bicarbonato sódico para el tratamiento de la AcM severa. No existe

beneficio clínico a la administración de dicho fármaco, excepto para la excreción de toxina
o una hiperkalemia que amenace la vida del paciente. Existe riesgo de empeorar la acidosis
intracelular mediante la generación de CO2. Otras complicaciones del uso del NaHCO3 son
una alcalosis de rebote, hipokalemia y una sobrecarga de volumen.

La administración excesiva de solución salina es una causa iatrogénica común de una AcM
sin AG, llamada acidosis hiperclorémica. Para corregirla requiere que remuevas el exceso
de cloro mediante la sustitución de la solución salina por Hartmann.

Alcalosis metabólica (AlM)

Es el resultado de una ganancia neta de HCO3 o pérdida de hidrogeniones del líquido

extracelular. Este trastorno ácido-base se divide en AlM con o sin respuesta a solución
salina (SS). En casos severos, el paciente se encuentra letárgico, se presentan arritmias
cardiacas y espasmos musculares. Para poder diferenciar entre los dos tipos de AlM puedes
realizar una determinación de Cl en orina. Un valor menor a 10 mEq/l tienen una AlM con
respuesta a SS, mientras que un valor normal o mayor a 10 mEq/l es AIM sin
respuesta a ella.

En la AlM con respuesta a SS, hay una depleción de Cl. En la asociada a pérdidas
gastrointestinales (vómito o succión por sonda nasogástrica), el cloro se pierde en forma de
ácido clorhídrico. En la AlM sin respuesta a SS hay una pérdida de potasio con
hiperactividad mineralocorticoide excesiva. La hipokalemia estimula la reabsorción de
HCO3 en el túbulo proximal renal.

 AlM con adecuada respuesta a solución salina: vómito, succión nasogástrica,

bulimia, diuréticos, etc.
  AlM resistente a solución salina asociada a hipertensión: hiperaldosteronismo,
síndrome de Liddle, etc.
 AlM resistente a solución salina no asociada a hipertensión: síndrome de Bartter,
hipercalcemia, etc.

El manejo de la AlM con respuesta a SS requiere sólo la restitución del cloro mediante KCl
o NaCl. En el caso de la variante sin respuesta a SS, se debe corregir rápidamente la
hipokalemia. Si existe hiperactividad mineralocorticoide se tiene que eliminar la causa.

Acidosis respiratoria (AcR)

Ocurre cuando existe hipoventilación o los pulmones no son capaces de eliminar CO2
mientras este se sigue produciendo, lo que ocasiona hipercapnia (aumento de la PaCO2).
Este trastorno puede ser el resultado de un padecimiento agudo o crónico. Un aumento
agudo del CO2 se puede manifestar neurológicamente mediante cefalea y confusión y
pueden derivar en estupor y coma. La compensación se da a través de la excreción renal de
más ácido y menos HCO3 a las 6 a 12 horas. Se manifiesta con cambios moderados en el
HCO3 sérico sin llegar más allá de 31 a 32 mmHg. Si ha ocurrido la compensación, pero el
valor del HCO3 se encuentra fuera de lo esperado, piensa en otro trastorno ácido-base
concomitante. Los pacientes con AcR crónica tendrán niveles elevados de PaCO2 estables;
sin embargo, el pH se mantendrá casi en parámetros fisiológicos gracias a la compensación
renal.

 AcR por administración de CO2: reentrada de aire espirado, aumento del CO2 en
aire ambiente, etc.
 AcR por sobreproducción de CO2: alimentación, septicemia, hipertermia maligna,
catabolismo, etc.
 AcR por ventilación alveolar inadecuada: laringoespasmo, broncoespasmo,
aspiración, etc.
 AcR por trastornos: musculares (p.ej., miopatías), neurológicos (p.ej., tétanos) y
metabólicos (p.ej., obesidad).

El manejo de la descompensación respiratoria aguda es mediante corrección de la causa

subyacente. Pacientes con hipoxemia severa (<40 mmHg) se les debe suministrar oxígeno
suplementario para lograr una oxigenación adecuada de los tejidos y en caso de ser
necesario soporte ventilatorio mecánico. Se debe tener cuidado en la hipercapnia crónica ya
que un manejo agresivo puede empeorar la ventilación alveolar. Procura no rebasar los 60
mmHg. Reducciones muy agudas de la PaCO2 pueden ocasionar vasoconstricción cerebral
e isquemia.

Alcalosis respiratoria (AlR)

Se caracteriza por hiperventilación y eliminación excesiva de CO2 durante la espiración.

Lo más común es que los pacientes presenten disnea, dolor torácico y palpitaciones.

 AlR por hipoxemia: disminución de FiO2, altitud, neumonía, edema pulmonar,

embolia pulmonar, etc.
  AlR por estimulación del SNC: ansiedad, dolor, fiebre, drogas y hormonas (p.ej.,
salicilatos y progesterona), etc.
 AlR por estimulación de receptores: neumonía, asma, neumotórax, fibrosis y TEP,
embarazo, septicemia, etc.

Para concluir con nuestro caso de M.A. podemos aseverar que padece una acidosis
metabólica con anion gap parcialmente compensada. Por los datos presentados al inicio de
caso y correlacionando, la etiología probable del trastorno sea una acidosis láctica
secundaria a choque séptico. Como mencionábamos anteriormente, tu tratamiento debe ir
enfocado a corregir la patología que está ocasionando el trastorno primario. Para aprender
más acerca de este tema te invitamos a revisar nuestro artículo sobre el tratamiento del
desequilibrio ácido-base.