Endocrinología

-Hormona—> Molécula con actividad biológica, capaz de regular la función de un órgano.

Ubicua, politrópica, polifacética, pleiomorfica, pleiotrópica.

Estructura hormonal—> Proteica (polipéptidos y glucoproteina), esteroidea, amina, derivada de

ácidos grasos,

Proteica—> Cadena alfa y ß (brinda especificidad)

Esteroideas—> proviene de la Propiomelacortina

Aminas—>

Vida 1/2
ACTH—>3-5min

Tiroideas—> días a semanas

Esteroides—> semanas

Concentración hormonal

Desensibilización (deja de responder)

Up-regulation—> Mayor número de receptores, más sensibilidad como en las gónadas

Pulsativilidad

Ritmos de secreción—>

-Circadiano ritmo con un periodo de aprox 24hrs

-Ultradiano—>

-Infradiano—>

Hipotálamo-Hipófisis:
Neurofisina I--> Transporta oxcitocina

Neurofisina II—> Transporta vasopresina

ADH
Principal estímulo osmolalidad plasmática

Cambios de la osmolalidad plasmática de 1-2% detectados por osmorreceptores

hipotalámicos

Umbral de liberación 284mosm/l

-Deshidratación

-Hemorragia aguda >5% del volumen circulante

-Hipotensión

-Estimulación simpática

Receptores

-V1 Vasoconstricción, se encuentra en endotelio, SN, hígado

-V2 a nivel renal—> promueve la expresión de acuaporina 2

-V3 Hipósisis

Barorreceptores de presión arterial alta —> seno carotídeo y el arco aórtico

Receptores de presión y volumen bajos—> aurículas y el sistema venoso pulmonar.

Las aferencias de los barorreceptores son transportadas por los nervios IX y X, hacen sinapsis
en el bulbo raquídeo

Decremento en el volumen y presión—> liberación de vasopresina

Poca Liberación de Vasopresina—> Diabetes insípida

Excesiva liberación de vasopresina—> Síndrome de secreción inapropiada de vasopresina

(SIADH)

Síndrome de secreción inapropiada de vasopresina (SIADH) —> Hiponatrmia, natriuresis,

orina concentrada, expansión de volumen modesta

Causas genéticas de diabetes insípida: Afectación en la neurofinsina (precursor de

vasopresina)

Síndrome de Wolfram—> Diabetes insípida, diabetes mellitus, atrofia óptica y sordera

Creaneofaringioma, meningioma supraselar—> Produce diabetes insípida

Traumática—> Golpes en la porción superior, corte del tallo hipofisiario—> (Respuesta

trifásica: primero produce diabetes insípida 5-10 días, posteriormente 5-10 días SIADH y
posteriormente diabetes insípida)

Diabetes insipida—> Poliuria, polaquiuria, orina diluida, polidipsia y sodio normal

-CAUSAS—> Hipofisiaria, tumores intra o supraselar, granulomas, infecciones, autoinmunitaria

(hipofisitis), apoplejía

-MANIFESTACIONES—> Polidipsia, poliuria, nicturia, deshidratación, osmolaridad plasmática

alta, osmolaridad urina baja

-CLASIFICACIÓN—> Central. Nefrogénica, polidipsia primaria (poliuria, por ingesta elevada

de líquidos)
DX—> Deprivación de agua, privación de agua al paciente por 4-12hrs o hasta
disminución de 5% de peso, registro del peso basal, osmolaridad plasmática y
urinaria, volumen urinario cada hr

Inyección de 2ug i/m DDAVP (desmopresina) y control de osmolaridad plasmática y

urinaria 1hr después

TRATAMIENTO: Diabetes insípida central. Tx: Acetato de desmopresina 1-3 veces al

día, 10-20mg. Oral 100-400mcg día 2-3 veces al día.

Hipopituitarismo—>

Adenomas—> Prolactinoma, no funcional, etc.

Sx Shehaan

Apoplejía—> Manifestación grave de tumor hipofisiario,

Síntomas—> derivados del déficit hormonal: Hipogonadismo, hipotiroidismo,

hipocortisolismo. Dependen de la edad, etiología, grupo de células afectadas

DÉFICIT DE GONADOTROPINAS

Niños pubertad retrasada o ausente

Hombres: infertilidad, impotencia, disminución de líbido, disminución de fuerza, masa

muscular, disminución de masa ósea, eritropoyesis disminuida, vello corporal
disminuida, aumento de arrugas cutáneas, hipotrofia testicular

Mujeres: amenorrea, oligomenorrea, anovulación, baja líbido, atrofia mamaria,

osteoporosis, pérdida del vello púbico

DÉFICIT DE TSH

Niños retardo del crecimiento

Adulto intolerancia al frío, fatigabilidad, piel seca, amarillante, incremento de peso,

hiporreflexia, etc

DÉFICIT DE ACTH

Agudo: Debilidad, astenia, dolores abdominales, náuseas, vómitos, colapso

cardiovascular, sin hiperpigmentación ni hiperkalemia

Crónico: Debilidad, astenia, dolores abdominales, náuseas, baja de peso,

hipoglicemia

Déficit de prolactina: Agalactia en el post parto

Deficit de vasopresina: Diabetes insípida

Estudio de laboratorio en hipopituitarismo—> Medir perfil hipofisiario, Ex´ámenes

hormonales basales: tropinas y hormonas efectoras —>bajas

Pruebas funcionales de estímulo—>

Administración de TRH—>

Déficit

Primario—> Glándula

Secundario—> Estimulante

Terciario

Tratamiento: Cortisol, tiroxina, hormonas sexuales, hormona de crecimiento

TIROIDES: Mide entre 4-5cm

TRH—>TSH—>T3/T4

T3 (lo detecta hipófisis, tejidos)

Crecimiento de tiroides y producción de hormonas tiroideas

Células Foliculares—> Hormona tiroidea

Células Parafoliculares—> Calcitonina

Yodo—> Rábano, betabel, pescados, espárragos, berros

Pasos Síntesis
-Yodo se transporta al interior de la célula folicular, acoplado al flujo de sodio
(transportador NIS),

-Yoduro se oxida por peroxidasa tiroidea

(TPO), se une a tiroglobulina (TG), realiza la
yodación. Paso del yodo en membrana apical
de la célula folicular gracias a pendrina
(transportador)—> Deficiencia Sx Pendred
(sordera neurosensorial, bocio,
hipotiroidismo)

-Peroxidasa cataliza el acoplamiento de

Diyodotirosina (DIT) y Monoyodotirosina (MIT)
para formar T4 y T3

-Sustancia coloidal se une a lisosomas,

Transportador—> TBG 70%

Tiroglobulina—> Tirosina—> 2 tirosinas +

Yodo—> hormona tiroidea

T4—> vida 1/2 dura 5 días

Funciones de Hormona tiroidea

Aumento del metabolismo basal, termogénesis

Estimulación de síntesis proteica

Glucogenolisis y glucogenesis

Movilización y degradación de grasas y disminución de colesterol

Cronotropismo e inotropismo

Sensibilización a catecolaminas

Aumento de los receptores adrenérgicos

Incremento de la formación y resorción ósea

Aumento de los reflejos osteotendinosos

Incrementa Eritropoyetina y 2,3DP-glicerato

Aumenta metabolismo y depuración de hormonas esteroides

Secreción de LH y FSH—> Esterilidad

Actividad de la ADH—> retención de líquidos

Liberación de PTH

Marcaje con Tecnecio y ??

Hipertiroidismo primario
Enfermedades de Graves-Basdow —> Hipersensibilidad tipo II formación de IgG, se
adhieren al receptor TSH, se estimula la liberación de hormonas tiroideas.

-Mixedema pretibial

-Retracción palpebral por hipersensibilidad adrenérgica

-Exolftalmos—>Infiltración del espacio retroorbital por citocinas de células T

activadas (TNF-α, IFN-γ), secreción de GAGs hidrofílico, edema muscular, inflamación
del músculo y depósito adiposo

-Relacionado con HLA-B8 y HLA-DR3

-Pérdida de masa muscular

-Temblor distal, fino, simétrico, acompañado de diaforesis y piel delgada
-Diarrea, hiperfagia
-Manifestaciones cardiovascular—> Taquicardia, Fibrilación auricular, hipertensión de
predominio sistólico, inotropismo y cronotropismo
-Nerviosismo, ansiedad, taquipsiquia, taquilalia, temblor distal
-Caída de cabello, piel caliente y húmeda
-Incremento de la líbido, alteración del ciclo menstrual, metroragia, anovulación, amenorrea,
infertilidad. En la etapa prepuberal puede originar pubertar retrasada
Bocio, exoftalmos,
TRIADA-Bocio, hipertiroidismo y exoftalmos

Pérdida de peso considerable

Exoftalmo—> Unilateral en el 10%, pueden afectarse los músculos extraoculares

-Grados de Hipertiroidismo

Diagnóstico
Clínica

-Perfil tiroideo—> T3 y T4, TSH baja <0.1 mU/. Guiarse por TSH y T4 libre

-Hipercalcemia, Leucopenia, Fosfatasa alcalina elevada, transaminasas elevadas,

hipocolesterolemia, Ferritina elevada,

Anticuerpos—> Anti-TPO, anti-tiroglobulina

-Gammagrama

Tratamiento—> Medicamentos antitiroideos 15-30mg (metimazol inhibe la sintesis

de hormona tiroidea) , propil tiuracilo), se tiene que dar durante 1-2 años, 50% tiene
recaida. ß-bloqueadores no selectivos por sus efectos, prednisona por >3 semanas
10-20mg debido a que impide conversión de T4 a T3

-Iodo radiactivo

-Cirugía cuando hay Datos compresivos o han fallado las otras dos líneas de
tratamiento

Bocio multinodular tóxico

Adenoma tóxico

Nódulo hiperfuncionante

—Tiroiditis

—Amiodarona

—Radiación

—Tiroiditis

Hipertiroidismo secundario
Adenoma hipofisiario

Resistencia hormonas tiroideas

Cretinismo
Fontanelas abiertas

Hiporeactividad

Piel seca

Hernia umbilica

Trastornos digestivo

Retraso mental

Llanto fácil

Macroglosia

Somnolencia

Estreñimiento

Inapetencia

Dx: Tamizaje neonatal

Manifestaciones principales del hipotiroidismo:

Bradicardia, disminución del gasto cardiaco, precordalgia

Astenia, depresión, bradilalia, bradipsiquia

Macroglosia, piel seca, caída del cabello, intolerancia al frío, ganancia de peso

Puede o no haber bocio

Diagnóstico: Clínico, perfil tiroideo

Tx: Levotiroxina 1mg/kg, se ajusta según el metabolismo, peso y requerimiento por

crecimiento (edad)

Bocio—>
Grado 0—> Tiroides no es visible ni en hiperextensión
Grado 1—> Tiroides visible a la hiperextensión
Grado 2 —> Tiroides palpable y visible con el cuello en posición normal
Grado 3—> Tiroides visible a distancia
Grado 4 —> Tiroides gigante

Tratamiento—> Quirúrgico (malignidad o compresiva) y dar levotiroxina para suprimir

TSH

Nódulos tiroideos—> Fríos o calientes.

En el 5% de los casos es maligno

Frecuencia de nódulos detectados por USG es 40%, palpables 4%,

Bajo riesgo: sexo femenino, edad avanzada, nódulo blando, bocio multinodular

Alto riesgo: Cancer medular, radiación, administración de Iodo 131, crecimiento

reciente (datos compresivos—> disfonía, disfagia, disnea), edades extremas, nódulo
firme y duro, elevación de calcitonina o tiroglobulina, nódulo frío o sólido (no obstante
por probabilidad serán benigno)m ganglios linfáticos y/o metástasis a distancia

Nódulo frío—>

Nódulo caliente o tóxico—>

Dx—> BAF, el hallazgo histológico es folicular, con ausencia de invasión vascular o

ausencia de cápsula
Tx: Quirúrgico o dando levotiroxina

Carcinoma tiroideo
-Papilar (10-15%)—> Más común , buen pronóstico. Cuerpos de psamoma, Ojos de
la Anita la huérfana. Muesca nuclear 10-15%.

Mutaciones RET and BRAF aumentan el riesgo

-Folicular (10%)—> Buen pronóstico, Invade la cápsula y vasculatura, folículos
uniformes, diseminación hematógena (linfático, hígado, pulmón)
-Medular (5%)—> Células parafoliculares (Células C), productores de calcitonina,
cama de células en un estroma amiloide (se tiñe con rojo congo. Se relaciona con MEN
2A y MEN 2B. Mutaciones RET
-Carcinoma anaplásico—> Pacientes viejos, invade estructuras locales, mal
pronóstico 3%
-Linfoma—> Asociado con tiroiditis de Hashimoto

Dx—> USG, Gammagrafía, citología

Tx—>
-Tiroidectomía

-Administración de Iodo 131

-Radioterapia

Complicaiones
-Hipoparatiroidismo

-Daño al nervio laríngeo recurrente

Hipotiroidismo subclínico—> 5-8% de la población. Sin síntomas, perfil tiroideo
alterado TSH elevada

-Grado I—>3-10

Grado II—> 10-20

Grado III—> TSH superior a 20uUI/mL

Recuperación de una enfermedad no tiroidea

Adenoma productor de TSH

Insuficiencia renal

Enfermedades psiquiátricas, resistencia a hormonas tiroideas

“Clínica”—> 1 síntoma. Resequedad de piel, intolreancia frío, fatiga, caída de

cabello….etc

Dx—> Perfil tiroideo, anticuerpos, posibles datos clínicos. Se repite entre 6-8 semanas
el perfil tiroideo

Indicaciones de tratamiento—> En pacientes con depresión difícil tratamiento,

embarazo, niños y adolescentes, TSH superior a 10 (grado II), Bocio, pérdida de la
memoria, dislipidemia, presencia de anticuperos antitiroglobulina, TPO

Tx—> sólo hay mejoría de la sintomatología en 25-50%. anticuerpos anti-tiroideos,

dieta Iodo, levotiroxina

Tiroiditis subaguda —> se autilimita, con frecuencia es posterior a un infección viral.

Inflamación granulomatosa (células gigantes multinucleadas)

-Dolor de quijada,
-4 Fases, cada una dura 2 semanas
-Hiper—> características clásicas de hipertiroidismo, sin oftalmopatía (porque no es
autoinmune), glándula con dolor (hipersensibilidad), elevación de T3 y T4, TSH
suprimida, captación reducida de Iodo, aumento de del Sedimentación Globular
-Eu
-Hipo
-Eu

-Gammagrama radiactivo—> no capta

-Tratamiento: 2 primeros meses dar tratamiento sintomático con antiinflamatorios,
betabloqueadores si lo requiere, levotiroxina si se requiere

Autolimitada en 6 a 12 meses, 90% de recuperación completa, aproximadamente 5%

con hipotiroidismo permanente

Tiroiditis de Hashimoto—> Principal causa de Bocio y de hipotiroidismo. Anticuerpos TPO

y antitiroglobulina.

Suele relacionarse con otras enfermedades autoinmunes

-Células de Hürthle.

Tratamiento—> Reemplazo con levotiroxina 1mg/kg, puede manejarse quirúrgicamente si se

presenta un bocio exacerbado

Otras..> abscesos,

Tiroiditis postparto—> no es dolorosa, variante de Hashimoto, 5% de los casos en el

periodo postmarto, fase de hipertiroidismo 1-4 meses postparto, hay anticuerpos anti TPO

Tiroiditis de Riedel—> Se reemplaza el tejido tiroideo por fibrosis, fibrosis petrea

TSH—> 0.4-1-4
T4 —>1.7
T3 —> <120

Acromegalia—> Cefalea, crecimiento acral (porciones distales de manos, pies,

pabellón auricular) hiperhidrosis, crecimiento de todos los órganos, paquidermis,
hipertrofia laringea y crecimiento de senos paranasales, atropatias