PARASITISMOS DE IMPORTANCIA EN AVES

(Condensado por: Jesús Antonio Betancourt E.)

NOTA INTRODUCTORIA: El crecimiento y la tecnificación de la

industria avícola en las últimas décadas, han hecho que,
parasitismos, otrora comunes y económicamente muy
importantes en la especie aviar, se hayan vuelto de infrecuente
detección en explotaciones comerciales y sean hallados en aves
criadas en pastoreo. Como las “Gallinas de Patio” y los Gallos de
Pelea. Un ejemplo de lo anterior es la Coccidiosis, enfermedad
que antes azotaba la avicultura y que hoy, está asociada con
fallas de manejo o con errores en la formulación del alimento.
Algo similar puede decirse de la Industria Porcina. El
planteamiento inicial cobra más validez, en parasitismos que
requieren hospedero intermediario, el cual, cada vez puede
acceder menos a los galpones modernos.

INFECCIÓN POR CAPILLARIAS

 Capillaria annulata, Capillaria contorta. En esófago y buche
de gallina, pavo, patos y aves silvestres. Filamentosos. 15-
20mm largo.
 Capillaria obsignata y otras en ID.
 Capillaria anatis. En ciego de gallinas, pato, pavo, ganzo,
paloma. 16-30 mm largo.
 Ciclo Evolutivo: En C. annulata y C. contorta, indirecto.
Huevos no segmentados (similares a los de Trichuris),
salen en heces y son ingeridos por lombrices de tierra, en
cuyo interior eclosionan dando salida a la larva infectante.
PP 3-4 semanas. En C. anati y C. obsignata, el ciclo es
directo. Huevos no segmentados (como Trichuris), L1 se
desarrolla en el huevo. Infección por ingestión de huevo
conteniendo embrión. No migración. PP 3-4 semanas.
 Patogénesis y signos: Inflamación catarral, engrosamiento
de mucosa de esófago, buche o ciego. Pobre ganancia de
peso y producción de huevo, inapetencia, emaciación,
diarrea.
 Diagnóstico: Huevos característicos en heces; hallazgo del
parásito en esófago, buche y ciego a la necropsia; examen
de raspados de mucosas.

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INFECCIÓN POR TETRAMERES
 Tetrameres americana. En proventrículo de gallina, pato,
pavo, ganzo, paloma, etc. Hembras esféricas, 3-5 mm largo.
Semejan granos de linaza, visibles aún por lado seroso.
 Ciclo Evolutivo: Indirecto: Huevos larvados y de cutícula
gruesa salen en heces; eclosionan cuando son ingeridos por
HI (cucarachas, grillos, cucarrones). Infección por
ingestión de HI. Larvas son liberadas, se desarrollan hasta
adultos y se profundizan en la mucosa.
 Patogénesis y signos: Hembras en glándulas de
proventrículo son hematófagas; inflamación,
engrosamiento, erosión de la mucosa, anemia, edema del
proventrículo, pérdida de condición.
 Diagnóstico: Obsrvación de huevos en heces
(sedimentación), lesiones en proventrículo y observación
del parásito a la necropsia.
 Control: Aseo de instalaciones, cambio de cama, control de
HI, Antihelmínticos (levamisol, benzimidazoles).

INFECCIÓN POR DISPHARYNX

 Dyspharinx nasuta. En esófago y proventrículo de gallina,
gallineta, pavo, paloma, faisán y otras. 8-10mm largo
 Ciclo Evolutivo. Indirecto. Huevos larvados de cutícula
gruesa , salen en heces y son ingeridos por HI (Isòpodos
como sawbugs y pillbugs) donde la larva se desarrolla
hasta L3. Infección por ingestión del isópodo. Larvas son
liberadas y continúan desarrollo hasta adultos en mucosa
del órgano.
 Patogénesisn y signos: Ligera reacción inflamatoria,
nódulos en mucosa con excesiva producción de moco;
úlceras profundas e hipertrofia de la mucosa. Infección
inaparente. Pérdida de peso, emaciación, anemia.
 Diagnóstico: Presencia de huevos en heces; hallazgo del
parásito adulto a la necropsia.

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INFECCIÓN POR CHEILOSPIRURA
 Cheilospirura hamulosa. En molleja de gallina y pavo; 15-30
mm largo.
 Ciclo Evolutivo: Indirecto. Huevos larvados salen en heces y
son ingeridos por el HI (Grillos, Cucarrones), donde
alcanzan el estado infectivo o infectante. Infección por
ingestión del HI. PP 3 semanas.
 Patogénesis y signos: En infecciones altas los adultos
penetran bajo la capa queratinizada de la molleja y se
agrupan en nódulos anaranjados. Necrosis de la citada capa
y aún ruptura del órgano. Emaciación, debilidad, anemia.
 Diagnóstico: Huevos en heces (sedimentación); hallazgo de
adultos post mortem.
 Control: Manejo de poblaciones del HI; Cambio de cama,
higiene, levamizol, benzimikdazoles.

ASCARIDIOSIS
 Ascaridia galli. En ID de gallina, pavo, ganzo, gallineta y
otros. Hasta 12 cm de largo.
 Ciclo Evolutivo: Directo. Huevos no segmentados en heces;
no eclosionan. Desarrollo hasta L2 en huevo. Infección por
ingestión de huevo conteniendo L2. Larva L2 se libera,
desarrolla hasta L4 y adulto en ID. PP 4-8 semanas. NOTA:
Lombriz de tierra puede ser hospedero paraténico.
 Patogénesis y signos: No altamente patógeno. En aves
jóvenes, larvas en mucosa pueden causar enteritis catarral
e incluso hemorrágica, oclusión intestinal, anemia, diarrea
intermitente; anorexia, pobre condición, bajo peso y
producción de huevos.
 Diagnóstico: Huevos en heces (confundibles con
Heterakis); larvas en raspados de mucosa; adultos.
 Control: Higiene de instalaciones, no mezclar edades,
cambio de cama; Piperazina, levamisol, benzimidazoles.

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INFECCIÓN POR HETERAKIS
 Heterakis gallinarum. En ciegos de gallina, pavo, paloma,
faisán, gallineta, codorniz, ganzo y otras. 1-1.5 cm largo
 Ciclo Evolutivo: Directo. Huevos similares a Ascaridia, salen
en heces y no eclosionan; Desarrollo hasta L2 en huevo;
infección por ingestión de huevo conteniendo L2; L2 es
liberada, pasa a mucosa de ciegos y se desarrolla hasta L4.
Adultos en mucosa del ciego. PP 4 semanas. NOTA: Puede
usar lombrices como hospederos paraténicos.
 Patogénesis y signos: Poco patógeno; infecciones altas
pueden engrosar mucosa cecal. Vector de Histomonas
meleagridis, causante de enterohepatitis en pavos y
gallinas.
 Diagnóstico: Por huevos en heces ó adulto post mortem.
 Control: Higiene de instalaciones; separación entre
especies y edades de aves; cambio de cama; Piperazina,
Levamizol.
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INFECCIÓN POR TRICHOSTRONGYLUS
 Trichostrongylus tenuis. En ID y ciego de gallina, pato,
ganzo, pavo, avestruz y otros. 5-9 mm largo.
 Ciclo Evolutivo: Directo. Típico Trichostrongylidae. Huevos
segmentados salen en heces, eclosionan y desarrollo hasta
L3 en ambiente. L3 es ingerida por el hospedero; no hay
migración. PP 7-10 días.
 Patogenesis y signos: En infecciones altas, enteritis y
tiflitis, severas y a vecse hemorrágicas. En casos
moderados, diarrea y síndrome crónico con anorexia,
anemia y emaciación.
 Diagnóstico: huevos en heces; observación del parásito
post mortem
 Control: Higiene de instalaciones, cambio de cama, evitar
humedad, levamisol, fenbendazol y otros en agua o
alimento
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INFECCIÓN POR STRONGYLOIDES
 Strongyloides avium. En ID y ciego de gallina, pavo, ganzo,
codorniz, aves silvestres. 2-3 mm largo.
 Ciclo Evolutivo: Directo. Huevos larvados en heces
eclosionan liberando L1 que se desarrolla hasta L3.
Desarrollo puede continuar hasta adulto que sigue vida
libre o L3 es ingerida y continúa su desarrollo hasta
parásito adulto en intestino. Infección percutánea también
es posible. PP 8-15 días
 Patogénesis y signos: Enteritis con edema y erosión del
epitelio. Más severa en aves jóvenes. Debilidad,
emaciación, diarrea sanguinolenta.
 Diagnóstico: Huevos pequeños y larvados en heces.
Raspadp de mucosa y hallazgo del parásito post mortem
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VERMINOSIS PULMONAR
 Syngamus traquea. En tráquea y pulmones de gallina, pavo,
faisán, paloma, gallineta y aves silvestres. En cópula
permanente formando Y. Machos 0.5 cm; hembras 1-3 cm.
 Ciclo Evolutivo: Directo. Huevos (segmentados, cutícula
delgada, doble opérculo) salen en moco hasta faringe, son
ingeridos y salen en heces. Infección de hospedero por tres
formas: a) Ingestión de huevo conteniendo L3; b) Ingestión
de L3 salida del huevo; c) Ingestión de hospedero
paraténico (lombriz de tierra, mosca, caracol, babosa). L3
penetra intestino de hospedero y viaja vía sanguínea a
pulmones donde hace dos mudas; adultos se establecen en
tráquea.
 Patogénesis y signos: Enfisema y edema pulmonar,
neumonía, traqueítis hemorrágica, excesiva producción de
moco, sacudidas de cabeza, tos, depresión, oclusión de
tráquea, asfixia, cabeza extendida, emaciación, muerte.
 Diagnóstico: Por los síntomas, hallazgo de huevos en heces,
observación del parásito (rojizos y en Y) post mortem.
 Control: Evitar acceso de aves a hospederos paraténicos,
higiene, cambio de cama, control de humedad, levamisol,
benzimidazoles.

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INFECCIÓN POR OXYSPIRURA
 Oxyspirura mansoni. En ojo de gallina, pavo, gallineta y
otras aves. 1-2 cm largo.
 Ciclo Evolutivo. Indirecto. Huevos larvados pasan a través
del conducto lagrimal a faringe y salen en heces. Son
ingeridos por HI (Cucarachas) donde se desarrollan a L3
dentro del huevo. Hospedero final ingiere HI; larvas migran
a esófago y faringe y luego, vía conducto lagrimal al ojo.
 Patogénesis y signos: Oftalmitis, edema de membrana
nictitante, ceguera, oclusión de vías nasales, irritación,
rascado de ojo, descarga acuosa.
 Diagnóstico: Hallazgo del parásito en ojo, huevos y larvas
en secreciones lagrimales.
 Control: Higiene, control de HI, levamisol, benzimidazoles.

TENIASIS EN AVES
 Davainea proglotina. En ID de gallina, pavp, paloma y otros.
3-4 mm largo; HI moluscos gastrópodos.
 Raillietina cisticillus. En ID de gallina, pavo, gallineta, etc.;
10-14 cm largo; HI cucarrones.
 Raillietina echidnobothrida. En ID de gallina, pavo y otras;
hasta 25 cm largo; HI hormigas.
 Raillietina tetragona. En ID de gallina, pavo y otras. Hasta
25 cm largo. HI hormigas.
 Ciclo Evolutivo: Indirecto. Proglotides maduros conteniendo
huevos salen en heces y son ingeridos por HI, en el cual se
desarrolla el Cysticercoide. Infección por ingestión de HI.
Cysticercoide da salida al embrión, el cual se adhiere a
mucosa y se desarrolla hasta adulto. PP 3-4 semanas.
 Patogénesis y signos: Enteritis desde catarral hasta
hemorrágica. Nódulos caseosos en sitio de adhesión.
Retardo en crecimiento, debilidad. Emaciación, baja
conversión y producción.
 Diagnóstico: Hallazgo de proglotides en heces o de adultos
en post mortem.
 Control: Higiene, evitar contacto de las aves con HI,
Praziquantel, Flubendazole, Febantel, Niclosamida.

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COCCIDIOSIS AVIAR
 Cuando no es prevenida, puede ser la más devastadora
enfermedad parasitaria en aves comerciales.
 Eimeria acervulina, E. brunetti, E. máxima, E. mitis, E.
necatrix, E. praecox, E. tenella. En ID y ciego de pollos y
gallinas domésticas y silvestres. 15-42 micras.
 Ciclo Evolutivo: Directo. Ooquistes salen en heces,
esporulan y quedan infectantes. Después de ingestión por
el ave, esporozoitos son liberados y entran a células
epiteliales de las vellosidades y glándulas intestinales; se
dividen y forman esquizontes (tres o cuatro generaciones).
Merozoitos invaden nuevas células y se definen en macro y
microgametos. Microgametos fertilizan macrogametos y
finalmente se forma el ooquiste o zigoto, que sale de las
células al lumen del intestino y luego a las heces. PP, según
especie, desde 84 hasta 138 horas. Tiempos de
esporulación variables.
 Patogénesis: Asociada a destrucción masiva de células
intestinales en generaciones de merogonias y en
gametogonia. Desde enteritis catarral con moco hasta
hemorrágica y necrosis de la pared intestinal, con
acumulación de material caseoso. Lesiones transversales
de la mucosa intestinal “en escalera”, con engrosamiento,
pedazos de membranas necróticas en luz del intestino;
taponamiento de ciegos con balonamiento y material
caseoso. Lesiones visibles aún por lado seroso, varían
según el grado de infestación, severidad de la infección y
estado inmune del ave. Existe un “ranking” para diferentes
lesiones
 Síntomas: Diarrea con moco y frecuentemente con sangre.
Plumas erizadas, alas caídas, pérdida de peso, anorexia,
pobre conversión, anemia, mortalidad alta.
 Diagnóstico: Por presencia de ooquistes en heces o en
raspados de mucosa. Por lesiones post mortem.
 Control: Buenas Prácticas de Manejo (BPM), uso de
anticoccidiales en alimento o agua de bebida, cama
permanentemente seca; bebederos y comederos no deben
ser contaminados con heces, buena ventilación, cambio de
cama entre lotes, restricción de visitantes, etc.

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  Tratamiento: Iniciarlo tan pronto se tenga diagnóstico;
sulfonamidas por dos períodos de tres cada uno, amprolio,
etopabato, toltazuril, etc.

HISTOMONIOSIS. “Enterohepatitis”, “Cabeza Negra”.

 Histomonas meleagridis. En ciego e hígado de gallinas,
pavo, faisán y aves silvestres. Ameboide, con un flagelo (en
su localización cecal). 15 micras.
 Ciclo Evolutivo: Infección por ingestión de huevo larvado de
Heterakis gallinarum, cuya larva contiene el flagelado.
Histomonas son liberadas cuando el huevo eclosiona y
penetran la mucosa cecal (ulceración y necrosis); luego el
flagelado llega al parénquima hepático donde produce
focos necróticos. Lombriz de tierra puede ser Hospedero
paraténico para Heterakis.
 Patogénesis y signos: Lesiones necróticas en ciego e
hígado; úlceras en ciego, desprendimiento de mucosa,
tapón caseoso. Lesiones en hígado circulares
(patognomónicas). Mortalidad alta en pavitos, anorexia,
plumas erizadas, heces con color azufrado, cabeza y cresta
cianótica, muerte.
 Por historia, signos y hallazgos de necropsia.
 Control: BPM, no mezclar edades, remoción regular de
heces. Control de Heterakis y lombriz de tierra.
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TRICHOMONOSIS
 Trichomonas gallinae. En esófago, buche, proventrículo de
gallina, pavo, paloma, halcón, etc. 11 micras largo; 4
flagelos
 Ciclo Evolutivo: Reproducción por fisión binaria
longitudinal.
 Patogénesis y signos: Lesiones amarillosas necróticas en
esófago, buche, hígado y pulmones. Líquido grisoso con
muchas trichomonas en la boca. Plumas erizadas, bajo
peso.
 Diagnóstico: Por síntomas, lesiones y hallazgo de
trichomonas en muestras de lesiones ó en fluido de boca.
 Control: Prevenir acceso de aves silvestres al agua de
bebida. Metronidazol, Dimetridazol.

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CRYPTOSPORIDIOSIS
 Cryptosporidium baileyi. En intestino, cloaca, bolsa de
Fabricio, nasofaringe, tráquea, conjuntiva de gallina, pavo,
patos, codorniz, etc. Ooquiste de 6 x 4 micras.
 Ciclo Evolutivo: Ooquistes con n4 esporozoitos cad uno,
salen en heces. Despu{es de ingeridos, invaden
vellosidades de proventrículo, intestino y pulmones;
trofozoitos se diferencian para formar merontes con 4-8
merozoitos. Hay tres generaciones de merogonia. PP 3 días
 Patogénesis y signos: Estados evolutivos en intestino y
Bolsa de Fabricio, asintomáticos. En la forma respiratoria,
tos, estornudo, extensión de la cabeza buscando aire;
descarga mucosa, bronconeumonía.
 Diagnóstico: Ooquistes en preparaciones de heces teñidas
con Ziehl Nielsen; aparecen como gránulos rojo brillante.
IFAT, Elisa, Técnicas Moleculares.
 Control: BPM, desinfección, cama seca, evitar
contaminación de comederos y bebederos con heces.
Cambio de cama después de cada lote. Buena ventilación.
No medicamento específico. Forma respiratoria puede
requerir antibiótico para combatir infección bacteriana.
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TOXOPLASMOSIS
 Toxoplasma gondii. En músculo, pulmón, hígado, SNC y
Sistema Reproductivo de gato (Hospedero Final), muchos
mamíferos y aves.
 Ciclo Evolutivo: Gametogonia en el gato. Las aves son
hospederos intermediarios en las cuales el parásito hace un
ciclo extraintestinal que resulta en formación de
taquizoitos y bradizoitos.
 Patogénesis y signos: Generalmente asintomática
 Control: BPM, evitar contaminación de comida o agua con
heces de felinos. Gatos no deben recibir carne cruda de ave
o mamíferos.

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MALARIA Y TRIPANOSOMOSIS
Existen varias especies (Plasmodium gallinaceum y otras)
asociadas con malaria en gallinas, pavos, gallinetas, no
reportadas en Colombia. Así mismo, existen nespecies de
tripanosomas (T. gallinarum y otras) descritas en Africa y
reportadas como no patógenas.

ÁCARO DE LOS SACOS AÉREOS

 Cytodites nudus. En pulmones y sacos aéreos de gallina,
canarios y otras aves. 500 micras de largo.
 Ciclo Evolutivo: Estados larvales, ninfales y adultos sobre la
superficie del tracto respiratorio del hospedero. Ciclo
completo 21 días.
 Patogénesis y signos: Infestaciones severas, asociadas con
acumulación de moco en tráquea y broncos; disnea, tos,
cabeza extendida, aerosaculitis, edema pulmonar, pérdida
de peso, pérdida de equiliobrio.
 Control: Tratar todas las aves del lote cuando inicia el
problema. Moxidectin puede ser efectivo.

PARÁSITOS EXTERNOS DE AVE

PEDICULOSIS (INFESTACIÒN POR PIOJOS)
 Varia especies de piojos, todos ellos masticadores, infestan
las aves domésticas y silvestres. Algunos de ellos son:
 Clucotogaster heterographus. En piel y plumas de cabeza y
cuello. 2.6 mm largo
 Goniocotes gallinae. En plumas de gallinas. 0.7-1.3 mm
largo
 Goniodes gigas. En piel y plumas de gallina. 3-5 mm largo
 Lipeurus caponis. En plumas de gallinas. 2.2 mm largo
 Menacanthus stramineus. En piel de gallinas. 3mm largo
 Menopon gallinae. En piel y cañòn de plumas de gallina.
 Ciclo Evolutivo: Hembra pone 200-300 huevos (liendres)
que se pegan a las plumas.Huevos eclosionan y salen ninfas
similares al adulto. Ninfa muda tres veces legar a adulto.
Ciclo total 1 mes.

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PEDICULOSIS AVIAR (Continuación)
 Patogénesis: Piojos comen piel, plumas y a veces sangre
cuando la base de las plumas es dañada, piojos pueden
digerir queratina. Piel inflamada, eritematosa, con
descamación. Problema ás severo en jóvenes que en
adultos.
 Signos: Inquietud, plumas dañadas, emaciación, debilidad,
anorexia, pobre ganancia de peso y producción de huevos,
autodaño al rascarse.
 Diagnóstico: Por visualización de adultos y huevos en
plumas y piel.
 Control: Examen regular y fumigación; BPM, higiene, evitar
contacto con aves silvestres. Limpieza y desinfección de
galpones y nidos. Insecticidas: Premethrin, Carbaryl,
Malathion, Cipermetrina. Repetir aplicación en 10 días.
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INFESTACIÓN POR GARRAPATAS
 Argas persicus. En hendijas o grietas o nidos de gallineros
rústicos. Nocturnas, aplanadas; hasta 8 mm largo. Parásito
temporal de gallinas, pavos y aves silvestres.
 Ciclo Evolutivo: Hembra pone lotes de 25-100 huevos en
grietas y nidos, después de una comida de sangre. Huevos
eclosionan y larvas encuentran un hospedero en el cual se
alimentan varios días. Larvas regresan a escondite y mudan
a L1, luego hasta L3 y posteriormente a adulto. Cada muda
es precedida por una visita al hospedero para alimentarse
de sangre. Ciclo completo 30 días. Larga supervivencia aún
sin alimentarse.
 Patogénesis y signos: Irritación, baja producción de
huevos, anemia. Transmite Borrelia anserina, causante de
Espiroquetosis Aviar.
 Diagnóstico: Hallazgo del parásito en hospedero e
instalaciones.
 Control: Revisión de instalaciones y nidos, no introducir al
lote otras aves; fumigar con insecticidas organofosforados
o piretroides; aseo, desinfección entre lotes, flameo.

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ACARIASIS
 Dermanysus gallinae. “Coloraditos”. Nocturnos. En piel de
pecho y patas de gallina, palomas y otras aves.
Ocasionalmente mamíferos incluyendo humanos. En
hendijas y grietas del gallinero durante el día. 0.7-1 mm
largo. Blanco grisosos que se ponen rojos después de
ingerir sangre.
 Ornithonysus bursa (tropical) O. sylviarium (regiones
temperadas). En la base de plumas de gallina y aves
silvestres.
 Knemidocoptes mutans. Bajo costras en patas de gallina y
aves silvestres. Circular, rechoncho, patas cortas, estrías en
dorso.
 Knemidocoptes gallinae. En base de plumas de cabeza,
cuello y lomo de gallina doméstica y aves silvestres.
 Ciclo Evolutivo: En Dermanysus, la mayor parte de su vida
es en hendijas y grietas. Ninfas y adultos visitan el
hospedero para alimentarse. Hembra pone huevos después
de alimentarse, en las instalaciones (Dermanysus) o en la
piel (otros géneros), de los cuales sale una larva hexapoda
que no se alimenta y muda a protoninfa. Luego muda
nuevamente para llegar a adulto. Ciclo completo en 1-2
semanas. Transmisión por contacto entre aves o fómites.
 Patogénesis y signos: Irritación, anemia, hiperqueratosis,
patas costrosas, deformidad en dedos. Pérdida de peso,
baja producción de huevos, daño o pérdida de plumas. Alta
mortalidad en pollitos recién nacidos.
 Diagnóstico: Síntomas y observación del parásito en
raspados de piel.
 Control: Evitar contacto de aves infectadas con sanas;
depoblar el galpón; fumigaciones con acaricidas,
desinfección y flameado antes de introducir lote nuevo,
remoción y fumigación de nidos.

MIASIS
Las aves, tanto domésticas como silvestres, pueden ser
afectadas por larvas de moscas (varias especies) y desarrollar
gusaneras. Lesiones asociadas con canibalismo o trauma,
favorecen infestación. Básicamente es un problema de manejo.
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CUCARRON DE LA CAMA
 Alphitobius diaperinus. En granos almacenados o cama de
galpones, cuevas de murciélagos y otros hábitats.
 Ciclo Evolutivo: Hembras ponen 200-400 huevos, de los
cuales sale una larva, que realiza de 6 a 11 mudas, antes de
pupar.
 Importancia: Se sospecha que son vectores de virus como
los acusantes de Leucosis, Marek, Gumboro, Coronavirus,
Newcastle, Influenza como también bacterias y hongos. En
humanos, asma, rinitis, dermatitis, eritemas, pápulas, etc.
 Manejo: Monitorear poblaciones; cambio de cama entre
lotes, fumigaciones, flameo, arañas. Beauveria bassiana
promisorio en control; carbaryl, piretroides.

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