1.

Anatomi Kelenjar Tiroid

Tiroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar tiroid merupakan organ
yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak pada leher bagian bawah di sebelah anterior
trakea. Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya,
dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profunda. Kapsula ini
melekatkan tiroid ke laring dan trakea. Kelenjar ini terdiri atas dua buah lobus lateral yang
dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan isthmus tiroid yang tipis dibawah kartilago
krikoidea di leher, dan kadangkadang terdapat lobus piramidalis yang muncul dari isthmus di
depan laring (Sitorus,2004).
Kelenjar tiroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai
thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus
berbentuk seperti buah pear, dengan apeks di atas sejauh linea oblique lamina cartilage
thyroidea, dengan basis di bawah cincin trakea 5 atau 6. Kelenjar tiroid mempunyai panjang ±
5 cm, lebar 3 cm, dan dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya
antara 10 sampai 20 gram. Aliran darah kedalam tiroid per gram jaringan kelenjar sangat
tinggi (± 5 ml/menit/gram tiroid) (Sitorus,2004).
Tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang
dipisahkan satu dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat. Setiap folikel dibatasi oleh epitel
kubus dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna merah muda yang disebut koloid.
Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormon tiroid dan mengaktifkan
pelepasannya dalam sirkulasi. Zat koloid, triglobulin, merupakan tempat hormon tiroid
disintesis dan pada akhirnya disimpan. Dua hormon tiroid utama yang dihasilkan oleh folikel-
folikel adalah tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Sel pensekresi hormon lain dalam kelenjar
tiroid yaitu sel parafolikular yang terdapat pada dasar folikel dan berhubungan dengan
membran folikel, sel ini mensekresi hormon kalsitonin, suatu hormon yang dapat
merendahkan kadar kalsium serum dan dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan
homeostasis kalsium ( Sitorus,2004).
Tiroksin (T4) mengandung empat atom yodium dan triiodotironin (T3) mengandung
tiga atom yodium. T4 disekresi dalam jumlah lebih banyak dibandingkan dengan T3, tetapi
apabila dibandingkan milligram per milligram, T3 merupakan hormon yang lebih aktif
daripada T4 (Sitorus,2004).
2. Definisi Penyakit Grave :
Graves’ Disease Graves’ disease merupakan penyebab utama hipertiroidisme karena
sekitar 80% kasus hipertiroidisme di dunia disebabkan oleh Graves’ disease. Penyakit ini
biasanya terjadi pada usia 20 – 40 tahun, riwayat gangguan tiroid keluarga, dan adanya
penyakit autoimun lainnya misalnya diabetes mellitus tipe 1 (Yeung et al, 2010).
 Graves’ disease merupakan gangguan autoimun berupa peningkatan kadar hormon
tiroid yang dihasilkan kelenjar tiroid Kondisi ini disebabkan karena adanya thyroid
stimulating antibodies (TSAb) yang dapat berikatan dan mengaktivasi reseptor TSH (TSHr).
Aktivasi reseptor TSH oleh TSAb memicu perkembangan dan peningkakan aktivitas sel-sel
tiroid menyebabkan peningkatan kadar hormon tiroid melebihi normal. TSAb dihasilkan
melalui proses respon imun karena adanya paparan antigen. Namun pada Graves’ Disease sel-
sel APC (antigen presenting cell) menganggap sel kelenjar tiroid sebagai antigen yang
dipresentasikan pada sel T helper melalui bantuan HLA (human leucocyte antigen).
Selanjutnya T helper akan merangsang sel B untuk memproduksi antibodi berupa TSAb.
Salah satu faktor risiko penyebab timbulnya Graves’ Disease adalah HLA. Pada
pasien Graves’ Disease ditemukan adanya perbedaan urutan asam amino ke tujuh puluh
empat pada rantai HLA-DRb1. Pada pasien Graves’ Disease asam amino pada urutan ke tujuh
puluh empat adalah arginine, sedangkan umumnya pada orang normal, asam amino pada
urutan tersebut berupa glutamine (Ginsberg et al, 2008).
Untuk membantu menegakkan diagnosis pasien menderita Graves’ disease perlu
dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Menurut Baskin et al (2002),
pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis Graves’ disease yaitu TSH
serum, kadar hormon tiroid (T3 dan T4) total dan bebas, iodine radioaktif, scanning dan
thyrotropin receptor antibodies (TRAb). Pada pasien Graves’ disease, kadar TSH ditemukan
rendah disertai peningkatan kadar hormon tiroid. Dan pada pemeriksaan dengan iodine
radioaktif ditemukan uptake tiroid yang melebihi normal. Sedangkan pada teknik scanning
iodine terlihat menyebar di semua bagian kelenjar tiroid, dimana pola penyebaran iodine pada
Graves’ disease berbeda pada hipertiroidisme lainnya. TRAb ditemukan hanya pada penderita
Graves’ disease dan tidak ditemukan pada penyakit hipertiroidisme lainnya sehingga dapat
dijadikan sebagai dasar diagnosis Graves’ Disease. Selain itu TRAb dapat digunakan sebagai
parameter keberhasilan terapi dan tercapainya kondisi remisi pasien ( Yeung et al, 2006).
Menurut Pearce et al (2011), terapi pada pasien Graves’ disease dapat berupa pemberian
obat anti tiroid, iodine radioaktif atau tiroidektomi. Di Amerika Serikat, iodine radioaktif
paling banyak digunakan sebagai terapi pada pasien Graves’ disease. Sedangkan di Eropa dan
Jepang terapi dengan obat anti tiroid dan operasi lebih banyak diberikan dibandingkan iodine
radioaktif. Namun demikian pemilihan terapi didasarkan pada kondisi pasien misalnya ukuran
goiter, kondisi hamil, dan kemungkinan kekambuhan.
Selain pemberian terapi di atas, pasien Graves’ disease perlu mendapatkan terapi dengan
beta-blocker. Beta-blocker digunakan untuk mengatasi keluhan seperti tremor, takikardia dan
rasa cemas berlebihan. Pemberian beta-blocker direkomendasikan bagi semua pasien
hipertiroidisme dengan gejala yang tampak (Pearce et al, 2011).
Daftar Pusaka :
1. Ginsberg J. Review Diagnosis and Management of Graves’ disease. Canadian Medical
Association or its licensors. JAMC.2003:168,5:575-584
2. Pearce NE, Lewis E. Hyperthyroidism in Early diagnosis and treatment of Endocrine
Disorder, Humana Press , Totowa, Newjersey 2003 : p.53-60
3. Sitorus MS. Anatomi Klinis Kelenjar Thyroid. 2004 : 1-7.
4. Yeung SCJ, Habra MA. Graves’ disease. Up to date. 2010: p.491-501