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UN MECANISMO DE CONTRACORRIENTE:
Es un sistema en el cual el flujo circula paralelo a, en contra de, y en íntima
proximidad a otro flujo durante un cierto tiempo. Las asas y los vasos rectos son
estructuras contracorrientes que tienen como misión mantener una concentración muy
elevada de soluto a nivel de la médula renal. Esta alta concentración depende de un
gradiente de osmoralidad creciente a lo largo de las pirámides medulares y este
gradiente existe debido a la actuación de las asas de Henle como multiplicadores de
contracorriente y a la actuación de los túbulos rectos como intercambiadores de
contracorriente.
Las asas de Henle tienen dos ramas, con una permeabilidad y una capacidad de
transporte muy diferentes. En la rama descendente hay libre difusión de agua y de urea
hacia fuera y hacia adentro dependiendo del gradiente de concentración. Pero en la
rama ascendente no hay difusión y, sin embargo, hay transporte activo de Na y Cl
hacia fuera, hacia el espacio intersticial. Esta rama es impermeable al agua y, por lo
tanto, en el espacio intersticial en la médula renal quedan los solutos y quedan cada vez
más. Por lo tanto, la elevada concentración de solutos del líquido intersticial de la
médula renal se mantiene por el bombeo continuo de cloruro sódico (Na y Cl) de la
rama ascendente.
De ahí a que se le llame al asa multiplicador de contracorriente y es por esto por lo que
la médula renal tiene una concentración elevada y, en cambio, al final del asa de Henle,
a nivel de la corteza, el líquido intercelular (tubular) va a ser hipotónico. Podríamos
pensar que la sangre que sigue al asa por el vaso recto eliminaría el exceso de soluto
pero no es así porque tienen su propio mecanismo de contracorriente. El mecanismo de
contracorriente lo que hace es concentrar.
Como ya sabemos, lo que produce la osmolaridad elevada son las asas de Henle
actuando como mecanismos de contracorriente. Una vez esta osmolaridad es elevada,
la osmolaridad se va a mantener con entradas y salidas equivalentes de agua y de
solutos en la médula.
Para que se forme una orina concentrada también tienen que actuar los vasos rectos,
vasos rectos que actúan como intercambiadores de contracorriente manteniendo la
hiperosmolaridad en la médula renal. Los vasos rectos para actuar como
intercambiadores tienen que tener unas características especiales.
Estas características son:
La primera es que tienen un flujo sanguíneo escaso, un flujo suficiente para
mantener las necesidades metabólicas de los tejidos pero evitando, por ser
escaso, la pérdida de solutos del intersticio medular.
La segunda característica es que sirven de intercambiadores de contracorriente,
reduciendo al mínimo la eliminación de solutos. Esta función se debe a la forma
en U de estos capilares, de tal modo que a medida que la sangre desciende hacia
la médula se va concentrando pero luego asciende de nuevo hacia la corteza y a
medida que asciende se va diluyendo porque los solutos que ha ganado los
difunde de nuevo al intersticio. En cambio, el agua penetra en el vaso recto,
manteniendo la médula renal concentrada.
Mediante este sistema, al túbulo distal siempre va a llegar un líquido tubular hipotónico
que en este mismo túbulo distal por acción de la ADH pasa a isotónico (300). Llega
hipoosmolar y pasa a isoosmolar. Finalmente, en el túbulo colector pueden pasar
electrolitos desde el espacio intersticial a los túbulos y agua en el sentido contrario
también por la acción de la ADH. De este modo el líquido tubular logra un nuevo
equilibrio y de isotónico pasa a hipertónico o hiperosmolar y así se va a formar una
orina concentrada.
1.2.DIURÉTICOS TIAZÍDICOS:
De acción corta: Clorotiazida, Hidroclorotiazida.
De acción intermedia: Bendroflumetiazida, Indapamida.
De acción prolongada: Clortalidona (adm cada 2 o 3 días).
1.2.1. Potencia diurética: moderada. “De bajo techo”:
Facilita la excreción de un 5-10% del sodio filtrado (frente a una cifra
normal de 1%).
1.2.2. Lugar de acción:
Porción inicial del túbulo distal.
1.2.3. Mecanismo de acción:
Inhiben el cotransportador Na+/Cl de la membrana luminal.
↑ La carga de Na+ en el túbulo distal y ↑ su posibilidad de
intercambio con potasio.
↑ Eliminación de K+, ↑eliminación de H+.
↑ la reabsorción de Ca2+ (diferencia con los del asa).
Aumenta en orina Na+ y K+, disminuye Ca2+.
1.2.4. Farmacocinética:
Administración Oral.
Secretados activamente en TP.
Eliminados por orina.
Tiempo de acción variado.
1.2.5. Usos terapéuticos.
Hipertensión arterial crónica
Hipertensión arterial en el anciano: Clortalidona
Insuficiencia cardíaca congestiva
Edema hepático y renal.
Hipercalciuria.
1.4.DIURÉTICOS OSMÓTICOS:
Manitol, isosorbida, ureas filtradas en el glomérulo y no reabsorbidas. Solo
se adm i.v. (no se absorbe vía oral).
1.4.1. Potencia diurética: elevada.
1.4.2. Lugar de acción:
En segmentos permeables al agua: Túbulo Proximal, Rama descendente del
asa de Henle; Túbulo Contorneado.
1.4.3. Mecanismo de acción:
Aumentan la presión osmótica dentro del túbulo. ↓ reabsorción de agua
⇒aumenta el volumen de orina excretado y algo la de Na+.
1.4.4. Efectos Farmacológicos:
↑La volemia.
↑ Diuresis.
↓Presión intracraneal.
↓Presión intraocular.
1.4.5. Uso terapéuticos:
Edema cerebral.
IRA; intoxicación por drogas.
DEFINICIÓN:
Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción brusca, en horas o días, de
la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un acúmulo de
productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con
incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).
ETIOLOGÍA:
Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que puede
producirse un fracaso renal agudo:
Alteraciones Hemodinámicas:
Daño Tubular:
Hemograma:
Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre IRA e
insuficiencia renal crónica (IRC): así si aparece una anemia normocítica
normocrómica, estará más en concordancia con una IRC.
Gasometría arterial:
El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis
metabólica ya que el riñón es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.
Control de electrolitos
DEFINICIÓN:
Consiste en una destrucción progresiva e irreversible de las nefronas de ambos riñones.
Los estadios se definen según el grado de función renal, existiendo hasta cinco
estadios. Cuando la velocidad de filtración glomerular es inferior a 15 ml/min, ocurre
su último estadio que se trata de la enfermedad renal en estado terminal (ERET); en
esta fase el tratamiento renal es sustitutivo, necesitándose diálisis o trasplante para la
supervivencia del paciente. Una persona puede sobrevivir sin necesidad de diálisis
incluso tras haber perdido más del 90% de las nefronas. Debido a la falta de
alteraciones notables el sujeto puede atravesar diversos estadios de la IRC sin saberlo.
ETIOLOGÍA:
De las muchas causas de la IRC, las más comunes son la diabetes mellitus, la
hipertensión y la enfermedad de los riñones piloquísticos. Independientemente de la
causa, la presentación de la enfermedad es similar, especialmente a medida que el
sujeto se aproxima al desarrollo de la IRT.
FISIOPATOLOGÍA:
Como consecuencia de la destrucción progresiva de las nefronas, las que permanecen
intactas empiezan a trabajar al máximo para adaptarse al aumento de las necesidades
de filtración de solutos y de esta manera, suplir la función de las nefronas destruidas.
Esta respuesta de adaptación provocará que dichas células se hipertrofien, lo que
conlleva una pérdida de la capacidad de las mismas para concentrar la orina de forma
adecuada. Uno de los primeros signos de la IRC es la isotenuriapoliuria, con excreción
de orina que es casi isotónica con el plasma. Más adelante, los túbulos empiezan a
perder su capacidad para reabsorber electrolitos, seguidamente, como el organismo no
puede librarse de los productos residuales a través de los riñones, aparece la uremia
clínica y, finalmente, los desequilibrios hidroelectrolíticos del organismo empiezan a
afectar a otros sistemas corporales. El conjunto de las manifestaciones de la IRC se
incluye en el término uremia.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Además de las pruebas comunes, mencionadas anteriormente, encontramos pruebas
diagnósticas específicas de la insuficiencia renal crónica:
El trastorno de la excreción del sodio, hace que se retenga tanto sodio como agua,
dando lugar a una hiponatremia dilucional, pudiendo aparecer edema, hipertensión e
insuficiencia cardiaca congestiva
Debido a un trastorno en la capacidad renal de excretar la carga ácida, y también
debido al trastorno de la reabsorción y regeneración del bicarbonato, se produce una
acidosis metabólica, aunque el bicarbonato plasmático suele disminuir para alcanzar
una concentración que devuelva el equilibrio. También se producen alteración en el
calcio, fosfato y magnesio.
Tratamiento médico:
Control de electrolitos:
Osteodistrofia renal: Puede ser producida por lo fijadores de fosfato por lo que su uso
debe estar controlado.
Complicaciones del tratamiento farmacológico: Debido a que muchos fármacos son
excretados por los riñones, en pacientes con insuficiencia renal podrían producir
intoxicaciones, por lo que las dosis y la frecuencia de administración deben ajustarse
según la gravedad de la enfermedad renal.
CONCEPTO:
La diálisis es un proceso por medio del cual se produce un filtrado artificial de la
sangre. En éste, se retiran los elementos tóxicos del torrente sanguíneo cuando los
riñones han perdido su capacidad. Este sistema suele utilizarse en pacientes que
padecen de insuficiencia renal, pero también sirve para remover de manera más rápida
las drogas o sustancias tóxicas en situaciones agudas.
TIPOS DE DIÁLISIS:
Desde el ámbito temporal, las diálisis pueden clasificarse en agudas y crónicas. Hay
que notar aquí que el término "agudo" indica un desarrollo temporal relativamente
rápido (en contraposición con el término "crónico") y no la gravedad de una
enfermedad o proceso.
Diálisis aguda
La diálisis aguda se indica comúnmente ante la presencia de síndrome urémico,
hiperpotasemia, acidosis o sobrecarga de líquidos. Además, la diálisis se inicia
normalmente de modo profiláctico, en pacientes con fracaso renal agudo, cuando el
nivel de nitrógeno ureico plasmático alcanza el valor de 100 mg/dl o cuando el
aclaramiento de creatinina desciende por debajo de los 7-10 ml/minuto/1.73m². Para la
diálisis aguda se puede elegir entre la hemodiálisis, la diálisis peritoneal y las terapias
lentas continuas.
Diálisis crónica
En la enfermedad renal crónica, la diálisis debería iniciarse cuando el aclaramiento de
creatinina caiga por debajo de cierto límite (usualmente de 10 ml/minuto/1.73m²).
Incluso aunque el nivel ureico plasmático pueda mantenerse en niveles aceptables
gracias a una restricción proteica rigurosa, la institución temprana de la diálisis de
mantenimiento es preferida actualmente a un prolongado período de manipulación
dietética rigurosa. En el contexto crónico, la elección debe realizarse entre la
hemodiálisis y la diálisis peritoneal.
CLASIFICACIÓN DE LA DIÁLISIS:
PRINCIPIOS
La diálisis consiste en poner la sangre del paciente en contacto con un líquido artificial
llamado dializado, mediante una membrana que sólo deja pasar el agua y las sustancias
de tamaño muy pequeño. Gracias a un fenómeno físico espontáneo denominado
difusión (ósmosis), las sustancias presentes en exceso abandonan la sangre y atraviesan
la membrana hacia el líquido de diálisis. La composición de este líquido se adapta para
cada paciente, según el grado de depuración que se desee obtener.
9. Evolución y pronóstico:
EVOLUCIÓN:
Dependerá del grado de lesión en que se encuentre el paciente antes del
tratamiento oportuno.
Estadio uno (1): Daño renal estructural con filtrado glomerular normal, >/= a 90
ml/min/1.73m2, (suele ser asintomática).
Estadio dos (2): Daño renal con filtrado glomerular levemente alterado de 60-90
ml/min/1.73m2, (suele ser valorada con analíticas de control y valoración por su
médico de atención primaria).
Estadio tres (3): Filtrado glomerular moderadamente deprimido de 30-59
ml/min/1.73m2, ésta a su vez se subclasifica en estadios: 3A y 3B, de 59-45
ml/min/1.73 m2 el estadio 3A y de 44-30 ml/min/1.73m2 el estadio 3B.
PRONÓSTICO
La mortalidad de los pacientes con Insuficiencia Renal Crónica aumenta a medida que
la función renal disminuye.
La causa principal de muerte en estos pacientes se debe generalmente a problemas
cardiovasculares.
El trasplante renal aumenta significativamente la vida de los pacientes, si estos superan
la primera etapa, en la que la mortalidad se incrementa por las complicaciones
posquirúrgicas.
REQUISITOS:
Los requisitos del trasplante de riñón varían de un programa a otro y de un país a otro.
Muchos programas ponen límites en la edad (por ejemplo, la persona debe tener menos
de 69 años de edad cuando se ingresa en la lista de espera) y requiere que la persona
deba estar en buen estado de salud (aparte de la enfermedad del riñón).
INDICACIÓN:
La indicación para el trasplante de riñón es la enfermedad renal crónica avanzada
(ERCA), sin importar la causa primaria. Las enfermedades comunes que conducen a la
enfermedad renal crónica incluyen la hipertensión, infecciones, diabetes mellitus y
glomerulonefritis; la causa genética más frecuente es la enfermedad poliquística renal.
Generalmente, suele ser condición que el paciente haya iniciado algún tipo de terapia
renal sustitutiva, pero en algunos casos se indica el trasplante cuando el paciente aún
conserva algo de función renal.
COMPATIBILIDAD:
Históricamente, el donante y el receptor tenían que ser del mismo grupo sanguíneo, y
compartir tantos HLA y «antígenos de menor importancia» como sea posible. Esto
disminuye el riesgo de rechazo, la necesidad de diálisis, y mejora el pronóstico del
injerto a corto y largo plazo.