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Fármacos para el tratamiento de

La insuficiencia renal crónica y diálisis.

1. Recordar la fisiología normal de la filtración glomerular (producción de orina):

UN MECANISMO DE CONTRACORRIENTE:
Es un sistema en el cual el flujo circula paralelo a, en contra de, y en íntima
proximidad a otro flujo durante un cierto tiempo. Las asas y los vasos rectos son
estructuras contracorrientes que tienen como misión mantener una concentración muy
elevada de soluto a nivel de la médula renal. Esta alta concentración depende de un
gradiente de osmoralidad creciente a lo largo de las pirámides medulares y este
gradiente existe debido a la actuación de las asas de Henle como multiplicadores de
contracorriente y a la actuación de los túbulos rectos como intercambiadores de
contracorriente.

Las asas de Henle tienen dos ramas, con una permeabilidad y una capacidad de
transporte muy diferentes. En la rama descendente hay libre difusión de agua y de urea
hacia fuera y hacia adentro dependiendo del gradiente de concentración. Pero en la
rama ascendente no hay difusión y, sin embargo, hay transporte activo de Na y Cl
hacia fuera, hacia el espacio intersticial. Esta rama es impermeable al agua y, por lo
tanto, en el espacio intersticial en la médula renal quedan los solutos y quedan cada vez
más. Por lo tanto, la elevada concentración de solutos del líquido intersticial de la
médula renal se mantiene por el bombeo continuo de cloruro sódico (Na y Cl) de la
rama ascendente.

De ahí a que se le llame al asa multiplicador de contracorriente y es por esto por lo que
la médula renal tiene una concentración elevada y, en cambio, al final del asa de Henle,
a nivel de la corteza, el líquido intercelular (tubular) va a ser hipotónico. Podríamos
pensar que la sangre que sigue al asa por el vaso recto eliminaría el exceso de soluto
pero no es así porque tienen su propio mecanismo de contracorriente. El mecanismo de
contracorriente lo que hace es concentrar.

FORMACIÓN DE ORINA CONCENTRADA:


La orina concentrada se va a formar cuando existe un déficit de agua y está aumentada
la osmolaridad del plasma. El riñón mediante la formación de orina mantiene la
homeostasia corporal. Cuando hay déficit de agua o un aumento de la osmolaridad del
plasma aumentan los niveles de ADH (hormona antidiurética), que es una hormona
segregada por la neurohipófisis. La neurohipófisis la secreta cuando se activan unas
células Osmorreceptores que tenemos en el hipotálamo y que se activan cuando la
osmolaridad del plasma es superior a lo normal. Es estos casos, cuando hay estas tres
situaciones, los riñones van a formar una orina concentrada manteniendo la excreción
de solutos y, por lo tanto, lo que ocurre es que se aumenta la reabsorción de agua y
disminuye el volumen urinario.
Requisitos para que se forme una orina concentrada en nuestros riñones:

 El primero es el aumento de la concentración de ADH en sangre. Esta ADH va


a permitir que en los túbulos distales y en los túbulos colectores se reabsorba
agua.
 El segundo requisito es que exista una osmolaridad elevada en el líquido
intersticial de la médula renal (el líquido tubular va a estar diluido y el líquido
intersticial va a estar concentrado).

Cuando se cumplen estos requisitos en el túbulo distal y en el túbulo colector se


reabsorbe agua hasta que la osmolaridad del líquido tubular se equilibre con la
osmolaridad de la médula renal y se forme de este modo una orina concentrada.

Como ya sabemos, lo que produce la osmolaridad elevada son las asas de Henle
actuando como mecanismos de contracorriente. Una vez esta osmolaridad es elevada,
la osmolaridad se va a mantener con entradas y salidas equivalentes de agua y de
solutos en la médula.

 Hay unos factores que contribuyen a este aumento de la concentración de soluto en


médula. Estos factores son:
 En primer lugar, el transporte activo de sodio que arrastra potasio, cloro y otros
iones y que ocurre en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, donde no
existe permeabilidad para el agua.
 El segundo factor que contribuye es el transporte activo de iones desde los
colectores al intersticio medular.
 El tercer factor que contribuye es la difusión de gran cantidad de urea desde los
colectores al intersticio; pero esta difusión de urea tiene su reciclamiento, se va a
secretar al interior del túbulo, a nivel del asa.
 El cuarto factor sería la difusión de pequeñas cantidades de agua desde los
colectores al intersticio. Esta difusión es siempre menor que la cantidad de
solutos que se reabsorben y, además, a ello contribuye la difusión nula de agua
en la porción ascendente del asa.

Para que se forme una orina concentrada también tienen que actuar los vasos rectos,
vasos rectos que actúan como intercambiadores de contracorriente manteniendo la
hiperosmolaridad en la médula renal. Los vasos rectos para actuar como
intercambiadores tienen que tener unas características especiales.
 Estas características son:
 La primera es que tienen un flujo sanguíneo escaso, un flujo suficiente para
mantener las necesidades metabólicas de los tejidos pero evitando, por ser
escaso, la pérdida de solutos del intersticio medular.
 La segunda característica es que sirven de intercambiadores de contracorriente,
reduciendo al mínimo la eliminación de solutos. Esta función se debe a la forma
en U de estos capilares, de tal modo que a medida que la sangre desciende hacia
la médula se va concentrando pero luego asciende de nuevo hacia la corteza y a
medida que asciende se va diluyendo porque los solutos que ha ganado los
difunde de nuevo al intersticio. En cambio, el agua penetra en el vaso recto,
manteniendo la médula renal concentrada.

Mediante este sistema, al túbulo distal siempre va a llegar un líquido tubular hipotónico
que en este mismo túbulo distal por acción de la ADH pasa a isotónico (300). Llega
hipoosmolar y pasa a isoosmolar. Finalmente, en el túbulo colector pueden pasar
electrolitos desde el espacio intersticial a los túbulos y agua en el sentido contrario
también por la acción de la ADH. De este modo el líquido tubular logra un nuevo
equilibrio y de isotónico pasa a hipertónico o hiperosmolar y así se va a formar una
orina concentrada.

FORMACIÓN DE ORINA DILUIDA:

Se produce por una mayor reabsorción de solutos, además disminuye la secreción de


ADH (hormona antidiurética o vasopresina) lo que determina que las células de la
pared del TCD y TC impidan que el agua abandone el filtrado por osmosis.

2. Conocer los fármacos diuréticos y su clasificación:

Clasificación de los fármacos diuréticos.


Según la potencia De alta eficacia. De eficacia mediana. De baja eficacia.
diurética:

Según el lugar de En el túbulo proximal. En el túbulo distal. En el asa de Henle.


acción:

Según mecanismo Inhibidores de la Osmóticos. Inhibidores de la


de acción: reabsorción de Sodio. anhidrasa carbónica.
1. Inhibidores de la reabsorción de sodio:

1.1. DIURÉTICOS DEL ASA:


Furosemida, bumetanida, torasemida, ácido etacrínico, piretanida.
1.1.1. Gran potencia diurética:
Facilita la excreción de un 25-30% del sodio filtrado (frente a una cifra
normal de 1%) da lugar a una diuresis profusa.
1.1.2. Lugar de acción:
Porción gruesa del asa de Henle
1.1.3. Mecanismo de acción:
 Inhiben el cotransportador Na+/k+/2 Cl- de la membrana luminal.
 También se inhibe la reabsorción de Ca2+ y Mg+. Al tubo colector
llega mayor cantidad de Na+ y Ca2+ que hace que se excrete más
cantidad de H+ y K+.
 Aumenta en orina Na+, K+, Ca2+.
1.1.4. Farmacocinética:
 Administración oral y parenteral
 Comienzo rápido de la acción (< a 30 min)
 Tiempo de acción corto. 3-6 h
 ↑ unión a proteínas plasmáticas: no pasan al filtrado
 Secretados activamente en el TP
 Eliminados por orina
1.1.5. Usos terapéuticos.
 Hipertensión arterial (y en urgencias hipertensiva por su rapidez de
acción y diuresis intensa).
1.1.6. Tratamiento preferido en:
 Edema pulmonar agudo de la ICC
 Insuficiencia renal (oliguria)
 Edema hepático y renal.

1.2.DIURÉTICOS TIAZÍDICOS:
 De acción corta: Clorotiazida, Hidroclorotiazida.
 De acción intermedia: Bendroflumetiazida, Indapamida.
 De acción prolongada: Clortalidona (adm cada 2 o 3 días).
1.2.1. Potencia diurética: moderada. “De bajo techo”:
Facilita la excreción de un 5-10% del sodio filtrado (frente a una cifra
normal de 1%).
1.2.2. Lugar de acción:
Porción inicial del túbulo distal.
1.2.3. Mecanismo de acción:
 Inhiben el cotransportador Na+/Cl de la membrana luminal.
 ↑ La carga de Na+ en el túbulo distal y ↑ su posibilidad de
intercambio con potasio.
 ↑ Eliminación de K+, ↑eliminación de H+.
 ↑ la reabsorción de Ca2+ (diferencia con los del asa).
 Aumenta en orina Na+ y K+, disminuye Ca2+.
1.2.4. Farmacocinética:
 Administración Oral.
 Secretados activamente en TP.
 Eliminados por orina.
 Tiempo de acción variado.
1.2.5. Usos terapéuticos.
 Hipertensión arterial crónica
 Hipertensión arterial en el anciano: Clortalidona
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Edema hepático y renal.
 Hipercalciuria.

1.3.DIURÉTICOS AHORRADORES DE K+:


Espironolactona, triamtereno, amilorida.
1.3.1. Potencia diurética: baja:
Produce la eliminación 2-3% de Na+.
1.3.2. Lugar de acción:
Ultimo segmento del túbulo distal y primero del túbulo colector.
1.3.3. Dos mecanismo de acción distintos:
 Inhiben los canales de Na+ en la membrana luminal y por ello la
eliminación de K+ y H+ (Amilorida y triamtereno).
 Antagonistas de la aldosterona: Espironolactona: compite por los
receptores: ↓reabsorción de Na+ y la secreción de K+ y H+.
 Aumenta en orina Na+ y Ca2+, disminuye K+.
1.3.4. Usos terapéuticos:
 Asociado a otros diuréticos (tiazídicos o de asa) para impedir la
perdida de K+.
 En hipertensión e ICC ⇒ EJ: hidroclotiazida + amilorida.
 Espironolactona: en el tratamiento de hiperaldosteronismo 2º.

1.4.DIURÉTICOS OSMÓTICOS:
Manitol, isosorbida, ureas filtradas en el glomérulo y no reabsorbidas. Solo
se adm i.v. (no se absorbe vía oral).
1.4.1. Potencia diurética: elevada.
1.4.2. Lugar de acción:
En segmentos permeables al agua: Túbulo Proximal, Rama descendente del
asa de Henle; Túbulo Contorneado.
1.4.3. Mecanismo de acción:
 Aumentan la presión osmótica dentro del túbulo. ↓ reabsorción de agua
⇒aumenta el volumen de orina excretado y algo la de Na+.
1.4.4. Efectos Farmacológicos:
 ↑La volemia.
 ↑ Diuresis.
 ↓Presión intracraneal.
 ↓Presión intraocular.
1.4.5. Uso terapéuticos:
 Edema cerebral.
 IRA; intoxicación por drogas.

1.5.INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA:


Acetazolamida (v.o.).
1.5.1. Potencia diurética: débil.
1.5.2. Lugar de acción: células epiteliales del túbulo proximal
1.5.3. Mecanismo de acción:
 Inhibe la enzima anhidrasa carbónica de la membrana luminal del
Túbulo proximal: se forma menos CO3H- y H+. Se reabsorbe menos
Na+ porque se produce menos H+ y esto ocasiona diuresis leve. El
CO3H- permanece en el túbulo y se excreta: acidosis metabólica.
 El Na+ se reabsorbe posteriormente en el asa de Henle (por ello eficacia
diurética moderada).
1.5.4. Uso terapéuticos:
 Glaucoma de ángulo estrecho: ↓producción de humor acuoso
(tratamiento prolongado , no agudo ⇒ pilocarpina)
 Puede usarse en el tratamiento ciertas epilepsias.

3. Efectos tóxicos y manifestaciones clínicas más comunes:

Natriuresis: excreción de una cantidad de sodio en orina superior a la normal. Esta


patología se ve aumentada en un 40% por el uso de altas dosis de diuréticos. Utilizando
dosis bajas el aumento es muy inferior y con dosis muy bajas la excreción de sodio se
mantiene prácticamente constante.
Hipokalemia: descenso de los niveles de potasio en el plasma. Resulta de la acción de
los diuréticos que promueven el intercambio de sodio por potasio en el riñón.
Normalmente, es una patología asintomática que puede corregirse con alimentos ricos
en potasio. También se puede minimizar combinado los diuréticos con otros
compuestos, por ejemplo, con diuréticos ahorradores de potasio o con bloqueadores
beta que reducen la excreción de potasio por el riñón.
Alcalosis metabólica: aumento de la basicidad de los fluidos del cuerpo. Es causada
por la acción de algunos diuréticos, como los diuréticos del Asa, que excretan más
cloro que bicarbonato.
Hiperkalemia y acidosis metabólica: producidas por el uso de diuréticos ahorradores
de potasio en pacientes con problemas en la excreción del mismo.
Interferencias en el metabolismo de la glucosa: algunos diuréticos como las tiazidas
pueden causar hiperglucemia, agravamiento de diabetes mellitus, resistencia a la
insulina.

4. Conocer acerca de la insuficiencia renal aguda definición, diagnóstico y


fisiopatología:

DEFINICIÓN:
Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción brusca, en horas o días, de
la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un acúmulo de
productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con
incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).

ETIOLOGÍA:
Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que puede
producirse un fracaso renal agudo:

1) IRA PRERRENAL O FUNCIONAL:


Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular;
sería, por tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el
parénquima renal está íntegro. Es la causa más frecuente de IRA suponiendo el 60-
70% de los casos. Es reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de
manera precoz.
Causas de IRA funcional. Enfermedades asociadas.
Hemorragias (gastrointestinales, quirúrgicas,
postparto); digestivas (vómitos, diarreas);
pérdidas renales (diuréticos, cetoacidosis
Hipovolemia: diabética, diabetes insípida, insuficiencia
suprarrenal); secuestro de líquidos en el espacio
extravascular (pancreatitis, peritonitis,
quemaduras, hipoalbuminemia).
Disminución del gasto Insuficiencia cardíaca agudo (infarto,
cardíaco: taponamiento, arritmias); embolia pulmonar
masiva; hipertensión pulmonar.
Vasodilatación periférica: Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia.

Hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina,


Vasoconstricción renal: anfotericina B, cirrosis con ascitis (síndrome
hepatorrenal).
Inhibidores de las prostaglandinas, como los
Alteración de las respuestas antiinflamatorios no esteroides (AINES);
autorreguladoras renales: inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECAS).

2) IRA RENAL, PARENQUIMATOSA O INTRÍNSECA


La causa del deterioro de la función renal es un daño en las estructuras anatómicas;
se clasifica según la estructura primariamente dañada: glomérulos, túbulos,
intersticio o vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.

Causa de IRA Parenquimatosa. Resultado de.


NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA): Lesión de los túbulos renales por mecanismos
isquémicos o tóxicos.
Glomerulonefritis agudas y rápidamente
progresivas, hipertensión maligna, vasculitis,
LESION GLOMERULAR: síndrome hemolítico-urémico, púrpura
trombótica trombocitopénica, toxemia del
embarazo, esclerodermia.
Reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos,
LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL: AINES, diuréticos), infecciones (legionella,
leptospira, citomegalovirus, cándidas)
Obstrucción de arterias renales (placa
LESIÓN DE GRANDES VASOS: aterosclerótica, trombosis, embolia),
obstrucción de venas renales (trombosis,
compresión)
FISIOPATOLOGIA:

 Alteraciones Hemodinámicas:

La más importante de ellas es la vasoconstricción que provoca modificaciones


persistentes en la distribución del flujo sanguíneo renal y aporte de oxígeno, en el
sentido de que la medular externa del riñón queda más isquémica que el resto del
tejido renal. Además, tras la reperfusión esta medular externa permanece
isquémica, mientras que mejora la tensión de oxígeno en la medular interna y en la
cortical. La isquemia mantenida a nivel medular externa, perpetua la lesión de la
parte recta del tubo contorneado proximal y de la parte ascendente del asa de
Henle, lugares de afectación histológica preferente en la NTA.

La causa de estas alteraciones hemodinámicas es múltiple dándose hoy día más


importancia a las siguientes:
 La endotelina, liberada en exceso por lesión endotelial isquémica, ya que la
vasoconstricción mejora tras el empleo de anticuerpos antiendotelina o de
bloqueantes de su receptor.
 La isquemia reduce la liberación de óxido nítrico (NO) por las células
endoteliales, resultando imposible el mantenimiento de una vasodilatación
arterial normal.
 Congestión de la circulación medular por el mantenimiento de la misma, lo
que nuevamente reduce la liberación de oxígeno a la medular externa.
En la actualidad se considera que el papel vasoconstrictor jugado por la
angiotensina metabolitos del ácido araquidónico, vasopresina, catecolaminas o
nervios renales es poco importante.

 Daño Tubular:

En la NTA experimental y humana, están bien demostradas tres tipos


fundamentales de lesiones tubulares:

 Necrosis y desprendimiento del epitelio tubular, con la consiguiente


obstrucción del túbulo y aumento de presión proximal a la obstrucción.
 Pérdida de integridad de la pared tubular, comunicándose a la luz tubular
con el intersticio.
 Escape del ultra filtrado que circula por los túbulos al tejido intersticial.
 Las alteraciones histológicas antes comentadas (Áreas de necrosis tubular,
pérdida celular epitelial tubular, cilindros en túbulos distales, etc.), forman
la base morfológica de estas alteraciones que los estudios clínicos parecen
confirmar.

 Biología Celular del daño isquémico:

La isquemia inicial y posterior de privación de oxígeno, cualquiera que sea


su causa, decrece las reservas celulares de ATP, dando lugar a una cascada
de eventos bioquímicos que llevan, en este orden, a la disfunción, daño
subletal y eventual muerte celular.

a) Enumeramos a continuación las principales consecuencias de la


deprivación celular de ATP:
 Funcionamiento anormal de bombas ATP dependientes en
membranas celulares y microsomales lo que provoca:
 Alteraciones en el contenido electrolítico de las células.
 Hinchazón celular.
 Incremento en la concentración de calcio libre en el citosol.
 Acidosis intracelular.

b) Activación de determinadas enzimas:


 Fosfolipasas.
 Proteasas.

c) La mejoría de la isquemia renal, da paso a una segunda fase de


reperfusión en la que paradójicamente también ocurre daño
celular en base a:
 Generación de especies reactivas de oxigeno (ión súper-óxido,
H2 O2, OH -).
d) Reversión de la acidosis intracelular.

e) Lesión inducida por leucocitos.

En esencia, durante la fase de isquemia, se produce depleción de ATP


que, por un lado, aumenta la concentración intracelular de calcio
citosólico por mal funcionamiento de la bomba calcio- ATPasa de
membranas plasmáticas y del retículo endoplásmico, y también del
intercambiador sodio/calcio de las membranas plasmáticas encargados
de sacar calcio de las celular. El aumento de la concentración
intracelular de calcio, activa la proteasa calmodulín dependiente,
enzima que transforma la xantin-deshidrogenasa en xantin-oxidasa.
Por otro lado, el ATP, bajo condiciones isquémicas, se transforma de
ADP y AMP. Este último, si la isquemia es lo suficientemente
prolongada, es metabolizado adenosina, inosina (nucleósidos) e
hipoxantina. Esta por la acción de la xantin-oxidasa es transformada en
santina, poro, además, durante la fase de reperfusión, a partir de la
hipoxantina, se produce superoxido, el cual, por la acción de la
superosido dismutasa se transforma en H2O2 y luego en radical OH a
través de la reacción de FENTON; estos compuestos son dañinos para
membranas celulares, proteínas y DNA, lo que genera disfunción y más
tarde, necrosis.

Además, es necesario comentar algún hecho más:

 La depleción de ATP, impide el funcionamiento normal de las bombas de


ATP dependientes de las células, modificándose el contenido electrolítico
de las mismas (sodio y potasio), con lo que la célula se hincha, lo que
contribuye aumentar la obstrucción tubular y la congestión vascular de la
medular externa.
 El calcio citosólico libre aumentado es captado por la mitocondrias, lo que
provoca su hinchazón y activación de la fosfolipasa mitocondrial, que
alterará en última instancia la fosforilización oxidativa.
 La acidosis intracelular resultante del daño isquémico, es en principio
beneficiosa, pues protege a la célula del mismo; este efecto protector de la
acidosis sobre el daño isquémico se debe a que inhibe la 5´nucleotidasa, lo
que reduce el metabolismo de AMP; además se reduce la afinidad del calcio
por la calmodulina, lo que enlentece la formación de xantinoxidasa y,
finalmente, la producción de radicales OH.
 Durante la fase de reperfusión, la rápida corrección del PH intracelular se
convierte en deletérea para la célula.
 La activación de las fosfolipasas, consecuencia de la hipoxia, altera
completamente el metabolismo lipídico, provocando pérdida masiva de la
masa de fosfolípidos y acúmulos intracelular de ácidos grasos libres,
diacilglicerol, acil-coenzima A y fosfoinositol, agravado todo ello por la
falta del reciclaje hacia fosfolípidos y su síntesis “de novo”, otra
consecuencia funcional del déficit de ADP.
 La resultante de todo ello es una alteración en la composición y propiedades
funcionales de las membranas plasmáticas y de las organelas subcelulares
(por ejemplo, mitocondrias).
 Daño oxidativo producido por neutrófilos su importancia en la NTA está
muy controvertida en la actualidad.

 Consecuencias Anatómicas de la Isquemia

I. Lesión del citoesqueleto de actina (CEA)

En las células tubulares, el CEA, juega un papel capital en su


funcionalidad, manteniendo la polaridad, la función de barrera, la
estructura de los microvello de las células del borde en cepillo del túbulo
proximal (BCTP) y su adhesión a la matriz proteica de las membranas
basales tubulares.

Las modificaciones anatómicas en el CEA secundarias a los cambios


fisiopatológicos que la isquemia provoca, impiden el mantenimiento de
estas funciones de las células tubulares.

La depleción de ATP, altera la ultra estructura de la actina. En


condiciones normales, los estudios de inmunofluorescencia, detectan
tinciones de actina en el polo apical celular, en donde forma un tejido
circunferencial que se extiende hacia los microvello. En condiciones de
isquemia, acúmulos de actina desaparecen de los microbillos y del polo
apical, redistribuyéndose hacia el citoplasma.

Estos cambios parecen indicar daño celular reversible, ya que si se


restituye el nivel normal de ATP antes de que muera la célula, se da paso
a una normalización distributiva de la actina al cabo de 30 minutos,
sobreviviendo la célula. Por lo tanto, la redistribución de la actina es un
hecho preterminal y no una manifestación de muerte celular, explicando
posiblemente muchas de las anomalías de las células epiteliales dañadas
subletalmente. Revisaremos brevemente las alteraciones de la función
celular tras el daño al citoesqueleto de actina.

II. Perdida de polaridad celular

En las células proximales, la bomba sodio-potasio-ATPasa, está


restringida a la porción baso lateral pero, en situación de isquemia, se
redistribuye a las porciones apicales celulares, en donde conserva su
función; lo mismo ocurre con la distribución de esfingomielina
colesterol, fosfatilcolina y fosfatilinositol, que se trasladan desde la
membrana baso lateral a la apical.

Estos cambios de polaridad celular explican las alteraciones reabsortivas


de sodio, agua y otros solutos que ocurren en la NTA, funciones que se
recuperan tras la reversión de la isquemia, del nivel celular de ATP y del
CEA, lo que conlleva una recuperación definitiva de la polaridad celular.

III. Perdida de la integridad del borde en cepillo:

De todo lo expuesto puede deducirse fácilmente que el borde en cepillo


de las células tubulares proximales pierde su estructura y función en
condiciones de isquemias. Además los fragmentos de epitelios dañados y
desprendidos a la luz tubular, pueden obstruir la misma, impactando en
segmentos tubulares más distales.

IV. Alteración de la unión entre las células tubulares y de estas a las


membranas basales tubulares:

La unión intima entre células tubulares adyacentes y de estas al sustrato


de la membrana basal tubular, está normalmente asegurado por las Beta-
1-integrinas, proteínas trasmenbránicas con una localización extracelular
que unen las células a la membrana basal tubular baso lateral; existe otra
proteína intracelular por la que la célula se liga al citoesqueleto de actina,
a través de un complejo de moléculas proteicas llamadas colectivamente
placa focal de adhesión.
Una vez más el daño isquémico subletal altera estos mecanismos de
unión y anclaje celular, produciéndose el desprendimiento de las células
tubulares con dos consecuencias fundamentales:
 Permitir el escape del filtrado glomerular al intersticio renal.
 Desprendimiento celular a la luz tubular, con posibilidad de
obstrucción tubular más distal.

V. Alteración funcional de las uniones intercelulares

En condiciones normales, las células tubulares adyacentes están unidas


firmemente entre sí por sus caras laterales, con la porción más próxima a
la luz tubular impidiendo el paso directo del contenido tubular entre las
células, aunque los solutos de la luz tubular pueden emplear esta vía de
paso paracelular cuando se crea un gradiente electroquímico y la
sustancia en cuestión es capaz de permear esta unión intercelular.

El citoesqueleto de actina juega un importante papel en estas uniones.


Una vez más la isquemia dañando el CEA, aumenta la permeabilidad
paracelular, aumentando el flujo de moléculas a su través. Estos cambios
son reversibles si se aumentan los niveles de ATP antes de que la célula
muera. Esta alteración isquémica contribuye de forma notable a la
disminución del filtrado glomerular típico de la necrosis tubular aguda.

VI. Formación de cilindros intratubulares y obstrucción tubular:

Las células epiteliales desprendidas por cualquiera de los mecanismos


expuestos, muestran una tendencia a unirse entre sí o a células dañadas
subletalmente que permanecen unidas aún a la pared tubular. La
consecuencia de ello es la obstrucción tubular típica de la NTA. Esta
adherencia intercelular anormal puede estar mediada por la Beta-1-
integrina expresada en las zonas apicales de las células dañadas o por sus
receptores presentes en la matriz proteica de las células exfoliadas.

En resumen, la alteración en el citoesqueleto de actina puede jugar un


importante papel en la obstrucción al flujo tubular y en el escape tubular
del mismo, lo que contribuye poderosamente a la disminución al filtrado
glomerular propio de la necrosis tubular aguda.

3) IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA


Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida
la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite
retrógradamente, comprometiendo el filtrado glomerular. Supone un 5% de las
causas de IRA. Pueden ser lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis (litiasis,
tumores, fibrosis.), vejiga (litiasis, coágulos, tumores, prosatatismo, vejiga
neurógena), uretra (estenosis, fimosis) o también lesiones intrarrenales (depósito de
cristales, coágulos, cilindros). Para que estas causas produzcan una IRA es
necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a tracto urinario
distal (meato uretral externo, cuello de la vejiga) o bien a los uréteres de manera
bilateral o unilateral en paciente con un único riñón funcionante.
DIAGNOSTICO:
Pruebas diagnósticas comunes para la IRA e IRC:

Aclaramiento de creatinina (CrCI): Permite determinar la capacidad del riñón


para eliminar la creatinina de la sangre. Disminuye a medida que se deteriora la
función renal, por lo que suele estar disminuido en las personas de edad avanzada.
El hecho de no recoger la totalidad de la orina producida durante el período de
estudio puede invalidar el test.

Creatina sérica y nitrógeno ureico sanguíneo: Permite valorar la progresión y el


tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda. Tanto la urea como la creatinina
aumentan a medida que disminuye la función renal pero la creatinina es un mejor
indicador de esta función, ya que no se ve afectada por la dieta, el estado de
hidratación o el catabolismo tisular.

Ecografía renal: Proporciona información acerca de la anatomía renal y las


estructuras pélvicas; permite observar masas renales y detectar obstrucciones e
hidronefrosis.

Gammagrafía renal: Proporciona información acerca de la perfusión y de las


funciones renales.

Tomografía computarizada: Permite observar si existe dilatación de los cálices


renales en los procesos obstructivos.

Pruebas diagnósticas Insuficiencia Renal Aguda:

Análisis de orina: Puede proporcionar información acerca de la causa y la


localización de la enfermedad renal. Se observa un sedimento urinario anormal
(células tubulares renales y cilindros celulares)

Osmolalidad urinaria y valores de Na+ urinario: Permite descartar los


problemas de perfusión renal. En la necrosis tubular aguda, el riñón pierde su
capacidad de regular la concentración urinaria y conservar Na+, con lo cual la orina
tendrá una concentración de Na+ superior a 40 mEq/l (mientras que en la azoemia
prerrenal, el Na+ urinario es inferior a los 20 mEq/l). Las muestras de orina deben
enviarse al laboratorio inmediatamente después de ser recogidas, o bien
refrigerarse si el envío no es posible. De lo contrario aumenta la posibilidad de
desarrollar crecimiento bacteriano, turbidez y alcalinidad, lo que puede distorsionar
los resultados del análisis.
Urografía retrógrada: Permite valorar las causas posrenales como la obstrucción.

Hemograma:
Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre IRA e
insuficiencia renal crónica (IRC): así si aparece una anemia normocítica
normocrómica, estará más en concordancia con una IRC.

Gasometría arterial:
El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis
metabólica ya que el riñón es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.

5. Características del cuadro clínico de la patología y tratamiento:

 Producción reducida de orina (-400 ml de orina en 24 horas), aunque en


algunos casos la producción de orina es normal.
 Retención de líquidos, lo que causa hinchazón en las piernas, los tobillos o los
pies.
 Somnolencia.
 Falta de aire (acidosis metabólica)
 Fatiga
 Confusión
 Náuseas
 Convulsiones o coma en los casos graves (retención de líquidos ocasiona
edemas).
 Dolor o presión en el pecho (arritmias por el aumento de potasio)

Algunas veces, la insuficiencia renal aguda no provoca signos ni síntomas y se detecta


a través de análisis de laboratorio que se realizan por otros motivos.

Tratamiento de la causa precipitante:


Consiste en reponer la volemia mediante la administración intravenosa de líquidos o
fármacos. En el caso de la que la causa fuera cualquier anomalía que disminuyera el
gasto cardiaco el tratamiento debe ir dirigido a mejorar la función cardiaca. También se
puede administrar un diurético (manitol) para incrementar el volumen intravascular y
mejorar la perfusión renal. La insuficiencia postrenal se trata aliviando la obstrucción.
Control del equilibrio hídrico:

El tratamiento se basa en el control de constantes, peso y registro de entradas y salidas


de líquido.
Durante la fase oligúrica: se ha de restringir la ingesta de líquidos, pero también se ha
de remplazar las pérdidas del día anterior para evitar la deshidratación. Para el cálculo
de la restricción, la norma general es administrar líquidos a un ritmo de 400-500ml/día,
(corresponde a las perdidas insensibles como la respiración, sudor...) y a esa cantidad
se le suma las perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores (orina, vómitos,
sangre, diarrea).
Durante la fase diurética: puede producirse la deshidratación debido a las grandes
cantidades de orina excretada. Por esta razón es muy importante la reposición de
líquidos.

Control de electrolitos

Durante la fase oligúrica:

Tratamiento de la hiperpotasemia: Cuando los valores de potasio se encuentran por


encima de los 6 mEq/l se administra sulfonato de poliestireno, resinas de intercambio
catiónico o enema, para facilitar la excreción de potasio por las heces. Cuando los
valores de potasio sérico se aproximan a 6.5 mEq/l se necesita un tratamiento más
agresivo como la administración intravenosa de insulina (desplaza el potasio al interior
de las células) y a continuación se administra glucosa para evitar la hipoglucemia.
Otros fármacos de emergencia pueden ser el bicarbonato sódico o gluconato cálcico.
También se utiliza la diálisis.

Tratamiento de la hiperfosfatemia: Se administran fijadores del fósforo para que sea


eliminado por las heces aunque hay algunos que contienen aluminio que puede
producir osteodistrofia renal o encefalopatía, por lo que su uso está limitado.

Tratamiento de la hipocalcemia: Debido a la falta de vitamina D el intestino no


puede absorber el calcio, por lo que se ha de administrar suplementos de calcio. Si la
hipocalcemia aún persiste se ha de administrar la forma activa de la vitamina D.

Durante la fase diurética: Se tiene que mantener el equilibrio hidroelectrolítico.


Debido a que la función renal sigue alterada, se pierden grandes cantidades de sodio y
potasio por la orina, debiéndose reponer los electrolitos perdidos.
6. Definición de la insuficiencia renal crónica definición, diagnóstico y fisiopatología:

DEFINICIÓN:
Consiste en una destrucción progresiva e irreversible de las nefronas de ambos riñones.
Los estadios se definen según el grado de función renal, existiendo hasta cinco
estadios. Cuando la velocidad de filtración glomerular es inferior a 15 ml/min, ocurre
su último estadio que se trata de la enfermedad renal en estado terminal (ERET); en
esta fase el tratamiento renal es sustitutivo, necesitándose diálisis o trasplante para la
supervivencia del paciente. Una persona puede sobrevivir sin necesidad de diálisis
incluso tras haber perdido más del 90% de las nefronas. Debido a la falta de
alteraciones notables el sujeto puede atravesar diversos estadios de la IRC sin saberlo.

ETIOLOGÍA:
De las muchas causas de la IRC, las más comunes son la diabetes mellitus, la
hipertensión y la enfermedad de los riñones piloquísticos. Independientemente de la
causa, la presentación de la enfermedad es similar, especialmente a medida que el
sujeto se aproxima al desarrollo de la IRT.

FISIOPATOLOGÍA:
Como consecuencia de la destrucción progresiva de las nefronas, las que permanecen
intactas empiezan a trabajar al máximo para adaptarse al aumento de las necesidades
de filtración de solutos y de esta manera, suplir la función de las nefronas destruidas.
Esta respuesta de adaptación provocará que dichas células se hipertrofien, lo que
conlleva una pérdida de la capacidad de las mismas para concentrar la orina de forma
adecuada. Uno de los primeros signos de la IRC es la isotenuriapoliuria, con excreción
de orina que es casi isotónica con el plasma. Más adelante, los túbulos empiezan a
perder su capacidad para reabsorber electrolitos, seguidamente, como el organismo no
puede librarse de los productos residuales a través de los riñones, aparece la uremia
clínica y, finalmente, los desequilibrios hidroelectrolíticos del organismo empiezan a
afectar a otros sistemas corporales. El conjunto de las manifestaciones de la IRC se
incluye en el término uremia.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Además de las pruebas comunes, mencionadas anteriormente, encontramos pruebas
diagnósticas específicas de la insuficiencia renal crónica:

Índice de filtración glomerular (IFG): Puede calcularse utilizando la fórmula


matemática:
MDRD: IFG= 170 X (creatina plasmática en mg/dl)-0,999 x (edad)-0,176 x (0,762 en
mujeres) x (1,180 si el paciente es de raza negra) x (urea sérica en mg/dl)-0,170 x
(albúmina en g/dl)-0,318.

Examen radiográfico de riñones, uréteres y vejiga urinaria: Permite comprobar la


existencia de los dos riñones y observar alteraciones de su forma o tamaño; también
permite detectar algunos tipos de obstrucciones.

Pielografía intravenosa y biopsia renal: Son técnicas adicionales para intentar


determinar la causa de la insuficiencia renal. Una vez el paciente está en la fase de
Insuficiencia Renal Terminal ya no se lleva a cabo.

Bioquímicas séricas, exámenes radiográficos de manos y tórax, y prueba de


velocidad de la conducción nerviosa: Permiten valorar el desarrollo y la progresión
de la uremia y sus complicaciones.

7. Características del cuadro clínico y tratamiento de la enfermedad:

Los primeros síntomas aparecen debido a la disminución en un 25-30% del


filtrado glomerular, lo que produce un aumento de la urea y la creatinina en el
plasma. Encontramos síntomas en los siguientes sistemas:

Sistema urinario: En la primera etapa de la enfermedad se produce poliuria, debido a


la incapacidad de los riñones de concentrar la orina. Sobre todo ocurre durante la
noche por lo que el paciente se debe levantar varias veces. A medida que la
enfermedad empeora aparece oliguria y al final anuria. También puede haber
proteinuria, cilindruria, piuria y hematuria.

Alteraciones digestivas: Debido a que se disminuye la velocidad de filtración


glomerular, aumenta el BUN y los valores séricos de creatinina. Esto produce una
presencia de productos residuales en el SNC y en tracto gastrointestinal que produce
inflamación, por lo que el paciente presenta: náuseas, vómitos, letargia, fatiga,
estomatitis, gingivitis, hemorragias gastrointestinales, trastorno de la capacidad para
pensar y cefalea. Un elemento característico de niveles de urea elevados es la
sensación de un sabor desagradable en la boca y una halitosis característica (foetor
uréico).

Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-básico:


Hiperpotasemia, debida a la disminución de la excreción renal de potasio, pudiendo
aparecer arritmias cardiacas de evolución incluso letal.

El trastorno de la excreción del sodio, hace que se retenga tanto sodio como agua,
dando lugar a una hiponatremia dilucional, pudiendo aparecer edema, hipertensión e
insuficiencia cardiaca congestiva
Debido a un trastorno en la capacidad renal de excretar la carga ácida, y también
debido al trastorno de la reabsorción y regeneración del bicarbonato, se produce una
acidosis metabólica, aunque el bicarbonato plasmático suele disminuir para alcanzar
una concentración que devuelva el equilibrio. También se producen alteración en el
calcio, fosfato y magnesio.

Alteraciones hematológicas: La disminución de la producción renal de eritropoyetina


que ocasiona una reducción de hematíes en la médula ósea, eritropoyesis, da lugar a
anemia. También existe mayor riesgo de sufrir hemorragia causada por trastornos de la
agregación plaquetaria y liberación del factor plaquetario. En estos pacientes hay
alteraciones en el sistema de coagulación con aumento de las concentraciones de factor
VIII y de fibrinógeno. Pueden aparecer infecciones, causadas por trastornos de la
función plaquetaria y alteraciones funcionales de los leucocitos.

En el sistema cardiovascular, como ya hemos comentado anteriormente, se puede


producir: hipertensión arterial, arritmia e insuficiencia cardiaca congestiva que puede
causar edema agudo de pulmón. El edema ocasionado por la retención de líquidos
produce.

En el sistema respiratorio, una disnea llamada respiración de Kussmaul que deriva en


edema pulmonar, pleuritis urémica, derrame pleural, e infecciones respiratorias.
Pueden aparecer alteraciones neurológicas como letargia, apatía, trastornos de la
capacidad de concentración, fatiga, irritabilidad y alteración de la capacidad mental
debido a los productos residuales nitrogenados, trastornos electrolíticos y acidosis
metabólica.

Tratamiento médico:

Los objetivos son: Retener la función renal, mantener la homeostasia lo máximo


posible, tratar las manifestaciones clínicas y prevenir las complicaciones. Para ello,
tenemos diferentes tipos de tratamiento:

Control del equilibrio hídrico: El cálculo de la ingesta de líquidos depende de la


diuresis del día anterior. Para el cálculo de la restricción, la norma general es
administrar líquidos a un ritmo de 400-600ml/día, y a esa cantidad se le suma las
perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores (orina, vómitos, sangre, diarrea). En
pacientes sometidos a diálisis o hemodiálisis, la ingesta de líquidos se ajusta de modo
que entre una diálisis y la siguiente el peso no aumente más de 1-3 Kg.

Control de electrolitos:

Tratamiento de la hiperpotasemia: Se controla mediante la restricción de fármacos y


alimentos ricos en potasio. En caso de hiperpotasemia aguda se administran fármacos
que disminuyan su concentración en sangre.

Tratamiento de la hiperfosfatemia: La ingesta de fosfato se suele limitar a 1g/día


pero el control dietético normalmente no es suficiente por lo que se administran
fijadores del fosforó para que sea eliminado por la heces.

Tratamiento de la hipocalcemia: Debido a la falta de vitamina D, el intestino no


puede absorber el calcio, por lo que se han de administrar suplementos de calcio. Si la
hipocalcemia aún persiste se ha de administrar la forma activa de la vitamina D. Antes
de iniciar este tratamiento se ha de disminuir los valores de fosfato ya que la
interacción entre calcio-fosfato puede producir calcificaciones en los tejidos blandos.

Tratamiento de otras manifestaciones clínicas:

Hipertensión: Se basa en la restricción de líquidos y sodio, y en la administración de


fármacos antihipertensivos. Los IECA disminuyen la proteinuria retrasando la
progresión de la insuficiencia renal. Se ha de monitorizar el efecto de los
antihipertensivos mediante el control periódico de la presión arterial ya que se han de
evitar las lesiones de arterosclerosis que podrían afectar aún más la función renal.
Anemia: Se administra eritropoyetina vía intravenosa o subcutánea junto con
suplementos de hierro vía oral o parenteral, ya que aumenta la demanda de hierro al
administrar eritropoyetina Los suplementos del hierro tienen efectos secundarios como
la irritación gástrica o estreñimiento. También se administran suplementos de ácido
fólico puesto que es necesario para la formación de hematíes y además es eliminado en
la diálisis. Por otro lado, deben evitarse las transfusiones sanguíneas a menos que el
paciente presente síntomas agudos como disnea, taquicardia, palpitaciones, fatiga
intensa o hematocrito inferior al 20%.

Osteodistrofia renal: Puede ser producida por lo fijadores de fosfato por lo que su uso
debe estar controlado.
Complicaciones del tratamiento farmacológico: Debido a que muchos fármacos son
excretados por los riñones, en pacientes con insuficiencia renal podrían producir
intoxicaciones, por lo que las dosis y la frecuencia de administración deben ajustarse
según la gravedad de la enfermedad renal.

Prurito: Se trata con Difenhidramina.

Cuando el grado de alteración de la función renal es importante y el pronóstico de la


enfermedad es grave, se debe recurrir a realizar cuanto antes el tratamiento más
adecuado en cada caso, que puede ser:

Diálisis peritoneal. La ventaja de este procedimiento es que se puede realizar en el


hogar del paciente a diario o con la periodicidad adecuada.

Hemodiálisis. Este método de tratamiento se realiza en medio hospitalario, en


concreto en un centro de diálisis. La periodicidad suele ser de 3 días a la semana y la
duración de unas 3-5 horas por cada sesión.

El Trasplante Renal es el tratamiento que se utiliza como última medida, cuando el


paciente no responde de forma adecuada a los métodos de diálisis.

8. Conocer acerca del proceso de diálisis concepto y clasificación:

CONCEPTO:
La diálisis es un proceso por medio del cual se produce un filtrado artificial de la
sangre. En éste, se retiran los elementos tóxicos del torrente sanguíneo cuando los
riñones han perdido su capacidad. Este sistema suele utilizarse en pacientes que
padecen de insuficiencia renal, pero también sirve para remover de manera más rápida
las drogas o sustancias tóxicas en situaciones agudas.

TIPOS DE DIÁLISIS:

Desde el ámbito temporal, las diálisis pueden clasificarse en agudas y crónicas. Hay
que notar aquí que el término "agudo" indica un desarrollo temporal relativamente
rápido (en contraposición con el término "crónico") y no la gravedad de una
enfermedad o proceso.

Diálisis aguda
La diálisis aguda se indica comúnmente ante la presencia de síndrome urémico,
hiperpotasemia, acidosis o sobrecarga de líquidos. Además, la diálisis se inicia
normalmente de modo profiláctico, en pacientes con fracaso renal agudo, cuando el
nivel de nitrógeno ureico plasmático alcanza el valor de 100 mg/dl o cuando el
aclaramiento de creatinina desciende por debajo de los 7-10 ml/minuto/1.73m². Para la
diálisis aguda se puede elegir entre la hemodiálisis, la diálisis peritoneal y las terapias
lentas continuas.

Diálisis crónica
En la enfermedad renal crónica, la diálisis debería iniciarse cuando el aclaramiento de
creatinina caiga por debajo de cierto límite (usualmente de 10 ml/minuto/1.73m²).
Incluso aunque el nivel ureico plasmático pueda mantenerse en niveles aceptables
gracias a una restricción proteica rigurosa, la institución temprana de la diálisis de
mantenimiento es preferida actualmente a un prolongado período de manipulación
dietética rigurosa. En el contexto crónico, la elección debe realizarse entre la
hemodiálisis y la diálisis peritoneal.

CLASIFICACIÓN DE LA DIÁLISIS:

Pueden clasificarse en tres grupos:

Hemodiálisis: La hemodiálisis permite un cambio rápido en la composición de los


solutos plasmáticos y una eliminación del exceso de agua corporal con mayor rapidez
que la diálisis peritoneal y las terapias lentas continuas.

Diálisis peritoneal: En la diálisis peritoneal se utiliza el revestimiento de la cavidad


peritoneal, llamado "membrana peritoneal", para eliminar los desechos que se
encuentran en la sangre. La cavidad peritoneal se llena con la solución de diálisis a
través de un catéter. A través de varias horas, la solución arrastra los desechos
provenientes de los vasos sanguíneos de la membrana peritoneal. Luego se drena el
fluido y se lo reemplaza, empezando de nuevo el proceso.

Procedimientos Lentos Continuos: Los procedimientos lentos continuos ofrecen un


cambio gradual de la composición de solutos plasmáticos y la eliminación de líquido
de un modo similar al obtenido en la diálisis peritoneal.

PRINCIPIOS
La diálisis consiste en poner la sangre del paciente en contacto con un líquido artificial
llamado dializado, mediante una membrana que sólo deja pasar el agua y las sustancias
de tamaño muy pequeño. Gracias a un fenómeno físico espontáneo denominado
difusión (ósmosis), las sustancias presentes en exceso abandonan la sangre y atraviesan
la membrana hacia el líquido de diálisis. La composición de este líquido se adapta para
cada paciente, según el grado de depuración que se desee obtener.

¿QUÉ ES UN DIALIZADOR O FILTRO DE DIÁLISIS?


El dializador es el elemento principal para realizar una hemodiálisis y pretende suplir
la función de los glomérulos, que son las células esenciales del riñón. Está formado por
un recipiente externo de plástico dentro de la cual está la membrana de diálisis (existen
de diferentes tipos) que es semipermeable, que separa los dos compartimentos. Por un
comportamiento circula la sangre que viene del paciente, cargado de deshechos y agua.
Por el otro circula el dializado o baño de diálisis. El dializado es un mezcla de agua
casi pura con una cantidad de sales conocida, que se indica para cada paciente de
acuerdo a sus exámenes de laboratorio. La membrana semipermeable que separa
ambos compartimentos es porosa. De este modo la membrana permite el paso
solamente de algunos elementos, por ejemplo sodio, urea, potasio, creatinina y fósforo
entre otros. Los glóbulos rojos, los glóbulos blancos, las bacterias y las proteínas
sanguíneas, no pasan.

9. Evolución y pronóstico:

EVOLUCIÓN:
Dependerá del grado de lesión en que se encuentre el paciente antes del
tratamiento oportuno.

La insuficiencia renal se clasifica en cinco estadios:

Estadio uno (1): Daño renal estructural con filtrado glomerular normal, >/= a 90
ml/min/1.73m2, (suele ser asintomática).

Estadio dos (2): Daño renal con filtrado glomerular levemente alterado de 60-90
ml/min/1.73m2, (suele ser valorada con analíticas de control y valoración por su
médico de atención primaria).
Estadio tres (3): Filtrado glomerular moderadamente deprimido de 30-59
ml/min/1.73m2, ésta a su vez se subclasifica en estadios: 3A y 3B, de 59-45
ml/min/1.73 m2 el estadio 3A y de 44-30 ml/min/1.73m2 el estadio 3B.

Estadio cuatro (4): Filtrado glomerular gravemente deprimido de 29-15


ml/min/1.73m2, éste caso puede presentar sintomatología y debe ser valorado por un
nefrólogo.
Estadio cinco (5): Fallo renal terminal, con < de 15 ml/min/1.73m2 de filtrado
glomerular, presentando importantes síntomas y con la necesidad de iniciar tratamiento
sustitutivo renal.

PRONÓSTICO
La mortalidad de los pacientes con Insuficiencia Renal Crónica aumenta a medida que
la función renal disminuye.
La causa principal de muerte en estos pacientes se debe generalmente a problemas
cardiovasculares.
El trasplante renal aumenta significativamente la vida de los pacientes, si estos superan
la primera etapa, en la que la mortalidad se incrementa por las complicaciones
posquirúrgicas.

10. Características del trasplanté renal:

REQUISITOS:
Los requisitos del trasplante de riñón varían de un programa a otro y de un país a otro.
Muchos programas ponen límites en la edad (por ejemplo, la persona debe tener menos
de 69 años de edad cuando se ingresa en la lista de espera) y requiere que la persona
deba estar en buen estado de salud (aparte de la enfermedad del riñón).

Una enfermedad cardiovascular significativa, las enfermedades infecciosas terminales


incurables (por ejemplo, sida) y el cáncer a menudo son criterios de exclusión del
trasplante. Además, se comprueba que los candidatos serán muy cuidadosos con los
tratamientos médicos postrasplante, ya que deberán tomar esa medicación de por vida
porque es esencial para la supervivencia del trasplante. Pueden ser excluidas las
personas con enfermedades mentales y/o con significativos problemas de abuso de
sustancias.

INDICACIÓN:
La indicación para el trasplante de riñón es la enfermedad renal crónica avanzada
(ERCA), sin importar la causa primaria. Las enfermedades comunes que conducen a la
enfermedad renal crónica incluyen la hipertensión, infecciones, diabetes mellitus y
glomerulonefritis; la causa genética más frecuente es la enfermedad poliquística renal.

Generalmente, suele ser condición que el paciente haya iniciado algún tipo de terapia
renal sustitutiva, pero en algunos casos se indica el trasplante cuando el paciente aún
conserva algo de función renal.

COMPATIBILIDAD:
Históricamente, el donante y el receptor tenían que ser del mismo grupo sanguíneo, y
compartir tantos HLA y «antígenos de menor importancia» como sea posible. Esto
disminuye el riesgo de rechazo, la necesidad de diálisis, y mejora el pronóstico del
injerto a corto y largo plazo.

 La evaluación inmunológica antes del trasplante renal comprende los siguientes


exámenes:

 Determinación del grupo sanguíneo AB0.


 Tipificación del haplotipo de HLAs del receptor, y de sus posibles donantes en
caso de un trasplante de donante vivo.
 Pruebas cruzadas (en inglés, crossmatch).
 Evaluación de la reactividad contra el panel (clásicamente denominado PRA,
del inglés panel reactive antibodies). Consiste en comprobar la reactividad del
suero del receptor ante un conjunto de sueros de potenciales donantes, que
representan los HLA de la población de su entorno. Es una forma de predecir la
posibilidad de rechazo cuando llegue el trasplante. Se expresa en porcentaje.

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