UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTA DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

“Alteraciones del balance hidroelectrolítico”

Autor : Rebatta Ramírez José Alberto

Asignatura : cirugía general

Ciclo : IX

Semestre : 2017 – II

San Borja noviembre 2013

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 Índice

Tabla de contenido
Alteraciones del balance hidroelectrolítico.........................................................................2
Introducción..........................................................................................................................2
BALANCE HIDRICO......................................................................................................2
Desarrollo...............................................................................................................................2
Factores que influyen en el volumen de los líquidos corporales:..................................2
Principales factores que modifican la distribución de los líquidos corporales:..........3
Mecanismos que mantienen el equilibrio hídrico:.........................................................3
INGESTA:......................................................................................................................3
EGRESOS:....................................................................................................................4
DESEQUILIBRIOS HÍDRICOS.....................................................................................6
1. Déficit Volumétrico:............................................................................................6
2. Exceso Volumétrico:...........................................................................................7
3. Desplazamiento de líquidos a un tercer espacio:.............................................7
BALANCE HÍDRICO..................................................................................................7
Tipos de trastorno hidroelectrolitico...................................................................................8
Alteración en el metabolismo óseo[editar]...................................................................21
Soluciones parenterales y orales usados en pacientes...................................................................22
Electrolitos Parenterales.............................................................................................22
 Electrolitos Orales..........................................................................................................23
Conclusiones............................................................................................................................24
Bibliografía..........................................................................................................................25

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 Alteraciones del balance hidroelectrolítico

Introducción
BALANCE HIDRICO

Para conservar la salud y mantener la función de todos los sistemas corporales es necesario que
exista un EQUILIBRIO líquido, tanto en el plano electrolítico como respecto al balance ácido-base.
Estos equilibrios se mantienen mediante el aporte y la eliminación de líquidos y electrolitos, su
distribución corporal y la regulación de las funciones renal y pulmonar. Los desequilibrios son
resultado de numerosos factores y se asocian a cuadros patológicos; por lo tanto los cuidados de
enfermería irán dirigidos a la valoración y corrección de los desequilibrios o a la conservación del
equilibrio.
Un adulto sano, con capacidad de movimiento y correctamente orientado, suele ser capaz de
mantener los equilibrios hidroelectrolíticos y ácido-base. Este individuo puede alcanzar la
homeostasis a través de mecanismos adaptativos del organismo, esto es, que la cantidad de agua
en el cuerpo se mantiene en rangos normales y relativamente constantes.

Desarrollo

El agua representa aproximadamente el 50 - 60% del peso total dé un adulto joven y sano. Este
compuesto es el más abundante del cuerpo.
Los líquidos corporales se distribuyen en compartimentos:

a) El Líquido Intracelular o LIC.: representa aprox. 33 - 40% peso corporal.

b) El Líquido Extracelular o L.E.C.: son aquellos que se sitúan fuera de la célula y se dividen en
2 componentes:
1. El Líquido Intersticial o L.I.S., representando aproximadamente el 10% del peso
corporal.
2. El Líquido Intravascular o L.I.V., está formado por la parte líquida de la sangre llamada
Plasma, constituye algo más de la mitad del volumen total de ésta. (Representa un 4% del
peso corporal).

Un cuerpo normal mantiene un equilibrio hídrico, esto significa que el volumen del L.I.C., L.I.S. y
del plasma se mantienen relativamente constantes.
Los líquidos que circulan por el organismo están compuestos por electrolitos, minerales y células.

Factores que influyen en el volumen de los líquidos corporales:

a) La superficie corporal: Cuanto más pesa una persona, más agua contiene el cuerpo, con
excepción de la grasa, la que casi carece de agua, es decir, mientras más grasa hay en el cuerpo,
menor es el contenido de agua por unidad de peso.
b) La edad: Los lactantes tienen más agua en comparación con el peso corporal de los
adultos. La edad y el contenido de agua son inversamente proporcionales.
c) El sexo: La mujer tiene ligeramente menos agua por unidad de peso que el hombre,
porque está constituida por un porcentaje de grasa levemente mayor.

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Principales factores que modifican la distribución de los líquidos corporales:

a) La concentración de electrolitos en el L.E.C.: Actúan sobre el intercambio de agua entre

los compartimentos líquidos del cuerpo, donde va el Na+ va el agua.
b) La presión sanguínea capilar: Es una fuerza impulsara de agua, hace salir los líquidos
desde los capilares al L.I.S., por lo tanto, un aumento en la presión capilar transfiere líquidos desde
la sangre al L.I.S... (Aparece el edema intersticial).
c) La concentración de proteínas: Producen el efecto opuesto, ya que retienen el agua en la
sangre y la atraen desde el L.I.S..

Mecanismos que mantienen el equilibrio hídrico:

En condiciones normales, la homeostasis del volumen total de agua se mantiene en el cuerpo

principalmente por mecanismos que ajustan la excreción con la ingesta y secundariamente, por
mecanismos que ajustan dicha ingesta.

INGESTA:

El organismo obtiene agua y electrolitos de diversas formas. Cuando está sano, los recibe de:
a) Los alimentos que consume.
b) Las bebidas que ingiere.
c) El agua producida del catabolismo de los alimentos, se conoce como Agua
Endógena.
Se considera aproximadamente 300cc producidos diariamente por la oxidación de los alimentos
(único factor constante de los ingresos).

Un adulto sano requiere aproximadamente 2.600cc de líquidos: 1.300cc ingesta, 1000cc de los
alimentos.

En algunas enfermedades se administran líquidos por vía parenteral y/o por sondas
gastroenterales.

Dentro de los líquidos administrados por vía parenteral se consideran:

Los administrados por vía endovenosa como sueros, hemoderivados, expansores plasmáticos,
medicamentos y nutriciones parenterales.

Medicamentos administrados por vía intramuscular, intratecal.

En relación a los líquidos administrados por vía enteral están:

Alimentación por sondas enterases ( ADN, osmolite, etc)
Administración de medicamentos por sondas enterales ( sonda nasogástrica, sonda nasoyeyunal,
yeyunostomías, gastrostomías etc.)

La ingesta está regulada principalmente a través del mecanismo de la sed. La

sensación de sed aparece con una pérdida de 0.5% del agua corporal.
El centro de la sed se localiza en el hipotálamo.

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Los principales estímulos fisiológicos del centro de la sed son:
a) El aumento de la osmolalidad de la sangre.
b) La disminución del volumen plasmático.

La ingesta de líquidos requiere de un estado de alerta, es por ello, que los lactantes, los pacientes
con alteraciones neurológicas o psicológicas y algunos ancianos no son capaces de percibir o
responder al mecanismo de la sed, teniendo riesgo de sufrir desequilibraos hidroelectrolíticos.

EGRESOS:

A. Pérdidas Insensibles: Es la pérdida de agua por evaporación en forma no visible, ocurre en

todas las personas en forma continua.
Se calcula aproximadamente en un adulto en 800cc en 24 horas.
Esta pérdida se produce a través de la superficie cutánea o piel ( 400 cc aprox.) y además los
pulmones ( 400 cc aprox.) como vapor de agua durante la respiración.
La pérdida de Agua Insensible o Perspiración Insensible a través de la piel y los pulmones se puede
calcular exactamente según la superficie corporal del individuo, aplicando la siguiente fórmula:

0,5cc x kilos del pacte. x hora.

(factor constante para todos los pacientes)

B. Los Riñones:

El cuerpo mantiene el equilibrio hídrico fundamentalmente modificando el volumen de orina

excretada, para adaptarse al volumen de líquidos ingresados.
El control de volumen de orina está modulado por algunos mensajeros químicos presentes en la
sangre como: la hormona antidiurética o ADH que disminuye la cantidad de orina excretada, la
Aldosterona que aumenta la reabsorción de agua a nivel de los túbulos renales, la hormona
Natriurética Auricular o HNA segregada por la pared auricular del corazón con efecto opuesto a la
aldosterona, es decir, elimina más sodio y agua.
En consecuencia, los riñones participan en la homeostasis regulando el volumen y osmolalidad del
L.E.C., la concentración de electrolitos en el L.E.C. y la excreción de desechos metabólicos y
sustancias tóxicas.
La función renal disminuye conforme avanza la edad, resultando evidente el aumento de
trastornos hidroelectrolíticos múltiples en los ancianos.

C. Deposiciones:
A pesar de que circulan unos 8 litros de líquidos por día en dicho sistema, se reabsorbe una buena
parte de éstos en el intestino delgado, eliminándose en deposiciones aproximadamente entre 100
- 200cc al día.( varían en cada persona.
En cuadros patológicos la capacidad de reabsorción se altera produciendo diarreas, que aumentan
las pérdidas.
Según la consistencia de éstas, se considera aproximadamente:

Deposiciones Líquidas : 100 % del volumen.

Deposiciones Semi-líquidas : 50% del volumen.
Deposiciones Sólidas : 1/3 del volumen total.

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D. Pérdidas Extraordinarias:

- Sudoración:
La pérdida de agua a través de la piel, se regula mediante el sistema simpático, estimulando las
glándulas sudoríparas. Estas pérdidas pueden ser insensibles (explicadas en párrafo anterior) y
sensibles.
Estas últimas se consideran pérdidas extraordinarias y se producen por el exceso de sudoración,
siendo percibidas por el paciente o enfermero.
Se asocia a estados de aumento en la actividad metabólica como fiebre, ejercicio etc..

Sudoración leve: aproximadamente : l0 cc x hora.

Sudoración moderada : 20cc x hora.
Sudoración profusa : 40cc x hora.

- Temperatura elevada o Fiebre:

Si la Tº axilar está por sobre 37ºC, se pierde:
Por cada grado 6cc da agua en una hora.

- Respiración:
El incremento de la frecuencia y profundidad del patrón respiratorio, representan pérdidas
extraordinarias y se asocian con procesos anormales como: patologías respiratorias, dolor,
ansiedad, presencia de sistemas de oxigenoterapia, etc..
Se ha establecido que si la frecuencia respiratoria es mayor de 20 por minuto se pierde:
lcc de agua por cada respiración por hora,
ejemplo: Un paciente con polipnea de 30 por minuto, en una hora pierde 10 cc de agua.

- Cirugías:
El acto quirúrgico implica la exposición de mucosas, órganos y/o cavidades del organismo al
ambiente, produciendo grandes pérdidas de calor como vapor de agua Por otro lado, existen
pérdidas de fluidos corporales como sangre, exudados etc. Las pérdidas son variables y dependen
de: la extensión de la incisión, de la cantidad de vísceras u órganos expuestos y de¡ tiempo de
exposición.

Se calculan aproximadamente:
De 100 a 200 cc en cirugías menores.
De 400 a 600 cc en cirugías mayores.
- Pérdidas Digestivas:
Otros factores que participan en las pérdidas de líquidos a través del sistema digestivo son: los
vómitos, pérdidas por fístulas , colostomias, ileostomías, drenajes, sondas nasogástricas,
yeyunales, sonda Kher etc.).

- Sangrados.

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 - Drenajes: hemosuc, paracentesis, toracocentesis, cardiocentesis, drenajes
intracraneales etc..

- Secreciones: Heridas, bronquiales, etc.

Exámenes: Sanguíneos, contenido ascítico, pleural, etc.

DESEQUILIBRIOS HÍDRICOS

Es la existencia de volúmenes anormalmente bajos o altos del total de los líquidos del organismo.
Los desequilibrios hídricos pueden llevar a un compromiso del estado de salud de un individuo y
ser especialmente riesgosos en personas de edades extremas, con patologías agudas y/o crónicas
agregadas como las cardíacas, renales, respiratoria o estados de inestabilidad hemodinámica.

1. Déficit Volumétrico:
Se produce cuando los ingresos son menores a los egresos, o sea, tienen balance
hídrico negativo.
En este desequilibrio se pierde agua y electrolitos en la misma proporción en que están presentes
los líquidos corporales normales.
La deshidratación es un desequilibrio osmolar , en el cual se pierde agua , pero aumentan los
niveles de sodio plasmático.

Causas:
-Pérdidas anormales de líquidos como vómitos, diarreas, drenajes.
- Disminución de la ingesta.
- Hemorragias.
- Uso de diuréticos.
- Estados febriles.

Factores de riesgo: cetoacidosis diabética, la diabetes insípida, la diuresis osmótica, insuficiencia

suprarrenal.

Manifestaciones Clínicas:
La magnitud de las pérdidas de líquidos determinan el compromiso del paciente. Entre los signos y
síntomas están:
a) Sensación de sed.
b) Disminución del turgor de la piel.
c) Sequedad de mucosas.
d) Piel fría por vasoconstricción periférico.
e) Hipotensión ortostática.
f) Frecuencia cardíaca débil y rápida.
g) Oliguria, orinas concentradas.
h) Venas aplanadas del cuello.
i) Disminución de la Presión Venosa Central.
j) Letargia, debilidad muscular.
k) Piel enrojecida y seca, irritabilidad, convulsiones y coma. del sodio).

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2. Exceso Volumétrico:
Es la expansión isotónica de líquidos extracelulares, a causa de la retención
supranormal de agua y sodio en los rangos que corresponden, derivados de una sobrecarga de
volumen o de la alteración de los mecanismos homeostáticos que regulan el equilibrio.
En este desequilibrio el balance hídrico está positivo.

Causas:-
- Aumento en el aporte de sodio, que origina una mayor retención de agua corporal.
- Aporte rápido y exagerado de volúmenes endovenosos.

Factores de riesgo:
Insuficiencia cardíaca congestivo y Renal.
Cirrosis Hepática.
Aumento de los niveles de Aldosterona y esteroides.

Manifestaciones Clínicas:
a) Dilatación de las venas del cuello. ( ingurgitación yugular).
b) Sonidos pulmonares anormales: crepitaciones, sibilancias.
c) Edema.
d) Aumento de la presión arteria¡.
e) Taquicardia.
f) Aumento de la P.V.C.
g) Aumento del flujo urinario.
h) Aumento del peso ponderal.

3. Desplazamiento de líquidos a un tercer espacio:

Es la pérdida de líquidos extracelulares en un espacio que no contribuye al equilibrio entre este
líquido y el L.I.C..

Causas:
Ascitis, quemaduras extensas y/o profundas, hemorragias internas en
cavidades o articulaciones.

Manifestaciones:
Oliguria a pesar del aporte de líquidos, aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de la
presión arterial y la P.V.C., edema.

BALANCE HÍDRICO

Es la cuantificación y registro de todos los ingresos y egresos de un paciente, en un tiempo

determinado en horas.
Al realizar un balance hídrico se debe conocer: el peso del paciente y la cantidad de horas por las
que se calculará el balance.
Por otro lado, se debe recordar que existen factores en el ingreso y egreso que¡ son constantes en
todos los pacientes, independientes de su condición de salud sexo etc.,

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El resultado de la resta entre el volumen total de los ingresos versus el total de los egresos, puede
ser:
Positivo (si los ingresos son mayores que los egresos).
Negativo (si los ingresos son menores que los egresos).
Neutro ( si los ingresos son iguales a los egresos)

Tipos de trastorno hidroelectrolitico

Las principales alteraciones hidroelectrolíticas son las siguientes:

Por alteración del agua : deshidratación e hipervolemia (edema).

La deshidratación

es la alteración o falta de agua y sales minerales en el plasma de un cuerpo, también se puede

definir como la pérdida de agua corporal por encima del 3% . Puede producirse por estar en una
situación de mucho calor (sobre todo si hay mucha humedad), ejercicio intenso, falta de bebida o
una combinación de estos factores. También ocurre en aquellas enfermedades donde está
alterado el balance hidroelectrolítico.
Síntomas

 Sed intensa
 Hambre
 Dolor abdominal de columna, cefalea o en las extremidades
 Náuseas
 Movimientos lentos del cuerpo
 Sueño
 Mareos
 Fatiga
 Respiración por la boca

Tratamiento
Para tratar la deshidratación, es preciso restablecer el adecuado equilibrio hídrico en el organismo.
Pero primero es necesario reconocer el problema. La sed es el mejor y primer indicador de
deshidratación potencial. A pesar de que la sed es un indicador de deshidratación, no se trata de
un signo de alarma temprano. Cuando se experimenta sed, es posible que ya haya deshidratación.
Otros síntomas de deshidratación son:

 Sentirte mareado o inestabilidad , como si se fuera la cabeza

 Tener la boca seca o pegajosa
 Orinar menos y orinar más oscuro

Hipervolemia

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Se conoce como hipervolemia al trastorno hidroelectrolítico consistente en un aumento anormal
del volumen de plasma en el organismo. Ésta puede ser provocada por insuficiencia renal,
insuficiencia hepática, ICC, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética o por una
terapia con líquidos intravenosos inadecuada.
El aumento de volumen del plasma provocará por consiguiente un aumento de peso, cuyas
consecuencias pueden llegar a ser ingurgitación venosa, aumento en el gasto cardíaco, edema
agudo de pulmón, convulsiones o edema periférico.
A su vez, la hipervolemia puede traer consigo variaciones en la concentración del plasma
(trastornos de osmolaridad), como la hipernatremia o la hiponatremia O variaciones en la
composición, como pueden ser los trastornos del potasio, trastornos del equilibrio ácido-base y
trastornos primarios respiratorios (acidosis o alcalosis respiratoria)

Por alteración del sodio: hiponatremia e hipernatremia

Hiponatremia
es el trastorno hidroelectrolítico definido como una concentración de sodio en sangre por debajo
de 135 mEq/L. El sodio (Na) es un electrolito importante cuya concentración en el plasma
sanguíneo es regulada con precisión mediante diferentes mecanismos. Se considera un trastorno
fisiológicamente significativo cuando indica un estado de hipoosmolaridad y una tendencia
del agua a ir desde el espacio intersticial al intracelular.

Tipos

 Hipovolémica: hiponatremia por disminución del volumen total de agua.

 Euvolémica: hiponatremia con volumen total de agua normal.
 Hipervolémica: hiponatremia con aumento del volumen total de agua y edema.
 Redistributiva: salida de agua al compartimiento extracelular, lo que resulta en mayor
dilución de sodio y por ende causa la muerte.

Causas
Existe una gran cantidad de causas directas de hiponatremia:

 Síndrome de secreción inapropiada de ADH

 Exceso en el consumo de agua
 Insuficiencia Cardiaca
 Insuficiencia Renal
 Insuficiencia Hepática
 Insuficiencia suprarrenal
 Pérdidas vía vómitos o diarrea
 Hipotiroidismo
 Uso excesivo de diuréticos
 Consumo de extasis y otras drogas
 Consumo de tabaco excesivo (más de 6 cigarrillos por día, o 3 habanos)

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Factores de riesgo

 Edad
 Dieta
 Clima
 Situaciones de estrés y ejercicio extremo
 Comorbilidades que afecten la excreción de volumen.

Clínica
Dado que el sodio es uno de los elementos vitales para el buen funcionamiento del sistema
nervioso por su papel en la conducción de impulsos nerviosos, las primeras manifestaciones de
una hiponatremia tienen que ver con:

 Anorexia
 Letargo
 Apatía
 Náuseas
 Desorientación

El edema o inflamación (por entrada de agua al espacio intracelular) no ofrece mayores

dificultades en la mayoría de los tejidos, pero sí en la rígida estructura del cráneo. La hiponatremia
debe corregirse y debe evitarse su progresión rápida porque puede producirse edema cerebral.

Valores de laboratorio

 Valor normal del sodio 135 - 145 mEq/l

 Hiponatremia leve 135-130 mEq/l
 Hiponatremia de mediana gravedad 130-120 mEq/l
 Hiponatremia grave < 120 mEq/l

Tratamiento
El tratamiento dependerá del tipo de hiponatremia que se observe en el paciente, además de
indagar en la causa y el factor disparador asociado.
En el caso de tener una hiponatremia hipervolémica, basta con la restricción de agua y sal más el
uso de diuréticos, siempre y cuando el organismo tenga activados y funcionando los mecanismos
homeostáticos fisiológicos. En situaciones de una hiponatremia euvolémica, la búsqueda de la
causa subyacente (en general, hiperlipidemia) más la restricción de agua son las medidas a seguir.
En el caso de una hiponatremia hipovolémica, el uso de soluciones de NaCl al 3% se indican

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siempre manteniendo la precaución de mantener una baja velocidad de infusión y restauración de
la natremia ( a 0,5 mEq/Litro/hora, por posible mielinolisis central pontina)
Uso de Vaptanos
Los vaptanos son antagonistas de los receptores para vasopresina. Pueden ser utilizados para el
tratamiento de hiponatremia, especialmente en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o
cirrosis hepática. Estos antagonistas actúan inhibiendo la función de la ADH. Estos medicamentos
están especialmente desarrollados para actuar de manera diferente entre los receptores de ADH.
Los receptores V1A y V1B se encuentran principalmente en el cerebro, teniendo un rol en el
comportamiento y conducta humana. A nivel periférico, el V1B actúa como vasoconstrictor,
regulando la presión arterial. El receptor V2 está a nivel del túbulo colector en las nefronas,
aumentando o disminuyendo la absorción de agua.
Los vaptanos en sí, son unas drogas de reciente incorporación siendo aún inaccesible en la mayor
parte de los países.

 No selectivos: Conivaptan
 V1A selectivo: Relcovaptan
 V1B selectivo: Nelivaptan
 V2 selectivo: Lixivaptan, Mozavaptan, Satavaptan, Tolvaptan

Los antagonistas selectivos para V2, permiten la excreción de agua libre de sodio, lo cual permite
incrementar sus niveles séricos, teniendo aplicación en hiponatremias hipervolémicas y
euvolémicas

La hipernatremia
es un trastorno hidroelectrolítico que consiste en un elevado nivel del ion sodio en la sangre (lo
contrario de la hiponatremia, que significa bajo nivel de sodio).
La causa más común de la hipernatremia no es un exceso de sodio, sino un relacionado déficit
de agua libre en el cuerpo. Por esta razón, a menudo es sinónimo del menos preciso
término deshidratación.
El agua se pierde en el cuerpo por varias causas: sudor –incluye transpiración–, pérdidas
insensibles por respiración, o en las hecesy en la orina. Si la cantidad de agua ingerida
constantemente es menor que la de agua perdida, el nivel de sodio del suero sanguíneo comienza
a elevarse y conduce a la hipernatremia. Raramente este trastorno puede resultar
por ingestión masiva de sal, tal como puede ocurrir al beber agua de mar.

las causas comunes de la hipernatremia incluyen:

 Insuficiente toma de agua, típicamente en ancianos o en pacientes lisiados que no

son capaces de tomar agua como les demanda su sed. Es la causa más común de esta
anormalidad.
 Inadecuada excreción de agua, a menudo en la orina, cuyas causas pueden ser
medicamentos como diuréticos o litio o una condición médica denominada diabetes insípida

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 Bebida de líquidos hipertónicos (de contenido más alto de solutos que el resto del cuerpo).
Esto es relativamente infrecuente. Puede ocurrir después de una resucitación vigorosa,
cuando un paciente recibe un gran volumen de una solución concentrada de bicarbonato de
sodio.
 Exceso de mineral-corticoideo debido a un estado de enfermedad como el síndrome de
Cushing o de Conn.

Síntomas
Las manifestaciones clínicas de la hipernatremia pueden
ser sutiles: letargo, debilidad, irritabilidad y edema. Con elevaciones más graves del nivel de sodio
pueden ocurrir convulsiones y el coma.
Generalmente los síntomas graves se deben a elevación aguda del contenido de sodio del plasma:
superior a 158 meq/L (miliequivalentes por litro). Lo normal es típicamente alrededor de 135 a
145 meq/L.
Valores superiores a 180 meq/L están relacionados con una alta tasa de mortalidad,
particularmente en adultos. En parte la causa puede ser que raramente estos altos niveles de sodio
ocurren sin condiciones médicas coexistentes graves.

Tratamiento
La piedra angular del tratamiento es la administración de agua libre para corregir el déficit relativo
de agua. Este vital líquido puede reemplazarse por vía oral o por vía endovenosa. Sin embargo la
corrección demasiado rápida de la hipernatremia es potencialmente muy peligrosa.
El cuerpo (especialmente el cerebro) se adapta al más alto contenido de sodio. Una vez que haya
ocurrido esta adaptación, la disminución rápida de este elemento propicia en las células flujo del
agua hacia dentro e hinchazón.
Esto puede provocar edema cerebral, cuyo resultado es daño cerebral, permanente o no, e incluso
la muerte. Por lo tanto, la hipernatremia significativa debe ser tratada cuidadosamente por un
médico u otro profesional médico con experiencia en tratamiento de los desequilibrios
electrolíticos.

Por alteración del potasio: hipopotasemia e hiperpotasemia.

La hipopotasemia
también conocida como hipokalemia o hipocalemia, es un trastorno en el equilibrio
hidroelectrolítico del cuerpo, el cual se caracteriza por un descenso en los niveles
del ion potasio (K) en el plasma, con niveles por debajo de 3.5 mmol/L. 1

Causas
La hipopotasemia puede ser causada por varias anomalías. Entre las más frecuentes están: diarrea,
quemaduras, disminución de la ingesta, enfermedades intestinales. A su vez, se pueden dividir
según el mecanismo por el cual desciende su concentración plasmática:

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Disminución de la ingesta
La disminución de la ingesta: esta causa es poco frecuente debido a que los riñones tienen la
capacidad de reabsorber el potasio (K), que se encuentra en la mayoría de los alimentos. 2 3 4
Aumento en las pérdidas de potasio
El aumento en las pérdidas de potasio se puede producir por diferentes maneras:

 pérdidas a través del tubo digestivo: vómitos, aspiración gástrica;

 diarreas: de causas infecciosas;
 tumores intestinales;
 fístulas digestivas;
 abusos de laxantes; MN
 cortocircuito íleo-yeyunal;56
 a través de la piel (sudoración abundante): la causa más importante la pérdida renal; 3
 aldosteronismo: aumento en la concentración de la renina (que hace que aumente
la aldosterona);
 la hiperglucemia, por la diuresis que provoca;
 diversos síndromes: síndrome de Bartter, síndrome de Liddle, síndrome de
Cushing, síndrome de Zollinger-Ellison, síndrome de Verner-Morrison (cólera
pancreático), síndrome de malabsorción;
 acidosis tubular renal (proximal y distal);
 acción de fármacos: algunos fármacos favorecen la entrada del potasio en la células y
causan una hipopotasemia de pequeña magnitud; otros, como los diuréticos, inhibidores de la
anhidrasa carbónica (acetazolamida), diuréticos de asa, etc., aumentan la eliminación del
potasio y pueden ocasionar hipopotasemia.23

Redistribución
Principalmente debido a la estimulación de la bomba Na/K ATP, lo cual aumenta el intercambio del
sodio y del potasio (aumentando el primero y disminuyendo este último en el espacio extracelular)

 Fármacos: Insulina exógena, B-adrenérgicos, sustancias alcalinas

 Alcalosis metabólica
 Insulinoma
 Feocromocitoma

Tipos clínicos de hipopotasemia

 hipopotasemia leve (K+ = 3 – 3.5 mmol/L)

 hipopotasemia moderada (2.5 – 3.0 mmol/L)
 hipopotasemia grave (K+ < 2.5 mmol/L) o intolerancia oral

Cuadro clínico
- El potasio es el principal catión intracelular del ser humano por lo cual tiene una gran
cantidad de funciones fisiológicas, las cuales al existir una alteración en la homeostasis del
ion produce una serie de anormalidades. Dentro de las funciones del potasio destacan:
- Regula el contenido en agua de las células, impidiendo su fuga.

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 - Mantiene el equilibrio ácido-base y, junto con el sodio, regulariza la cantidad y el reparto
normal del agua en el organismo. En equilibrio con el calcio y el magnesio, contribuye a la
regularización de todas las funciones celulares y en especial a la excitabilidad del corazón,
del sistema nervioso y de los músculos. Es indispensable para el movimiento del miocardio
y activa los sistemas enzimáticos.
- Interviene en la construcción de las proteínas.
- Incrementa la excitabilidad neuromuscular, y se encarga de facilitar la transmisión del
impulso nervioso a través de la membrana celular.
- Las alteraciones que se pueden observar en una hipopotasemia se pueden dividir según el
órgano o sistema afectado:
Músculo-esquelético

- Musculares: son las manifestaciones clínicas más frecuentes: cansancio, debilidad

muscular, mialgias (dolor muscular), calambres, etc.
- Las hipopotasemias más severas puede producir debilidad progresiva, hipoventilación (por
afección de los músculos respiratorios) y parálisis completa
Aparato cardiovascular

- Alteraciones en el electrocardiograma ECG: Aumento del PR (>0.2 seg), aparición de onda

U, depresión ST y ondas T invertidas o aplanadas 7 (puede simular un Síndrome coronario
agudo sin supradesnivel).

Aparato digestivo

- Estreñimiento;
- Íleo paralítico.

Tratamiento
El tratamiento primario consiste en la búsqueda de la causa subyacente al desbalance
hidroeléctrico. Dependiendo de la severidad de la hipopotasemia se puede optar por un
tratamiento con medidas de soporte o una conducta más agresiva. En general, casos de
hipopotasemia mayor a 3 mEq/lt solamente se observa y se dan suplementos orales de potasio
(KCl) y/o frutas ricas en potasio (plátanos y naranjas).
Hipocalemias más severas, menores a 3mEq/Lt requiere una suplementación IV. Generalmente se
usa solución salina con 20-40mEq de KCL por litro en 3-4 h. La velocidad de infusión debe ser baja y
supervisada con el fin de evitar posibles taquicardias ventriculares. Se considera una velocidad de
10mEq/hora segura para el paciente.

Hiperpotasemia
La hiperpotasemia o hiperkalemia (del griego hiper, alto, y el latín kalium, potasio) es un trastorno
hidroelectrolítico que se define como un nivel elevado de potasio plasmático, por encima de
5.5 mmol/L. Sus causas pueden ser debido a un aumento del aporte, redistribución o disminución
de la excreción renal. Niveles muy altos de potasio constituyen una urgencia médica debido al
riesgo de arritmias cardiacas.

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Balance de potasio
El potasio es el principal catión intracelular (140 mEq/L) y sólo un 2% del potasio corporal se
encuentra en el líquido extracelular, con concentraciones séricas de 3,5 - 5 meq/L. Esta diferencia
de concentración es determinante en el potencial de membrana y la excitabilidad neuromuscular.
Este gradiente se mantiene gracias a la bomba Na-K ATPasa. El contenido corporal de potasio (K+)
es aproximadamente de 50 mEq/kg de peso, su ingesta diaria es 50-100 mEq/día, de la cual más
del 90% se excreta por el riñón y el resto a través del tracto gastrointestinal y la piel.
Regulación extrarenal de potasio La mayor parte de la carga de K+ ingresa al intracelular desde el
extracelular, siendo favorecida la captación de K+ a la célula por insulina, catecolaminas con efecto
beta-2 y la aldosterona. La acidosis y el aumento de la osmolaridad saca K+ desde el interior de la
célula.
Regulación renal de potasio El potasio filtra libremente en el glomérulo, se reabsorbe
prácticamente todo en el túbulo proximal y asa de Henle y se secreta sólo en el túbulo colector. La
reabsorción está influida por el flujo tubular, la concentración tubular de Na, Cl y aniones no
absorbibles, estado ácido básico, K sérico y la ingesta de potasio , hormona antidiurética (ADH)
y aldosterona.
Etioptologia

Las causas de hipercalemia son el exceso de aporte, la salida de potasio de la célula, la retención
renal y la pseudohiperpotasemia.

 Aumento de ingesta de K+
 Redistribución de K+ desde LIC a LEC: acidosis metabólica, b-bloqueadores, tumores
carcinoide, rabdomiólisis, síndrome de lisistumoral
 Disminución del la excreción renal de K+: hipoaldosteronismo, enfermedad de Addison,
diuréticos ahorradores de potasio (Espironolactona, amiloride)
 Pseudohiperpotasemia: Aumento de la concentración plasmática de K+ debido a la salida
de este ion desde las células después de la toma la muestra de sangre, se observa
especialmente cuando este procedimiento se realiza de manera inadecuada (torniquete,
verter la sangre con la aguja puesta, que produce hemólisis de los glóbulos rojos).
 Insuficiencia renal aguda
 Insuficiencia renal crónica

Seudohiperpotasemia[editar]

 Hemólisis
 Trombocitosis
 Leucocitosis marcada

Defecto de eliminación renal

 Fármacos que inhiben la excreción renal de potasio

 Insuficiencia renal aguda y crónica
 Hipoaldosteronismo hiporreninémico
 Nefropatía diabética

16
 Uropatía obstructiva
 Nefropatía intersticial crónica
 Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison)

 Alteraciones renales que alteran el túbulo distal

 rasplante renal
 Lupus eritematoso sistémico
 Drepanocitosis
 Amiloidosis-mieloma múltiple

Alteraciones en la distribución del potasio

 Déficit de insulina
 Bloqueantes b-adrenérgicos
 Acidosis metabólica o respiratoria
 Parálisis periódica hiperpotasémica familiar

Liberación de potasio por destrucción celular

 Rabdomiólisis
 Lisis tumoral
 Quemaduras
 Traumatismo
 Hematomas
 Ejercicio físico intenso

También puede presentarse por causas no medicamentosas

 Exceso de aporte de potasio

 Esfuerzos intensos y prolongados
 Ardores prolongados
 Hemorragias digestivas severas
 Hipotermia
 Insuficiencia renal
 Diabetes por déficit de insulina

Síntomas

 Irritabilidad e inquietud
 Ansiedad
 Náuseas y Vómito
 Dolores abdominales
 Debilidad
 Entumecimiento y hormigueo de la punta de los dedos
 Irregularidades cardíacas en el ECG
 Cuadriplejia Flácida (Si el cuadro se agrava) 1

17
Tratamiento
El tratamiento dependerá de los niveles de hipercalemia, variando desde medidas de soporte hasta
la acción rápida de estabilizadores de membrana, buscando además la causa subyacente de la
hiperpotasemia. Según la necesidad se puede optar por varias soluciones farmacológicas, siendo la
primera de esta la cardioprotección, realizada con gluconato de Calcio al 10% a dosis de 100 mg/kg
peso/ dosis.

Redistribución

 Insulina
 B-agonistas, como por ejemplo, el salbutamol
 Bicarbonato de sodio

Aumentar la eliminación

 Hemodiálisis
 Furosemida

Disminuir la absorción

 Kayexalate (Poliestiren Sulfato sódico)

 Resincalcio (Poliestiren Sulfato Cálcico)
 Sorbisterit (Poliestiren Sulfato Cálcico)

Por alteración del cloro: hipocloremia e hipercloremia.

La hipocloremia es un trastorno hidroelectrolítico en el que existe un nivel anormalmente bajo

de ión cloro en la sangre. Los niveles normales de cloro en el suero van de 97 a 107 mEq/L. Ocurre
en pocas ocasiones en ausencia de otros problemas. Está asociado con la ventilación. 1 Se puede
asociar con acidosis respiratoria crónica. 2 Puede ocurrir simultáneamente con la alcalosis
metabólicadebido a los vómitos, la diarrea o una insuficiencia renal.
La Hipercloremia se define como un nivel elevado de cloruro en la sangre y es muy infrecuente. Se
considera grave cuando es mayor de 125 mEq/ L. La hipercloremia acompaña a un trastorno del
equilibrio acidobásico (acidosis metabólica, alcalosis gaseosa) o a una hipernatremia.
principales causas
1- Deshidratación
2- Aporte excesivo oral o parenteral.
3- Síndrome nefrótico.
4- Administración intravenosa de soluciones con exceso de cloro
5- Concentración elevada de sodio en la sangre.
6- Diabetes Insípida.

18
7- Fármacos como: corticosteroides, estrógenos, andrógenos y diuréticos.
8- consumo de sal en exceso en pacientes con insuficiencia renal

Síntomas de Hipercloremia

1- Estreñimiento severo, que no se alivia con laxantes y que dura de 2 a 3 días.

2- Náuseas que afectan la capacidad de comer.
3- Vómitos (más de 4 a 5 veces en 24 horas).
4- Diarrea que no mejora con tratamientos antidiarreicos ni modificando la dieta.
5- Somnolencia, confusión.

Por alteración del calcio: hipocalcemia e hipercalcemia.

hipocalcemia
es el trastorno hidroelectrolítico consistente en un nivel sérico de calcio total menor de 2.1 mmol/L
u 8.5 mg/dL en seres humanos, y presenta efectos fisiopatológicos. También puede ocurrir como
consecuencia de disminución de la fracción del calcio ionizado: los niveles bajos de calcio
incrementan la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones sodio, provocando una
despolarización progresiva que aumenta la posibilidad de potenciales de acción, observándose un
acrecentamiento del nivel de contracción muscular o incluso tetania.
Entre los efectos cardíacos se encuentran la prolongación de la fase del potencial de acción y, por
lo tanto, del Intervalo QT en el electrocardiograma. La hipocalcemia es la única causa conocida de
prolongación del Intervalo QT. Además, la hipocalcemia acorta la duración de la sístole ventricular.

Clasificación
Las hipocalcemias son de dos tipos principales:

 Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado

 Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la PHT (hormona paratiroidea), bien por
insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano diana

Etiología
La hipocalcemia por disminución del calcio ionizado se presenta en pacientes a quienes se les
administran altos volúmenes de sangre citratada (el citrato fija el calcio), como ocurre por ejemplo,
en el trasplante de hígado o en grandes operaciones cardiovasculares.
Principales causas de hipocalcemia

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 Hipoparatiroidismo
 Extracción quirúrgica de toda la tiroides, llevándose en la cirugía a las glándulas
paratiroides.
 Hipomagnesemia
 Pancreatitis aguda
 Seudohipoparatiroidismo
 Déficit de vitamina D
 Transfusión masiva de sangre
 Síndrome de Di George
 Tratamiento con diuréticos
 Hiperfosfatemia
 Hipoalbuminemia
 Alcoholismo crónico

El hipoparatiroidismo idiopático de herencia autosómica dominante se asocia a hipogonadismo,

insuficiencia suprarrenal y anemia perniciosa. El adquirido se observa ocasionalmente después de
tiroidectomía o paratiroidectomía. Es infrecuente que los tumores de cuello, como el carcinoma,
infiltren la glándula paratiroidea.
Los pacientes con seudohipoparatiroidismo muestran una falta de respuesta a la acción hormona
paratiroidea. Estos pacientes presentan ciertas características especiales: cara redonda, cuello
corto, estatura pequeña, dedos cortos, retraso mental y cataratas.
En la pancreatitis aguda se reduce la secreción de hormona paratiroidea desvirtuando, en gran
parte, la idea de que la hipocalcemia se debe a la saponificación del calcio por las grasas
hidrolizadas por la lipasa durante el proceso inflamatorio.
La ausencia congénita de la tercera y cuarta bolsa branquiales determina la agenesia tímica y el
déficit de linfocitos T, así como una falta congénita de glándula paratiroidea. Esta asociación se
conoce como síndrome de Di George y suele producir una hipocalcemia muy intensa.
Cuando se transfunden cantidades masivas de sangre, el citrato empleado como anticoagulante,
quela el calcio, pudiendo aparecer síntomas de hipocalcemia.
Cuadro clinico
La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas de la hipocalcemia.
La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y
de la región perioral), reflejos hiperactivos, espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de
Chvostek (espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por
delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presión
del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos). En los casos
graves se observan opistótonos, tetania y convulsiones generales o focales.
En el electrocardiograma se aprecia prolongación del segmento ST del intervalo QT, debido a la
prolongación de la fase 2 del potencial de acción.
diagnostico
El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos
electrocardiográficos y se confirma por la medición de los niveles séricos de calcio total y/o calcio

20
iónico. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo, y la de los niveles de fósforo
y magnesio pueden aclarar la etiología.
tratamiento
En general la hipocalcemia de por sí es indicación de tratamiento, aún la asintomática por el
peligro de la aparición de síntomas que pueden poner en peligro la vida del paciente.
El tratamiento está orientado a corregir la causa de la hipocalcemia. La reposición del calcio puede
hacerse por vía oral o intravenosa. En los casos de hipocalcemia sintomática severa es necesario
utilizar la vía I.V.
Se administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto,
bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitálicos) y
después 15 a 20 mg de calcio elemental por kilogramo de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al
5% en AD en un período de 8-12 horas. Cada ampolla de 10 ml de gluconato de calcio al 10% tiene
90 mg de calcio elemental. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas
para vigilar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se puede cambiar a una
preparación oral (carbonatos de calcio).
La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. Por ello se debe tener
máximo cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente. No se debe añadir
calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el fenómeno de
precipitación.
Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia donde se aprecia una hipocalcemia
ficticia, puesto que el nivel de calcio ionizado es normal. El ajuste se realiza considerando que por
cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4 g/100 ml) disminuye el calcio
sérico 0,75 mg/100 ml.
Para que se produzca una repleción adecuada de calcio, los niveles séricos de magnesio deben ser
normales
La hipercalcemia es el trastorno hidroelectrolítico que consiste en la elevación de los niveles
de calcio plasmático por encima de 10.5 mg/dL1 2 .3 La hipercalcemia puede producir trastornos del
ritmo cardíaco, así como un aumento en la producción de gastrina y úlceras pépticas.
Etiología
El hiperparatiroidismo primario (más frecuente en pacientes ambulatorios), la hipercalcemia de
origen tumoral y la hipervitaminosis D (por iatrogenia), abarcan el 90% de las causas de
hipercalcemia.45
Anormalidades en glándula paratiroides

 Efecto adverso al uso de Litio

 Hiperparatiroidismo primario
 Hiperparatiroidismo secundario
 Hiperparatiroidismo terciario
 Hiperparatiroidismo por neoplasia

Causas Tumorales

 Metástasis de tumor sólido

21
 Neoplasia maligna

Desórdenes en metabolismo de Vit D

 Hipervitaminosis D
 Excesos de 1,25-dihidroxi colecalciferol
 Hipercalcemia secundaria a rabdomiólisis

Fallas renales

 Insuficiencia o Enfermedad Renal Crónica (IRC)

 Intoxicación por aluminio
 Hiperparatiroidismo secundario
 Síndrome de Burnett

Alteración en el metabolismo óseo[editar]

 Hipertiroidismo
 Tiazidas
 Mieloma
 Intoxicación por Vit A
 Inmovilización prolongada
 Enfermedad de Paget

Cuadro clínico

 Sistema nervioso central: desórdenes mentales, dificultades cognitivas, ansiedad,

depresión, confusión, estupor y coma, calcificación corneal, suicidios (descritos aisladamente)
 Sistema neuro-muscular: fatiga o cansancio muscular, mialgias, descenso de la función de
músculos respiratorios, laxitud articular
 Sistema renal: nefrolitiasis, diabetes insípida nefrogénica (poliuria y polidipsia),
deshidratación, nefrocalcinosis
 Sistema gastrointestinal: náuseas y vómitos, anorexia, estreñimiento, dolor abdominal,
pancreatitis, úlcera péptica
 Sistema esquelético: dolor óseo, artritis, osteoporosis, osteítis fibrosa quística, resorción
subperióstica, quistes óseos.
 Embarazo: hipoparatiroidismo neonatal, tetania neonatal, bajo peso al nacer, retraso
crecimiento intrauterino, hiperémesis gravídica, alta morbilidad neonatal y materna, partos
pretérmino
 Sistema cardiovascular: hipertensión arterial, calcificación vascular, calcificación
miocárdica, hipertrofia miocárdica, acortamiento intervalo QT, arritmias cardíacas
 Otros: queratitis, conjuntivitis, anemia normocítica normocrómica, gota o pseudogota.

Tratamiento
El principio básico del tratamiento de la hipercalcemia es disminuir los niveles de calcio en la
sangre y en segunda instancia buscar y tratar la causa subyacente.

22
 Rehidratación y diuréticos: La rehidratación busca recuperar el volumen perdido por los
vómitos y la poliuria que ocurre debido a la hipercalcemia. Posterior a la rehidratación se debe
usar diuréticos para evitar una sobrecarga de volumen, que podría llevar a una insuficiencia
cardiáca aguda.
 Bifosfonatos y calcitonina: El uso de bifosfonatos y calcitonina se emplean en fases tardías,
posterior a la rehidratación

Soluciones parenterales y orales usados en pacientes

Electrolitos Parenterales
 Dextrosa 5%
Solución inyectable, conteniendo: Vial de 25, 50, 100, 150, 250, 500 y 1,000 mL.
Indicaciones
Restaurar las pérdidas de carbohidratos y líquidos.
Dosificación
Adultos: Inicial – Intravenoso, 10 a 25 g. Dosis repetidaspueden ser requeridas casos
severos.Neonatos: 250 a 500 mg/Kg/dosis para control dehipoglucemia sintomática agudaNiños:
Pueden necesitar dosis repetidas convirtiendo adextrosa al 10% o 25%. La infusión continua de
dextrosa al10% puede ser necesaria para estabilizar los niveles de glucosaen sangre.
Efectos adversos
Mas frecuentes
Respuesta febril, infección en el sitio deinyección, necrosis de tejido, trombosis o flebitis,
extravasación, hipovolemia, hipervolemia, deshidratación, confusión mental o pérdida de
la conciencia. Estas reaccionesson debidas a la solución o técnicas de administración.
Precauciones
Forma de administración parenteral: Monitoreo de
líquidos,electrolitos, gases arteriales; glucosa sérica y urinaria. Vigilarpor extravasación de líquidos.
Deficiencia de complejovitamínico B puede ocurrir. Use con cuidado en niños demadres diabéticas.
 Dextrosa 50%
Solución para infusión, 50%, en frasco de 50 mL. (25 g/50 mL)
Indicaciones
Hipoglucemia insulínica (hiperinsulinemia) para restablecerlos niveles de glucosa
sérica. Nutrición parenteral.
Dosificación
En adultos: iniciar con 10 a 25 g IV. Dosis repetidas puedenser requeridas en casos severos.En
niños: Pueden necesitar dosis repetidas convirtiendo adextrosa al 10 ó 25%. La infusión continua
de dextrosa al 10%puede ser necesaria para estabilizar la glicemia.En neonatos: iniciar con 250 a
500 mg/kg/dosis IV para elcontrol de hipoglicemia sintomática aguda.
Efectos adversos
Mas frecuentes
Respuesta febril, infección en el sitio deinyección, necrosis de tejido, trombosis o
flebitis,extravasación, hipovolemia, hipervolemia, deshidratación,confusión mental o pérdida de la
conciencia. Estas reaccionesson debidas a la solución o técnicas de administración.
Menos frecuentes
hipocaliemia, hipomagnesemia ehipofosfatemia. Edema o intoxicación hídrica; deshidratación
comoconsecuencia de hiperglicemia inducida.

23
  Cloruro de sodio 0.9% Solución fisiológica
Solución inyectable, conteniendo: Na 154 mEq/l; Cl 154 mEq/l.
Indicaciones
 Shock hipovolémico.
 Reposición de pérdidas agua o sodio en condiciones clínicascomo: Quemaduras.
 Trauma.
 Cirugía.
 Diarrea.
 Cetoacidosis diabética.
 Alcalosis metabólica con depleción de volumen querequiere sustitución de cloruro de
sodio.
 Otros usos
•Mantener permeable los catéteres de infusión intermitenteperiféricos.
Dosificación
La concentración y la dosificación de soluciones de clorurodesodio para uso IV esta determinada
por la edad, el peso, lacondición clínica del paciente, particularmente el estado dehidratación.
En déficit severo de sodio:
Adulto: iniciar con 2 – 3 litros 0.9%, administrados en 2 – 3horas; después la infusión puede ser
administrada a unavelocidad menor.Niños: Para el cálculo del déficit de sodio puede emplearse
lasiguiente fórmula: Déficit de sodio (mEq): Agua corporal total(Na deseado – Na real plasmático).
En caso de reposición delíquidos durante la diarrea aguda, revise los planes detratamiento de la
diarrea en la Guía AIEPI.Nota: En casos de urgencia, según condición del paciente,sepuede utilizar
solución salina hipertónica (Ej. al 3%).
Efectos adversos
Mas frecuentes
Reacciones debidas a la solución o técnicas deadministración, como hipernatremia, que puede
estar asociadaa edema; intolerancia a la sal en el postoperatorio.
Menos frecuentes
Acidosis metabólica hiperclorémica.
Hipernatremia, puede ocurrir después de laadministración inapropiada de salino hipertónico;
retención deexceso de sodio, cuando existe defecto en la excreción renal desodio. El efecto más
serio de la hipernatremia es ladeshidratación cerebral, que cual causa somnolencia yconfusión,
convulsiones, coma, insuficiencia respiratoria ymuerte. Otros síntomas incluyen sed, lagrimeo y
salivaciónreducida, fiebre, taquicardia, hipertensión, cefalea, vértigo,inquietud, irritabilidad
y debilidad.

 Electrolitos Orales
El empleo de soluciones hidroelectrolíticas (glucosa, potasio, cloro, sodio), por vía oral, es un
valioso recurso terapéutico en ciertos pacientes (niños, lactantes, operados, añosos,
deshidratados), en los que se requiere compensar el equilibrio hidrosalino alterado por diferentes
patologías (cólera, vómitos, fístulas biliodigestivas, cirugía gastrointestinal, quemados graves,
diarreas). Una administración continuada de pequeños volúmenes (cucharitas) durante todo el día
y la noche, hasta que se normalizan los síntomas clínicos (astenia, hipotensión arterial, laxitud,
somnolencia, sequedad de mucosas, oliguria, disnea, taquipnea, fiebre) y los desequilibrios
humorales (hipopotasemia, hiponatremia), es la forma más fisiológica y cómoda de tratar los casos
de deshidratación leve. La monitorización humoral (ionograma sérico y urinario) y la evolución

24
clínica serán los indicadores más valiosos en la evaluación y el pronóstico de las alteraciones
hidroelectrolíticas generadas por la deshidratación.

25
Conclusiones

La vida del hombre depende en gran medida de la conservación de la cantidad adecuada de agua y
de los constituyentes químicos del medio interno. Para que el cuerpo funcione adecuadamente
ambos tienen que encontrarse en sitios exactos y en la proporción adecuada.

El agua corporal tiene elementos químicos, por eso se la agrupa con los líquidos corporales. Estos
líquidos corporales se distribuyen en: compartimento intracelular y extracelular, y este a su vez se
divide en el compartimento intravascular y el intersticial. El líquido corporal tiene unos electrolitos
principales; Sodio, Potasio, Cloro, Calcio y Bicarbonato. Además el Hidrógeno confiere el Ph al
líquido.

La conservación del equilibrio electrolítico, en personas sanas se conserva automáticamente. El

agua y los electrolitos corporales provienen de la ingesta de líquidos y alimentos y de procesos
metabólicos, y se pierden normalmente a través de riñones, vías intestinales, piel y pulmones.

El equilibrio corporal puede romperse por varias causas desde una ingestión excesiva de agua o de
alimentos ricos en sodio. Causas más graves son algunas patologías como insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal o cirrosis hepática.

Algunos grupos de pacientes como las personas mayores o los niños de corta edad tienen procesos
fisiológicos menos eficaces y por ello son más sensibles a sufrir desequilibrios.

Los trastornos del agua y electrolitos pueden llevar a problemas del corazón, alteraciones
neurológicas, mal funcionamiento de todo el organismo e incluso la muerte.

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Bibliografía

1. Merino De la hoz F. Desequilibrio hidroelectrolíticos I. Enfermería clínica I.

Universidad de Canabria.

2. Anónimo. Equilibrio hidroelectrolítico. Manual CTO de oposiciones de enfermería.

3. Anónimo. Manual Balances Hidrolectrolíticos. Hospital Donostia

4. Anónimo: Alteraciones electrolíticas potencialmente fatales

5. trastornos hidroelectrolitico https://es.wikiversity.org/wiki/Trastornos_Hidroelectrol

%C3%ADticos

6. Alteraciones sodio y agua, MARTA ALBALATE RAMÓN, ROBERTO ALCÁZAR

ARROYO, PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ, http://www.revistanefrologia.com/es-
monografias-nefrologia-dia-pdf-monografia-19

7. trastornos hidroelectrolitico
wikipediahttps://es.wikipedia.org/wiki/Trastorno_hidroelectrol%C3%ADtico

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