1.

TEORÍAS BIOLÓGICAS

2. TÉORÍAS COG NITIVO-CONDUCTUALES

A. Modelos conductuales
B. Teoría de los dos factores de Mowrer
C. Modelos de pro cesamiento de la información:
Beck, Clar k y Salkovskis

3. MODELO EXPLICATIVO DE M ALDONADO-CERVERA

A. Explicación de la etiología
B. Explicación del mantenimiento
C. Conclusiones
4. POSIBLES FACTORES ETIOLÓGICOS

5. QUE ES UNA CRISIS DE PÁNICO, POR QUÉ OCURRE Y

POR QUÉ SE REPITE
A. Explicación de las sensaciones corporales
B. Explicación del circulo vicioso del pánico
C. Explicación fisiológica realista de las
sensaciones temidas
1. TEORÍAS BIOLÓGICAS

Klein fue el primero en considerar que el pánico era un cuadro diferente a la ansiedad general.
Desarrolló un modelo biológico del pánico, basándose en una serie de hallazgos:

1. La especificidad de determinados fármacos: los antidepresivos tricíclicos y los IMAOS eran

eficaces en el pánico pero no en la ansiedad general; por el contrario, las
benzodiacepinas eran eficaces en la ansiedad general pero no en el pánico.
2. Se podían inducir ataques de pánico con lactato sódico en pacientes con pánico, pero no en
controles.
3. Las crisis, sobre todo al inicio del trastorno, generalmente se producían espontáneamente sin
un estímulo desencadenante.
4. Encontró un componente genético en el pánico en estudios con familias y gemelos.
5. La mitad de los pacientes agorafóbicos habían sufrido ansiedad por separación en la
infancia.

A partir de los estudios de Klein surgieron diversas teorías biológicas como explicación del
pánico. Entre ellas, nombraremos las siguientes:

Teoría del locus coeruleus (teoría noradrenérgica). El locus coeruleus es un núcleo localizado en
la protuberancia del tronco cerebral y contiene más del 50% de las neuronas
noradrenérgicas del sistema nervioso central. Este núcleo envía proyecciones al
hipocampo, a la amígdala, al lóbulo límbico y al córtex. Pues bien, esta teoría mantiene
que las crisis de pánico se deben a una excesiva liberación de noradrenalina en
el locus coeruleus. Diferentes estudios apoyan esta hipótesis, aunque hay alguno que
también la refuta.

Teoría catecolamínica. Esta teoría considera que el origen de las crisis de pánico está
en el aumento de algunas catecolaminas, especialmente de la adrenalina. Sin
embargo, otros estudios han encontrado un aumento de catecolaminas en personas
bajo estrés, y en otros trastornos de ansiedad sin ataques de pánico. Hay estudios que
tras inducir ataques de pánico en el laboratorio, no han encontrado siempre un
aumento de catecolaminas.

Hipersensibilidad al dióxido de carbono. Algunos estudios mostraron que los pacientes con
pánico podían sufrir crisis inducidas haciéndoles respirar dióxido de carbono.
Pensaron que quizá se debía a que estos pacientes tuvieran quimiorreceptores
hipersensibles al CO2. Esta hipersensibilidad podría ser la responsable de una
hiperventilación crónica (con el fin de disminuir los niveles de CO2), y todo ello
produciría los ataques de pánico. Klein cree que esta teoría explicaría la tendencia a la
 aparición de crisis de pánico en los estados de alta concentración de CO2 , (por
ejemplo, en el sueño profundo no-REM, en el periodo premenstrual o, incluso durante
la relajación).

Teoría metabólica panicogénica del lactato: Es la teoría biológica que más estudios ha
producido. Sobre 1950 encontraron que los pacientes con "astenia
neurocirculatoria" producían niveles altos de lactato cuando hacían ejercicio.
Otros autores, años más tarde, administraron infusiones de lactato a pacientes con
trastorno de pánico y a un grupo control. El resultado fue que los pacientes con
pánico sufrieron crisis, mientras que los del grupo control no. Una de las hipótesis
más aceptadas para explicar este fenómeno es que el lactato produce hipocapnia
(reducción de CO2) intracerebral transitoria

Teorías sobre la hiperventilación (HV). En los años 90 se concluye que lo más comprobado
a lo largo de las investigaciones sobre el pánico es su vinculación con la
hiperventilación. La hiperventilación produce hipocapnia y aumento del pH
sanguíneo y ambos producen taquicardia, palpitaciones y sensación de falta de
aire. Esto hace que el paciente respire más y más. Por un proceso de feedback, se
aumenta la hipocapnia y la sensación de ahogo hasta desencadenar un ataque de pánico.
Además, se considera la hipocapnia y la alcalosis como responsables también de
otros síntomas como el mareo, la confusión y la desrealización, típicas en el pánico.

A pesar de todos los estudios, los modelos biológicos han perdido relevancia
explicativa, ya que todos se basaban en dos supuestos, la necesidad de tratamiento farmacológico y
el carácter espontáneo de los ataques de pánico. Ambos supuestos se consideran hoy equivocados,
ya que el avance en el estudio de este trastorno, especialmente desde la psicología, demuestra que ni
siempre es necesario el tratamiento farmacológico (de hecho, suele afectar negativamente al
tratamiento de exposición) ni los ataques de pánico son del todo espontáneos, sin ningún
estímulo desencadenante, ya que suelen tener como desencadenante las sensaciones interoceptivas.
En todo caso, se puede decir que en el primer ataque de pánico comienzan las sensaciones, muchas
veces, por cambios organísmicos que escapan al control de la persona. Pero, una vez que la persona
detecta los síntomas y se produce el aumento progresivo de los niveles de ansiedad y de la
sintomatología, esto ocurre por las interpretaciones que la persona hace de tales sensaciones. Tras la
primera crisis, son raros los ataques espontáneos y suelen ser, más bien, esperados.

2. TEORÍAS COGNITIVO-CONDUCTUALES

A. Modelos conductuales
El modelo conductual mantiene que el trastorno de pánico se origina por condicionamiento
clásico y se mantiene por condicionamiento operante, a través de las conductas de evitación y
de escape. Wolpe y Rowan (1988) lo explican del siguiente modo: el primer ataque de pánico
es una respuesta incondicionada a una alteración endógena aversiva. El estímulo
incondicionado desencadenante sería la hiperventilación, cuyos efectos emocionales son
similares a los producidos por estímulos nocivos. El ataque de pánico se asociaría por
contigüidad con las sensaciones interoceptivas y con los estímulos externos presentes en el
momento, convirtiéndose ambos en estímulos condicionados, que adquieren, así, la capacidad
de provocar nuevos ataques de pánico (respuestas condicionadas).

A esta explicación se le objetó que la hiperventilación no lleva siempre a un ataque de

pánico, a lo que Wolpe y Rowan (1989) contraargumentaron que más que la hiperventilación en
sí misma, eran los cambios endógenos aversivos los que actuarían como estímulos
incondicionados.

A las nuevas críticas que surgieron para este modelo, en relación con la resistencia a la
extinción de la respuesta condicionada, se propone la Ley de incubación de Eysenck (1985)
ya que en el pánico, la fuerza emocional de la respuesta condicionada es elevada y el tiempo de
exposición al estímulo condicionado (sensaciones interoceptivas) suele ser breve. Además,
relacionado con el tiempo de exposición, hay que tener en cuenta también a las respuestas de
evitación y escape.

Otro autor importante en estas explicaciones conductuales es Barlow, quien, junto con sus
colaboradores, es el que más ha estudiado el trastorno de pánico. Él propone un modelo
multidimensional, basado también en el condicionamiento clásico, pero añade factores
predisponente o de vulnerabilidad, biológicos y cognitivos. Según su modelo, el primer
ataque se produce por un disparo erróneo del sistema de alarma-miedo, bajo condiciones de
estrés, en individuos fisiológicamente predispuestos. Dependerá de otros factores, como que
el individuo tenga vulnerabilidad psicológica, que evolucione o no hacia un trastorno de pánico.
Esto es, que el individuo posea un conjunto de creencias por las que asocia la evaluación de
peligro y las sensaciones interoceptivas propias del pánico.

Además, Barlow (1988) afirma que el temor a que se den nuevas crisis aumenta la
probabilidad de que de hecho se produzcan, ya que mantiene una alta activación del sistema
nervioso autónomo y, por tanto, las sensaciones internas que se han convertido en estímulos
condicionados. Esta ansiedad anticipatoria, a su vez, aumenta la autoobservación, que hace
más probable detectar dichas sensaciones. Todo ello refleja en realidad un círculo vicioso, que
mantiene el trastorno. Por último, Barlow también da un importante papel a las cogniciones
catastrofistas, ya que aumentan el miedo y refuerzan todo el círculo vicioso.

B. Teoría de los dos factores de Mowrer

Una de las teorías que más han ayudado a la explicación de la adquisición y mantenimiento
de las fobias, en términos de condicionamiento, es la de los dos factores de Mowrer
(1950).

CO ND IC IO NA M IENT O CL ÁS IC O

Iniciando operación adelantamiento,

Conducir un coche otro conductor por detras nos adelanta Miedo a morir
y vivimos una situación peligrosa

Estimulo neutro Estimulo incondicionado Respuesta incondicionada

Ansiedad
Conducir un coche
Malestar

Estimulo condicionado Respuesta condicionada

C O N D I C I O N A M I E NT O O P E R A N T E
Reforzamiento negativo

Reducción
Ansiedad Respuesta de
Conducir un coche Ansiedad
Malestar escape
Malestar

Estimulo condicionado Respuesta condicionada Operante

Figura 1: Ejemplo de aplicación del Modelo de los Dos Factores de Mowrer.

La explicación consiste en: el organismo aprende una respuesta emocional

respecto a un EC, respuesta que es positiva o negativa dependiendo de si lo que anticipa
es una recompensa o un castigo. La conducta motora (instrumental) sería emitida por el
organismo en función de esa alteración emocional.

Los síntomas de trastorno de pánico son una respuesta condicionada adquirida por
medio de la asociación entre el objeto fóbico (EC) y una experiencia aversiva (EI). Una vez
que se ha adquirido la fobia, entran en juego las conductas de evitación y escape, que
reducen o eliminan la ansiedad condicionada, lo que hace que tales conductas de
escape y evitación se refuercen negativamente, manteniendo el trastorno. Esto se
debe, por un lado, a la imposibilidad de un nuevo aprendizaje en el que el estímulo
condicionado no lleve asociada la respuesta negativa incondicionada previa; y, por otro
lado, igualmente desde el punto de vista cognitivo, la evitación y el escape impiden las
oportunidades para que el individuo compruebe que no se repite el malestar temido.

C. Modelos de procesamiento de la información: Beck, Clark

y Salkovskis

Como su nombre indica, el paradigma del procesamiento de la información considera que la mente
humana es un sistema que procesa información: la recibe, selecciona, transforma, almacena y
recupera. Procesa, pues, la información actual y la que ya está almacenada en la llamada memoria a
largo plazo. Considera, además, que las emociones y las conductas están determinadas por las
cogniciones. A través de ellas, las personas vamos construyendo una representación interna de la
realidad que nos sirve para dar significados, predecir sucesos, adaptarnos a las necesidades del
ambiente o modificarlo. Este procesamiento, generalmente no es perfecto, sino que presenta
sesgos, dada la capacidad limitada de nuestra mente. Salkovskis

Modelo cognitivo de Beck

Según el modelo cognitivo de Beck, no son los estímulos o las situaciones las que provocan
nuestras emociones y conductas, sino las interpretaciones que hacemos de aquellos, es decir, las
cogniciones. Estas cogniciones estarían a medio camino entre el estímulo y la respuesta que
propone el condicionamiento clásico.

El modelo de la ansiedad de Beck sostiene que la percepción de peligro (real o

imaginario) activa un sistema de respuesta de emergencia (determinada filogenéticamente,
refleja e innata), cuya función es nuestra supervivencia. El funcionamiento de este sistema de
emergencia prepara a nuestro organismo para la lucha o para la huida.

En su modelo, Beck distingue:

Esquemas, que son representaciones mentales sobre uno mismo, nuestros valores y
expectativas, sobre la realidad externa, etc y dan lugar a pensamientos automáticos. Los
esquemas, cuando están activados, tiene la función de filtrar la percepción y el acceso a
las memorias; esto es, facilitan la percepción, el procesamiento y el recuerdo. Además,
determinan los pensamientos automáticos congruentes con ellos, y las consecuentes
 emociones, los cambios fisiológicos y las conductas.
Modalidades, que son conjuntos o categorías de esquemas interrelacionados
(modalidad depresiva, modalidad de amenaza-pánico, etc). También se entienden como
estados, que predisponen a que se activen los esquemas congruentes con ellos. Beck
también llama a las modalidades esquemas, y habla, por tanto, de esquema de amenaza,
esquema depresivo, etc.
Pensamientos automáticos, que son los productos de los esquemas y son los
elementos cognitivos más accesibles a nuestra conciencia.

Como ocurre en otros trastornos, en la ansiedad y el pánico existen una serie de sesgos
congruentes con el estado de ánimo, que afectan a procesos como la atención, la
interpretación y la memoria. En el pánico, la persona tiene un sesgo sistemático que la lleva a
procesar selectivamente la información relacionada con el peligro que teme. Esto hace más
probable que se active el esquema de amenaza almacenado en la memoria a largo plazo. En este
trastorno, la atención y otros procesos están focalizados en las sensaciones internas. Además,
este sesgo impide a la persona procesar información no congruente con el esquema de
amenaza, de modo que se ignora la información de no-peligro. Además, una vez que detecta las
sensaciones, y estando activo el esquema de amenaza, la persona interpreta dichas sensaciones de
forma catastrófica: "Me está dando un infarto", "Me estoy volviendo loco"….Los planteamientos
de Beck se han corroborado en diversos estudios posteriores.

Teorías psicofisiológicas del feedback positivo: Aportaciones de Clark y Salkovskis al modelo

de Beck
En numerosos trabajos, dentro de las teorías psicofisiológicas, estos autores desarrollaron el
modelo cognitivo de Beck del pánico, aceptando que la ansiedad es una respuesta natural a la
amenaza percibida (real o imaginaria). Esto explica que si una persona cree que le está dando un
ataque al corazón y cree que se va a morir en el momento, su reacción de terror será parecida a la
que tendría si realmente estuviera teniendo un ataque cardíaco. Lo que ocurre, pues, y como ya
apuntaba Beck, es que los ataques de pánico son producidos por las malinterpretaciones de la
persona ante sus sensaciones interoceptivas. Esto activa el esquema de amenaza, que
inmediatamente produce la respuesta de emergencia, lo que, a su vez implica un aumento de la
ansiedad y, por tanto, un incremento de las sensaciones internas. El aumento de las
sensaciones temidas refuerza la convicción de la persona de que va a ocurrirle algo terrible.
Todo esto responde al aceptado círculo vicioso del pánico. Esta teoría se fundamenta, pues, en
un proceso de feedback positivo entre estímulos internos (sensaciones corporales/cogniciones y
respuestas de ansiedad) Estos autores, igual que Beck, consideran que el ataque de pánico tendrá
lugar, si y sólo si, se producen malinterpretaciones catastrofistas de las sensaciones internas.
 Figura 1: El círculo vicioso del pánico propuesto por Clark, Salkovskis y Beck

La limitación de los modelos de retroalimentación positiva, como el del círculo vicioso de

Clark y Saikovskis (1996), es que no puede explicar por qué termina un ataque. Por este
motivo, Ehlers, Margraf y Roth (1988) y Ehlers y Margraf (1989) proponen la existencia de
procesos paralelos que contrarrestarían los efectos de la retroalimentación positiva.
Fundamentalmente proponen dos procesos:

1. Los mecanismos de retroalimentación negativa del paciente, es decir, aspectos como

la habituación o simplemente el hecho de comprobar que tras un período de fuertes
palpitaciones, la consecuencia catastrófica temida no ha ocurrido.
2. Las estrategias de afrontamiento del propio paciente: por ejemplo, la respiración
lenta puede reducir la ansiedad en su nivel fisiológico; algunas técnicas de distracción
serían más útiles a un nivel perceptivo; y ciertas técnicas cognitivas, como la
reatribución de las sensaciones corporales, modularían la asociación que el paciente
establece entre las sensaciones y el peligro. Pero también puede ocurrir lo contrario: el
fracaso en el afrontamiento por parte del sujeto, puede incrementar la ansiedad.
Cuando el paciente nota que experimenta palpitaciones, irrealidad, etc., a pesar de sus
intentos de controlar esas sensaciones, puede comenzar de nuevo el proceso de
retroalimentación positiva.

3. MODELO EXPLICATIVO DE MALDONADO-CERVERA, CPA

A. Modelo explicativo de la etiología del trastorno de pánico

 Introducción
Se han propuesto numerosos modelos explicativos de la etiología del trastorno de pánico
tanto desde la perspectiva biológica como desde la psicológica.

El modelo que proponemos presenta las siguientes ventajas:

1. Se centra en la explicación de las conductas problema que encontramos en los

pacientes con trastorno de pánico.
2. Presenta una explicación no sólo del trastorno de pánico sino de todos los
componentes del mismo que solemos encontrar: los pensamientos catastrofistas, la
agorafobia, el miedo a los síntomas, etc.
3. Explica la aparición de dichas conductas y su mantenimiento haciendo referencia a
mecanismos básicos de aprendizaje.
4. Es fácilmente comprensible por el paciente quien encuentra en este modelo una
explicación válida y sencilla al problema que presenta.
5. Se relaciona directamente con el tratamiento que llevamos a cabo lo que supone que la
comprensión del modelo por parte del terapeuta y el cliente facilita el desarrollo del
tratamiento.

Es necesario aclarar que las relaciones que aparecen en el modelo indicadas por
medio de flechas no están reflejando relaciones causales. A veces una flecha indica que una
conducta ha aparecido después que otra. O que una conducta ha facilitado la aparición de
la otra. Otras veces las flechas sí pueden estar indicando relaciones causales.

Descripción del Modelo

En primer lugar vamos a aclarar qué factores participan en la aparición del primer
ataque de pánico. En este sentido vamos a encontrar unos factores predisponentes (estos
factores llevan a que una persona tenga mayor probabilidad a desarrollar un trastorno de
pánico): el principal factor predisponente va a ser la predisposición biológica que se va a
manifestar como una mayor facilidad para la aparición de la respuesta de ansiedad.

La falta de información sobre la ansiedad y la forma en que se manifiesta. Este factor es muy
importante. Quizás sea este uno de los factores sobre los que se podría dirigir la prevención
del trastorno de pánico. Ocurre que cuando una persona presenta de manera inesperada
una reacción intensa de ansiedad, dicha reacción se manifiesta de forma que la mayoría de
los síntomas pueden hacer pensar a la persona que está teniendo problemas cardíacos o que
algo físico está ocurriendo en su organismo. Recordemos los principales síntomas de
ansiedad: aceleración del ritmo cardíaco, dolor precordial, opresión en el pecho, ahogo,
mareo, náuseas, calor, temblor, sudor, desmayo, etc. ¿Qué piensa una persona que está
experimentando estos síntomas de forma repentina e intensa? La persona pensará
probablemente que está teniendo un infarto o un derrame cerebral o que algo grave le está
ocurriendo. Teniendo en cuenta que la persona no conoce que eso es un ataque de
ansiedad, el miedo aumentará significativamente. La falta de información elevará el miedo y la
ansiedad e influirá en la aparición de los pensamientos catastrofistas.

El miedo a la muerte, enfermedades cardíacas o vasculares también va a facilitar la aparición

del trastorno de pánico. Si la persona experimenta esos síntomas que le hacen pensar que
tiene un problema físico grave y no tiene información sobre la ansiedad es muy probable
que piense que tiene problemas cardíacos. En una persona que haya adquirido el miedo a
dichos problemas es mayor la probabilidad de que aparezca un miedo y malestar intensos
en respuesta a esos síntomas de ansiedad.

Lo que más asusta a la persona que tiene un primer ataque de pánico es que este
tiene lugar en una situación en la que no hay motivos aparentes para experimentar dicha
reacción de ansiedad. Entonces ¿por qué se produce el primer ataque de pánico? El primer factor
que contribuye a la aparición de dicho ataque de pánico es la presencia en los días previos o
en las horas previas de determinados factores estresantes, preocupaciones o consumos de tóxicos que
hacen más probable la aparición de dicha respuesta de ansiedad. Los más frecuentes son:
falta de sueño, preocupaciones, estrés laboral, discusiones familiares, consumo de café u
otros estimulantes, períodos de exámenes, etc. Estos factores contribuyen a que los niveles
de ansiedad general sean más elevados.

En muchas personas con trastorno de pánico encontramos que antes de desarrollar

el trastorno se definían como personas muy nerviosas que reaccionaban con respuestas de
ansiedad ante distintos estímulos: citas, exámenes, etc. No obstante, dichas personas
experimentaban esa ansiedad de una forma distinta a como la experimentarán después del
primer ataque de pánico. Probablemente, la experimentación de numerosas reacciones de
ansiedad ante situaciones relativamente frecuentes ha propiciado que algunos estímulos neutros
se hayan asociado de manera no consciente a los estímulos desencadenantes de la respuesta de ansiedad. La
presencia de alguno de dichos estímulos no conscientes (internos o externos) en la situación en que se produce
el primer ataque de pánico es la que desencadena dicha respuesta del sistema de alarma. Este último es el
factor desencadenante del primer ataque de pánico. El organismo estaría reaccionando
mediante la respuesta de ansiedad ante un estímulo no consciente que previamente ha
aprendido por condicionamiento clásico que es un estímulo peligroso.

Una vez explicado cómo y por qué se produce el primer ataque de pánico vamos a
explicar qué ocurre durante y después de ese ataque de pánico.

El primer factor que contribuye a explicar lo que ocurre después del primer ataque
de pánico es el intento de control de los ataques de pánico y de los síntomas de ansiedad. La persona ha
experimentado de forma inesperada una reacción intensa y aversiva en la que se ha sentido
sin control. No tenía control porque no pudo predecir lo que iba a ocurrir, porque no tenía
una explicación sobre lo que experimentaba y porque no supo qué hacer para disminuir los
síntomas y controlar la situación. No sabía cuánto tiempo iba a durar dicha reacción ni si
iba a terminar alguna vez ni como. En definitiva, una importante pérdida de control En lo
sucesivo, como mecanismo para reducir el malestar experimentado por causa de esa falta
de control la persona intentará controlar la situación y los síntomas. Ese intento de control
va a determinar mucho de lo que ocurra después. Hay que aclarar que lo que la persona
siente y experimenta durante el primer ataque de pánico junto al miedo a las enfermedades
de tipo cardíaco van a influir en la aparición de ese intento de control. Por otro lado, el
miedo a los ataques de pánico que aparece tras el primer ataque va a influir también en la
aparición del intento de control.

El miedo a los ataques de pánico junto a la experiencia del primer ataque de pánico
van a contribuir a que se produzca un aprendizaje del miedo a los estímulos neutros presentes
durante el primer ataque de pánico. Es decir, durante dicho primer ataque la persona ha
experimentado un miedo y malestar intensos. La persona ha adquirido por
condicionamiento clásico el miedo a los síntomas presentes durante dicho ataque:
taquicardia, ahogo, calor, etc. Cuando en el futuro la persona experimente dichos síntomas
aparecerá de forma inmediata una respuesta de ansiedad y malestar.
Figura 2: Modelo explicativo del ataque de pánico del CPA
 El intento de control de la situación y la experiencia del primer ataque de pánico
van a contribuir también a la aparición de la ansiedad anticipatoria. La ansiedad anticipatoria
consiste en que la persona va a anticipar la aparición de un ataque de pánico en una
situación determinada (ej. “Cuando suba al autobús me dará un ataque de pánico”). La
ansiedad anticipatoria se va a mantener por R+ de intento de control de la situación o
anticipación a una situación aversiva. Es una forma de predecir lo que va a ocurrir y
prepararnos para ello. Un estímulo aversivo anticipado sería menos aversivo si es
predecible que si es inesperado. A su vez la ansiedad anticipatoria se mantiene por R-
intermitente por evitación (siempre que la persona puede) de las situaciones en las que va a
producirse un ataque de pánico.

La experiencia del primer ataque de pánico junto al intento de control de la

ansiedad van a contribuir también a la aparición de los pensamientos catastrofistas. La persona
está experimentando unos síntomas muy desagradables y que considera peligrosos. No
tiene una explicación sobre dichos síntomas (por la falta de información sobre la ansiedad)
y además esos síntomas le recuerdan a problemas cardíacos. Así las cosas, la persona va a
desarrollar una serie de explicaciones de dichos síntomas a los que llamamos pensamientos
catastrofistas (Ej. “Me voy a morir, me va a dar un infarto, me voy a desmayar, etc.”).
Dichos pensamientos van a mantenerse en un primer momento por R+ por intento de
control de la situación al darse a sí mismo una explicación sobre lo que está
experimentando.

La autoobservación también va a aparecer por el intento de control de la situación

junto a la experiencia del primer ataque de pánico. La persona empieza a autoobservarse
en un intento de anticiparse y predecir cuando va a aparecer el siguiente ataque de pánico.
La conducta de autoobservación se va a mantener por dos tipos diferentes de refuerzo
positivo intermitentes. El primer proceso de reforzamiento tiene lugar cuando la persona,
tras observarse para comprobar si está experimentando algún síntoma “peligroso” descubre
que en ese momento no detecta ningún síntoma. En este caso, dicha conducta de
observación se verá mantenida o incrementada por un proceso de refuerzo positivo
intermitente en el que el reforzador positivo es el sentimiento de “tranquilidad” que la
persona experimenta. No obstante, proponemos que las veces en que la persona sí detecta
algún síntoma tras observarse, dicha conducta de autoobservación va a ser mantenida
también por un procedimiento de refuerzo positivo. Esto es más difícil de entender. Lo
explicaremos a través de un ejemplo: Imaginemos un vigía que va en el palo mayor de un
barco oteando el horizonte. Lleva horas y horas observando para descubrir la presencia de
algún peligro. Cuando después de tanto tiempo observando, de pronto ve en el horizonte
un barco pirata, lo primero que ocurre es que la conducta de observar se ve recompensada
por la consecución de su objetivo. Luego vendrá el miedo. No obstante, inicialmente, la
conducta de autoobservarse, se ve mantenida por el reforzador positivo que supone
conseguir la meta de una conducta.

La persona con trastorno de pánico, como hemos apuntado, experimenta un miedo

intenso ante los ataques de pánico o ante la ansiedad o los síntomas que la acompañan.
También desea sentir que controla la situación pues la experiencia de falta de control
durante el primer ataque de pánico ha sido muy aversiva. Así las cosas, su principal objetivo
es evitar la experimentación de dichos síntomas. La persona con trastorno de pánico, al no
disponer de una explicación de por qué experimenta dicha reacción de ansiedad, realiza una
atribución de que dichos ataques de pánico se producen al enfrentarse a determinadas
situaciones o por tomar café, alcohol, etc. Así, las conductas agorafóbicas y otras conductas de
evitación y escape se mantienen en un intento por parte de la persona de evitar la ocurrencia
de los ataques de pánico y por tanto, dichas conductas agorafóbicas están sometidas a
procedimientos de reforzamiento negativo: evitación o reducción de la ansiedad o el
malestar.

Hasta aquí hemos explicado nuestras hipótesis sobre cómo aparece el trastorno de
pánico y sus conductas asociadas. A continuación vamos a explicar cómo funciona todo
esto una vez establecido. ¿Por qué se producen los siguientes ataques de pánico y por qué
el trastorno de pánico funciona como un círculo vicioso?.

B. Modelo explicativo del mantenimiento del trastorno de

pánico y las conductas agorafóbicas

Introducción
A continuación explicamos el modelo de mantenimiento del trastorno de pánico. En el
presente modelo hacemos referencia a factores motores, emocionales, cognitivos y
biológicos. La característica definitoria del presente modelo es la propuesta de que tras el
primer ataque de pánico se producen una serie de aprendizajes que facilitan la aparición de
siguientes ataques y de conductas agorafóbicas y de evitación. Dichos aprendizajes se van a
mantener por la relación singular que se produce entre los distintos componentes de los
mismos y que van a funcionar en forma de círculo vicioso. Este modelo explicativo del
mantenimiento del trastorno de pánico está directamente relacionado con nuestro modelo
de la etiología del trastorno de pánico pero, a su vez justifica nuestra propuesta de
tratamiento de dicho trastorno.

Descripción del modelo

El primer ataque de pánico es el punto de origen de una serie de cambios o aprendizajes que
van a facilitar la recurrencia de los ataques de pánico, las conductas agorafóbicas o de
evitación y los demás componentes del trastorno de pánico. Con el primer ataque de pánico y
debido a procesos de condicionamiento clásico la ansiedad o malestar presentes durante
dicho ataque de pánico se van a asociar a determinados estímulos produciéndose el
condicionamiento de estímulos internos y/o externos. Dichos estímulos van a aprenderse como
estímulos “peligrosos” y por tanto con capacidad de elicitar futuras respuestas de ansiedad
o activación del sistema de alarma. Por un proceso de generalización diversos estímulos internos
o externos van a adquirir también la capacidad de elicitar respuestas de ansiedad. Este
proceso de generalización de estímulos va a ser el responsable de la aparición de ataques de
pánico en situaciones nuevas y del desarrollo de nuevas conductas agorafobicas (ej. Se va a
generalizar de la situación agorafóbica “ir en autobús” a “uso de distintos transportes
públicos: coche, avión, tren, etc.”). Este proceso de generalización de estímulos va a contribuir
al incremento de la posibilidad de un nuevo ataque de pánico.

A partir del primer ataque de pánico se van a desarrollar también dos aprendizajes
determinantes para el mantenimiento del trastorno: la auto-observación y el miedo a los síntomas.
Estos, junto a la anticipación o aproximación a una situación agorafóbica van a facilitar la posibilidad
de detectar algún síntoma de ansiedad. Vamos a explicarlo a través de un ejemplo: Supongamos
que tengo un miedo racional a encontrarme con un fiero león. Me informan de que
mañana, a las 12h. debo entrar sólo en la jaula de un león. El león representa el miedo a los
ataques de pánico o a la ansiedad o los síntomas de ansiedad. El anticipar dicha situación ya
produce una reacción de ansiedad. Dicha ansiedad, además, va a ir incrementándose a
medida que me aproxime temporal o espacialmente a la situación. Conforme me vaya
aproximando a la situación temida iré auto-observándome. Me observaré al tiempo que la
ansiedad se me va incrementando. La auto-observación incrementa la posibilidad de
detectar síntomas de ansiedad. Al mismo tiempo, el miedo a los síntomas de ansiedad (que
presenta la persona con trastorno de pánico) contribuye a que al detectar dichos síntomas
se incremente aún más la reacción de ansiedad.
 Con la detección de algunos síntomas de ansiedad van a aparecer los pensamientos
catastrofistas (ya explicamos en el modelo explicativo del inicio del trastorno de pánico cómo
surgen y se mantienen dichos pensamientos, ahora vamos a explicar algunas otras
cuestiones sobre los mismos). Los pensamientos catastrofistas van a ser responsables de un
importante incremento del nivel de ansiedad y por tanto, serán los principales responsables
inmediatos de la aparición del ataque de pánico. En este punto vamos a incluir una
propuesta novedosa sobre los pensamientos catastrofistas. Es comprensible que una persona
que siente ahogo, taquicardia, mareo, etc. piense (en ausencia de otras explicaciones para
sus síntomas): “Me está dando un infarto”. También es fácil de comprender que al tener
dicho pensamiento con un grado de creencia (normalmente) del 100% a la persona en
cuestión se le incremente significativamente el nivel de ansiedad (imagínese cómo se
sentiría Vd. en un momento concreto si creyera totalmente que le está dando un infarto en
ese instante). Este punto está totalmente aceptado por los principales especialistas
dedicados al trastorno de pánico. Nuestra propuesta va un poco más allá. Dichos
pensamientos catastrofistas incrementan la ansiedad conforme a su significado. Nosotros
proponemos además que muchos de los pensamientos catastrofistas han adquirido la
capacidad de elicitar una respuesta de ansiedad o incrementar el nivel de ansiedad a partir
de un proceso de condicionamiento clásico. Dichos pensamientos han estado presentes
durante repetidos ataques de pánico. Es decir, que han coincidido los pensamientos junto a
los demás estímulos y junto a la respuesta de ansiedad. Por tanto, es probable que dichos
pensamientos (independientemente de su significado) hayan adquirido la capacidad de
elicitar una respuesta de ansiedad o que se hayan convertido en estímulos condicionados
que producen la respuesta condicionada “ataque de pánico”. De esta forma, algunos
pensamientos catastrofistas serían similares a los pensamientos obsesivos. Es decir,
llevarían “pegada” la ansiedad. Este hecho lo deducimos a partir de algunos indicios
extraídos a partir del análisis de distintos casos de pánico. Hay veces que pensamientos
como “me va a dar una embolia”, por su significado, es posible que incrementen la
ansiedad. Pero pensamientos del tipo “me voy a marear”, “me estoy poniendo nervioso”
no tienen un significado tan peligroso como para explicar el súbito incremento de ansiedad
del que se acompañan en algunos pacientes. Dicho incremento sólo se explicaría si dichos
pensamientos han adquirido la capacidad de elicitar la respuesta de ansiedad en el sentido
en que lo hace un estímulo condicionado o un estímulo que predice la aparición de castigo,
es decir, un S delta.
 La tendencia a ejecutar conductas de evitación y escape determinada biológicamente junto a la
presencia del ataque de pánico facilita la aparición de conductas de evitación y escape (es
sabido que cuando un organismo experimenta ansiedad siente la necesidad de escapar de la
situación). También existen factores sociales y culturales que facilitan la aparición de las
conductas de escape. Cuando alguien se siente mal en clase, p.ej. es una “costumbre” que
salga de la misma. Al mismo tiempo, es muy probable que al salir de clase, de un
restaurante, del cine, etc. una o varias personas vayan detrás, acompañen a la persona que
se siente mal y le aporten atención y apoyo. En esto consistiría el refuerzo positivo de tipo social
o familiar de las conductas de evitación o escape. (En nuestro modelo separamos el refuerzo
positivo social del familiar, pues aunque ambos son muy similares, en caso de intervenir
sobre los mismos la intervención sería totalmente distinta. A los familiares cercanos
podemos reunirlos en nuestra consulta, explicarles el efecto de sus comportamientos sobre
el trastorno y pedirles que no ejecuten dichas conductas. Sin embargo no se puede hacer lo
mismo respecto al refuerzo social).

El refuerzo negativo por reducción de ansiedad o malestar es el principal factor que

mantiene las conductas de evitación o escape. Ambos procedimientos: refuerzo positivo y
refuerzo negativo van a incrementar la probabilidad de aparición de nuevas conductas de
evitación o escape o incrementar la frecuencia de las mismas.

Por otro lado, en nuestro modelo también resaltamos el hecho de que las conductas
de evitación o escape por medio de procesos de sensibilización o falta de la respuesta de
habituación incrementan el miedo a los síntomas. Este es otro factor importante para el
mantenimiento del trastorno del pánico. Es comprensible que la persona que sufre ataques
de pánico intente evitar el malestar que le producen los mismos y en dicho intento eviten
aquellas situaciones o estímulos que creen que son los que producen dichos ataques de
pánico. Al evitar dichas situaciones impiden que se produzca una habituación de la
respuesta de ansiedad o de los estímulos que la elicitan. Otras veces se exponen a dichos
estímulos (normalmente intensos) durante breves instantes antes de escapar de la situación.
Estas veces en las que se producen respuestas de escape es posible que por procesos de
sensibilización se incremente la ansiedad o malestar asociados a dichas situaciones.

Una propuesta interesante de nuestro modelo es la explicación de cómo las conductas

de escape o evitación impiden la posibilidad de desconfirmar los pensamientos catastrofistas. La persona
piensa mientras va en un autobús: “me va a dar un infarto”. Entonces escapa de forma
inmediata de la situación. Si se hubiese quedado hubiera comprobado que no le estaba
dando un infarto. Al irse no ha podido darse cuenta de que su pensamiento no era cierto y
ha perdido la posibilidad de desconfirmarlo. Esto conlleva que se incremente el grado de creencia
en los pensamientos catastrofistas.

El incremento del grado de creencia en los pensamientos catastrofistas junto al

incremento del miedo a los síntomas van a contribuir a un incremento de las conductas de
auto-observación. Dichos factores también van a contribuir al incremento de la ansiedad
anticipatoria. Todos estos factores (actuando en su conjunto según se expone en el
modelo) junto a los factores cognitivos: sesgos, distorsiones cognitivas, etc. van a contribuir al
incremento de la posibilidad de nuevos ataques de pánico y va a hacer de los mismos un problema
recurrente.

C. Conclusiones

El trastorno de pánico es un problema complejo. A través de nuestro modelo hemos intentado

comprender cómo se inicia y se mantiene dicho trastorno. Nuestro modelo integra las
propuestas de los distintos investigadores dedicados al estudio del trastorno de pánico.
Aportamos algunos detalles interesantes que aportan algo de luz sobre cómo aparecen y se
mantienen determinadas conductas que observamos en los clientes con este trastorno del
comportamiento. Dichas propuestas novedosas tendrían que ser investigadas por otros
clínicos antes de ser aceptadas. De todas formas pensamos que la principal aportación de
nuestro modelo es presentar el trastorno de pánico de manera sencilla y comprensible tanto
por parte de los psicólogos clínicos que se tienen que formar en dicho trastorno como por
parte de los clientes. Es muy importante que el cliente comprenda cómo se inició su
trastorno, cómo y por qué se mantienen los síntomas y sobre todo por qué vamos a aplicar
determinadas técnicas de intervención. Aunque el modelo parecería difícil de entender por
los clientes tal y cómo ha sido explicado en estas páginas la experiencia nos demuestra que
cuando explicamos al cliente los mecanismos por los que se inició el problema y los que lo
mantienen (de una forma resumida) el cliente lo entiende perfectamente y se identifica con
los conceptos que le explicamos. Este modelo también es útil como guía para el proceso de
evaluación, diagnóstico y diagnóstico diferencial. Nos indica qué aspectos evaluar y nos
ayuda a realizar un diagnóstico exacto al proporcionarnos información detallada sobre el
trastorno. Otra de las aportaciones interesantes del modelo es que sirve de guía a la hora de
realizar un análisis funcional de las conductas problema de un sujeto con trastorno de
pánico y ayuda, por tanto, a diseñar el tratamiento individualizado de las personas con
dicho trastorno.

4. POSIBLES FACTORES ETIOLÓGICOS EN LA ADQUI SICIÓN

DEL MIEDO EN LA AGORAFOBIA

La literatura científica aporta como posibles factores que determinan el desarrollo de la

agorafobia en los siguientes:

Experiencias traumáticas fuera de casa, como accidente, desmayo, atraco… bien de

forma directa o vicaria, es decir, presenciar una situación traumática que ocurre a otra
persona, quien transmite señales de miedo intenso o de peligro. Normalmente, en la
agorafobia, las experiencias traumáticas suelen ser más bien tener un ataque de
pánico y experimentar miedo intenso ante las sensaciones durante el ataque.

Atribución errónea o condicionamiento supersticioso. Muchas veces la causa de

un ataque de pánico puede ser un cambio biológico inducido por consumo de drogas o
fármacos, por problemas médicos, cambios hormonales u otros, o incluso por una
situación de alta ansiedad por conflicto interpersonal. Si la persona se encuentra en un
lugar, fuera de casa, o estaba realizando alguna actividad en el momento de sufrir una
crisis de ansiedad o experimentar sintomatología física intensa y desagradable, la
persona puede atribuirlo erróneamente a las situaciones ambientales en las que ocurren,
de manera que a partir de ese momento, tales situaciones son temidas y evitadas.
Además, habría progresivamente un proceso de generalización a otras situaciones y
actividades. Las personas con agorafobia suelen tener un locus de control externo
respecto de las crisis de pánico, lo que contribuye al proceso de atribución erróneo y a
la posterior evitación.

Preparación biológica. Este concepto implica que las personas estamos

genéticamente preparadas para sentir miedo ante determinadas situaciones. En tales
situaciones sería más probable sufrir un ataque de pánico. Sin embargo, habría que
especificar la base biológica exacta para no incurrir en una explicación circular, dado
que el concepto de preparación simplemente sería inferido de aquello que pretende
explicar, la selectividad de las situaciones temidas.
En el Apéndice A se puede ver un análisis funcional general del inicio y mantenimiento del
trastorno de pánico y la agorafobia, realizado por Arturo Bados (2000).
5. QUÉ ES UNA CRISIS DE PÁNICO, POR QUÉ OCURRE Y POR
QUÉ SE REPITE: EXPLICACIÓN PARA EL PACIENTE

Siguiendo a Roca y Roca (1998), presentaremos una forma clara de entender y explicar la
ansiedad y las crisis de pánico, de manera que resulte útil y sencilla, tanto para el psicólogo
como para el paciente.

A. Explicación de las sensaciones corporales producidas

durante una crisis

Las personas estamos genéticamente programadas para detectar posibles peligros. Éste es un
mecanismo adaptativo para nuestra supervivencia y acompaña a la emoción de miedo. Cuando
nuestro cerebro detecta un peligro (real o imaginario, es decir, que interpretemos como peligroso
algo que realmente no lo es), automáticamente se pone en marcha el sistema de alarma; es decir,
se activa una parte del sistema nervioso y se producen una serie de cambios fisiológicos con los
que el organismo se prepara para afrontar el peligro:

Nuestro cuerpo libera las conocidas adrenalina y noradrenalina, que producen una
sensación de nerviosismo e inquietud.
Aumenta la tasa cardiaca, de modo que sentimos el corazón latir más y más fuerte.
Esto ocurre para que nuestros músculos dispongan de más sangre para tener la fuerza
suficiente que necesitará en caso de tener que hacer movimientos rápidos y fuertes;
además, se elimina mejor las toxinas, haciendo todo ello que resulte más fácil atacar o
huir si es necesario.
Se produce hiperventilación (HV); es decir respiramos más cantidad de aire y más
deprisa, preparando también a nuestro cuerpo para la lucha o la huida. La
hiperventilación hace que tengamos más oxígeno en la sangre y que notemos ciertas
sensaciones internas (podemos comprobarlo si hacemos ahora HV como ejercicio)
La sangre se concentra en las áreas del cuerpo donde podría ser más necesaria
en una situación de peligro. Por tanto, queda menos sangre en otras zonas, por
ejemplo., en las manos, pudiendo dar lugar a temblor, hormigueo, etc.
Las pupilas se dilatan, con lo que estamos preparados para detectar mejor cualquier
estímulo que pudiera ser peligroso. Esto puede hacer que percibamos las cosas en
forma extraña
Sentimos miedo y tendemos a huir para ponernos a salvo
 Todos estos cambios, serían útiles y beneficiosos si nos encontrásemos ante un peligro real.
Pero, si en vez de tomarlos como algo “normal”, pensamos que esas sensaciones son peligrosas, se
activará aún más el sistema de alarma, y por tanto las sensaciones y el miedo aumentarán.

B. Explicación del círculo vicioso del pánico

Como decíamos, las crisis de pánico, se producen al ponerse en marcha la llamada respuesta de
alarma que es un mecanismo reflejo del organismo. Esta respuesta de alarma, tiene el objetivo de
ponernos a salvo cuando estamos en una situación peligrosa para nuestra supervivencia
(haciéndonos huir, buscar ayuda, etc).

Pero, lo que ocurre en los ataques de pánico, es que esta respuesta de alarma se activa
sin que exista un peligro real. Esto se produce porque evaluamos como peligrosas ciertas
sensaciones internas que, en realidad, no pueden hacernos ningún daño y que todos
podemos experimentar, en mayor o menor grado, cuando estamos nerviosos.

Las sensaciones internas experimentadas en el pánico, suelen ser algunas de las

siguientes: palpitaciones, sacudidas del corazón o elevación de la frecuencia cardiaca; sudor,
escalofríos o sofocaciones; temblores o sacudidas; sensación de ahogo o falta de aliento; sensación
de atragantarse; opresión o malestar en el pecho; náuseas o molestias abdominales; mareo e
inestabilidad; desrealización (sensación de irrealidad, confusión) o despersonalización (sentirse
como separado de uno mismo), y parestesias (sensación de entumecimiento u hormigueo).

Esto puede originarse, en la primera crisis, bien por estar ya ansioso (época de estrés, estar ante
una situación amenazante de cualquier índole, etc) o bien por cambios biológicos producidos por
factores orgánicos normales, o inducidos por sustancias. Al notar la persona estas sensaciones,
piensa que son extrañas, desagradables y le recuerdan a cuestiones médicas; es decir, interpretan
esas sensaciones como peligrosas o como señal de un acontecimiento físico nocivo para su vida.
Conforme piensa en ello, y se autoobserva, empieza a tener miedo. El miedo aumenta la ansiedad y,
por tanto, las sensaciones corporales. Y vuelve a ocurrir, ya estando nervioso, que, si al notar alguna
de esas sensaciones, normales en la ansiedad, pensamos que significan que va a ocurrirnos algo
terrible, por ejemplo., que estamos sufriendo un infarto, nos ponemos más nerviosos y, por tanto,
aumentan las sensaciones. ¿Por qué ocurre esto? Porque al pensar que estamos en peligro (cuando
realmente no es más que una crisis de ansiedad y no es peligroso) nuestro cerebro pone en marcha
su sistema de alarma que, lo que hace inmediatamente que aumenten las sensaciones internas. Ese
aumento de sensaciones, suele interpretarse como “prueba” de que nuestro estado no es
normal y de que algo malo nos está pasando, y este pensamiento catastrofista, que ahora creemos
más, vuelve a aumentar aún más nuestra ansiedad y las sensaciones que ésta produce; es decir, se
activa con mayor fuerza el sistema de alarma. Así, vemos que se produce un círculo vicioso, que
puede acabar en un ataque de pánico.

Ejemplo: Pedro está en época de exámenes. Lleva 3 semanas in parar de estudiar y arrastrando altos
niveles de ansiedad y cansancio. Apenas duerme y toma 5 cafés al día. Dos horas antes de un
examen, empieza a sentirse mal. Nota palpitaciones fuertes y esto le asusta. En los minutos
siguientes la actitud de Pedro es la de observarse continuamente el corazón y pensar que le está
pasando algo malo, se imagina un infarto… tiene miedo. De pronto la taquicardia aumenta y
empieza a notar otros síntomas: tensión muscular, calor y sudor, y empiezan los pinchazos en el
pecho y hasta dolor en el brazo…. Sigue pensando, y cada vez está más convencido, que le está
dando un ataque al corazón; empieza a marearse, no ve bien y tiene unas sensaciones raras en la
vista. Empieza a percibir la habitación y las cosas de forma extraña. Cada vez está más asustado,
temblando, aumentan las palpitaciones y el dolor en el pecho. Cada segundo que pasa se siente
peor. Ahora le ocurre algo más extraño a la vez, se siente como fuera de su cuerpo, esto le asusta
mucho y piensa que se está volviendo loco, que va a perder el control y que va a ser horrible….

Bien, el esquema sería el siguiente:

Figura 2: Ejemplificación del círculo vicioso

En cualquier ataque de pánico se produce un círculo vicioso equivalente al de este ejemplo,

aunque sean diferentes las sensaciones que se temen y las interpretaciones catastrofistas que la
persona haga.

Después de experimentar un ataque como el del ejemplo, la persona puede quedar en

un estado de temor a que se repita y, por tanto, estar atento a captar cualquier sensación
interna similar a las que notó en él (autoobservación excesiva). Esa focalización de su atención
en sus sensaciones internas aumenta la probabilidad de que las capte. Cuando la persona nota
de nuevo las sensaciones temidas, puede repetir la interpretación catastrofista y puede producirse
otra vez el mismo círculo vicioso que da lugar a otro ataque. Esto ocurre porque, después de
experimentar uno o varios ataques de pánico, en su mente ha quedado grabada una asociación,
entre esas sensaciones y la evaluación catastrofista de las mismas: cada vez que las nota con
cierta intensidad, cree que está ante un “peligro inminente” y su creencia de que está en peligro,
va a hacer que se ponga en marcha su de alarma, como si estuviera ante un peligro real.

Si la persona cree que las sensaciones que experimenta en los ataques son
peligrosas, dejará que esta creencia dirija su comportamiento; por tanto, intentará evitarlas por
cualquier medio y huir o escapar de ellas cuando aparezcan (acudiendo a urgencias, tomando
medicación, rezando, yéndose a casa, llamando a alguien, bebiendo agua de forma compulsiva, etc.)
lo que hará, además, que se convenza de que si no hubiera hecho algo o todo eso para
evitarlo, le habría ocurrido el desastre temido. Pero, como en realidad no había ningún peligro,
todas esas conductas de ponerse a salvo sólo harán que se mantengan las interpretaciones
catastrofistas, que son ya la raíz de todo el problema (refuerzo negativo de las conductas de
evitación y escape, impidiendo que la persona compruebe que no pasaba nada).

Pero el problema puede empeorar y, de hecho, suele ir empeorando, porque la persona

empieza a evitar lugares, situaciones y actividades que, cree, pueden producirle otro ataque. Es el
miedo al miedo, lo que hace que vaya limitando su vida y aislándose, depender continuamente de
otra persona, porque le da miedo estar solo, y hacer una gran cantidad de conductas de seguridad.
Este repertorio de evitaciones por miedo a sufrir ataques de pánico en lugares donde la persona
cree que será demasiado embarazoso, no podrá escapar o tener ayuda, es lo que llamamos
agorafobia.

Por tanto, en el trastorno de pánico resulta también esencial el factor cognitivo: los
pensamientos catastrofistas cuando la persona nota sus síntomas y las creencias que se van
haciendo cada vez más estables. Algunas creencias propias del trastorno de pánico son:

Mi corazón no podría soportar demasiada ansiedad.

Si siento un pinchazo en el pecho, me dará un ataque al corazón.
Si siento un pinchazo en la cabeza, puede darme un derrame cerebral.
Si no tomo un tranquilizante cuando noto sensaciones de pánico, me moriré o tendré
un ataque al corazón.
Puedo morir durante una crisis.
Me voy a morir.
 Debo estar pendiente de cualquier sensación que note, para prevenir los ataques de
pánico.
Si tengo un ataque de pánico mientras estoy llevando a cabo una actividad, es muy
probable que vuelva a tenerlo si vuelvo a emprender la misma actividad.
Si noto un poco de ansiedad, significa que voy a tener un ataque de pánico.
Mis emociones pueden llegar a ser tan intensas que no pueda soportarlas.
Mis ataques están causados por alejarme de casa o de un lugar seguro.
Debo tener cerca, en todo momento, los objetos o personas que me ayudan a sentirme
seguro, porque de no ser así, podría ocurrirme algo terrible.
Etc.

C. Explicación fisiológica realista de las sensaciones temidas

Taquicardia, palpitaciones. Cuando estamos en peligro, real o imaginario, el corazón

trabaja con mayor fuerza y rapidez para enviar más sangre a las zonas implicadas en la
respuesta de alarma, para que puedan funcionar mejor, eliminar mejor las toxinas, etc.
Falta de aire. Aumento de oxígeno en la sangre debido a la hiperventilación (lo
contrario a asfixia).
Calor, sofoco, sudor, escalofríos Aumento de la temperatura en las zonas más vitales
y puesta en marcha del sistema de enfriamiento de nuestro organismo (sudor)
Opresión, dolor o pinchazos en el pecho, dolor en brazo izquierdo. Tensión de
los músculos intercostales debida a la hiperventilación o a mantener los pulmones
demasiado llenos. Contracturas en cervicales o dorsales que irradian el dolor a esas
zonas. Posturas corporales incorrectas habituales.
Temblor, pinchazos, parestesias. Tensión muscular excesiva.
Mareo. Tensión de cervicales que disminuye el aporte de sangre a la cabeza. Efectos
diversos de la hiperventilación. Hipotensión de etiología diversa (p. ej., efecto
secundario de la medicación).
Hormigueo en las extremidades, pérdida de sensibilidad, palidez. La afluencia
de sangre es mayor en los lugares donde puede ser más necesaria, dejando al resto del
cuerpo con un riego menor. Así, si fueses herido serías menos propenso a desangrarte.
Percibir las cosas de forma extraña. ver “lucecitas”, etc. Disminución de oxígeno
en ciertas zonas del cerebro debida a la hiperventilación. Dilatación de las pupilas que
aumenta la visión periférica, facilitando así la percepción de posibles peligros.
 RESUMEN

TEORÍAS BIOLÓGICAS
Dentro de las teorías biológicas, Klein demostró por primera vez que el pánico era cualitativamente
diferente a la ansiedad en general y desarrolló un modelo explicativo basado en los resultados de sus
estudios: 1) Los antidepresivos tricíclicos y los IMAOS eran eficaces en el pánico pero no en la
ansiedad general y las benzodiacepinas eran eficaces en la ansiedad general pero no en el pánico; 2) Se
podían inducir ataques de pánico con lactato sódico en pacientes con pánico, pero no en controles; 3)
Las crisis primeras crisis solían producirse espontáneamente sin un estímulo desencadenante; 4)
Encontró un componente genético en el pánico en estudios con familias y gemelos; 5) La mitad de los
pacientes agorafóbicos habían sufrido ansiedad por separación en la infancia.
A partir de Klein surgieron diversas teorías biológicas como explicación del pánico. 1) Teoría del
locus coeruleus (teoría noradrenérgica): mantiene que las crisis de pánico se deben a una excesiva
liberación de noradrenalina en el locus coeruleus. 2) Teoría catecolamínica: considera que el origen
de las crisis de pánico está en el aumento de algunas catecolaminas, especialmente de la adrenalina. 3)
Hipersensibilidad al dióxido de carbono. Encontraron que podían inducir crisis a algunos pacientes
haciéndoles respirar dióxido de carbono, lo que les llevó a pensar que se debía a que tuvieran
quimiorreceptores hipersensibles al CO2. Esta hipersensibilidad podría ser la responsable de una
hiperventilación crónica y de los ataques de pánico. 4) Teoría metabólica panicogénica del lactato:
encontraron que los pacientes con "astenia neurocirculatoria" producían niveles altos de lactato cuando
hacían ejercicio. Otros autores indujeron crisis a pacientes administrándoles infusiones de lactato, por
lo que concluyeron que el lactato produce hipocapnia (reducción de CO2) intracerebral transitoria. 5)
Teorías sobre la hiperventilación (HV). La hiperventilación produce hipocapnia y aumento del pH
sanguíneo y ambos producen taquicardia, palpitaciones y sensación de falta de aire. Esto hace que el
paciente respire más y más. Por un proceso de feedback, el proceso aumenta la hipocapnia y la
sensación de ahogo hasta desencadenar un ataque de pánico. Además, se considera la hipocapnia y la
alcalosis como responsables también de otros síntomas como el mareo, la confusión y la desrealización,
típicas en el pánico.

A pesar de todo, los modelos biológicos han perdido relevancia explicativa, ya que todos se basaban en
dos supuestos, la necesidad de tratamiento farmacológico y el carácter espontáneo de los ataques de
pánico, lo que se ha comprobado que no se cumple siempre.

TEORÍAS PSICOLÓGICAS

El modelo conductual mantiene que el trastorno de pánico se origina por condicionamiento clásico y
se mantiene por condicionamiento operante, a través de las conductas de evitación y de escape. Wolpe
y Rowan explican que el primer ataque de pánico es una respuesta incondicionada a una alteración
endógena aversiva. El estímulo incondicionado desencadenante es la hiperventilación. El ataque de
pánico se asocia por contigüidad con las sensaciones interoceptivas y con los estímulos externos
presentes en el momento, convirtiéndose ambos en estímulos condicionados, que adquieren, así, la
capacidad de provocar nuevos ataques de pánico (respuestas condicionadas).
 RESUMEN (continuación)

A las críticas por el hecho de que la hiperventilación no lleva siempre a un ataque de pánico,
respondieron que más que la hiperventilación en sí misma, eran los cambios endógenos aversivos los
que actuarían como estímulos incondicionados. Para las nuevas críticas que recibieron, por la resistencia
a la extinción de la respuesta condicionada, se propone la Ley de incubación de Eysenck, ya que en
el pánico la fuerza emocional de la respuesta condicionada es elevada y el tiempo de exposición al
estímulo condicionado (sensaciones interoceptivas) suele ser breve. Además, relacionado con el tiempo
de exposición, hay que tener en cuenta también a las respuestas de evitación y escape.
Barlow es el que más ha estudiado el trastorno de pánico. Él propone un modelo multidimensional,
basado también en el condicionamiento clásico, pero añade factores predisponente o de vulnerabilidad,
biológicos y cognitivos: el primer ataque se produce por un disparo erróneo del sistema de alarma-
miedo, bajo condiciones de estrés, en individuos fisiológicamente predispuestos; dependerá de otros
factores, como que el individuo tenga vulnerabilidad psicológica, que evolucione o no hacia un
trastorno de pánico. Esto es, que el individuo posea un conjunto de creencias por las que asocia la
evaluación de peligro y las sensaciones interoceptivas propias del pánico. Además, Barlow afirma que el
temor a que se den nuevas crisis aumenta la probabilidad de que se produzcan, ya que mantiene una
alta activación del sistema nervioso autónomo y, por tanto, las sensaciones internas que se han
convertido en estímulos condicionados. Esta ansiedad anticipatoria, a su vez, aumenta la
autoobservación, que hace más probable detectar dichas sensaciones. Todo ello refleja un círculo
vicioso. Barlow también da un importante papel a las cogniciones catastrofistas, ya que aumentan el
miedo y refuerzan todo el círculo vicioso.
La Teoría de los dos factores de Mowrer explica el trastorno de pánico de la siguiente forma: el
organismo aprende una respuesta emocional respecto a un EC, respuesta que es positiva o negativa
dependiendo de si lo que anticipa es una recompensa o un castigo. El organismo emite una conducta
motora función de esa alteración emocional. Los síntomas de trastorno de pánico son una respuesta
condicionada adquirida por medio de la asociación entre el objeto fóbico (EC) y una experiencia
aversiva (EI). Una vez que se ha adquirido la fobia, entran en juego las conductas de evitación y escape,
que reducen o eliminan la ansiedad condicionada, lo que hace que tales conductas de escape y evitación
se refuercen negativamente, manteniendo el trastorno. Esto se debe, por un lado, a la imposibilidad de
un nuevo aprendizaje y a que la evitación y el escape impiden las oportunidades para que el individuo
compruebe que no se repite el malestar temido.
Los modelos del procesamiento de la información que la mente humana es un sistema que recibe,
selecciona, transforma, almacena y recupera la información que recibe. Considera que las emociones y
las conductas están determinadas por las cogniciones. Este procesamiento, generalmente no es
perfecto, sino que presenta sesgos.
o Según el modelo cognitivo de Beck, son las interpretaciones que hacemos de los estímulos o las
situaciones las que provocan nuestras emociones y conductas, es decir, las cogniciones. El modelo
de la ansiedad de Beck sostiene que la percepción de peligro (real o imaginario) activa un sistema de
respuesta de emergencia (determinada filogenéticamente, refleja e innata), cuya función es nuestra
supervivencia. El funcionamiento de este sistema de emergencia prepara a nuestro organismo para
la lucha o para la huida. Beck distingue entre:
 RESUMEN (continuación)

o Según el modelo cognitivo de Beck, son las interpretaciones que hacemos de los estímulos o las
situaciones las que provocan nuestras emociones y conductas, es decir, las cogniciones. El modelo
de la ansiedad de Beck sostiene que la percepción de peligro (real o imaginario) activa un sistema de
respuesta de emergencia (determinada filogenéticamente, refleja e innata), cuya función es nuestra
supervivencia. El funcionamiento de este sistema de emergencia prepara a nuestro organismo para
la lucha o para la huida. Beck distingue entre:
• Esquemas, que son representaciones mentales que, cuando están activos, tienen la función dan
lugar a pensamientos automático y a las consecuentes emociones, los cambios fisiológicos y las
conductas.
• Modalidades, que son conjuntos o categorías de esquemas interrelacionados (modalidad
depresiva, modalidad de amenaza-pánico, etc). También las llama esquemas, y hala de esquema
de amenaza, esquema depresivo, etc.
• Pensamientos automáticos, que son los productos de los esquemas y son los elementos
cognitivos más accesibles a nuestra consciencia. En el pánico, la persona tiene un sesgo
sistemático que la lleva a procesar selectivamente la información relacionada con el peligro que
teme. Esto hace más probable que se active el esquema de amenaza almacenado en la memoria
a largo plazo. Además, la atención y otros procesos están focalizados en las sensaciones
internas. Además, este sesgo impide a la persona procesar información no congruente con el
esquema de amenaza, de modo que se ignora la información de no-peligro. Además, una vez
que detecta las sensaciones, y estando activo el esquema de amenaza, la persona interpreta
dichas sensaciones de forma catastrófica: "Me está dando un infarto".

o Clark y Salkovskis desarrollaron el modelo de Beck, explicando los ataques de pánico son
producidos por las malinterpretaciones de la persona ante sus sensaciones interoceptivas, que
activan el esquema de amenaza e inmediatamente se pone en marcha la respuesta de emergencia, lo
que, a su vez implica un aumento de la ansiedad y, por tanto, un incremento de las sensaciones
internas. El aumento de las sensaciones temidas refuerza la convicción de la persona de que va a
ocurrirle algo terrible. Todo esto responde al aceptado círculo vicioso del pánico. Estos autores,
igual que Beck, consideran que el ataque de pánico tendrá lugar, si y sólo si, se producen
malinterpretaciones catastrofistas de las sensaciones internas.
o La limitación de los modelos de retroalimentación positiva, como el del círculo vicioso de
Clark y Saikovskis, es que no puede explicar por qué termina un ataque. Por este motivo, autores
como Ehiers, Margraf y Roth proponen la existencia de dos procesos paralelos que contrarrestarían
los efectos de la retroalimentación positiva. 1) Los mecanismos de retroalimentación negativa del
paciente: la habituación o simplemente el hecho de comprobar que tras un período de fuertes
palpitaciones, la consecuencia catastrófica temida no ha ocurrido; 2) Las estrategias de
afrontamiento del propio paciente, que pueden reducir la ansiedad en su nivel fisiológico,
perceptivo y cognitivo. Pero si ocurre que cuando el paciente nota que experimenta palpitaciones,
irrealidad, etc., a pesar de sus intentos de controlar esas sensaciones, puede comenzar de nuevo el
proceso de retroalimentación positiva.
 RESUMEN (continuación)

La literatura sobre la etiología de la agorafobia propone varios factores como origen de la agorafobia:
1) Experiencias traumáticas fuera de casa, directas o vicarias, que, en la agorafobia, suelen ser más bien
tener un ataque de pánico y experimentar miedo intenso ante las sensaciones durante el ataque. 2)
Atribución errónea o condicionamiento supersticioso a sensaciones corporales inducidas por cambios
biológicos, debidos a consumo de drogas o fármacos, por problemas médicos, cambios hormonales u
otros, o incluso por una situación de alta ansiedad por conflicto interpersonal. La persona atribuye las
sensaciones experimentadas a la situación en la que estaba o a la actividad que estaba realizando,
produciéndose después un proceso de generalización. 3) Preparación biológica, que supone que
personas estamos genéticamente preparadas para sentir miedo ante determinadas situaciones, en las que
sería más probable sufrir un ataque de pánico. Pero no especificándose la base biológica exacta se
incurre en una explicación circular.
Una explicación sencilla de los ataques de pánico y la agorafobia sería la siguiente: Cuando
nuestro cerebro detecta un peligro (real o imaginario), automáticamente se pone en marcha el sistema
de alarma; es decir, se activa una parte del sistema nervioso y se producen una serie de cambios
fisiológicos con los que el organismo se prepara para afrontar el peligro: Estos cambios producen las
sensaciones corporales, perceptivas y cognitivas que la persona experimenta, que no son peligrosas. Si
pensamos que son peligrosas, se activará aún más el sistema de alarma, y por tanto las sensaciones y el
miedo aumentarán. Se produce progresivamente el círculo vicioso del pánico, que irá en aumento.
o Después de experimentar un ataque, la persona experimenta el miedo al miedo, es decir, miedo a
que se repita y, por tanto, estar atento a captar cualquier sensación interna. Esa autoobservación
excesiva en sus sensaciones internas aumenta la probabilidad de que las capte.
o Si la persona cree que las sensaciones que experimenta en los ataques son peligrosas, intentará
evitarlas por cualquier medio y huir o escapar de ellas cuando aparezcan, lo que hace, además, que su
creencia cobre más fuerza e impide que la persona compruebe que no ocurriría la catástrofe temida.
Por tanto, el problema se mantiene debido a las conductas de evitación y escape, por refuerzo
negativo. La persona empieza a evitar lugares, situaciones y actividades que, cree, pueden producirle
otro ataque; es lo que llamamos agorafobia.