FACULTAD DE OBSTETRICIA Y ENFERMERÍA

Escuela Profesional de Obstetricia

TEXTO GUIA DEL CURSO DE:

TERAPÉUTICA OBSTÉTRICA

CICLO:
V

PROFESOR:
Mg. TULA ZEGARRA SAMAMÉ

LIMA- PERU

Material didáctico para uso exclusivo en clase

 CONTENIDO DE LA SESION No 1

INTRODUCCION:

El curso de terapéutica obstétrica busca proporcionar conocimientos al alumno que le permitan

desarrollar conceptos y aplicar criterios para el uso racional y óptimo de los medicamentos en
problemas de salud más prevalentes durante la gestación. Se impartirán conocimientos de las
indicaciones, contraindicaciones, efectos adversos en la gestante y el feto, plan de
administración teniendo en cuenta vías, dosis y formas de presentación.
Por ello surge la necesidad de familiarizarlos con terminología que será empleada a lo largo
del curso. Así tenemos:

TERAPEUTICA : Es ciencia y arte de aplicar los medicamentos. Es ciencia porque la

terapéutica es el aspecto del cuidado del paciente que es más propicio para la adquisición de
datos útiles, ya que implica una intervención y proporciona una oportunidad para observar una
respuesta. Actualmente se acepta que los fenómenos clínicos pueden ser definidos, descritos y
medidos con cierta precisión.
De acuerdo con lo señalado, la terapia como ciencia no se aplica simplemente a la evaluación y
estudio de nuevos fármacos en animales y el hombre. También se aplica, con igual importancia,
al tratamiento de cada paciente como individuo.
Los conceptos terapéuticos han progresado considerablemente gracias al observador clínico
que analiza en forma cuidadosa y controlada los resultados de la intervención terapéutica. Con
frecuencia estos resultados, aún cuando se desconoce el mecanismo de la enfermedad y sus
interacciones con los efectos de los fármacos son cruciales para tomar las decisiones
terapéuticas adecuadas.
Se describen cuatro tipos de tratamiento: tratamiento profiláctico, etiológico, supresivo o
funcional o sintomático.

FARMACOGNOSIA
Estudia el origen, caracteres, estructura anatómica y composición química de las drogas y sus
constituyentes, todo lo cual asegura su identificación.

FARMACOTECNIA
Se ocupa de la preparación de las drogas para su administración

FARMACODINAMIA: Es el estudio de la acción de las drogas sobre los organismos vivos,

animales y humanos y constituye la parte más importante de la farmacología, ya que el
conocimiento de la acción farmacológica es esencial para su aplicación en el tratamiento o
prevención de las enfermedades.

FARMACOCINETICA: Estudia la absorción, distribución, biotransformación y excreción. Este

estudio es esencial para una adecuada administración de las drogas y su desconocimiento
puede llevar a una carencia de beneficio para el paciente y aún a la producción de daño.
La farmacodinamia y la farmacocinética constituyen pues las partes más importantes de la
farmacología.

DROGA O FARMACO: Desde el punto de vista médico, es toda sustancia que puede utilizarse
para la curación, mitigación, tratamiento o prevención de las enfermedades del hombre u otros
animales. Esta definición es la establecida por el grupo científico de la Organización Mundial de
la
Salud y así el término droga se hace sinónimo de medicamento, pudiendo agregarse que las
drogas pueden denominarse también agentes farmacológicos.
ACCIÓN Y EFECTO: Se denomina acción de una droga a la modificación que produce en las
funciones del organismo, en el sentido de aumento o disminución de las mismas. Mientras que
el efecto o respuesta a una droga es la manifestación de la acción farmacológica, que puede
apreciarse con los sentidos del observador o mediante aparatos sencillos. El efecto es
consecuencia de la acción y corresponde a un conocimiento descriptivo del fenómeno a partir
del cual se deduce la acción de la droga.

TIPOS DE ACCIÓN:
Estimulación.- Es el aumento de la función de las células de un órgano o sistema del
organismo.
Depresión.- O inhibición es la disminución de la función de las células de un órgano o sistema
del organismo. Si la depresión llega hasta la abolición de la función se llama parálisis.
Irritación.- Es una estimulación violenta que produce lesión, con alteraciones de la nutrición,
crecimiento y morfología celulares, pudiendo llegar hasta la inflamación. Cuando la acción
irritante es excesiva y llega a la destrucción celular se denomina corrosión.
Remplazo.- Es la sustitución de una secreción que falta en el organismo.
Acción antiinfecciosa.- Existen drogas que introducidas en el organismo son capaces de
atenuar o destruir los microorganismos productores de infecciones, sin producir efectos
notables sobre el huésped, estas drogas se denominan quimioterápicos.

FACTORES QUE MODIFICAN LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA.-

Dosis.- Es la cantidad de droga que debe administrarse a un ser vivo para producir un efecto
determinado. Existen drogas llamadas de acción difásica, es decir, que producen efectos
opuestos con distintas dosis.
Las dosis dependen de una serie de factores como el peso corporal, la edad y el sexo.
Absorción y eliminación de las drogas.- La acción de las drogas varian en su intensidad
proporcionalmente a la velocidad de absorción. La intensidad de acción de los medicamentos
depende de las vías de administración. Es también importante el momento o tiempo de
administración, pues es sabido que la temperatura corporal, la secreción de las hormonas de la
corteza suprarrenal y la actividad metabólica hepática sufren variaciones durante las distintas
horas del día, ritmo circadiano.
Variación biológica.- No todos los individuos reaccionan de igual manera ante una droga. La
mejor forma de encarar esto, desde el punto científico, es aplicar los métodos estadísticos, es
decir, aquellos adaptados a la dilucidación de datos afectados por una multiplicidad de causas,
variación aleatoria, y que se basa en el cálculo de probabilidades y la teoría matemática de los
errores.
Tolerancia.- Es una resistencia exagerada del individuo, inusitada, de carácter duradero, a
responder a la dosis ordinaria de la droga.
Alergia a las drogas.- o hipersensibilidad es una respuesta extraordinaria, anormal,
completamente diferente de la acción farmacológica de aquéllas, y que tiene como mecanismo
una reacción inmunológica, por lo general de antígeno – anticuerpo.

ACCION COMBINADA DE LAS DROGAS: Los efectos de una droga pueden modificarse por
la administración concomitante de otra.
Sinergismo.- Es el aumento de la acción farmacológica de una droga por el empleo de otra
Puede haber sinergismo de suma o sinergismo de potenciación.
Antagonismo.- Es la disminución o anulación de la acción farmacológica de una droga por
acción de otra. Existen cuatro tipos de antagonismo: el competitivo, el dualismo competitivo, el
antagonismo no competitivo y el antagonismo competitivo irreversible.

TEORÍA DE OCUPACIÓN DE LOS RECEPTORES.

• Clark Ariéns postula que la respuesta a una droga depende del número de receptores
ocupados por ésta.
• Agonistas: Drogas capaces de unirse con los receptores y dar lugar a respuestas
farmacológicas.
– Afinidad
– Actividad intrínseca o eficacia.
• Los efectos de una droga se pueden modificar por la administración concomitante de
otra.
– Sinergismo: Aumento de la acción farmacológica de una droga por el empleo
de otra (drogas de acción similar)
 • Sinergismo de suma: + de sus efectos individuales.
• Sinergismo de potenciación: mayor a la + de sus efectos individuales.
– Antagonismo: es la disminución o anulación de la acción farmacológica de una
droga por acción de otra droga.
• Antagonismo competitivo
Cuando una sustancia de estructura química semejante a una droga
agonista se fija en los receptores de aquella, pero siendo inactiva de por si
no produce respuesta e impide que se fije en dichos receptores la droga
agonista.
• Antagonismo dualismo competitivo.
Si una de las drogas es un agonista parcial (posee menor actividad
intrínseca que la otra, sin llegar a ser nula), es administrada con otra que
es un agonista completo puede suceder:
• Si se da pequeñas dosis de agonista completo con el agonista
parcial se produce un sinergismo de suma.
• Si se dan altas dosis del agonista completo el resultado es un
antagonismo competitivo. El agonista parcial remplaza al
agonista completo de los receptores. Por lo tanto el agonista
parcial ejerce un acción dual como agonista o como
antagonista competitivo.
• Antagonismo no competitivo
Es el caso de dos drogas de estructura diferente, que por lo tanto ocupan
dos clases distintas de receptores pero que dan efectos opuestos que se
anulan mutuamente.
• Antagonismo competitivo irreversible.
Se produce cuando la droga antagonista se une a los receptores de la
agonista pero en forma irreversible por tratarse de enlaces químicos
covalentes.
Las altas dosis del agonista no pueden desplazar al antagonista de los
receptores

VIDA MEDIA.- o vida media biológica es un parámetro muy importante como medida cinética
del proceso de eliminación de la droga, es decir, el tiempo necesario para que desaparezca del
organismo el 50 % de ella y quede el restante 50%. Se determina por el tiempo para que la
concentración plasmática de la droga se reduzca a la mitad de la concentración inicial y que
permite idear un esquema de administración en forma tal que garantice el mantenimiento de un
nivel sanguíneo efectivo sin peligro de intoxicación.

INDICACIONES TERAPEUTICAS.- Se denomina al empleo de las drogas en los procesos de

enfermedad en que debe utilizarse dicha droga

CONTRAINDICACIONES.- Son los estados fisiológicos o patológicos en los que debe evitarse
el empleo de un fármaco.

REACCIONES ADVERSAS.- También se utiliza como sinónimos efectos adversos,

indeseables, nocivos o tóxicos, cuando una droga produce efectos que no son los deseados
por el terapéuta y, por el contrario son perjudiciales para el paciente. Se ha establecido una
diferencia entre efectos adversos y tóxicos en el sentido de que los primeros corresponden a
las dosis habituales o terapéuticas, mientras que los segundos se refieren a dosis elevadas.

FARMACOS Y GESTACIÓN
El embarazo se ha vuelto en un “huérfano terapéutico” dado que la situación es complicada por
la dificultad en realizar investigaciones clínicas en el ser humano. Se originan problemas éticos
por el hecho de que el ensayo con drogas en la gestación, forzosamente deben ser bien
controlados par evitar efectos teratógenos o de otro tipo en los embriones, feto y en el recién
nacido.
Esto se acentúa con la experiencia ingrata en 1960 con la talidomida, antiemético que se
empleó y que reportó malformaciones en los miembros superiores e inferiores de muchos fetos
que se conoce como amelia – focomelia,
Por otro lado las experiencias con animales no son lo suficientemente exactas y no se pueden
extrapolar al ser humano. Todo esto hace que la prescripción de las drogas durante la
gestación sea cauta o por lo menos debería ser así.
Para realizar una terapéutica sin riesgos se deben conocer bases teóricas farmacológicas es
decir saber cono es la farmacodinamia y farmacocinética del embarazo, sobre todo esta última
que es la que se altera en mayor grado debido a las modificaciones propias de la gestación.
Sabemos que en todos los individuos existe una variabilidad farmacodinámica y
farmacocinética influenciada por una serie de factores como el factor genético ( raza, gen
único, sexo), factor ambiental ( dieta, hábitos), factores patológicos (enfermedades renales,
hepáticas) y factores fisiológicos ( edad, embarazo).

CAMBIOS FARMACOCINÉTICOS EN LA GESTACIÓN:

ABSORCIÓN: Además de tomar en cuenta la solubilidad de la droga, la dimensión de la
superficie de absorción y la vascularización o circulación local de la vía de administración
elegida. Sabemos que en el embarazo existen cambios en la musculatura lisa del tubo
digestivo por efecto hormonal como resultado el vaciado gástrico es lento particularmente si se
ha ingerido una comida de alta osmolaridad, lo que se tendrá en cuenta en el momento de la
elección de la vía de administración.
DISTRIBUCIÓN :
Durante el embarazo la relación de concentración plasmática y dosis se ve alterada.
Entendemos por volumen de distribución, al volumen en que va a ser diluido la droga.
Normalmente la droga pasa de la sangre a los tejidos entre 15 a 20 segundos:
- Si esta sustancia permanece en el líquido extracelular su volumen de distribución es 20% o
0.2 lt/Kg.
- Si la droga se distribuye en el líquido intra y extracelular el volumen de distribución es 60% 0.6
lt/Kg.
- Si la droga se fija en la célula y la concentración en sangre cae rápidamente su volumen de
distribución es alto.
Todo esto varía en la gestación dado a que hay un aumento del volumen plasmático en un 30%
lo que lleva a una disminución de la concentración de la droga en el plasma.
El aumento del agua corporal total debido al agrandamiento de los órganos maternos como
útero, mamas, aparición del edema fisiológico, etc. nos está indicando que la mayor expansión
de agua extra vascular es la que determina que la droga según sean polares o no polares se
distribuyan con características diferentes.
El efecto de incrementar el volumen de distribución de una droga además de bajar la
concentración plasmática va a aumentar la vida media, esto explica que al órgano, que se
encarga de la eliminación, le llevará más tiempo depurar en un volumen mayor.
Otro factor que altera la distribución en el embarazo es la disminución de la concentración
proteica del plasma (a predominio de las albúminas 5 – 10 g/lt), esta disminución reduce la
capacidad de ligadura de la droga a proteínas. Recordemos que la fracción de la droga unida a
las proteínas es farmacológicamente inactiva, siendo activa la fracción libre, y esta a su vez es
la que se excreta mejor por el riñón. La fracción combinada se excreta mal, ya que las
proteínas difícilmente atraviesan el glomérulo renal y pasan mal a los tejidos y al líquido
cefaloraquídeo, tienen difícil acceso a los lugares de metabolismo y quedan protegidas durante
un tiempo. Es decir esta fracción se puede considerar como un reservorio inactivo en equilibrio
con la fracción activa.
Para entender la distribución y la relación de dosis y concentración plasmática teóricamente en
farmacología se estudia modelos de compartimento.
MODELO DE UN COMPATIMENTO
En el que se considera al organismo como un compartimento homogéneo único bien mezclado.
La dosis de la droga se distribuye de manera homogénea a través del compartimento único
cuyo volumen es v y es eliminada de éste con una constante de velocidad (kv), esta velocidad
de metabolismo o excreción es proporcional a su concentración. Lo que quiere decir que la
concentración de la droga en varios tejidos A es proporcional a la concentración del plasma. A =
C
MODELO DE DOS COMPARTIMENTOS
Pero lo que nos aproxima más en el caso de nuestras gestantes es el modelo de dos
compartimentos, que nos explica el porque a pesar del anterior modelo algunas drogas
penetran más lentamente en ciertos tejidos variando la concentración de la droga en éstos con
respecto al plasma. Sabemos que el feto está en compartimento diferente al de la madre.
Después de la absorción se distribuye inicialmente en el compartimento central (sería la madre)
luego penetra en compartimento profundo (feto) y posteriormente se establecerá un equilibrio
entre los dos para lo cual hay un intercambio constante de la droga con una velocidad k1 k2.
La droga es eliminada con una velocidad constante de eliminación (kel) del compartimento
central.
METABOLISMO:
La mayoría de las drogas experimentan cambios químicos en el organismo que alteran su
actividad farmacológica. El metabolismo determina pues la velocidad de eliminación de la
mayoría de las drogas particularmente de las liposolubles y bien absorbidas a nivel gastro
intestinal.
Sabemos que el hígado es el órgano que tiene que transformar la sustancia original en un
metabolito más soluble en agua que facilite su excreción por el riñón o directamente por la bilis.
En el embarazo existe una actividad metabólica aumentada debido al aumento de progesterona
que es la que induce la actividad enzimática de los microsomas hepáticos. (hay una hiperplasia
del retículo endoplasmático de las células hepáticas). Dichas enzimas son oxidasa reductasa,
esterasas, glucoronil transferasa.
También hay que tener en cuenta que existen drogas que aumentan la síntesis de enzimas
metabólicas como la fenilbutazona, fenintoina, carbamazepina, alcohol, antihistamínicos,
hipoglicemiantes.
Otras drogas que afectan el metabolismo de otra droga ejemplo métodos anticonceptivos
hormonales y rifampicina; y otros que inhiben como los inhibidores de la MAO.
En el recién nacido existe déficit de estas enzimas metabólicas.
EXCRECIÓN:
El órgano fundamental es el riñón. En el embarazo aumenta el flujo plasmático renal que se
duplica y la velocidad de filtración glomerular aumenta en un 70%. Sabemos que las drogas
que mejor se excretan son las de bajo peso molecular y las que no están combinadas con
proteínas
Por ejemplo la cefalexina, digoxina, ampicilina se excretan por el riñón, en el caso de embarazo
su eliminación está aumentada y esto tiene efecto sobre su vida media que disminuye por lo
que la dosis podría modificarse,.
 CONTENIDO DE LA SESION 02

TITULO . OXITOCICOS EN OBSTETRICIA

Son drogas que estimulan la contracción de la musculatura lisa del útero. Su acción está
influenciada por efectos hormonales, que hace que el útero sea cada vez más susceptible a los
oxitócicos conforme progresa el embarazo.
Existen tres tipos de oxitócicos:
 Derivados del cornezuelo de centeno; ergonovina, metilergonovina
 Oxitocina: oxitocina sintética Sintocinon NR. Pitocin N.R.
 Prostaglandinas: PG. E y PG-F Preparados sintéticos.

Derivados del Cornezuelo de Centeno:

Derivados amínicos del ácido D-lisérgico, actúan directamente sobre la fibra lisa aumentando el
tono, la frecuencia y amplitud de las contracciones.
Se metabolizan en el hígado, su excreción es parte renal y hepática.
Vías de administración: oral, parenteral, intramuscular y endovenosa. Su acción es rápida por
todas las vías de administración.
Dosis usual: 0.2 mgr cada 08 horas.
A dosis máximas producen contracciones sostenidas, espasmódicas y potentes que pueden
llegar a la tetanización.
Indicaciones: Tratamiento rutinario post alumbramiento, subinvolución uterina, atonía uterina.
Contraindicaciones: Gestación en mujeres con hipertensión arterial crónica o gestacional.
Efectos Colaterales: Elevan la presión arterial, cefalea, dolor toráxico pasajero, náuseas
vómitos, diarrea, bradicardia, entumecimientos.

Oxitocina:
La oxitocina natural se produce en los lóbulos supraópticos y para ventriculares del hipotálamo
y se almacena en el lóbulo posterior de la hipófisis. No contiene los mismos aminoácidos que la
vasopresina por lo que tiene menos efectos cardiovasculares..
La oxitocina sintética a igual que la natural, estimula selectivamente la frecuencia y el tono de la
musculatura lisa del útero. También contrae las células mioepiteliales de los alvéolos mamarios,
forzando la eyección láctea. Su acción es rápida y pasajera, comienza a los 5 minutos y dura
de 30 a 45 minutos post administración.
La vida media de la oxitocina es corta, es rápidamente metabolizada por la oxitocinasa de la
placenta y el útero. Se elimina por los riñones, el hígado y las glándulas mamarias.
En cuanto a la vía de administración se absorbe en todas sus formas parenterales.
Indicaciones: Inducción o estimulación del trabajo de parto, tratamiento coadyuvante en el
aborto incompleto o inevitable, control de la atonía uterina y subinvolución uterina. Para
favorecer la eyección láctea.
Contraindicaciones: Todas las contraindicaciones para el parto vaginal, hipertonía uterina,
antecedente de cirugía uterina previa, sufrimiento fetal.
Efectos colaterales: En la madre puede presentarse anafilaxia, arritmias cardiácas, náuseas,
vómitos, hipotensión cuando es administrada en bolos, hiperdinamia, hipertonía que si es dosis
excesiva puede llegar a la tetanización y ruptura uterina.
En el feto se puede presentar bradicardia, sufrimiento fetal, y en el recién nacido, lesiones del
SNC e ictericia.

Técnica de inducción o estimulación del trabajo de parto:

 Hidratar previamente a la paciente.

 Solución fisiológica 1000cc agregar 10 UI de oxitocina.
 Goteo: se inicia 4 gts. Por minuto y se aumenta cada 15 minutos 4 gotas hasta alcanzaru
un patrón de dinámica uterina eficiente. Goteo máximo 40 gotas.
 Monitoreo estricto de funciones vitales de la madre y frecuencia cardiaca del feto.
 Se interrumpirá el goteo de la inducción si se presentara: alteraciones de la frecuencia
cardiaca del feto, en caso de hiperdinamia o hipertonía , presencia de sangrado vaginal o
signo de inminencia de ruptura de útero “anillo de Bandl”.
 Considerar que el tiempo máximo de una inducción no será mayor de 06 horas.
 El número de inducciones efectivas no debe pasar de tres.
Indicaciones :
Trabajos de parto disfuncional: causa motora como hipodinamia, trabajo de parto prolongado,
dilatación estacionaria.
Ruptura prematura de membranas mayor de 06 horas.
Madre diabética o con enfermedad hipertensiva del embarazo severa.
En caso de Obito fetal
Retardo de Crecimiento Uterino.
Post madurez fetal,
Contraindicaciones:
Desproporción feto – pélvica.
Sufrimiento fetal crónico.
Hemorragia del tercer trimestre
En mujeres con antecedente de cirugía previa uterina.
En situaciones o presentaciones anómalas.
Cirugía reconstructiva del canal del parto.
Grandes multíparas
Sobredistención uterina.

Técnica de Inducción con Oxitocina. Esquema de la OMS :

 Infunda oxitocina 2,5 unidades en 500 ml de dextrosa o solución salina, a 10 gotas por
minuto. Esto equivale aproximadamente a 2,5 mUI por minuto.
 Aumente la velocidad del goteo en 10 gotas por minuto cada 30 minutos hasta que se
establezca un buen patrón de contracciones.
 Mantenga esta velocidad hasta que finalice el parto.
 Si se produce hiperestimulación, detenga la infusión y procure relajar el útero utilizando
tocolíticos.
 El goteo máximo es 60 gotas.
 Si a una velocidad de infusión de 60 gotas por minuto no se obtiene dinámica uterina
ideal, aumente la concentración de oxitocina a 5 unidades en 500 ml de dextrosa o
solución salina normal, y regule la velocidad de infusión a 30 gotas por minuto ( 15 mUI
por minuto).
 Aumente la velocidad de infusión en 10 gotas por minuto cada 30 minutos hasta que se
establezca un patrón de contracciones satisfactorio o se alcance la velocidad máxima
de 60 gotas por minuto.

Prostaglandinas.-
Las prostaglandinas son los principales autacoides que se han detectado en todos los tejidos y
líquidos corporales, su producción aumenta en respuesta a estímulos muy diferentes y en
pequeñas cantidades producen funciones muy amplias que abarcan prácticamente todas las
funciones biológicas.
A partir de 1960, cuando Golblat y Euler observaron la contracción del músculo liso en
respuesta al semen humano, Euler identificó a la compuesto activo como un ácido liposoluble y
lo denominó prostaglandina.
En 1980 se aislaron en forma cristalina a dos prostaglandinas la E y F.
Químicamente las prostaglandinas son ácidos carboxílicos no saturados de 20 carbonos con
un anillo ciclopentano.
Hay prostaglandinas naturales y sintéticas. Las naturales son responsables del
desencadenamiento del trabajo de parto y se producen en el miometrio y placenta, debido a la
caída de progesterona y aumento de los estrógenos.
El útero es más sensible a las prostaglandinas que a la oxitocina.
Se elimina rápidamente por la circulación local.
Las vías de administración más usadas en obstetricia son intramiometrial y local vaginal.
Indicaciones:
Se emplea en la interrupción del embarazo entre los 13 y 20 semanas de gestación.
En las hemorragias post parto por atonía uterina. En el manejo del aborto frustro, vaciado
uterino en casos de mola hidatiforme.
Son sumamente eficaces para la maduración del cuello uterino
Contraindicaciones: Embarazo con feto viable,.
En madres con antecedentes de neumopatías obstructivas, glaucoma, epilepsia, hipertensión
arterial, colitis ulcerativa, diabetes mellitus, discrasias sanguíneas, trastornos cardiácos, renales
o hepáticos, o con antecedente de cirugía previa.
Efectos colaterales: frecuentemente se presenta vómitos, pirexia, diarrea, nauseas, menos
frecuentes cefalea, escalofríos, temblores, descenso de la presión arterial, raramente
hipertensión, colapso cardiovascular, rotura uterina, fístulas útero - vaginales.
Preparados naturales: Carboprost trometamina Hemabate NR. ( PG F2).
Dinoprostona Prostin NR: ( PG E )
Preparados sintéticos: Misoprostol NR , Cytotec. NR.

Uso del Misoprostol OMS :

Utilice el misoprostol para madurar el cuello uterino sólo en situaciones estrictamente
determinadas como por ejemplo:
Preeclampsia grave p eclampsia cuando el cuello uterino es desfavorable y no hay posibilidad
de realizar inmediatamente una cesárea de menor riesgo o el bebé es demasiado prematuro
para sobrevivir. En caso de muerte fetal intra útero, si la mujer no ha entrado en trabajo de
parto espontáneo.
Coloque Misoporsotol 25mcg en el fondo de saco posterior de la vagina. Repita después de 06
horas, si se requiere.
Si no hay respuesta después de dos dosis de 25 mcg, aumente a 50 mcg cada 06 horas.
No use más de 50 mcg a la vez y no exceda las cuatro dosis (200mcg).

No administre oxitocina dentro de las 08 horas de haber

usado misoprostol, Monitoree las contracciones uterinas y la
frecuencia cardiaca fetal.
 CONTENIDO DE LA SESIÓN No 03

TITULO: TOCOLÍTICOS.
Son drogas que relajan la musculatura lisa del útero.
Tipos:
 Betamiméticos.- es decir aquellas sustancias que actúan sobre los receptores beta 2 del
útero.
 Uteroinhibidores que poseen otros mecanismos de acción pero que inhiben la contracción
uterina.

BETAMIMÉTICOS.-
Catecolaminas sintéticas:
- Isoproterenosl Agonistas de los b receptores, especialmente b2-adrenérgicos..
- Salbutamol. Estos medicamentos ejercen su efecto al estimular los receptores
- Orciprenalina. beta – adrenérgicos, de los cuales hay dos tipos : receptores b-1,
- Terbutalina. que se localizan en el corazón y el intestino delgado, mientras
- Fenoterol. que los receptores b2 predominan en los vasos sanguíneos, los
- Ritodrina. bronquíolos y el miometrio. El estímulo de los receptores b-2 se
busca para la tocólisis, la actividad b1, generalmente se asocia
Fenolaminas: con efectos adversos cardiovasculares. Desafortunadamente,
- Bametano.
- Isoxuprina.

INDICACIONES:
En el manejo de la amenaza de parto prematuro o amenaza de aborto tardío.

CONTRAINDICACIONES:
Cualquier situación en donde el embarazo pueda suponer riesgo para la madre o el feto, como
la E.H.E, corioamnionitis, óbito fetal, enfermedades metabólicas no controladas, cardiopatías
maternas, éstas últimas porque pueden ser afectados por los betamiméticos.

EFECTOS SECUNDARIOS:
Efectos Comunes: Antidiuresis, ansiedad, agitación, dolor torácico, cefalea, hipotensión,
hiperglucemia, hipopotasemia, irritabilidad, náuseas, vómitos, disminución del flujo plasmático
uterino, taquipnea, taquicardia.
Efectos poco frecuentes: Arritmias cardiacas, insuficiencia cardiaca, muerte, cetoacidosis
diabética, cambios electrocardiográficos, fiebre. Hiperlactacidemia, hipocalcemia, erupción,
elevación de las transaminasas.

En el neonato se puede presentar hipoglicemia, hipocalcemia e hipotensión.

En dosis tóxicas se puede presentar edema pulmonar, más frecuente en pacientes que reciben
además tratamiento esteroideo.

COMPLICACIÓN GRAVE:

La complicación seria más frecuente de los beta-agonistas es el edema pulmonar, que se

produce hasta en el 5% de las pacientes y ocasionalmente resulta en muerte materna. La
mayoría de los caso de edema pulmonar se producen luego de 24 horas de infusión
intravenosa con b agonistas y es precedido por diseña, taquipnea, hemoptisis, estertores o
evidencia radiográfica de infiltrado alveolar bilateral. Los gases en sangre arterial muestran un
aumento del gradiente alveolar arterial de oxígeno. Los factores que se atribuyen al desarrollo
del edema pulmonar incluyen anemia, embarazo múltiple, presión coloidooncótica baja,
hipertensión crónica, hipertensión inducida por el embarazo sobrecarga de líquidos y
administración de corticoiudes. El edema pulmonar inducido por beta agonistas es del tipo no
cariogénico, que generalmente ocurre en presencia de defectos de permeabilidad capilar.
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO CON BETAMIMÉTICOS EN LA AMENAZA DE PARTO
PREMATURO.-

A.- Ritodrina.-
 50mg de ritodrina ( amp 5ml) en 500 ml de Cl Na 9%o o en Glucosa al 5% por vía
endovenosa.
 Dosis de inicio 50mcg ( 0.05 mg ) por minuto (10 gts).
 Cada 10 minutos se aumenta 10 gotas hasta lograr un efecto deseado.
 Dosis máxima 300 mcg por minuto.(60 gotas)
 Mantener el efecto por una hora.
 Disminuir cada 30 minutos el goteo hasta encontrar un rango de infusión efectiva, dosis
mínima 50 mcg por minuto.
 Mantener por 12 horas y luego pasar a vía oral 01 tableta (10 mg ) cada 4 0 6 horas por el
tiempo que se desee mantener la gestación.

Farmacocinética de Ritodrina

Absorción: la biodisponibilidad de la droga oral es del 30% debido a metabolismo de primer paso. La
unión a proteínas plasmática es 38%. Se fija casi exclusivamente a la albúmina. Metabolismo: hepático,
generando metabolitos inactivos. Vida media: Para la administración oral existen dos fases: 1,3 y 12
hrs. Para la administración I.V. existen fases: 6-9 min. ;1,7-2,6 hrs; 15-17 hrs. Comienzo de la acción:
Oral: 30-60 min. IV: 5 min. (con dosis eficaces). Concentración plasmática máxima: Oral: 5-15 ngr/ml
después de la administración de 10 mg IV : 42-52 ngr/ml después de la infusión de 9 mg por 60
min. Eliminación: renal, el 90 % de la dosis de excreta por la orina en las primeras 24 hrs. .Atraviesa la
placenta y la concentración observada en la sangre del cordón umbilical es similar a la del plasma
materno.

B.- Salbutamol.-

 10 ampollas de 0.5 mg en 500 cc de solución fisiológica

 Dosis inicial 10 gts por minuto y se va aumentando 10 gts cada 30 minutos.
 Goteo máximo 85 gts por minuto.
 Si no hay dinámica uterina, se suspende el goteo.
 Media hora antes de suspender el goteo se continúa la administración por vía oral 4 a 8 mg
cada 6 horas.
 Observación de la gestante post infusión por lo menos 6 horas.

C.- Isoxuprina.-

 10 ampollas en 500 cc de suero fisiológico.

 Dosis inicial 15 gts por minuto.
 Aumentar 10 gts cada 15 minutos hasta alcanzar un efecto deseado.
 Dosis máxima 85 gts por minuto es decir 36.96 ugr por minuto de isoxuprina.
 Si no hay dinámica uterina se suspende el goteo y se pasa a la vía oral como
mantenimiento.

OTROS UTEROINHIBIDORES:
1.- Antagonistas de las prostaglandinas.-
El conocimiento de que las prostaglandinas desempeñan un rol importante en el trabajo de
parto y la disponibilidad de inhibidores de sus síntesis ha llevado a la terapia mediante
inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
Así tenemos que la Indometacina se puede utilizar a dosis de 100 mgr , supositorio u oral
como dosis inicial. y repetirse esta dosis 2 horas después. Luego 25 mg cada 6 horas por 48
horas.
Si la gestación es de más de 32 semanas evite su administración para prevenir el cierre
prematuro del ductus arterioso fetal, no administre por más de 48 horas (no más de 300 mg).
Otro empleado es el Acido acetil salicílico o el diclofenaco sódico.
Puesto que deben administrarse sistémicamente, muchos efectos colaterales maternos son
posibles, tales como perturbaciones gastrointestinales, alteraciones de coagulación con
hemorragia anteparto o intraparto, alergias, náuseas, mareos, cefalea y anemia. No son éstos,
sin embargo, sino los efectos colaterales sobre el feto los que exigen seria consideración al
usar agentes inhibidores de las prostaglandinas. Las prostaglandinas juegan un rol importante
en la circulación sanguínea úteroplacentaria y fetal. Puesto que los antagonistas de las
prostaglandinas pueden pasar rápidamente a través de la placenta, pueden causar constricción
del ductus arterioso, aumentar la presión en la arteria pulmonar y durante un tratamiento
prolongado, perturbación en el desarrollo vascular pulmonar. Se recomienda su uso sólo hasta
las 32 semanas de gestación.
2.- Antagonistas del calcio.-
Se presume que el mecanismo de acción consiste en evitar que los iones de calcio penetren a
las células del músculo.
De los antagonistas del calcio sólo la Nifedipina ha demostrado acción tocolítica en humanos.
Como efectos colaterales se ha descrito casos de enrojecimiento facial sólo temporario y
aumento en la frecuencia del pulso materno.
S e está utilizando una dosis de inicio 10 mgr cada 20 minutos por cuatro dosis. Y como dosis
de mantenimiento 10 a 20 mgr vía oral cada 6 horas hasta que la dinámica uterina ceda.
3.- Sulfato de magnesio.-
Hace mucho tiempo que se conoce la acción tocolítica del sulfato de magnesio, debido a su
uso en el tratamiento de la preeclampsia. El mecanismo de acción no es todavía claro, pero se
piensa que se debe a una acción directa sobre las células musculares.
Los efectos colaterales consignados incluyen sensaciones de calor y rubor, náuseas, cefalea,
palpitaciones, nistagmo y sudoración.
Para reconocer una sobredosis, es importante supervisar los reflejos y la frecuencia
respiratoria.
Poco se sabe sobre los efectos en el feto, aparte de la depresión neonatal, sin embargo se han
publicado dos casos de edema pulmón después del tratamiento combinado con corticoides.
El sulfato de magnesio se utiliza diluido por vía parenteral.
En una hora pasar 4 gr diluido en dextrosa al 5 %, repetir dos dosis. Continuar con 2 gr por
hora.
Nivel terapéutico 5 a 8 mg por 100 mEq.
TECNICA DE LA TOCOLISIS Y MANEJO DE LA AMENAZA DE PARTO PREMATURO.
 La gestante debe ser hospitalizada.
 Reposo en decúbito lateral izquierdo.
 Hidratación.
 Identificación rápida y corrección del factor etiológico de la amenaza de ser posible.
 Evaluación de complicaciones del embarazo y de las contraindicaciones para el uso de
tocólisis y esteroides.
 Inhibición de la contracciones uterinas utilizando betamiméticos u otros uteroinhibidores o
el uso simultáneo.
 Monitoreo materno fetal, vigilando la aparición de los efectos colaterales.
 Uso de drogas inductoras de la madurez fetal como la dexametasona o betametasona.
Betametasona 12 mg IM dos dosis con 24 horas de separación.; o Dexametasona 6 mg IM
cuatro dosis con 12 horas de separación..
Nota: Los corticoides no se deben usar en presencia de una infección franca.
 Uso de sedantes coadyuvantes, queda a criterio del terapéuta.
 Suspender el goteo en caso de presentarse signos de alarma como:
Taquicardia materna mayor de 120 latidos por minuto.
Hipotensión menor de 80/50 mmHg
Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal.
Persistencia de la dinámica uterina, pese al goteo. (dilatación 4 cm).
 La tocólisis no debe durar mas de 8 horas.
 Se debe continuar con tocolíticos betamiméticos por vía oral 20 minutos antes de detener
la infusión.
 La dosis de mantenimiento puede ser con salbutamol 4 mgr de salbutamol, cada 6 horas.
 CONTENIDO DE LA SESION 04

TEMA: HEMATÍNICOS

DEFENICIÓN.- Son drogas o preparados que favorecen la eritropoyesis, pero no la

estimulan, sólo aportan los elementos necesarios para ella que están en déficit en
las anemias, como el hierro, vitamina B-12 y ácido fólico.
FIERRO.-
Es un metal que está ampliamente distribuido en el organismo humano, formando en su mayor
parte la hemoglobina.
El fierro da compuestos que pueden se sales inorgánicas o compuestos orgánicos, éstos
últimos no se emplean como medicamentos.
Los compuestos inorgánicos pueden ser de dos tipos compuestos ferrosos, cuando utilizan la
valencia 2 y compuestos férricos, cuando utilizan la valencia 3.
Farmacodinamia:
Los preparados de fierro tiene una acción antianémica en las anemias ferropénicas, es decir,
aquellas en que los glóbulos rojos se caracterizan por ser microcíticos e hipocrómicos.
A nivel gastrointestinal pueden tener acción astringente o también acción irritante, dependiendo
de la dosis. A dosis elevadas puede producir náuseas, vómitos, necrosis de la mucosa gástrica
con ulceración y hemorrragia.
Puede ennegrecer los dientes y colorear de gris las heces.
Farmacocinética.-
Los preparados de fierro se absorbe en el estómago, duodeno y yeyuno en estado ferroso. El
epitelio de la mucosa gastrointestinal regula la entrada del fierro mediante dos mecanismos:
Bloqueo mucoso y Transporte activo. Pasa a la circulación en donde se une a la b globulina
tomando el nombre de transferrina.
El fierro se elimina en poca cantidad por heces, sudor, orina, bilis y por descamación del
epitelio intestinal.
Interacciones.-
Con antiácidos, disminuye la absorción del fierro. Y con antimicrobianos como la tetraciclina,
se disminuye la absorción de ambos. En cambio el cloranfenicol antagoniza acción hematínica
del fierro por su acción depresora en la médula ósea.
Efectos adversos.-
Por vía orla se pueden presentar molestias gastrointestinales, también se pude presentar
broncoespasmo, fiebre, artralgia, parestesias.
Por vía intramuscular se produce dolor y coloración cutánea en la zona de inyección.
Dosis.-
Varía según el preparado, pero todas garantizan un aumento de la hemoglobina de 0.15 gr/dl,
que equivale a 25 mg de hierro elemental.
En gestante se emplea en forma rutinaria como profilaxis. Por lo tanto debe administrarse
entre 30 a 60 mg diarios de hierro elemental. Por lo general es un tercio de la dosis usual
empleada en el tratamiento de la anemia.

VITAMINA B-12
La vitamina B- 12 pertenece al complejo B de las vitaminas hidrosolubles. Actualmente se
extrae de los cultivos de Streptomices griseus, productor de la estreptomicina. El producto
comercial de Vitamina B-12 constituye un residuo de la fabricación del antibiótico.
Tipos: Cianocobalamina y la hidroxocobalamina. Ambas poseen la misma actividad
hematopoyética.
Farmacodinamia.-
- Tiene acción antianémica en las anemias perniciosas, es decir en aquellas donde existe
leucopenia, plaquetopenia, índice colorimétrico aumentado, los glóbulos rojos son macrocítcos
y megaloblásticos. Además en el cuadro clínico se presentan trastornos neurológicos.
- Actúa como factor necesario para el trofismo del sistema nervioso y de las células bucales.
- Actúa en los procesos metabólicos por medio de sus coenzimas, como en el metabolismo
de ácidos grasos, aminoácidos, síntesis de mielina y crecimiento del niño.
En cuanto a su mecanismo de acción en la corrección de las anemias megaloblásticas, la
vitamina B-12 corrige la síntesis del DNA que en dichas anemias está retardada.
Farmacocinética.-
La vitamina B-12 se absorbe bien por todas las vías, pero en el caso de pacientes con anemia
perniciosa su vía de administración debe ser la parenteral.
Por vía oral se absorbe a nivel del íleon mediante transporte activo, y es necesario la presencia
del factor intrínseco de Castle.
Pasa a la sangre y se combina con las proteínas plasmáticas, las globulinas , dando origen a la
transcobalamina I y II. Se almacena especialmente en el hígado, y llega a la médula ósea para
la eritropoyesis. La vitamina B –12 se elimina sólo por filtración glomerular sin reabsorción
tubular.
No existe toxicidad.
Entre las interacciones, se puede mencionar con el cloranfenicol, por las mismas razones
mencionadas para los preparados de fierro.
La dosis empleada en la anemia perniciosa es de 01 mgr interdiario por vía intramuscular, por
tres meses.

ACIDO FOLICO
Es una vitamina hidrosoloble, constituyente del grupo B. Existe en la levadura, hígado, riñón y
en los vegetales. Y también se obtiene por síntesis química.
En el organismo el ácido fólico inactivo, por hidrogenación mediante la enzima
dihidrofolatoreductasa da origen al ácido tetrahidrofólico (THF) que se transforma en 6
coenzimas activas.
Farmacodinamia.-
Es empleada en el tratamiento de las anemias megaloblásticas diferentes a la anemia
perniciosa.
El mecanismo de acción del ácido fólico , se cumple cuando en estado de THF es capaz de
aceptar grupos químicos y formar coenzimas dadoras de formilo y metilo y que van a intervenir
en la síntesis de purinas y pirimidinas esenciales para la formación del ADN.
El ácido fólico, además, es un metabolito esencial para la embriogénesis, y crecimiento de
mamíferos superiores.
Farmacocinética.- El ácido fólico se absorbe por todas las vías y su actividad es la misma.
Por vía oral se absorbe en todo el intestino delgado por transporte activo.
El ácido fólico de los alimentos ingresa en forma de conjugados, en el intestino existe una
enzima conjugasa que lo hidroliza y de esta manera se absorbe.
Pasa a la sangre y se combina con proteínas plasmáticas
Se excreta por el riñón.
No hay toxicidad con ácido fólico.
La única contraindicación es en las anemias perniciosas.
Dosis que se recomienda durante la gestación es 800 mg a 1 mg por día.
Interacciones.- Investigaciones han demostrado que las drogas antiepilépticas, los
anticonceptivos hormonales, disminuyen la absorción del ácido fólico por impedir la hidrólisis a
nivel intestinal.
Por otro lado el Cloranfenicol, antagoniza la acción hemática del ácido fólico, por su acción
depresora de la médula ósea.

ANEMIA:
La anemia es la disminución de hemoglobina y por tanto es un síndrome y no una enfermedad.
La historia clínica del paciente anémico debe señalar en primer lugar si el proceso es agudo,
subagudo o crónico, y dentro de la sintomatología debe indagarse especialmente sobre la
presencia de parestesias que no pueden dar una idea de anemia por deficiencia de vitamina B
12. En cuanto al examen clínico es importante objetivizar la presencia de ictericia, cambios en
la lengua (depapilación, queilosis o queilitis), uñas planas o en cuchara, hepatoesplenomegalia
y lesiones dérmicas.
A todo paciente anémico se le debe realizar un frotis de sangre periférica. Aquí se apreciará el
tamaño de los hematíes. Estos pueden ser células microcíticas, normocíticas o macrocíticas.
Es importante recordar algunas formas características como las células en forma de hoz de la
drepanocitosis (sickle cell anemia).
Se puede evaluar teniendo en cuenta que aproximadamente un tercio del hematíe central es un
poco pálido y la transición de la periferia a la palidez central es progresiva; si hay un mayor
disminución de la hemoglobina, obviamente esta palidez se hará más prominente e incluso
tenfrá una zona muy delimitada dando el aspecto de roscas.
Las células pueden ser normocrómicas o hipocrómicas. Las células hipercómicas en la
práctica no existen, pero teóricamente son células que han perdido membrana, Los esferocitos
en realidad no contienen hemoglobina, si no que la tienen más concetrada. Es importante
observar también si existen inclusiones debidas a parásitos, cuerpos de Howell Jolly, etc.
Tratamiento:
ANEMIA FERROPENICA:
Es necesario tener varios aspectos en cuenta:
Las alteraciones producidas por la administración total de hierro son debidas prácticamente a la
cantidad total de hierro por tableta o compuesto. Los efectos secundarios (estreñimiento, dolor
abdominal) se relacionan directamente con la cantidad de hierro que contienen estas
presentaciones.
Entre los alimentos ricos en hierro son recomendables las carnes rojas ( la sangre tiene una
buena forma de hierro HEM), puesto que los alimentos de origen vegetal están en una situación
muy inferior. La soya y las menestras (sobre todo el frijol negro y las lentejas) son los vegetales
de mayor contenido de hierro. La espinaca y la alfalfa tienen muy poco hierro disponible lo que
no las hace recomendables.
En cuanto a los productos de administración es importante escoger una sal que sea barata,
como el sulfato ferroso que se absorbe mejor que el férrico. El hierro y las sales nunca deben
darse asociadas a alimentos, menos aún con leche y huevos. Siempre deben darse separados
de estos por lo menos unas dos horas después del desayuno y asociados a una buena
cantidad de líquido, de preferencia limonada o naranja, puesto que el ácido favorece la
absorción de hierro.
Se conoce en general que existe una relación entre la cantidad de hierro y su absorción a nivel
de la mucosa, donde parece haber un bloqueo en cierto nivel, esto se refleja en el hecho que
nos e puede tomar una cantidad de hierro muy grande porque produciría efectos secundarios
importantes.
Es importante que el tratamiento sea por 4 a 6 meses, ya que a pesar que los niveles de
hemoglobina se normalizan en el periodo de un mes, las reservas no estarán aún completas,
por lo que se recomienda tomar hierro de forma prolongada.
Para determinar si la respuesta es adecuada, se puede evaluar al paciente un mes después del
inicio de la administración de hierro. Al mes deberá haber una mejoría de por lo menos un
gramo, si no se halla dicha mejoría podemos concluir que no hay respuesta al tratamiento, lo
cual puede deberse a la ingestión inapropiada de hierro con alimentos o a que el paciente no lo
ha tomado de ninguna forma. Si se puede comprobar que sí hubo una toma adecuada de
hierro y no se produjo la respuesta esperada podemos concluir que la anemia debe tener otro
origen.
 RESUMEN DE LA SESION No 05

TÍTULO : USO DE ANTIEMÉTICOS EN OBSTETRICIA

Definición:

Aniemético son drogas capaces de prevenir o suprimir el vómito.

El vómito, es el medio por el cual las partes altas del tubo digestivo expulsan su contenido.
Por su origen el vómito puede ser Vómito de origen periférico y vómito de origen central.
El primero es aquel que se produce debido a impulsos que se originan en cualquier parte del
tubo digestivo por distensión, irritación del estómago o el duodeno. Mientras que el vómito de
origen central, es aquel que surge como respuesta al estímulo producido por medicamentos o
irradiaciones sobre el centro del vómito, que se encuentra en el bulbo más o menos a nivel del
núcleo motor dorsal del vago.
El vómito también pueden desarrollarse por impulsos originados en regiones cerebrales como
es la zona quimioreceptora de gatillo, zona bilateral situada en el cuarto ventrículo del bulbo.
Otra forma de desencadenarse el vómito es por reflejos laberínticos. Los receptores
laberínticos a su vez mandan impulsos al cerebelo de allí a la zona quimioreceptora de gatillo y
esta a su vez retrasmite al centro del vómito, para que ocurra el vaciado del estómago.
Según esto tenemos antieméticos que inhiben el vómito periférico y a la vez pueden actuar a
nivel central.

Tipos.-

Existen muchas drogas que tienen acción antiemética además de otras.

 Anestésicos y hipnoanalgésicos, tienen acción antiemética por ser depresores del sistema
nervioso central, pero no son de aplicación terapéutica como tales.
 Antihistamínicos clásicos H1: Dimenhidrinato, Buclizina y la prometacina.
Su mecanismo de acción es la de actuar sobre el laberinto inhibiendo sus reflejos.
En el caso del Dimenhidrinato previene además el vómito y síntomas de la cinetosis,
también poseen acción anticolinérgica periférica, ya que disminuye la hipersecreción e
hipermotilidad gástrica. Se recomienda su uso en el embarazo.
La buclizina, no se recomienda su uso en el embarazo, porque experiencias han
relacionado efectos teratógenos en el feto.
La prometacina, produce un estado de sedación, somnolencia, tiene una acción depresora.
Puede utilizarse en la hiperemesis gravídica pero asociado a otro antiemético más efectivo.
 Derivados del grupo anisamida – Neurolépticos o tranquilizantes mayores.
Metoclopramida, Domperidona y la sulpirida.
La metoclopramida y la domperidona, aumentan las contracciones peristálticas del
estómago y duodeno, y aceleran el tránsito gastrointestinal que lleva a la rápida evacuación
gástrica. También poseen acción antiemética centrales y actúan deprimiendo la zona
quimioreceptora de gatillo y en el centro del vómito mismo.
La metoclopramida puede dar somnolencia por su acción neuroléptica semejante a las
fenotiazinas, en cambio la domperidona tiene escasa acción sobre el sistema nervioso
central.
La sulpirida es un neuroléptico que también bloquea los receptores dopaminérgicos a nivel
del sistema límbico y cuerpo estriado. Es un potente antiemético, 142 veces más potentes
que los anteriores. Deprime la zona quimioreceptora de gatillo. Son de uso psicótico. En el
embarazo se puede administrar bajo un estricto control.
 Fenotiazinas tranquilisantes mayores o neurolépticos mayores, como la clopromacina,
trifluoperazina, etc.
Estos preparados, todos son potentes antieméticos, que actúan sobre la zona
quimioreceptora de gatillo y el centro del vómito mismo. No es recomendable su uso en el
embarazo, por provocar ictericia, arritmias, hipotensión ortostática, deprimen el hipotálamo,
aumentan la secreción de prolactina, disminuyen la temperatura, etc.
 Su uso está indicado en pacientes con cáncer que tienen vómitos por irradiación o
quimioterapia. Son drogas muy potentes pero su acción es ineficaz en la cinetosis.

 Fenotiazinas no neurolépticas o antieméticos selectivos.-

Tenemos la tietilperazina y la metopimazina. Ambos son antieméticos selectivos porque
han disminuido su acción neuroléptica y quedando sólo la acción antiemética. Deprimen
los reflejos laberínticos, en forma similar que los antihistamínicos clásicos. Y a igual que
las fenotiazinas bloquean los receptores dopaminérgicos en la zona quimioreceptora de
gatillo.
Su uso está generalizado en neoplasia.
 Piperidinas antieméticas, como el difenidol, que actúa deprimiendo la zona quimioreceptora
de gatillo y el centro del vómito. Inhibe también los reflejos laberínticos. Sin embargo
produce efectos colaterales como sequedad de la boca, cefalea, alucinaciones, visión
borrosa, urticaria, etc.

MANEJO DE LA HIPEREMESIS GRAVIDICA

El tratamiento tendrá como objetivo:
- Identificar a la paciente que requiere internamiento.
- Evitar las molestias.
- Prevenir y corregir la deshidratación.
- Prevenir y corregir las complicaciones.
Los casos leves.-
- tendrán manejo ambulatorio
- adoptar medidas generales, como aislamiento, apoyo emocional, etc.
- Prescribir régimen dietético evitando alimentos grasos condimentados, frituras, dulces.
- Recomendar dieta fraccionada y que contengan calorías y sal como las galletas saladas.
- Antieméticos por vía oral como la metoclopramida 10 mgr VO cada 6 horas o el
dimenhidrinato 50 mg cada 4 o 6 horas vía oral.
- Sedantes suaves al criterio del terapéuta.

En casos moderados a severos.-

- Internamiento y aislamiento inmediato.
- Reposo gástrico, es decir se suprime la ingesta de alimentos por vía oral.
- Corrección de trastornos hidroelectrolíticos y preservación del estado hemodinámico.
- Hidratación con solución salina glucosada al 9%o, con una ampolla de 10 ml de cloruro de
potasio al 20% y una ampolla de piridoxina de 300 mgr a goteo de 30 a 45 gotas por
minuto, dependiendo del peso corporal (50 cc por Kg/24 horas). Algunos autores
recomiendan también añadir tiamina y vitamina C.
- Balance hidroelectrolítico estricto.
- Medición de diuresis, densidad, pulso y presión arterial periódicos.
- Control de peso diario.
- Antieméticos por vía endovenosa como la metoclopramida 10 mg 1 ampolla EV cada 6 a 8
horas o dimenhidrinato 50 mg 1 amp EV cada 6 horas.
- Sedantes como el fenobarbital 50 mg EV cada 12 horas o diazepan 10 mg cada 12 horas.
- Psicoterapia de apoyo.
- Evaluar pruebas de laboratorio que alienten sobre complicaciones como pruebas
hepáticas, o de función renal, electrolitos, cuerpos cetónicos y pigmentos biliares en orina.

Con estas medidas habitualmente la gran mayoría de casos se resuelven favorablemente en 48

a 72 horas. La restitución de la alimentación por vía oral será progresiva.
Se considerarán signos de mal pronóstico: Shock, oliguria, estabilización o disminución del
peso corporal, creatinina en aumento o por encima de los valores normales, disminución de la
reserva alcalina, sodio y potasio, ictericia, signos neurológicos que ocurren por déficit de
tiamina.
Además de lo indicado se tomarán medidas diferenciadas como:
- Vía central y presión venosa central (PVC).
- Catéter vesical para medición más precisa de la diuresis horaria que debe ser mayor a 30
cc por hora.
- Manejo multidisciplinario.

Criterios de alta.-
El alta no debe ser precipitada, debe haber:
- Remisión de los síntomas sin medicación.
- Tolerancia plena de la alimentación por vía oral.
- Reactivación del incremento progresivo del peso.
- Autocontrol del estado emocional.
- Eliminación de riesgos de complicaciones.
 RESUMEN DE LA SESION 06

TEMA : ANTIHIPERTENSIVOS – ANTICONVULSIVANTES USADOS EN

OBSTETRICIA. MANEJO DE LA TOXEMIA GRAVIDICA

Definición de Antihipertensivos.-
Llamados también hipotensores son drogas que producen descenso de la presión arterial,
pudiendo aliviar complicaciones renales, cardiácas y cerebrales presentes en pacientes
hipertensos pudiendo actuar a nivel periférico coronario y cerebral.
Los factores que rigen la presión arterial son:
- Fuerza contráctil del corazón
- Volumen sanguíneo
- Tono venomotor
- Regulador arterial central
- Regulador arterial periférico.

Tipo de Hipotensores.-
a.- Hipotensores que disminuyen el volumen sanguíneo como los diuréticos antihipertensivos.
b.- Depresores cardiácos: Bloqueantes B adrenérgicos que disminuyen el volumen minuto
cardiaco, produciendo descenso de la presión arterial, bradicardia, disminución de la fuerza
contráctil del corazón. Además de actuar en los receptores beta del corazón también actúan en
los receptores beta del riñón disminuyendo la liberación de renina y por consiguiente
disminución de la formación de angiotensina II.
c.- Vasodilatadores arteriolares de acción central.- son los hipotensores de acción central
actúan a través del simpático inhibiéndolo. Como ejemplo tenemos a la clonidina , actúa
estimulando los receptores adrenérgicos alfa 2 a nivel del bulbo con la consecutiva depresión
del centro vasomotor, produciéndose vasodilatación e hipotensión . La metildopa se metaboliza
a alfa metil noradrenalina es un potente agonista alfa 2 adrenérgico. Actúa como falso
transmisor que produce depresión vasomotora. Son seguros en la gestación.
d.- Vasodilatadores arteriales de acción periférica: se subdividen en .-
- Bloqueantes adrenérgicos neuronales, como los alcaloides de la rawolfia. Actúan en las
terminaciones neuronales simpáticas posganglionares presinápticas.
- Bloqueantes alfa adrenérgicos periféricos, como la prazosina, que produce vasodilatación
arterial al actuar sobre los receptores alfa adrenérgicos periféricos impidiendo la acción del
neurotrasmisor. También produce vasodilatación venosa lo que explica la hipotensión
ortostática.
- Inhibidores de la ECA.- o del sistema renina – angiotensina, ej. captopril. Inhiben la enzima
convertidora de la angiotensina I en angiotensina II (vasoconstrictor) lo que disminuye la
resistencia periférica y disminuye la presión arterial.
- Vasodilatadors directos musculotrópicos de las arteriolas, en este grupo de incluyen los
bloqueantes de los canales de calcio. Relajan la musculatura lisa de las arterias en forma
inespecífica. Ejm. Hidralazina, nifedipino, nitropusiato sódico.
e.- Vasodilatadores venosos.-deprimen el tono venomotor, produciendo dilatación de los vasos
de capacitancia (venas) con estancamiento sanguíneo, disminución del retorno venoso y
disminución del gasto cardiáco y disminución de la presión arterial. Aquí están drogas que
también actúan en arterias como la guanetidina, nitropusiato sódico.

USO DE SEDANTES Y ANTICONVULSIVOS EN LAS TOXEMICAS.

Los sedantes y anticonvulsivos son drogas que están reservadas para la mujer con riesgo de
eclampsia, en la práctica esto usualmente significa una paciente que está con extrema
hiperreflexia y tiene vasoespasmo arterial retiniano. Muchas de tales drogas han sido usadas y
recomendadas, pero todas pueden potencialmente causar problemas neonatales,
particularmente por la depresión respiratoria y la hipotermia.
Entre estas drogas las más usadas son el fenobarbital, diazepan y sulfato de magnesio.
Fenobarbital.- es un derivado el ácido barbitúrico, tiene actividad hipnótica y anticonvulsiva
debido a una depresión no selectiva en el SNC. Pueden producir cualquier grado de alteración
de la actividad del SNC, desde la exitación hasta el coma profundo dependiendo de la dosis.
Este producto atraviesa la barrera placentaria y se excretan con la leche materna, lo que puede
dar anomalías fetales, depresión respiratoria neonatal, defectos neonatales de coagulación y
dependencia farmacológica en los lactantes.
Dosis fenobarbital oral o IM 50 a 100 mrg cada 12 horas.

Diazepan: Es el más utilizado en las crisis convulsivas a una dosis de 10 mgr endovenoso
diluido de aplicación lenta.
Es una benzodiacepina de elección para los síndromes de ansiedad. Sus efectos sedantes e
hipnóticos son muy útiles en un gran número de trastornos. En comparación con otros
fármacos, las benzodiacepinas presentan diversas ventajas en lo que se refiere a efectos
adversos, tolerancia, adicción y toxicidad.
Entre sus indicaciones principales tenemos:
- Tratamiento de los trastornos de ansiedad.
- Alivio sintomático en los ataques agudos de ansiedad.
- Síndrome de abstinencia alcohólica.
- Convulsiones.
- Espasmos de músculos esqueléticos.
Entre sus efectos adversos se han descrito: somnolencia, confusión mental ataxia,
manifestaciones alérgicas, síntomas extrapiramidales, aumento o disminución de la líbido,
ictericia, discrasias sanguíneas, síntomas de abstinencia.

Esquema de administración del diazepan para la preeclampsia grave y la eclampsia:

Administración intravenosa:
Dosis inicial: Diazepan 10 mg IV lentamente en un lapso de 2 minutos.
Si se repiten las convulsiones, repita la dosis inicial.
Dosis de mantenimiento:
Diazepan 40 mg en 500 ml de líquido IV, titulado como para mantener a la mujer sedada pero
no inconsciente. Si la dosis excede 30 mg en 1 hora, puede producirse depresión respiratoria
materna. No administrarr más de 100 mg en 24 horas.

Administración rectal: Administre el Diazepan por vía rectal cuando la vía Iv no es accesible. La
dosis inicial es de 20 mg en una jeringa de 10 ml. Retire la aguja, lubrique el cuerpo de la
jeringa e insértela en el recto hasta la mitad. Descargue el contenido y deje la jeringa
implantada, comprimiendo las nalgas juntas durante 10 minutos para impedir la expulsión del
medicamento.
Si en 10 minutos no se han controlado las convulsiones administre 10 mg adicionales por hora
o más, de acuerdo con el peso de la mujer y su respuesta clínica.

Sulfato de Magnesio.-
El catión magnesio es un depresor del SNC y el periférico. La administración parenteral del
sulfato de magnesio provoca un cuadro semejante a la anestesia general que dura unas dos
horas con parálisis motora y pérdida del tono muscular, desaparición de los reflejos, ligera
analgesia y disminución del sensorio, puede producir parálisis respiratoria y muerte si la dosis
ha sido elevada.
La inyección de gluconato de calcio anula todas estas manifestaciones, ya que existe un
antagonismo entre los cationes de calcio y magnesio.
La intensidad de los fenómenos está en relación con la concentración de magnesio en el
plasma sanguíneo, a saber con alrededor de 6 mgr/dl se produce depresión neuromuscular,
con 12 mgr/dl arreflexia , con 20 mgr/dl parálisis completa y con 25 mgr/dl paro respiratorio.
Su mecanismo de acción se puede describir de la siguiente manera:
- Inhibe la liberación de acetilcolina a nivel de las terminaciones nerviosas motoras.
- Reduce la despolarización que produce la acetilcolina sobre la placa motora terminal.
- Deprime la excitabilidad de las fibras musculares a la estimulación directa.
Una vez absorbido, el magnesio pasa a la sangre, el 70% es difusible y se encuentra en estado
iónico, mientras que el resto está unido a las proteínas. Es un catión principalmente intracelular
y se distribuye en los huesos, músculos y también en el hígado y en el riñón.
El magnesio se elimina por el riñón por filtración glomerular con reabsorción tubular proximal.
En pequeñas cantidades se elimina, también, por el intestino cuando ha sido administrado por
vía parenteral.
Esquema de administración del sulfato de magnesio para la preeclampsia grave y la eclampsia.
Dosis inicial:
Solución de sulfato de magnesio al 20%, 4 gr IV en un lapso de 5 minutos.
Siga inmediatamente con 10 g de solución se sulfato de magnesio al 50%, 5 g en cada nalga,
en inyección IM profunda, con 1 ml de lidocaina al 2 % en la misma jeringa. Asegúrese que la
inyección IM profunda de sulfato de magnesio se practique con toda asepsia. Advierta a la
usuaria que sentirá calor al recibir el sulfato de magnesio.
Si se repiten las convulsiones después de 15 minutos, administre solución de sulfato de
magnesio al 50%, 2 g Iv en un lapso de 5 minutos.
Dosis de mantenimiento
5 gr de solución de sulfato de magnesio al 50% más 1 ml de lidocaina al 2% IM cada 4 horas
en nalgas alternadas.
Siga el tratamiento con sulfato de magnesio durante 24 horas después del parto o la última
convulsión, cualquiera sea el hecho que se produzca último.

Otro esquema: Administrar 6 gr de sulfato de magnesio diluido en 100 ml de suero fisiológico y

pasar en 15 a 20 minutos, luego continuar con 1 o 2 gr EV diluido cada hora. Vigilar el
funcionamiento renal, frecuencia respiratoria, y estado de conciencia.

Tenga el antídoto preparado: En caso de paro respiratorio: Ayude a la ventilación (máscara

bolsa, aparato de anestesia, intubación). Administre gluconato de calcio 1 g (10ml de solución
al 10% ) IV lentamente hasta que comience la respiración, para contrarrestar los efectos del
sulfato de magnesio..
Si se tiene limitada disponibilidad de solución de sulfato de magnesio al 50%:
Dosis inicial: sulfato de magnesio 4 g IV en un lapso de 5 minutos. Si se repiten las
convulsiones administre sulfato de magnesio 2 g Iv en un lapso de 5 minutos.
Dosis de mantenimiento: Sulfato de magnesio 1 g IV cada hora mediante infusión contínua.

MANEJO DE LA TOXEMIA GRAVIDICA SEGÚN CUADRO CLINICO

 Incremento de la presión arterial en 15 mm de Hg o más en la diastólica, o en 30 mm Hg o
más en la sistólica se dará manejo A.
 Presión arterial mayor ó igual a 140/90 y menor o igual de 160/110, más edema leve y/o
proteinuria 1-5 gr en orina de 24 horas, se seguirá manejo A Hospitalizar.
 Presión arterial mayor o igual de 160/110, más edema generalizado y/o proteinuria mayor ó
igual de 5 gr en 24 horas, se da manejo B
 Presión arterial mayor o igual 140/90 o menor o igual de 160/110, más edema leve y/o
proteinuria 1-5 gr en 24 horas, con síntomas de alarma, seguir Manejo B.

 Eclampsia: se dará manejo de Eclampsia.

 Síndrome HELLP; se dará manejo de HELLP.

MANEJO DE LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA INDUCIDA POR EL EMBARAZAO.

1.- Reposo en decúbito lateral izquierdo, semisentada con piernas ligeramente elevadas.
2.- Dieta hiperprotéica y normosódica
3.- Evaluar los movimientos fetales percibidos por la madre (más de 10 al día)
4.- Control de presión arterial y peso diario.
5.- Ecografía localización de la placenta perfil biofísico fetal (ideal pero no prioritario)
6.- Laboratorio: hemoglobina, hematocrito, ácido úrico, creatinina, proteína en orina de 24
horas.
7.- Educación de la gestante y familiares sobre los signos de alarma.
8.- Reevaluar en 48 horas y proceder según evolución

MANEJO B
1.- Hospitalización inmediata en un centro con capacidad quirúrgica y capacidad para manejar
complicaciones de tipo renal, hepática, cardíaca, CID y otras complicaciones obstétricas.
2.- Colocar sonda vesical (Foley No 12 ó 14) en circuito cerrado, para control de diuresis.
3.- Monitoreo estricto de la presión arterial, pulso, frecuencia respiratoria cada 30 minutos.
4.- Canalizar vía con cloruro de sodio al 9%o para corregir la hipovolemia con catéter
endovenoso 16 ó 18. Considerar uso de expansores plasmáticos.
5.- Tratamiento farmacológico:
- Anticonvulsivantes: sulfato de magnesio 5 gr IM en cada nalga en forma profiláctica o tener
diazepan 10 mgr endovenoso lento.
- Antihipertensivos, si tiene presión arterial mayor o igual a 160/110 administrar nifedipina 10
mgr sublingual en ese momento. De ser necesario administrar dosis 20 mg cada 8 horas
cuidando que la presión arterial no baje de 140/90.
- No usar diuréticos, excepto si edema agudo de pulmón.
6.- Laboratorio: Hb, Hto, {ácido úrico, creatinina, sedimento urinario y proteinuria, plaquetas,
transaminasas, perfil de coagulación.
7.- Finalizar la gestación inmediatamente.

MANEJO DE LA ECLAMPSIA:
1.- Hospitalizar inmediatamente
2.- Asegurar vía aérea permeable y administrar oxígenoterapia.
3.- Colocar sonda vesical ( Foley 12 0 14 ) para control de diuresis.
4.- Abrir vía endovenosa o flebotomía con cloruro de sodio al 9%o. Considerar uso de
expansores plasmáticos.
5.- Uso de anticonvulsivantes. Diazepan.
6.- Finalizar gestación inmediatamente, luego de haber estabilizado a la paciente
7.- Oxigenoterapia 5 litros por minuto de oxígeno.
8.- Uso de antihipertensivos (manejo B)

MANEJO DE SINDROME DE HELLP

- Finalizar gestación inmediatamente.
- Asegurar transfusión de sangre fresca o plasma durante la operación y post parto.
- Manejo en Unidad de cuidados intensivos. Se repiten medidas de eclámptica.
- Evaluación integral por las diferentes especialidades para mejorar los problemas de
insuficiencia renal, hepática y de coagulación de consumo.
 RESUMEN DE LA SESION No 7

TEMA: ANALGÉSICOS EN OBSTETRICIA. NARCÓTICOS Y NO NARCOTICOS.

INTRODUCCION.-

Los analgésicos son las drogas más comunes tomadas en el embarazo y son generalmente
autoadministradas. Especialmente en lo que se refiere a AINES.
El dolor que manifiesta la parturienta siempre ha sido motivo de preocupación del Obstétra, no
sólo por desear aliviar éste, sino que este estado de la parturienta dificultaba el progreso del
trabajo de parto con las consiguientes complicaciones para la madre y el feto.
Si bien es cierto que existen otras formas de aliviar o suprimir el dolor en el parto, con mejores
resultados para la madre y el feto, a veces es necesario usar el recurso farmacológico.
Entre los medicamentos más usados son los analgésicos, en la presente sesión nos
ocuparemos de revisar uno de los medicamentos utilizados en este trance.

DEFINICION DE ANALGÉSICO.-
Son drogas que alivian o suprimen el dolor, por actuar sobre el SNC deprimiendo los receptores
correspondientes, son drogas selectivas.

TIPOS:_
Narcóticos.- producen analgésia más sueño, por lo que se les denomina hipnoanalgésicos,
producen farmacodependencia.
No Narcóticos.- producen alivio del dolor, disminución de la temperatura, acción
antiinflamatoria. La característica principal es que no producen
farmacodependencia.

Entre los narcóticos tenemos a los alcaloides del opio, alcaloides fenantrénicos como la morfina
y codeína. Y entre los hipnoanalgésicos sintéticos de acción narcótica tenemos a la meperidina,
benzomorfano y el tramadol.

USO DE LA PETIDINA EN EL TRABAJO DE PARTO

La meperidina o petidina deriva al igual que la morfina de la fenilpiperidina. De ella deriva el

fentanil que constituye la droga de mayor potencia analgésica.
Alivian el dolor porque deprimen el tálamo óptico y lóbulo prefrontal, que es el centro de la
percepción del dolor y la reacción psicológica que acompaña el dolor.
Es un hipnoanalgésico sintético que ejerce acciones semejantes a las de los alcaloides
fenantrénicos del opio como la morfina.
Sus efectos analgésicos son considerados de eficacia intermedia entre los efectos de la
morfina y codeína. No sólo eleva el umbral doloroso sino que altera la reacción afectiva al
dolor, ante el cual el paciente queda indiferente y con cierto grado de euforia. Su potencia
analgésica es de alrededor del 14 % de la potencia de la morfina.
A nivel cardiovascular, las dosis convencionales de meperidina por vía intramuscular no
modifican la función cardiáca, ni la presión arterial en general. Por vía EV puede producir un
descenso de la presión arterial y discreta disminución de la frecuencia cardiáca.
A nivel respiratorio deprime el centro respiratorio en forma semejante a la morfina pero con
menor intensidad.
La meperidina a nivel del músculo liso produce una acción espasmolítica en el estómago e
intestino.
En cuanto a su farmacocinética, la petidina se absorbe por todas las vías, pero su actividad es
inferior cuando se utiliza la vía oral, alcanza la mitad de la correspondiente a la vía parenteral.
Una vez absorbido, pasa a la sangre donde se encuentra combinados con las proteínas
plasmáticas. Su volumen de distribución es de 4.5 l/kg, es decir que la droga se distribuye por
los líquidos extra e intracelular y se fijan en los tejidos.

La meperidina se metaboliza rápidamente en el organismo, un 95% especialmente en el

hígado, por lo que se produce el fenómeno del primer paso cuando el fármaco se administra
por vía bucal.
Su excreción es por vía renal. Dada la rápida biotransformación del fármaco su vida media es
de alrededor de 4 horas
Esta droga atraviesa la barrea placentaria y llega al feto en una hora de ser administrada a la
madre. Se debe tener precaución su uso en gestantes ya que hay que recordar que durante la
gestación el metabolismo como la excreción están retardados, y el volumen amniótico a partir
de las 37 semanas disminuye, tornando difícil la eliminación del fármaco.
En cuanto a la toxicidad, se puede mencionar la hiperreflexia, vómitos, convulsiones, delirio,
sueño, coma con midriasis, muerte por paro respiratorio.
En el feto puede producir SFA y en el recién nacido depresión respiratoria.
Las dosis usualmente empleadas en el trabajo de parto son: 50 mg por vía IM.
No se emplea en gestantes con fetos prematuros o con RCIU. Y lo más importante el uso de la
petidina no es de rutina.

Los barbitúricos y sedantes no se deben usar para aliviar la

ansiedad durante el trabajo de parto.

Peligro:
Si se le administra a la madre petidina o morfina, el bebé puede sufrir una depresión
respiratoria. El antídoto es la naloxona.
Nota: No administre naloxona a los recién nacidos de cuyas madres se sospecha que
recientemente han abusado de los narcóticos.
Si hay signos de depresión respiratoria en el recién nacido, inicie la reanimación de inmediato..
Después de haber establecido los signos vitales, administre al recién nacido naloxona 0,1
mg/kg de peso corporal IV..
Si la circulación periférica del bebé es adecuada después de lograda la reanimación, se le
puede administrar naloxona IM. Puede ser necesario repetir las dosis para prevenir que se
repita la depresión respiratoria.
Si no hay signos de depresión respiratoria en el recién nacido, pero se le administró a la madre
petidina o morfina dentro de las 4 horas después del parto, observe al bebé en espera de
signos de depresión respiratoria y, si se producen, trátelo según se ha descrito anteriormente.

NO NARCOTICOS AINES.-
Los AINEs son un grupo de fármacos ampliamente empleados en diferentes áreas de la
medicina gracias a sus propiedades antiinflamatorias, analgésicas, antipiréticas e inhibidoras
de la función plaquetaria.
En general los AINEs se absorben bien en estómago y partes altas del intestino delgado y se
metabolizan en el hígado a derivados activos o inactivos, pero en general de menor potencia
que el compuesto original. Los AINEs tienen gran afinidad por ligarse a la albúmina y un
volumen pequeño de distribución; la excreción renal es la principal vía de eliminación y en
menor proporción también se excretan por vías biliares.
El mecanismo principal de los AINEs es el de inhibir a la ciclooxigenasa (COX), provocando a
su vez una inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas.
Existen dos tipos de COX, la COX 1 y la COX2 , ambas son inhibidas por los AINEs, pero
codificadas por distintos genes. L inhibición de la COX1 esta asociada con la presencia de
efectos colaterales, en especial irritación de la mucosa gástrica y efectos tóxicos a nivel renal.
La forma inducible COX2 es sintetizada en respuesta a mediadores inflamatorios y su
inhibición es necesaria para que los AINEs ejerzan su actividad antiinflamatoria.
Sus indicaciones principales son en reumatología, en el manejo del dolor, como en las
dismenorreas, dolor de tipo somático en estructuras como el músculo, diente, articulaciones y
cefalea. Su acción es periférica más que central.
Su acción antiinflamatoria lo consigue al actuar directamente en el tejido inflamado,
disminuyendo la permeabilidad capilar y antagonizando las kininas. También actúa en forma
indirecta inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas.
Su acción antipirética lo consigue produciendo vasodilatación cutánea y sudoración; además
de, actuar sobre el centro termoregulador del hipotálamo.

Han sido llamados eicosanoides las familias de prostaglandinas, leucotrienos y compuestos

similares porque derivan de ácidos grasos esenciales de 20 carbonos. En seres humanos, el
ácido araquidónico es el precursor más abundante y proviene del ácido linoleico de los
alimentos o se ingiere como parte de la dieta. El ácido araquidónico se encuentra esterificado a
los fosfolípidos de membrana (figura).

 Enzimas que generan ácido araquidónico (A.A.).

Cuando se produce la agresión de los tejidos por diferentes agentes, se activa la
fosfolipasa A2 (FLA2); esta enzima hidroliza el enlace de éster de fosfolípidos de
membrana con la liberación de A.A. (desprendido de la membrana celular. Los
corticosteroides inhiben a la FLA2, lo que impide la liberación de A.A.).

 Enzimas que participan en la síntesis de prostaglandinas

La primera enzima en la vía de síntesis es la sintetasa de endoperóxido de
prostaglandina llamada comúnmente como ciclooxigenasa de ácido graso. Existen 2
isoformas de la enzima que son la COX-1 y la COX-2. La primera se expresa en forma
constitutiva en casi todas las células, la COX-2 necesita ser inducida, se expresa en
forma transitoria y casi exclusivamente en células inflamatorias estimuladas y
promueve la formación rápida y en gran escala de mediadores de la inflamación.

 El endoperóxido PGH2 también es metabolizado en las plaquetas a TXA2, sustancia

poderosamente vasoconstrictora y agregante plaquetario, la tromboxano sintetasa es la
enzima que media la formación de este mediador químico.
La PGI2 es formada también a partir de PGH2 por acción de la prostaciclina sintetasa,
solamente en el nivel de los endotelios. La PGI2 tiene efectos opuestos al TXA2, ya
que es vasodilatadora y antiagregante.
En cambio el A.A., que es metabolizado por la lipooxigenasa (LOX), dará lugar a la
producción de leucotrienos, que son sustancias hipersensibilizantes y
vasoconstrictoras.

Las prostaglandinas y leucotrienos son importantes mediadores del proceso

inflamatorio y serán responsables de las manifestaciones clínicas de la inflamación.

Los AINEs, incluyen muy diversos compuestos, que aunque casi nunca tienen relación química
alguna, sí comparten actividades terapéuticas y efectos colaterales.

En este vasto grupo se incluyen los fármacos antiinflamatorios, analgésicos, antipiréticos y en

la actualidad dentro de sus acciones farmacológicas debe considerarse su efecto antiagregante
plaquetario.

Principales grupos químicos de AINEs

a) Salicilatos:
ASA (ácido acetilsalicílico)
Diflunisal
 b) Derivados pirazolónicos:
Aminofenazona (dipirona o metamizol)
Fenilbutazona
Azaprofazona
c) Derivados del para-aminofenol:
Acetaminofen (paracetamol o tylenol)
d) Derivados del ácido acético:
Indometacina
Sulindaco
Glucametacina
e) Derivados carboxílicos y pirrolpirrólicos:
Etodolaco
Ketorolaco
f) Derivados del ácido fenilacélico:
Diclofenaco (voltaren)
Aclofenaco
Tolmetina
Fenclofenaco
g) Derivados del ácido n-acetilantranílico:
Ácido mefenámico
Niflumico
Meclofenamico
Clonixinato de lisina
h) Derivados del ácido propiónico:
Ibuprofeno, Naproxeno, Ketoprofeno
Flurbiprofeno, Fenoprofeno, Oxaprozina
i) Derivados enólicos
Piroxican
Meloxican
Tenoxican
j) Nimesulida, sulfonanilida
k) Grupo naftilalcanonas:
Nabumetona
Recientemente se han desarrollado inhibidores altamente selectivos de la COX-2; entre los que
han sido comercializados están el Celecoxib en febrero de 1999 y recientemente el Rofecoxib,
ambos autorizados por la Food and Drug Administration de EE.UU. Los Coxibs son un nuevo
tipo de fármacos antiinflamatorios capaces de inhibir selectivamente COX-2, sin inhibir COX-1
en todo su espectro terapéutico. Sin embargo, vienen apareciendo reportes cada vez más
frecuentes por diversos autores donde proponen que la disminución de PGI2 con capacidad
antiagregante y vasodilatadora secundaria a la inhibición de COX-2, sin inhibir el TXA2 (agente
plaquetario), puede afectar el equilibrio entre prostaglandinas protrombóticas y antitrombóticas,
aumentando la actividad protrombótica; la conclusión a priori sería que el uso de Coxibs puede
aumentar el riesgo cardiovascular, aunque esta hipótesis fisiopatológica precisa ser
demostrada. Es evidente que los Coxibs constituyen un medio terapéutico indiscutible que no
debe ser devaluado sin una comprobación científica contundente.

Contraindicaciones.-
Absolutas.- - Hipersensibilidad a los AINEs
Ulcera péptica activa
Gastritis severa

Relativas Gastritis leve

Gestación
Ulcera cicatrizada
Insuficiencia cardiáca congestiva
Insuficiencia hepática
Insuficiencia renal.
 RESUMEN DE LA SESION No 8

TEMA: ANESTÉSICOS DE USO EN OBSTETRICIA..TIPOS DE ANESTESIA.

PRECAUCIONES Y COMPLICACIONES EN EL USO DE ANESTÉSICOS.

NATURALEZA DEL DOLOR

El primer paso para brindar una anestesia obstétrica óptima es la comprensión acabada de la
naturaleza del dolor en la parturienta.
El concepto actual del dolor se centra en la transmisión de un estímulo del sistema nervioso
periférico al sistema nervioso central para su interpretación (sistema somatosensorial). El
sistema periférico consiste en neuronas aferentes fijadas en los tejidos del cuerpo que esperan
un estímulo nocioceptivo (doloroso). Estas neuronas aferentes denominadas Ad (A-delta) y
fibras C, se extienden al segmento espinal y forman sinapsis en el ganglio de la médula espinal
dorsal. Aquí se libera la sustancia P. Que inicia el efecto doloroso. Desde cada segmento
espinal estimulado, estos mensajes ascienden a través de una de dos vías, la vía
espinotalámica lateral o la vía lemniscal medial, hasta el tálamo, donde reciben modulación
adicional. Una vez en el tálamo, ocurre una regulación emocional y psicológica. Desde el
tálamo esta información se sintetiza en la corteza sensorial para transmitir a los diversos sitios
efectores que contribuyen en la respuesta al dolor. Una vez que el dolor ha sido percibido, el
comienzo de la respuesta al dolor tiene implicaciones neuroendocrinas, conductuales y
psicológicas.
En los seres humano la producción de adrenalina aumenta de 300 a 600 % y la noradrenalina
200 a 400% durante el dolor agudo experimentado en el trabajo de parto activo. Hay una
aumento de 200 a 300 % en los niveles de cortisol, así como incrementos en los
corticoesteroides y los niveles de hormona adrenocorticotrópica que alcanzan su pico en el
momento del parto o después de él.

SISTEMA SOMATOSENSORIAL

6 Corteza cerebral
1 Fibras Ad –delta y C en los tejidos
corporales, fibras aferentes
niciceptivas.
2 Ganglio espinal, la sustancia P es
5 liberada al receptor.
Tálamo
3 Vía lmniscal media (vía
(sust. P)
ascendente anterior
4 Vía espinotalámica lateral (vía
ascendente anterior).
4 5 Tálamo, el centro de transmisión
3 para los estímulos sensoriales
ingresantes de la fibra Ad y C y
factores psicológicos y
Segmento de la médula
2 emocionales.
espinal. (sustancia P )
6 Corteza cerebral, centro integrador
de la aferencias sensoriales.

A C
d
útero
El primer estadio del trabajo de parto se extiende desde el comienzo de la dilatación y
borramiento cervial hasta su dilatación completa. El segundo estadio del trabajo de parto se
extiende desde la dilatación completa hasta el parto del neonato. Tercer estadio es la expulsión
de la placenta o alumbramiento.

Durante el primer estadio , el dolor se transmite desde los segmentos espinales T10 hasta L1 y
en el segundo y tercer estadio desde S2 hasta S4. Es importante saber el nivel espinal desde
el cual se transmite el dolor , de manera que pueda dirigir la anestesia aproximadamente.

DEFINICIÓN DE UN ANESTÉSICO.
Son fármacos que se emplean para anular la sensibilidad o prevenir la actividad muscular en
determinadas zonas del cuerpo, por ejemplo la relajación muscular durante el parto.
Los anestésicos locales bloquean la producción y la conducción de los impulsos nerviosos. La
progresión de la anestesia depende del diámetro y grado de mielinización de la fibra nerviosa.
El orden de la pérdida de la función nerviosa es dolor, temperatura, tacto, propiocepción y tono
osteomuscular..

ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Todos los anestésicos locales responden a una estructura química 1,4 superponible, que se
puede dividir en cuatro subunidades.

Subunidad 1: núcleo aromático

Es el principal responsable de la liposolubilidad de la molécula. Está formada por un anillo
benzénico sustituido. La adición de más grupos a este nivel aumentará la liposolubilidad.

Subunidad 2: unión éster o amida

Es el tipo de unión del núcleo aromático con la cadena hidrocarbonada y determinará el tipo de
degradación que sufrirá la molécula: los amino-ésteres son metabolizados por las
pseudocolinesterasas plasmáticas y los amino-amidas a nivel hepático, siendo estas últimas
más resistentes a las variaciones térmicas.

Subunidad 3: cadena hidrocarbonada

Generalmente es un alcohol con dos átomos de carbono. Influye en la liposolubilidad de la
molécula que aumenta con el tamaño de la cadena, en la duración de acción y en la toxicidad.

Subunidad 4: grupo amina

Es la que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas plasmáticas y lo
forma una amina terciaria o cuaternaria. Según los substituyentes del átomo de nitrógeno
variará el carácter hidrosoluble de la molécula.

Otra característica de estas moléculas, excepto la de lidocaína, es la existencia de un carbono

asimétrico, lo que provoca la existencia de dos esteroisómeros "S" o "R", que pueden tener
propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo nervioso, toxicidad o
de ambos. En general las formas "S" son menos tóxicas. La mayoría de preparados
comerciales están disponibles en forma racémica de anestésico local, excepto la ropivacaína,
constituida tan solo por el enantiómero S-ropivacaína.

Clasificación de los AL.

Tipo éste Tipo amida
- cocaína - lidocaína
- benzocaína - mepivacaína
- procaína - prilocaína
- tetracaína - bupivacaína
- 2-cloroprocaína - etidocaína
- ropivacaína

FARMACOLOGÍA DE ANESTÉSICOS LOCALES

La acción deseada de todos los anestésicos locales es el bloqueo reversible de la conducción
nerviosa y por lo tanto de la cascada de eventos que produce la percepción del dolor. Estas
drogas previenen el desarrollo de una acción potencial en el nervio mediante el bloqueo de los
canales de sodio responsable de la propagación de la respuesta en la fibra nerviosa.
Los anestésicos locales existen en las formas cargada (ionizada) y no cargada (neutra)
eléctricamente. En el estado no cargado, la droga atraviesa la membrana lipídica del nervio e
ingresa en la célula. Una vez en la célula, se reequilibra en la forma cargada que se disuelve
rápidamente en agua. Esta forma cargada ahora alcanza los canales del socio y los bloquea
desde el interior.

Anestésico no 2 Membrana del nervio

cargado.

Anestésico cargado

+ H
(esto ocurre en la célula)
+H
Canales de sodio célula
3

4 4
Canal de sodio
bloqueado por el
anestésico cargado origina
un bloqueo de la
despolarización y un
bloqueo de la conducción

La capacidad e una sustancia no cargada para asumir una forma cargada se denomina
ionización y es la propiedad esencial de todos los anestésicos locales.
Ellos son una combinación de una base débil con ácido fuerte. B + H = BH+
Como principio general, el descenso del pH incrementa la porción ionizada de la droga y el
aumento del pH incrementa la forma no cargada. Como los anestésico locales habitualmente
son administrados en un medio ácido, la adición de bicarbonato de sodio incrementa la porción
relativa no cargada, lo cual permite que la droga atraviese la membrana del nervio más
rápidamente, con el comienzo más rápido del bloqueo resultante.
Todos los anestésicos locales se unen a la albúmina y a la alfa1-glucoproteina ácida (AAG).
La porción libre (no ligada) es la responsable de la toxicidad. En el embarazo, los niveles de
albúmina están disminuidos, por lo tanto la unión AAG se transforma en la más importante. La
AAG se libera en respuesta a la cirugía, el traumatismo, la infección y la inflamación. Una vez
que los sitios de AAG están saturados con anestésicos locales, los niveles de droga libre
aumenta progresivamente. La unión a proteínas también disminuye con el pH; por lo tanto, en
un medio de acidosis, una gran proporción de la droga libre tiene el potencial para causar
toxicidad cardiaca o neurotoxicidad.
La absorción de los anestésicos locales se refiere al pasaje de la droga del sitio de inyección al
torrente sanguíneo. Cuanto más vascularizada sea el área y mayor sea la dosis total de
anestésico, mayor será el nivel sérico resultante de la droga. El agregado de un
vasoconstrictor (adrenalina) al anestésico local puede disminuir la absorción y por o tanto, la
toxicidad de la droga utilizada.
Todos los productos son vasodilatadores, de manera que es posible aumentar la duración de su
efecto añadiendo un vasoconstrictor.
Todos los anestésicos locales atraviesan la placenta y pueden detectarse en la sangre fetal al
cabo de 1 – 2 minutos de su administración IV a la madre.

INDICACIONES:

 Uso tópico (superficial)

 Infiltración
 Administración periférica
 Administración epidural
 Administración raquídea (subaracnoidea)

PRINCIPALES ANESTÉSICOS UTILIZADOS

En general los anestésicos locales que se usan pertenecen a dos grandes grupos:
aminoésteres y aminoamidas (Según su composición química).
Los anestésicos locales del grupo éster, prácticamente no se utilizan en la actualidad, al haber
sido superados completamente por los del grupo amida. Pertenecen a éste los siguientes
fármacos: Cocaína, Benzocaina, Procaina, Tetracaina y Clorprocaina. Aminoésteres. Son
derivados del ácido paraaminobenzoico. El primer anestésico local que se utilizó fue la cocaína
en 1884 por Hall.

Los anestésicos locales del grupo amida, presentan múltiples ventajas respecto a los
anteriores, sobretodo una menor incidencia de efectos secundarios. Pertenecen a este grupo:
Lidocaina, Mepivacaina, Prilocaina, Bupivacaina y Ropivacaina, introducido recientemente.
Estos fármacos se metabolizan en el hígado y no en la sangre. Los más utilizados son la
lidocaína (Xilocaína®) y prilocaína (Citanest®, Pricanest®). La lidocaína se convierte en
monoetilglicinaxilidida y finalmente en 4-hidroxixilidida. La lidocaína absorbida se encuentra en
orina

PROPIEDAD LIDOCAINA BUPIVACAINA

Toxicidad ++ +++++
pKa 7.9 (a pH 7,4 hay más droga 8,16
en forma básica.
Solubilidad en lípidos +++++ ++
(directamente relacionada con
la velocidad de comienzo)
Unión a proteinas 64% 95%
Eliminación (vida media) 96 minutos 162 minutos
Dosis máxima 5 mg / kg (7 mg/Kg con 2 mg / Kg
adrenalina)
Toxicidad (efecto temprano) Convulsiones Paro cardiaco.

TOXICIDAD DE LOS ANESTESICOS LOCALES (AL)

La toxicidad de los AL puede producirse a nivel local o sistémico.

A nivel local, pueden producir edema, inflamación, abscesos (siempre se debe procurar una
rigurosa asepsia, tanto en la técnica como en las soluciones anestésicas), isquemia (debe
prestarse mucha atención al uso concomitante de vasoconstrictores), y hematoma,
potencialmente peligroso dependiendo de su localización (valorar siempre el estado de
coagulación del paciente).
Puede producirse también una lesión nerviosa, motivada por una causa mecánica (por lesión
directa de la fibra nerviosa causada por la aguja, o por compresión de dichas fibras debido a
inyección de volumen demasiado grande de AL), o bien de carácter físico-químico (debidas al
contacto directo del AL sobre la fibra nerviosa). En este sentido, debe recordarse que la
Clorprocaina puede producir trastornos graves de la conducción nerviosa, con lisis de la vaína
de Schwan y degeneración axonal. Estas lesiones se ven incrementadas cuando se utiliza
adrenalina.

Los síntomas de la toxicidad sistémica son el resultado de una estimulación sobre el Sistema
Nervioso Central (SNC) y concomitantemente depresión de los centros medulares y sistemas
respiratorio y cardiovascular. Suele guardar relación con la dosis y responder a niveles
plasmáticos altos.
Toxicidad sobre el SNC.
Los síntomas de toxicidad del SNC son de gravedad creciente. Inicialmente el efecto tóxico se
manifiesta por excitación, con los siguientes síntomas: inquietud, ansiedad, entumecimiento de
la lengua y tejido peribucal con sabor metálico en la boca, trastornos visuales y auditivos,
temblores, y finalmente convulsiones tónico-clónicas. También se puede observar taquicardia e
hipertensión arterial, trastornos del ritmo respiratorio, náuseas y/o vómitos, debido a toxicidad
sobre la médula.
En una segunda fase, las manifestaciones son de tipo depresivo: inconsciencia, hipotensión,
síncope vascular, y paro respiratorio.

Toxicidad sobre el sistema cardiovascular

El sistema cardiovascular es más resistente que el SNC a la toxicidad de los AL, necesitando 3
ó 4 veces más dosis para mostrar efectos tóxicos. La bupivacaina, es el AL más cardiotóxico.
Inicialmente, se produce un aumento de la tensión arterial y frecuencia cardiaca, por
estimulación simpática.
Posteriormente se puede producir hipotensión por acción vasodilatadora, y finalmente colapso
cardiovascular.
Estos efectos son debidos a que los AL producen un aumento del periodo refractario y una
disminución de la excitabilidad, contractilidad y conducción cardiaca. Todos los AL ejercen
además, una función inotrópica negativa dosis-dependiente.

Factores que influyen en la toxicidad de los AL

La toxicidad de los AL viene dada por sus propiedades farmacológicas y está determinada por numerosos
factores:
 Agente anestésico.
 Potencia del anestésico local.
 Dosis total y concentración.
 Vía de administración. Obviamente, la vía más tóxica será la endovenosa.
 Velocidad de administración. A mayor velocidad, mayor toxicidad.
 Uso de vasoconstrictores. Disminuyen la velocidad de absorción del AL.
 Velocidad de absorción y difusión.
 Interacciones medicamentosas.
 Alteraciones internas. Se debe disminuir la dosis en niños, ancianos, enfermedades
crónicas, insuficiencia renal y hepática, y en aquellos pacientes con seudocolinesterasa
atípica.

TÉCNICAS MÁS EMPLEADAS PARA ALIVIAR EL DOLOR DURANTE EL TRABAJO DE

PARTO:
 Analgesia y anestesia peridural
 Bloqueo pudendo
 Bloqueo paracervical
 Infiltración del perin
 RESUMEN DE LA SESION No 10

TITULO: ANTIMICROBIANOS – PENICILINAS – CEFALOSPORINAS

La quimioterapia es la rama de la farmacología que estudia a las sustancias químicas capaces

de lesionar o destruir los agentes patógenos vivos, sin presentar efectos tóxicos en el huésped.
Las drogas quimioterápicas, como todo fármaco, pueden ser de origen natural o sintético.
Un quimioterápico debe cumplir los siguientes requisitos, debe ser, muy parasitotrópico y poco
organotrópico. De tal forma que la droga resulte poco tóxica para el huésped, destruya al
agente patógeno y no perturbe las defensas inmunológicas del huésped.
Por su acción las drogas pueden ser bactericidas o bacteriotáticas.
Se han descrito cinco mecanismos de acción de las drogas antimicrobianas:
a.- Antimetabolitos: La droga interfiere con la utilización de un metabolito esencial por
competición del sustrato.
b.- Inhibición de la Síntesis de la pared celular de la bacteria. Sabemos que la pared celular
rodea a la bacteria manteniendo una presión osmótica interna elevada, al no formarse la pared
celular, entra líquido al intracelular, es decir, se hace, osmóticamente sensible y ésta explota.
c.- Drogas que afectan la membrana celular, influyendo en la selectividad de ésta.
d.- Inhibición de la síntesis de las proteínas, es decir actúan sobre el ribosoma de la bacteria.
e,. Inhibición de la síntesis de los ácidos nucléicos, es decir actúan sobre el núcleo celular.

Así como se conocen los mecanismos de acción de los antimicrobianos, también se han
descritos mecanismos de resistencia desarrollados por los microorganismos a la acción
deletérea de una droga. A saber:
a.- Destrucción enzimática de la droga
b.- Disminución de la membrana celular a la droga.
c.- Producción de enzimas metabólicas modificadas.
d.- Producción aumentada de un metabolito esencial
e.- Modificación de la síntesis protéica.
Entre las reacciones adversas que se pueden producir en el huésped por el uso de
antimicrobianos tenemos:
1.- Toxicidad.- generalmente a dosis elevadas
2.- Alergias
3.- Infecciones sobreagregadas u oportunistas.

PENICILINAS
Descubierta por Fleming. Extraída del hongo perteneciente al género penicillum.
Su estructura química esta dada por un núcleo penicilámico formado por un anillo
betalactámico y uno de tiozolidina más cadenas laterales.
Tipos.-
Penicilinas Naturales.- llamadas también PNC G o bencil penicilina por tener un grupo bencilo
como cadena lateral. Estas pueden ser inactivadas por hidrólisis, pero los productos de
desdoblamiento varían según el caso: en medio ácido como el jugo gástrico, o por acción de
una enzima betalactamasa o penicilinasa, producen ácidos penilóicos farmacológicamente
inactivos.
En cambio si actúa otra enzima llamada acilasa producen el ácido 6-amino-penicilámico de
poca actividad farmacológica pero sirve de partida para la producción de penicilinas
semisintéticas.
Las penicilinas naturales forman sales solubles, de acción rápida y corta como la PNC G sódica
y PNC G potásica, de uso parenteral. Y sales insolubles o pocos solubles de acción lenta y
prolongada, son de depósito como la PNC G procaínica y PNC G benzatínica.
Penicilinas Semisintéticas Acidoresistentes.- El precursor de estas penicilinas es el ácido
fenoxiacético que se agrega a las penicilinas naturales. El representante es la fenoximetil
penicilina o PNC V, insoluble en medio ácido y soluble en medio alcalínico por lo que no es
destruido por el jugo gástrico y se absorbe en el intestino delgado, es activa por vía oral.

Penicilinas semisintéticas penicilinasas resistentes, producidas a partir del ácido 6 amino

penicilámico. Estas penicilinas quedan protegidas de la ruptura del anillo betalactámico e
inactivación de la enzima betalactamasa. Tenemos por ejemplo la dicloxacilina sódica.

Penicilinas semisintéticas de “espectro ampliado” son aquellas que se producen a partir del
ácido 6-amino-penicilámico, y se caracterizan por que han ampliado su espectro hacia algunos
gérmenes negativos como la hemofilus influenzae, E. Coli, Proteus. Tenemos por ejemplo
ampicilinas, amoxicilinas, metampicilinas, etc.

El espectro de las penicilinas y derivados comprende cocos y bacilos Gram positivos, cocos
Gram negativos y algunos bacilos Gram negativos.

Mecanismo de Acción: Inhiben la síntesis de la pared bacteriana.

Las penicilinas y derivados se combinan con las proteínas plasmáticas.

Las penicilinas y derivados se distribuyen en todos los tejidos y pasan a todos los líquidos del
organismo principalmente en el extracelular. Atraviesan la barrera placentaria y pasan a la
sangre fetal. La concentración de penicilina en los líquidos pleural, pericárdico, sinovial,
peritoneal y ocular son menores que la del plasma sanguíneo.
Las penicilinas se metabolizan en el hígado y se excretan por el riñón.

CEFALOSPORINAS

Se obtiene del hongo del género cephalosporium. Su estructura química es semejante al de la

penicilina, su núcleo cefalosporánico esta constituido por un anillo betalactámico, un anillo
hexagonal dihidrotiazina, más cadenas laterales.
Las cefalosporinas naturales no son potentes por lo que se utilizan sus derivados
semisintéticos.
Se clasifican en 1era, 2da, 3era y 4ta generación.
Las cefalosporinas de primera generación son activas frente a cocos gram positivos, excepto
los enterococos y estafilococos coagulasa-positivos y coagulasa- negativos resistentes a la
meticilina; también son activas frente a la mayoría de las cepas de E.coli, P.mirabilis y
Klebsiella pneumoide. Las cefalosporinas de segunda generación tienen un espectro algo más
amplio frente a los bacilos gram negativos.
Las cefalosporinas de tercera generación tienen una actividad mucho mayor sobre la E. Coli,
Klebsiella, enterobacter, P. Mirabilis, y Serratia. Su actividad frente a gram positivos es menor
que la de las cefalosporinas de primera generación. Su actividad frente a bacterias anaerobias
es inferior a la cefoxitina.
Las cefalosporinas de cuarta generación presenta las siguientes características:
1.- gran estabilidad ante betalactamasa
2.-Amplio espectro antibacteriano.
3.- Favorable farmacocinética: administración de 1 o 2 veces al día.
4.- Baja capacidad de inducción de betalactamasa cromosomal.
5.- Poca afinidad por proteínas plamáticas
6.- Efectividad contra patógenos multiresistentes.
7.- Sinergismo con aminoglucósidos y fluoroquinolonas.
8.- Alta afinidad por proteínas fijadoras de la penicilina.
9.- Excelente permeabilidad en la pared bacteriana.

MECANISMO DE ACCIÓN.-
Inhiben la síntesis de la pared celular de la bacteria.

Lectura:
TERAPIA ANTIBIÓTICA:

L a infección durante el embarazo y el período postparto puede ser causada por una
combinación de microorganismos, entre ellos los cocos y los bacilos aerobios y anaerobios. La
administración de antibióticos debe iniciarse sobre la base de la observación de la mujer. Si no
hay ninguna respuesta clínica, el cultivo de la secreción uterina o vaginal, del pus o la orina
puede ayudar a elegir otros antibióticos. Además, si se sospecha de septicemia ( invasión de la
corriente sanguínea ) se puede hacer un hemocultivo.

La infección uterina puede seguir a un parto y es una de las principales causas de muerte
materna. Para tratar estas infecciones a menudo son necesarios los antibióticos de amplio
espectro. En los casos de aborto realizado en condiciones de riesgo y el parto no institucional,
también se debe suministrar profilaxis contra el tétanos.

ADMINISTRACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS

La realización de ciertos procedimientos obstétricos (por ejemplo, la cesárea, remoción manual

de placenta) aumentan el riesgo de morbilidad infecciosa para la mujer. Este riesgo se puede
reducir si:
 Se siguen las prácticas recomendadas para la prevención de infecciones;
 Se administran antibióticos profilácticos en el momento en que se realiza el
procedimiento.

Los antibióticos profilácticos se administran para ayudar a prevenir la infección. Si se

sospecha que una mujer tiene una infección o se le ha diagnosticado una infección , la
terapia antibiótica es más apropiada.

Siempre que sea posible, administre antibióticos profilácticos 30 minutos antes de comenzar un
procedimiento, para que se alcancen los niveles adecuados del antibiótico en sangre en el
momento de realizar el procedimiento. Una excepción a ello es la cesaria, para la cual se
deben administrar antibióticos profilácticos, cuando se pinza el cordón umbilical después del
parto del bebe. Una dosis de antibióticos profilácticos es suficiente y no es menos eficaz para
prevenir la infección que tres dosis ó 24 horas de antibióticos. Si el procedimiento dura más
de seis horas o la pérdida de sangre es de 1500ml o más, administra una segunda dosis de
antibióticos profilácticos para mantener los niveles adecuados en sangre durante el
procedimiento.

ADMINISTRACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS TERAPÉUTICOS

 Como una primera defensa contra las infecciones serias, administre una combinación
de antibióticos:
- Ampicilina 2g IV cada 6 horas.
- MÁS gentamicina 5ml./Kg de peso corporal IV cada 24 horas;
- MÁS metronidazol 500 mg. IV cada 8 horas

Nota: Si la infección no es severa, se puede usar amoxicilina 500mg. Vía oral cada 8 horas
en lugar de ampicilina. El metronidazol puede también administrarse vía oral en lugar de IV .

 Si la respuesta clínica es mala después de 48 horas, asegúrese que se le

administren a la mujer las dosificaciones adecuadas de antibióticos reevalúe
minuciosamente a la mujer para detectar otras fuentes de infección o considere la
posibilidad de modificar el tratamiento según la sensibilidad microbiana informada ( o
agregar otro agente para abarcar los anaeróbios, si aún no se ha administrado).
  Si no se dispone de laboratorios para realizar cultivos, examine nuevamente para
recolectar pus, especialmente de la pelvis, y para determinar si existen causas no
infecciosas, tales como trombosis de venas profundas y de venas pélvicas.
Considere la posibilidad de una infección causadas por organismos resistentes a la
combinación de antibióticos antes mencionada:

- Si se sospecha infección estafilococica, agregue:

 Cloxacilina 1gr. IV cada 4 horas;

 O vancomicina 1 gr. IV cada doce horas, infundida durante una horas;

- Si se sospecha infección por clostridios o por estreptococo hemolítico

del Grupo A, agregue penicilina 2 millones de unidades, IV cada 4 horas;

- Si no se trata de ninguna de estas posibilidades, agregue ceftriaxona 2gr.

IV cada 24 horas.

Nota: Para evitar la flebitis se debe cambiar el sitio de infusión cada 3 días o ante
el primer signo de inflamación.

 Si la infección no cede, evalúe para determinar el origen de la infección.

Para el tratamiento de la metritis generalmente se continúa administrando combinaciones de

antibióticos hasta que la mujer esté sin fiebre por 48 horas. Interrumpa los antibióticos una vez
que la mujer haya estado sin fiebre por 48 horas. No es necesario continuar con la
administración de antibióticos vía oral, ya que no se ha demostrado que ello tenga un beneficio
adicional. Sin embargo, las mujeres con infección en la corriente sanguínea, requieran
antibiótico durante al menos 7 días.
 RESUMEN DEL CONTENIDO DE LA SESION 11

TEMA : AMINOGLUCOSIDOS – TETRACICLINAS – CLORANFENICOL –

ERITROMICINA.

AMINOGLUCOSIDOS.-

El mecanismo de acción de los aminoglucósidos es que inhiben la síntesis de proteínas en la

célula bacteriana, uniéndose en forma irreversible a la subunidad 30-S del ribosoma bacteriano.

Consideraciones generales.-
- Su estructura básica consiste en un aminoazúcar en unión glucosídica.
- Cationes muy polares; por consiguiente, apenas se absorben por vía digestiva y penetran
poco en la mayoría de las células, incluyendo los ojos y el SNC (no son adecuados para
tratar las meningitis por bacterias gramnegativas).
- Su vía principal de administración es parenteral.
- Se excretan con rapidez a través de los riñones normales por un mecanismo de filtración
glomerular, pero pueden acumularse si está alterado dicho mecanismo; es necesario
reducir la dosis si existe trastorno de la función renal.
- Son bactericidas.
- Baja concentración en líquido cefaloraquídeo y en la bilis.
- Su principal aplicación en el tratamiento de infecciones bacterianas gramnegativas
aerobias.
- Escasa actividad frente a anaerobios, anaerobios facultativos o grampositivos.{
- Demuestra sinergismo cuando se combinan con la PNC.
- Atraviesa la placenta.

Reacciones Adversas.-
1.- Ototoxicidad..- destruye progresivamente las células sensoriales vestibulares o cocleares,
que no se regeneran. La degeneración retrógrada del nervio auditivo da lugar a una pérdida
irreversible de audición. El primer signo de disfunción laberíntica puede ser una cefalea intensa
que dura 1 - 2 días. La laberintitis se acompaña con náuseas, vómitos y problemas del
equilibrio.
2.- Nefrotoxicidad.- se debe a la acumulación y retención del fármaco en la corteza renal por
parte de las células tubulares proximales Suele ser reversible, ya que dichas células pueden
regenerarse.
3.- Efectos tóxicos sobre el sistema nervioso: bloqueo neuromuscular (parálisis), disfunción del
nervio óptico (escotomas, mancha ciega), neuritis periférica (parestesias.)
4.- Reacciones de hipersensibilidad.
5.- Proliferación de microorganismos no susceptibles, incluyendo hongos.

No se recomienda su uso durante el primer trimestre de gestación porque pasa a la circulación

fetal y es capaz de provocar sordera congénita.
Preparados: estreptomicina, kanamicina, amikacina, gentamicina, tobramicina, sisomicina,
netilmicina, neomicina.

TETRACICLINAS.-

Su mecanismo de acción es la de inhibir la síntesis proteica de las bacterias. Se unen a la

subunidad 30-S del ribosoma bacteriano. Fundamentalmente son bacteriostáticas, sólo afectan
los microorganismos en fase de multiplicación.
Se absorben de forma incompleta, pero aceptable, por el tubo digestivo. La absorción
disminuye con la ingestión de derivados lácteos y antiácidos que contienen aluminio, magnesio
o calcio y hierro, debido a la quelación y el aumento del pH gástrico.
Basada en la dosis y en la frecuencia que requiere la administración oral :
1.- Oxitetraciclina y tetraciclina: absorción incompleta, vida media corta, administración 4 veces
al día.
2.- Demeclociclina y metaciclina.- Absorción intermedia, mayor vida media.
3.- Doxiciclina y minociclina, buena absorción, incluso con el estómago lleno, vida media
prolongada, administración dos veces al día.

Se concentran a nivel hepático, se excretan al intestino a través de la bilis y se reabsorben

parcialmente (circulación enterohepática); por consiguiente su vida media aumenta en caso de
disfunción hepática o de obstrucción del colédoco. El resto del fármaco se elimina por vía renal
.
Pasa al LCR y al líquido sinovial, atraviesa la placenta y pasa a la leche materna.

Indicaciones.-
- Rikettsiosis: fiebre de las montañas rocosas, tifus epidémico, murino y de las malezas.
- Neumonia por Mycoplasma pneumonae.
- Clamidiasis, linfogranuloma venéreo.
- ETS: gonorrea, sifilis, granuloma inguinal.
- Infecciones bacilares: brucelosis tularemia, cólera.
- Actinomicosis.
- Acné.

Contraindicaciones.-
Gestación, lactación, niños menores de 7 años.

CLORANFENICOL Y DERIVADOS.
El cloranfenicol es extraido del streptomyces venezuelae. Es el único antibiótico que se
prepara por síntesis en escala comercial.
Su mecanismo de acción, a igual que las tetraciclinas y aminoglucósidos actúan inhibiendo la
síntesis protéica de la bacteria. Se une a la subunidad 50 –S del ribosoma bacteriano, es decir
interrumpe la segunda fase de formación de proteínas.
Tiene una acción bacteriostática. Actúa sobre cocos y bacilos gram positivos como el
streptococo hemolítico beta, enterococo, neumococo, clostridium, bacillus antrasis.
Actúa sobre todo en cocos y bacilos gram negativos como el gonococo, género brucella,
shiguella, vibrium colerae, E Coli, bordetella pertusis,yersenia pestis, etc.
Actúa sobre rikettsias, aunque menos activo que las tetracilinas; en micoplasmas, clamydias.
Se absorbe rápidamente y completamente en tubo digestivo, aparece en la sangre a los 30
minutos de su administración por vía oral. Por vía IM la absorción es adecuada pero resulta
mejor con CAF succinato sódico. En la vía EV se alcanza concentraciones mayores e
inmediatas pero la acción no es inmediata, pues es necesario que el cloranfenicol se hidrolice
en los tejidos y libere la parte activa.
El cloranfenicol se une con las proteínas plasmáticas. Es inactivado en su mayor parte en el
hígado y se excreta por el riñón.
Efectos adversos.- Se han notificado trastornos hematopoyéticos por depresión reversible de la
médula ósea. La alergia es poco frecuente. Puede producir en el recién nacido el Síndrome
Gris, caracterizado por cianosis y dificultad respiratoria.

Tipos.-
Palmitato de cloranfenicol
Estearato de cloranfenicol.
Cloranfenicol succinato sódico.

ERITROMICINA.-

Tiene una estructura de macrólido, se une en forma reversible al ribosoma 50-S e inhibe la
síntesis protéica de la bacteria.
Se difunde en la mayoría de los líquidos intracelulares, excepto el cerebral y el LCR, atraviesa
la placenta y pasa a la leche materna.
Como indicaciones específicas en adultos tenemos:

- Infecciones estreptocócicas (en pacientes sensibles a la PNC)

- Profilaxis contra la endocarditis bacteriana en pacientes con valvulopatías.
- Infecciones urogenitales por clamydias durante la gestación.
- Uretritis, cervicitis, proctitis por clamidias, gonococo.
- Sífilis.
- Enfermedad inflamatoria pélvica.
- Enfermedad del legionario.
- Neumonía por Mycoplasma.

Se concentra en el hígado, la forma activa se excreta por la bilis. Su vida media es de 1.6
horas.
Puede producir reacciones alérgicas, con fiebre, eosinofilia, erupciones, molestias epigástricas,
especialmente con dosis orales importantes.
Interacciones.- Puede prolongar los niveles séricos y potenciar los efectos de la teofilina, la
carbamacepina, los corticosteroides, la digoxina y la warfarina.
 RESUMEN DE LA SESIÓN 12

TEMA: SULFONAMIDAS – FLUORQUINOLONAS.

SULFONAMIDAS.-

Son antimicrobianos que derivan de la sulfanilamida. Su estructura básica es el ácido

sulfanílico, semejante al PABA.
Su mecanismo de acción es actúar como antimetabolito combinándose con una enzima que
normalmente actúa sobre el PABA.. Como son análogos estructurales y antagonistas
competitivos del PABA, por consiguiente impiden la utilización normal del PABA por parte de las
bacterias para la síntesis del ácido fólico.
Su acción es bacteriostática. Son de amplio espectro.
Consideraciones generales.-
- Se derivan de la p-aminobenceno sulfonamida.
- Fueron los primeros quimioterápicos eficaces empleados sistémicamente para prevenir o
curar las infecciones bacterianas en el ser humano.
- Suelen ser bacteriostáticos.
- Tienen un amplio espectro de actividad frente a microorganismos tanto gramnegativos
como grampositivos.
- Entre el 75 y el 100% de las dosis orales se absorbe rápidamente por el tubo digestivo.
- Pasan a los líquidos pleural, peritoneal, sinovial y ocular y atraviesan la placenta.
- Se metabolizan por acetilación hepática, dando lugar a un compuesto acetilado inactivo.
- Se excretan por vía urinaria, en parte sin modificar y en parte como metabolitos.

Clasificación.-
1.- Productos que se absorben y se excretan rápidamente como el sulfisoxazol y la
sulfadiacina.
2.- Productos que se absorben mal por vía oral y que actúan en la luz intestinal como la
sulfasalacina.
3.- Productos para uso tópico como la sulfacetamida, la mafenida y la sulfadiacina argéntíca.
4.- Productos de acción intermedia, de excreción lenta y de efectos prolongados, combinados
conmo el sulfametoxasol más trimetropina.
Indicaciones.-
Se usan sobre todo para tratar las infecciones urinarias: cistitis agudas y crónicas, infecciones
crónicas de vías urinarias altas o bacilurías asintomáticas.
Anteriormente, se empleaban para tratar la disentería bacilar, las infecciones meningocócicas y
las infecciones estreptocócicas. Esas aplicaciones están en la actualidad muy limitadas por el
elevado grado de resistencias.
Toxicidad (menos del 0.1%) :
- Hematuria – cistaluria .- Se previene aumentando el aporte de líquidos para mantener un
gasto urinario de al menos 1200 ml / día; alcalinizar la orina con bicarbonato en caso
necesario; utilizarlo con precaución en pacientes con mala función renal-
- Anemia hemolítica aguda por sensibilización o por deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (G6PD).
- Agranulocitos.- efecto mielotóxico directo.Anemia aplástica, trombocitopenia, eocinofilia.
- Reacciones de hipersensibilidad: lesiones vasculares, manifestaciones cutáneas (1 –2 %)
síndrome similar a la enfermedad del suero, anafilaxia, fiebre medicamentosa.
- Necrosis hepatocelular.- Por toxicidad o sensibilización farmacológica directa.

Contraindicaciones.-
Gestación a término, lactación ( se excreta con la leche materna; puede causar ictericia nuclear
en el neonato); antecedentes de hipersensibilidad a las sulfonamidas.
Interacciones.-
Puede potenciar los efectos de los anticoagulantes orales, los hipoglucemiantes, sulfoniluréicos
(tolbutamida, clorpropamida) y la hidantoina por inhibición del metabolismo o desplazamiento
de la albúmina.

FLUORQUINOLONAS.-
Durante muchos años, los miembros más antiguos de esta clase de antimicrobianos sintéticos
en particular el ácido nalidixico, fueron utilizados para el tratamiento de infecciones del tracto
urinario. Sin embargo por su limitado campo de acción terapéutico y el rápido desarrollo de
resistencia bacteriana, su utilidad terapéutica es poco significativa.
En la actualidad se han desarrollado las denominadas fluorquinolonas, cuya utilidad terapéutica
se ha difundido rápidamente debido a su amplia actividad antimicrobiana para una gran
variedad de enfermedades infecciosas,
Su acción de este grupo de antimicrobianos es de tipo bactericida por que inhibe la síntesis del
DNA bacteriano.
Tipos: Norfloxacina, ciprofloxacina, enoxacina, ofloxacina, pefloxacina, difloxacina,
lombloxacina.
En cuanto a su espectro antimicrobiano tienen una actividadd 100 veces mayor que el ácido
nalidíxico. Actúan sobre grampositivos como los estafilococos, estreptococos y sobre
gramnegativos como la E.coli, klebsiella, salmonella, shiguella, citrobacter, enterobacter
cloacae, pseudomona aureginosa ( incluyendo cepas gentamino resistentes).Los anaerobios in
vitro también son inhibidos. Incluso se ha demostrado actividad en vitro sobre el M.
Tuberculoso.
Indicaciones.-
- Infección urinaria complicada y no complicada.
- Prostatitis
- Infecciones de la piel y tejidos
- Osteomielitis y artritis infecciosa.
- Infecciones del tracto gastrointestinal
- Gonorrea e infecciones asociadas.
- Chancoide

Reacciones Adversas,.-
- Efectos en el SNC.- cefalea, mialgia, confusión, alucinaciones, depresión, insomnio, visión
borrosa, diplopía, nistagmus.
- Efectos en el TGI.- náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
- Reacciones de hipersensibilidad
- Efectos hematológicos.- leucopenia, trombocitopenia, disminución de hemoglobina y
hematocrito.

Precauciones y contraindicaiones.-
- Su uso en pediatría puede causar lesión erosiva en el cartílago articular, por lo que debe
evitarse su uso en menores de 18 años a menos de tener la seguridad de la osificación del
cartílago de crecimiento.
- Su uso en la mujer embarazada y en mujeres que dan de lactar no es muy clara, se han
reportado estudios de pérdidas embrionarias y efectos colaterales en lactantes con la
norfloxacina.
- Manejar con precaución en pacientes con severa insuficiencia renal.
Interacciones.-
El uso concomitante con antiácidos puede disminuir la absorción de las quinolonas.
Los suplementos férricos y multivitamínicos disminuyen la absorción de ofloxacina.
Se ha sugerido que el uso concomitante de las fluorquinolonas con AINEs puede incrementar el
riesgo de la estimulación del SNC
Los antimicóticos pueden potenciar su actividad, por lo menos in vitro con la norfloxacina.
 RESUMEN DEL CONTENIDO DE LA SESIÓN 13

TEMA : MANEJO SINDROMICO DE LAS ITS

La necesidad de implementar medidas efectivas para diagnóstico y tratamiento de las ITS ha

obligado a desarrollar nuevas estrategias. Una se ellas es el Manejo Sindrómico para personas
con síntomas de ITS, propuesto por la OMS y actualmente en validación y/o implementación en
muchos países. El manejo sindrómico busca ofrecer diagnósticos y tratamientos adecuados y
oportunos en el lugar de la primer consulta, haciendo uso de recursos de laboratorio cuando
estén disponibles, pero sin condicionar ni retardar la decisión terapéutica.

El Manejo Sindrómico se basa en la identificación y tratamiento de un problema como el

síndrome que motiva la búsqueda de atención en un establecimiento de salud.

Ventajas del Manejo Sindrómico:

- Reduce la probabilidad de un diagnóstico clínico incorrecto.
- Utiliza fluxogramas que permiten decisiones y acciones claras.
- Estandariza los tratamientos para las ITS en todos los niveles de atención, garantizando su
eficacia al utilizar esquemas con elevada efectividad.
- Permite el tratamiento de los pacientes en la primera consulta interrumpiendo la cadena de
transmisión en forma temprana.

Desventajas del Manejo Sindrómico.-

- Puede existir sobretratamiento, especialmente en zonas de baja prevalencia de ITS,
disminuyendo la relación costo – efectividad.
- No puede ser usado en personas asintomáticas, condición muy común entre las mujeres.
- Pueden desencadenarse problemas relacionados a la notificación de las parejas debido a
que no todas las infecciones genitales son ITS.
- No abarca a otras entidades que se presentan con cierta frecuencia, como tampoco a
algunos estadios clínicos de la sífilis.

Síndromes de ITS más comunes:

- Descarga Uretral - Infección por Clamidia

Gonorrea.

- Flujo Vaginal - vaginitis: trichomoniasis, vaginosis, candidiasis

Cervicitis: por clamidia o gonorrea.

- Úlcera genital - Herpes, chancroide, sífilis, donovanosis,

linfogranuloma venéreo.

- Dolor abdominal bajo - Infección por clamidia, gonorrea, o anaerobios.

- Bubón inguinal - Linfogranuloma venéreo.

TRATAMIENTO DEL SINDROME DE DESCARGA URETRAL (Varones)

Ciprofloxacina 500 mg vía oral en dosis única + Azitromiciana 1gr vía orla en dosis única o
Doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas por 7 días.

TRATAMIENTO DEL SINDROME DE ÚLCERA GENITAL

Penicilina G benzatínica 2.4 millones de UI vía intramuscular, la mitad de la dosis en cada nalga
+ Ciprofloxacina 550 mg vía oral en dosis única.
*En mujeres embarazadas o que dan de lactar se usará:
PNC G benzatínica 2.4 millones de UI vía IM la mitad de la dosis en cada glúteo + Azitromicina
1gr en dosis única.

TRATAMIENTO DEL SINDROME DE FLUJO VAGINAL

VAGINITIS:
Metronidazol 2 gr vía oral en dosis única. En caso de prurito genital dar además Clotrimazol
500 mg vía vaginal en dosis única.

VAGINITIS MÁS CERVICITIS

Metronidazol 2 gr vía oral en dosis única + Ciprofloxacina 500 mg vía oral en dosis única +
Azitromicina 1 gr vía oral en dosis única o Doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas por 7
días.
En caso de prurito vulvar agregar Clotrimazol 500 mg vía vaginal en dosis única.

En caso de ser gestante o mujer que da de lactar:

Ceftriazona 125 mg vía IM en dosis única o Espectinomicina 2 g IM en dosis única +
Azitromician 1 g vía oral en dosis única o Eritromicina 250 mg vía oral cada 6 horas por 7 días.

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE DOLOR ABDOMINAL BAJO (EPI)

Ciprofloxacina 500 mg vía oral en dosis única + Doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas por
14 días + Metronidazol 500 mg vía oral cada 12 horas por 14 días.

Esquema alternativo para manejo ambulatorio:

Ceftriaxone 250 mg vía IM en dosis única + Eritromicina mg vía orla cada 6 horas por 14 días +
Clindamicina 450 mg vía oral cada 6 horas por 14 días.

MANEJO DEL SINDROME DE BUBÓN INGUINAL

Doxiciclina 100 mg por vía oral cada 12 horas por 21 días.

 RESUMEN DE LA SESION 14

TEMA : VIH – SIDA

El SIDA es una enfermedad que se describió por primera vez en los años 80. Es la
incapacidad del organismo para defenderse contra infecciones que pueden ser mortales. Es
causado por un virus llamado VIH (virus de la inmunodeficiencia humana), que debilita y
destruye las defensas del organismo, para el cual aún no se ha descubierto cura ni la vacuna.
El VIH es un retrovirus que posee la cualidad de poder tranformar su ARN en ADN de tal
manera que transmite su código genético a la célula infectada y logra así que cuando la célula
intente reproducirse, en realidad produzca retrovirus. En la naturaleza lo común es ver como el
ADN se transforma en ARN, pero no al contrario, por eso este tipo de virus que tiene la
cualidad de hacerlo al revés se llama retrovirus.

CLASIFICACIÓN DE VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA:

El VIH 1, denominado inicialmente LAV (virus asociado a linfadenopatía), y es la causa más frecuente
de infección por VIH en el mundo.
El VIH2, es menos patogénico que el VIH1.
La infección humana por el virus VIH produce una compleja enfermedad con un amplio espectro de
manifestaciones clínicas denominada síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que puede tardar
en desarrollarse más de diez años.

ESTRUCTURA DEL VIRUS

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) envuelto en una matriz proteica que a su vez lipídica. El
nucleoide contiene el material genético del virus y la enzima transcriptasa inversa, necesaria para la
replicación vírica.
Las glicoproteínas transmembrana gp 41 y de la envuelta gp 120, enlazadas con la envuelta vírica,
permiten al VIH acoplarse y fundirse con la célula diana.
CICLO VITAL DEL VIH
El virus de la inmunodeficiencia humana se enlaza con la proteína CD4 de la superficie
de los linfocitos T y a continuación la envuelta vírica se funde con la membrana plasmática.
Esta fusión libera en la célula el nucleoide del virus, y la enzima transcriptasa inversa
transforma el ARN vírico en ADN de doble cadena. Este ADN vírico penetra en el núcleo celular
y se integra en el ADN celular. Los mecanismos celulares normales transcriben el ADN
integrado en nuevas moléculas de ARN vírico y ARN mensajero vírico, que a su vez dirige la
síntesis de nuevas proteínas víricas. Éstas y el ARN vírico se organizan en un nuevo nucleoide
vírico que abandona el linfocito T, del que toma un fragmento de membrana para utilizarlo como
envuelta.

PATOGENIA
El VIH es un retrovirus que se une a los receptores en los linfocitos T helper, los linfocitos B, los
macrófagos, los ganglios linfáticos y las células cerebrales. Los virus utilizan una transcriptasa
inversa para introducir su genoma en el huésped y así tomar el control de la célula.

MODO DE TRANSMISIÓN
El virus se encuentra en el semen y las secreciones vaginales, por ello puede trasmitirse por
relaciones sexuales (ya sean vaginales, orales o anales)
Por transfusión de sangre infectada (sangre que contiene el virus).
Por el uso de instrumentos punzo-cortantes (agujas o cuchilla), que han sido empleadas en o
por personas infectadas con el virus.
De madre a hijo, durante la gestación, el parto o durante la lactancia.

INTERPRETACIÓN DEL RECUENTO DE CELULAS CD4

El recuento de células CD4 (linfocitos T helper) es el predictor individual más sensible de
actividad de la enfermedad. Las embarazadas seropositivas deben realizar un recuento de
CD4 cada trimestre. Ciertas complicaciones tienden a ser encontradas a determinados niveles
de CD4. Como regla el recuento de CD4 se debe repetir 1 semana antes de tomar cualquier
decisión terapéutica.. Si el recuento de CD4 es menor a 50 /ul no se repite ya que el resultado
no afecta el manejo. Múltiples factores pueden deprimir el recuento de células CD4. uno de
ellos es el embarazo, utilización reciente de esteroides, cirugía mayor, infecciones, etc.
DIAGNOSTICO
La única forma de saber si el paciente tiene o no el virus es analizando su sangre. La prueba
de ELISA es la que más se usa en la primera evaluación para saber si hay presencia o no del
VIH.
Si este análisis resulta reactivo se una un análisis confirmatorio llamado Western Blot, que
puede resultar positivo lo cual confirmaría la presencia del VIH.
La Prueba rápida: Los avances de la tecnología han conducido al desarrollo de una amplia
variedad de pruebas rápidas de VIH, con estas pruebas se obtiene resultados en 30 minutos,
permitiendo el inicio precoz del manejo en caso resultara positiva.
Aspecto legal de la prueba para VIH. La ley 28243 es la que amplia y modifica la ley 26626
sobre VIH / SIDA y las ITS, de acuerdo con el nuevo texto, estos exámentes son voluntarios y
se realizan previa consejería obligatoria. El cambio fundamental viene a continuación. “Se
consideran casos de excepción a la voluntariedad el de los donantes de sangre y de órganos,
de la madre gestante cuando exista riesgo previsible de contagio o infección y para disponer
las medidas o tratamientos pertinentes. En este caso es obligatoria la consejería previa”.

PREVENCION
La forma más común de transmisión es por vía sexual. Por ello se recomienda algunas de las
siguientes medidas para disminuir el riesgo de transmisión por esa vía:
- Abstinencia
- Retardo del inicio sexual
- La monogamia y fidelidad mutua
- Reducción del número de parejas sexuales.
- Prácticas sexuales más seguras.
- Uso adecuado del condón durante las relaciones sexuales.

Pero hay otras formas de transmisión y, por lo tanto, también debemos tener cuidado en:
- Verificar que toda unidad de sangre que vaya a ser transfundida, presente un examen
negativo de presencia de VIH.
- Usar siempre material descartable.
- Descartar, desinfectar o esterilizar convenientemente todos los instrumentos que se hayan
empleado para el tratamiento de cualquier paciente.

TRATAMIENTO ANTIRRETROVIAL PREVENTIVO

Los medicamentos antirretrovirales según su composición y su forma de acción se dividen:
Inhibidors de la Trancriptasa Reversa Nucleósidos (TRN) : Zidovudina (AZT o ZDV),
Diclanosina (DDI), Lamivudina (·TC), entre otros.
Inhibidores de la Trtanscriptasa reversa no nucleósido (TRNN) pertenecen a este grupo la
Nevirapina (NVP) y el Efavirenz.
Inhibidores de la proteasas (IP): Nelfinavir, Ritronavir, Sequinavir entre otros.

Según la norma técnica del MINSA, para la prevención de la transmisión vertical (Madre . Niño)
del VIH, presenta el manejo según los escenarios clínicos.

MANEJO ANTIRRETROVIRAL SEGÚN ESCENARIOS CLINICOS

ESCENARIO
Gestante diagnosticada por primera vez
durante el primer control prenatal y que no
cumple los criterios para inicio de TARGA
Gestante diagnosticada por primera vez en
control prenatal y cumple criterios de inicio de
TARGA
TRATAMIENTO
En la mujer: AZT desde las 28 semanas de
continuar hasta el parto.
En el niño: AZT por una semana
En la mujer: AZT +3TC+NVO o
D4T+3TC+NVP
Continuar durante el parto y el puerperio.
En el niño: AZT por una semana
AZT por 6 semanas si la mujer recibe
D4T+3TC+NVP o un esquema que no
contenga AZT como parte de la terapia triple.
Gestante que estuvo recibiendo TARGA antes En la mujer: Continuar con el tratamiento
del embarazo recibido (sustituir EFV con NVP durante el
primer trimestre), incluso durante el parto y el
puerperio.
En el niño: AZT por una semana.
AZT por 6 semanas si la mujer recibe un
esquema que no contenga AZT como parte de
la terapia triple.

Gestante que acude al servicio en el momento
del parto y que se diagnosticada por primera
vez
Niño de madre infectada por el VIH que no
recibió tratamiento antirretroviral
En la mujer: NVP en una sola dosis
En el niño: NVP en una sola dosis.
En el niño : NVP en una sola dosis + AZT por
seis semanas.

AZT = Zidovudina
3TC = Lamivudina
NVP = Nevirapina
D4T = Estavudina
EFV = Efavirenz

En los países occidentales las mujeres inmunodeprimidas (con su nivel de

defensas bajo) reciben un tratamiento antirretroviral de alta actividad (TARGA)
formado por tres o más fármacos. Esta terapia junto con la práctica de cesárea y
la alimentación con leche artificial ha reducido la tasa de transmisión materno-
fetal de un 25% a un 1-2%.

PROTOCOLO DE ATENCION DE LA GESTANTE CON INFECCION DE VIH.

Toda gestante con infección por VIH deberá iniciar tratamiento con AZT a partir de la semana
28 de gestación, según protocolo siguiente:

A.- Brindar CONSEJERIA sobre:

- VIH
- Transmisión vertical del VIH al producto.
- El beneficio del tratamiento con AZT a la madre y al recién nacido.
- Los efectos adversos del tratamiento.
- La importancia del cumplimiento del tratamiento suministrado.
- La importancia del cumplimiento de los controles programados en la madre y el niño.

B.- Determinar alguna de las siguientes contraindicaciones para el uso del AZT:
- Hipersensibilidad a Azt.
- Hemoglobina menor de 7.5 gr/100ml o hematocrito menor de 25%
- Disfunción hepática o renal grave.

C.- Administrar Zidovudina, según esquema siguiente:

- Durante la gestación: AZT 300 mg/día por vía oral, 2 veces al día a partir de la semana 28
de gestación, hasta el inicio de la labor de parto.
- Durante la labor de parto: administrar AZT 300 mg vía oral cada 3 horas hasta el momento
del corte del cordón umbilical.

D.- Toda gestante deberá tener control de hemograma y hematocrito en la tercera semana de
iniciado el tratamiento con AZT.

E.- Luego del parto, la puérpera deberá ser derivada al servicio de Planificación Familiar.

F.- Promover la lactancia artificial, a fin de disminuir el riesgo de transmisión a través de la

lactancia materna.
G.- Solicitar la serología a los 18 meses de edad del recién nacido para determinar si tiene la
infección por VIH.
 RESUMEN DE LA SESIÓN 15

TEMA: METODOS HORMONALES Y AQV.

METODOS HORMONALES

ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS.

MECANISMOS PRINCIPALES DE ACCION

- Supresión de la ovulación.
- Espesamiento del moco cervical.

MODO DE USO
- Ingesta diaria.
- Iniciar la toma: con dosis bajas de etinilestradiol menor de 35 microgramos.
Del día primero al quinto día del ciclo menstrual.
- En el portparto a partir de la tercera semana, de no estar amamantando. Y en las que dan
de lactar postergar hasta el 6 mes.
- En el postaborto entre el primero y quinto día, considerar la evacuación como el primer día
del ciclo.

TASA DE FALLA
De 0.1 a 3 embarazos por cada 100 mujeres en el primer año de uso.

CARACTERÍSTICAS
Muy eficaz
Método dependiente de la usuaria
Retorno inmediato de la fertilidad al descontinuar el método.
Puede ser usado por mujeres de cualquier edad y paridad.
Disminuyen el flujo menstrual.
Regulariza los ciclos menstruales
Protege contra el cáncer de ovario y de endometrio.
Disminución de la patología benigna de mamas.
Prevención de embarazos ectópicos.
La eficacia puede disminuir cuando se utilizan ciertos fármacos como la rifampicina en la
tuberculosis y los antiepilépticos excepto el ácido valproico.

QUIENES NO LO BEBEN USAR

Mujeres :
Embarazadas
Con sangrado genital sin explicación.
Quienes están dando de lactar.
Con Hepatopatía activa.
Fumadoras y de más de 35 años
Con antecedentes de cardiopatía, hipertensión arterial o accidente cerebro vascular,
coagulopatía o diabetes con compromiso vascular.
Con cáncer de mama o de endometrio.
Aquellas que están programadas para cirugía electiva en el siguiente mes o inmediatamente
después del evento que la obligue a estar postrada en cama.

EFECTOS SECUNDARIOS:
Los más comunes:
Amenorrea, sangrado vaginal en manchas, náuseas, aumento de peso y cefalea.
ANTICONCEPTIVOS INYECTABLES COMBINADOS.

MECANISMO DE ACCION
- Supresión de la ovulación
- Espesamiento del moco cervical.
MODO DE USO
- Primera ampolla del primero al quinto día del ciclo menstrual.
- En el postparto: en mujeres que no dan de lactar y mujeres que dan de lactar después de
los 6 meses.
- En el postaborto: entre el primer y quinto día.
- Siguientes dosis cada 30 días con intervalos de 27 y 33 días.
- Administrar en la región glúteo o deltoidea sin realizar masaje post aplicación.

TASA DE FALLA
- De 0.5 a 1 embarazo por cada 100 mujeres en el primer año de uso.
Las características, contraindicaciones o quienes no deben usar el método son los mismos que
para los AOC.
EECTOS SECUNDARIOS MÁS FRECUENTES:
Amenorrea, sangrado vaginal, aumento de peso y cefalea.

PILDORAS DE PROGESTAGENO

MECANISMO DE ACCION
- Espesamiento del moco cervical, impidiendo la penetración de los espermatozoides.
- Supresión de la ovulación.

MODO DE USO
Iniciar la toma entre el primer o quinto día del ciclo menstrual o cualquier día del ciclo menstrual
o en el postparto, siempre que se esté razonablemente seguro de que no existe una gestación.
En caso de iniciarse en cualquier otro momento, debe usarse un método de respaldo durante
las primeras 48 horas.
En mujeres que dan de lactar después de las seis semanas postparto.
En el postaborto en los primeros cinco días.
La eficacia se presenta a las 24 horas de inicio de la toma.
La toma debe ser todos los días a la misma hora, con un retraso de 3 ó más horas, se pierde la
acción anticonceptiva.

TASA DE FALLA
De 0.3 a 8 embarazos por cada 100 mujeres en el primer año de uso.

CARACTERISTICAS
 Eficaz y de efecto rápido
 Método dependiente de la usuaria
 Rápido retorno a la fecundidad al suspenderse.
 Brinda cierta protección contra la EPI y protege contra el cáncer de endometrio.
 Cambios en el patrón menstrual en la mayoría de mujeres.
 Puede producir cambios en el peso.

QUIENES NO LO DEBEN USAR

 Las mujeres embarazadas, con sangrado genital anormal sin explicación.
 En mujeres con cáncer de mama o antecedentes del mismo.
 En mujeres que estén tomando o vayan a recibir medicamentos, como rifampicina o
antiepilépticos, excepto el ácido valproico.

METODO DEPOPROVERA

MECANISMO DE ACCION
- Supresión de la ovulación
- Espesamiento del moco cervical.
- Reducción del transporte de los óvulos en las trompas de Falopio
- Cambios en el endometrio.

MODO DE USO
Primera dosis: Se colocará entre el primer o quinto día del ciclo menstrual o en el postparto
siempre que se esté razonablemente seguro de que no existe una gestación.
En mujeres que dan de lactar después de las 6 semanas postparto.
En el post aborto en los primeros cinco días.

Siguiente dosis.- Administrar cada tres meses, pudiendo adelantarse hasta dos semanas o, en
caso de olvido, aplicarla con una demora dos semanas.
Administrar en la región glútea o deltoidea sin realizar masaje post aplicación.

TASA DE FALLA
De 0.3 a 0.4 embarazos por cada 100 mujeres en el primer año de uso.

CARACTERISTICAS
o Pueden ser indicados en cualquier edad o paridad.
o No es aconsejable su uso durante los 2 primeros años después de la menarquia.
o Eficaz y de efecto rápido.
o Brinda cierta protección contra la enfermedad pélvica inflamatoria.
o Protege contra el cáncer de endometrio.
o Cambios en el patrón del sangrado menstrual en la mayoría de mujeres.
o Puede producir aumento de peso.
o El retorno de la fecundidad puede demorar más de un año.
o Puede mejorar la anemia.

METODOS QUIRURGICOS

LIGADURA DE TROMPAS

MECANISMO DE ACCION
Impide la unión del espermatozoide con el óvulo a nivel de la trompa, a través del bloqueo
tubárico.

MOMENTOS DE LA INTERVENCION
- Posparto hasta las 48 horas
- Postaborto sin complicaciones inmediatamente.
- De intervalo, en cualquier momento, siempre que se esté razonablemente seguro de que
no existe una gestación.
- Transcesárea.
-
TASA DE FALLA
De 0.2 – 04 embarazos por cada 100 mujeres intervenidas.

MODO DE USO
La técnica más usada en la de Pomeroy a través de minilaparotomía, con anestesia local. No
se recomienda el uso de anestesia local en mujeres con antecedentes de cirugía pélvica previa,
enfermedad pélvica inflamatoria reciente, retroflexión uterina fija, obesas o mujeres con
problemas psiquiátricos que impidan su colaboración.

VASECTOMÍA

MECANISMO DE ACCIÓN
Impedir la unión del espermatozoide con el óvulo, pues la oclusión del conducto deferente
impide la salida de los espermatozoides.

MODO DE USO
La vasectomía puede ser realizada, en cualquier momento, mediante dos técnicas la
convencional en la que se realiza una o dos incisiones en el escroto, y la sin bisturí en la que
se punza con una pinza especial la piel del escroto, para aislar el conducto deferente.

TASA DE FALLA
De 0.1 a 0.15 de embarazos por cada 100 parejas durante el primer año de uso.

CARACTERÍSTICAS
- Eficacia alta y permanente.
- La eficacia empieza luego de 20 eyaculaciones o 3 meses después de la cirugía, por lo que
debe indicársele un método adicional a la pareja.
- Solicitar un espermatograma para objetivar la ausencia de espermatozoides.
- No interfiere con el coito.
- Puede ser realizada en forma ambulatoria.
- No interfiere con el deseo ni la potencia sexual, ni con la producción hormonal por parte de
los testículos.
- Debe ser considerada irreversible.

ANTICONCEPCIÓN ORAL DE EMERGENCIA.

Es la anticoncepción por vía oral, con métodos hormonales que puede ser utilizada por las
mujeres en un periodo no mayor de tres días posteriores a la relación sexual no protegida
La AOE es un método de excepción que se usa para prevenir un embarazo o gestación no
deseada. NO reemplaza al uso continuado de métodos anticonceptivos.

CARACTERÍSTICAS DE LA AOE

 Es un método anticonceptivo de EXCEPCIÓN y no de rutina. Por tanto, NO

REEMPLAZA al uso continuo de métodos de planificación familiar.

 Si la mujer hace uso de la AOE estando embarazada o si hay falla de los

anticonceptivos orales y ocurre el embarazo, no producen efectos de
malformación en el concebido.

 No previene las enfermedades de transmisión sexual y el VIH – SIDA.

 Su efectividad es menor que el uso contInuo y adecuado de métodos

anticonceptivos de rutina.

CONSIDERACIONES:

 No existen contraindicaciones médicas conocidas para el USO OCASIONAL de

las pastillas anticonceptivas de emergencia.

 Cualquier mujer en edad fértil puede usar la AOE siempre y cuando no esté
embarazada.

 Su uso repetido tiene las mismas contraindicaciones que los anticonceptivos

hormonales orales de uso rutinario: Debe limitarse en pacientes con cáncer de
mama, alto riesgo de trombosis o trombolembolia pulmonar o hipertensión
arterial.

 No debe usarse en lugar de los métodos de planificación familiar regular.

SITUACIONES EN LAS QUE SE RECOMIENDA SU USO

 Si una mujer ha sido forzada a tener relaciones sexuales (violación).

 Si se ha retrasado más de 2 semanas en recibir su anticonceptivo inyectable

(medroxiprotesterona) y, además, ha tenido un coito sin usar ningún otro
método de planificación familiar.
  Si el DIU se ha salido del lugar.

 Si ha habido rotura del condón durante el coito.

 Si la mujer ha olvidado tomar durante 3 o más días sus anticonceptivos orales.

 Si el coito se dio sin protección anticonceptiva y la mujer desea evitar un

embarazo.

MODO DE USO:

 Su uso está indicado dentro de las 72 horas después de una relación sexual no
protegida.

 Es necesario precisar que mientras más pronto se usa, después de la relación

sexual sin protección, es más eficaz.

Se usa en dos dosis. La segunda dosis debe ser ingerida después de 12 horas de haber
consumido la primera. Debe usarse como máximo dentro de las 72 horas después del coito sin
protección.

Se usan píldoras que solo tienen progestágeno. El esquema es el siguiente:

FÓRMULA POR PRIMERA

SEGUNDA DOSIS
TABLETA DOSIS
Levonorgestrel 0.75 mg 1 tableta 1 tableta

MECANISMO DE ACCION:

 Impide o retarda la ovulación.

 Impide la migración de los espermatozoides por espesamiento del moco

cervical.

Los mecanismos de acción de los anticonceptivos hormonales de emergencia se sitúan antes

de la fecundación o concepción. No es abortivo.

EFICACIA:

Previene tres de cada cuatro embarazos. La posibilidad de un embarazo después de un coito

sin protección es 8% pero cuando se usa la AOE se reduce al 2%. La efectividad tiene un
promedio de 74%, dependiendo fundamentalmente del tiempo de inicio del régimen después de
un coito no protegido. Por esto, cuanto más temprano se usa la AOE, más efectivo es el
resultado.

EFECTOS SECUNDARIOS

Algunos de los efectos secundarios pueden ser náuseas y vómitos, que de persistir deben
motivar una consulta médica.

RECOMENDACIONES

Durante la consulta posterior a un coito no protegido o luego del uso de la AOE, la mujer puede
recurrir a cualquier establecimiento de salud y solicitar asesoría de un profesional de la salud
para comenzar a usar otro método anticonceptivo periódico, ya sea natural o artificial, según las
preferencias de la mujer.
La menstruación suele comenzar en la fecha esperada, salvo algunos casos que puede
atrasarse o adelantarse el periodo, lo que no implica problema o complicación.

De no ocurrir la menstruación, se requerirá una evaluación médica debido a la posibilidad de

embarazo.
 SESION 16

TITULO: MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS.

o ABSTINENCIA PERIODICA.
o MÉTODO DE LOS DIAS FIJOS O METODO DEL COLLAR
o M.E.L.A.
o METODOS DE BARRERA.
o D.I.U. - T CU - 380 A.

CONTENIDO:

ABSTINENCIA PERIODICA.-
Es la abstención de relaciones sexuales por un período de tiempo del ciclo menstrual para
evitar un embarazo.
.Método del ritmo (del calendario).
.Método del moco cervical (Billings).

MECANISMO DE ACCION.
Evitar el coito durante la fase fértil del ciclo menstrual en que la concepción es más probable.

TASA DE FALLA.
.Método del ritmo (del calendario) de 9 a 20 embarazos por cada 100 mujeres en el primer año
de uso.
. Método del moco cervical (Billings ) de 3 embarazos por cada 100 mujeres durante el primer
año de uso.

CARACTERISTICAS

. Incrementa la participación masculina en la planificación familiar.

. Puede ser usado por mujeres de cualquier edad reproductiva.
. Apropiado para parejas que por razones religiosas o filosóficas no deseen usar otros métodos.
. Requiere una capacitación especial de la pareja para su practica.
. Requiere un proveedor capacitado para la orientación apropiada.
. Los períodos de abstinencia pueden ser prolongados.
. La eficacia puede ser afectada por factores externos, que alteren el ciclo menstrual:
(estrés, viaje, etc)
. Dependiente de la pareja. Requiere una motivación constante.

UTILICE CON PRECAUCIÓN EN:

.Mujeres con flujo vaginal persistente, o que estén dando de amamantar. Debe brindarse
orientación sobre las dificultades para predecir el período fértil.

NO LO DEBEN USAR:
. Mujeres con menstruaciones irregulares.
. Mujeres que sufren violencia y exigencias sexuales de su pareja.
. Mujeres con trastornos psiquiátricos que no les permite identificar el período fértil.

MÉTODO DE BILLINGS O DEL MOCO CERVICAL

MODO DE USO
Observar todos los días la mucosidad en los genitales externos de la mujer (sus parte) percibir
la sensación de humedad en dicha zona.
Anotar diariamente si aparece o no, mucosidad, recuerde que en los días fértiles se observará
presencia de moco.
Si hay duda, para diferenciar el moco de descensos o restos de semen, puede dejar caer la
secreción dentro de un vaso de agua fría, si la secreción se disuelve, ésta no es moco.
MÉTODO DEL RITMO.
MODO DE USO.
Para usar correctamente el método del ritmo debe contar 8 días desde el primer día que
comienza la regla. Durante esos días SÍ puede tener relaciones sexuales.
Los días siguientes NO puede tener relaciones sexuales.
Cumplidos estos días de peligro, los 10 días siguientes SÍ puede tener relaciones sexuales.

METODO DE DÍAS FIJOS O METODO DEL COLLAR

Es un método de planificación familiar basado en la identificación de los días fértiles, para
aquellas mujeres que tengan ciclos de 26 a 32 días de duración. Se consideran fértiles los días
8 al 19 de cada ciclo.
Base científica: El método de días fijos fue desarrollado por el IRH de la universidad
Gergetown, con el apoyo de la agencia de los Estados Unidos para el desarrollo internacional
USAID. El método del collar ha pasado por las diferentes etapas que requiere una
investigación seria, antes de llegar a ser incorporado en los servicios.
El estudio teórico se basa en un artículo publicado en el Contraception en 1996, que evalúa la
efectividad de varias formulas basadas en el calendario para determinar los días fértiles de la
mujer. Los autores validaron la utilidad de una “ventaja fija de fertilidad”, mediante la cual, todas
las usuarias considerarían los mismos días del ciclo como fértiles, y siguieron la abstinencia de
relaciones sexuales sin protección durante los días 9 y 19 del ciclo menstrua. Sin embargo,
este análisis no incluyó la probabilidad de embarazo resultante de la aplicación de esta fórmula.
El IHR realizó una estudio más amplio en el cual se considera el cálculo de la probabilidad
teórica de un embarazo en mujeres que habían utilizado una fórmula fija para identificar su fase
fértil. Los resultados sugieren que la fórmula previamente recomendada podía ser base para
un método efectivo de planificación familiar, para mujeres cuyos ciclos oscilen entre 26 y 32
días. Un análisis adicional sugiere que la inclusión de otro día a la fase fértil (día 8 del ciclo)
ofrecería mayor seguridad. Considerándola relativamente alta proporción de ciclos un poco
cortos (26 a 27 días), la inclusión del día 8 en la fase fértil resultaría de una probabilidad más
baja de embarazo y sería base de un método que podría aplicarse a más mujeres.

El Método de Días Fijos se basa en la fisiología femenina. Una mujer es fértil en total seis días
de cada mes: cinco días antes de la ovulación, más el día de la ovulación.3
Esto se debe a que el espermatozoide permanece viable en el tracto reproductivo de la mujer
hasta por cinco días y el óvulo puede ser fertilizado hasta 24 horas después de la ovulación, la
cual ocurre aproximadamente en la mitad del ciclo menstrual (+/- 3 días).

CRITERIOS PARA USAR EL MDF:

1.- Mujeres con ciclos menstruales regulares de 26 a 32 días de duración.
2.- Parejas que puedan abstenerse o eviten las relaciones sexuales sin protección durante los
días fértiles de la mujer.
Las mujeres que tengan más de dos ciclos fuera de este rango en el lapso de un año no
deberán usar el método, ya que será menos eficaz para ellas; en este caso se recomienda
ofrecer consejería para el uso de otro método.
Al igual que la mayoría de métodos, el MDF no protege contra las ITS.
Las mujeres en post parto, las que están amamantando, así como aquellas que han usado un
anticonceptivo hormonal en forma reciente, tendrán que esperar para poder empezar a usar el
MDF.
  La perla ROJA marca el primer día de su regla. El día que le llega su regla mueva el
anillo a la perla roja.

 La perla MARRON OSCURO sirve para indicarle si su ciclo es menor de 26 días. Si su

regla llega antes de poner el anillo en esta perla, su ciclo es menor de 26 días.

 Todas las perlas MARRONES marcan los días de muy bajo riesgo de embarazo.
 En estos días puede tener relaciones sexuales.

 Todas las perlas BLANCAS marcan los días de mayor riesgo de embarazo. No tenga
relaciones sexuales sin protección en esos días si quiere evitar un embarazo.

 Si su regla no le llega al DIA siguiente de haber puesto el anillo en la última perla

MARRON, su ciclo es mayor de 32 días.

CONCLUSION:
El Método de Días Fijos es una mejora importante con respecto a los métodos tradicionales de
abstinencia periódica practicados por muchas parejas en todo el mundo, y es un componente
importante de la decisión informada de planificación familiar. Es un método natural, eficaz y fácil
de usar que pueden ofrecer los programas. Muchos hombres y mujeres lo aceptan y además
cubre una necesidad crítica hasta ahora insatisfecha. Al conocer cuáles días del ciclo

MÉTODO DE LA LACTANCIA MATERNA Y AMENORREA (MELA.)

Unico método natural, basado en la infecundidad temporal de la mujer durante la lactancia.

MECANISMO DE ACCIÓN
Supresión de la ovulación ocasionada por cambios hormonales, producto del amamantamiento,
siendo la principal modificación el incremento de la prolactina.

TASA DE FALLA
2 embarazos por 100 mujeres, en los primeros seis meses postparto.

CRITERIOS BÁSICOS
Debe cumplir necesariamente estas 3 condiciones:
.Lactancia exclusiva (amamantar 10 a 12 veces durante el día y la noche, con un intervalo no
mayor de 4 horas durante el día y de 6 horas durante la noche)
.Que la usuaria tenga amenorrea ( loquios hasta los 56 días postparto es considerado normal ).
.Dentro de los 6 meses postparto.

CARACTERÍSTICAS

Fácil de usar
Muy eficaz, si cumple con los criterios básicos
No interfiere con el coito
No requiere supervisión por personal de salud
No requiere insumos anticonceptivos
No tiene efectos secundarios
Reduce el sangrado postparto
Es la mejor fuente de nutrición para el niño en los primeros meses
Disminuye la exposición del neonato a microorganismos patógenos presentes en el agua o en
utensilios.

LIMITACIONES
Depende de la usuaria: circunstancias sociales, laborales, voluntad, costumbres, dificultan el
cumplimiento de las instrucciones
La madre VIH (+) puede infectar al neonato a través de la lactancia.

MÉTODOS DE BARRERA

CONDON.
Funda delgada de caucho (látex), lubricada. Pueden estar lubricados con sustancias que
contienen espermicidas ( por lo general el nonoxinol-9).
Existe el condón femenino, de reciente introducción en el país.

MECANISMO DE ACCIÓN
Impiden que los espermatozoides tengan acceso al tracto reproductor femenino

TASA DE FALLA
De 3 a 12 embarazos por cada 100 mujeres en el primer año de uso.

CARACTERÍSTICAS

Eficacia moderada e inmediata, si se usa correctamente

Pocos efectos negativos: alergias al látex
De fácil obtención y bajo costo
No requiere examen ni prescripción médica
Fomenta la participación activa del varón en la anticoncepción
Reduce la transmisión de las ETS y VIH/SIDA
Depende del usuario, requiere una motivación constante
Está relacionado con el coito
Puede mejorar la relación sexual cuando su colocación es parte del juego sexual

CONDICIONES DE ALMACENAJE
El ambiente debe ser seco
Evite fuentes de calor o luz solar
Revise que se encuentren dentro de los cinco años de la fecha de fabricación (MFD)
Antes de distribuirlos revise si se mantiene la sensación “almohadilla de aire” del sobre

INSTRUCCIONES PARA EL USO

El sobre no debe estar dañado ni roto esto indica que el condón puede ser usado
Observe en la fecha de fabricación y que este no sea mayor a 5 años.
Antes de cualquier contacto se debe colocar primero el condón
Al colocárselo apriete la punta del condón, si no se llena de aire no se romperá
No use cremas con aceites o vaselina para humedecer el condón, ya que se puede romper. Si
necesita humedecer el condón use saliva o lo que sugiera el especialista
Bote el condón usado. No lo vuelva a utilizar.
Si se puede guardar el condón en el bolsillo de la camisa, pero no en el del pantalón, ni en la
billetera.

ESPERMICIDAS
Son productos químicos que se presentan en forma de óvulos o tabletas vaginales, cremas,
jaleas, geles, y espumas.

MECANISMO DE ACCIÓN
Inactivan o destruyen los espermatozoides.

TASA DE FALLA
De 6 a 21 embarazos por cada 100 mujeres en el primer año de uso.

CARACTERÍSTICAS

Eficacia moderada e inmediata si se usa correctamente

No tiene efectos secundarios sistémicos
No requiere examen médico previo, ni prescripción médica.
Algunos aumentan la lubricación durante el coito
Dependiente de la usuaria: requiere una motivación constante
Está relacionado con el coito
En pocos casos puede producir irritación del pene y vagina
No protege contra el VIH/SIDA, y no debe recomendarse su uso en mujeres expuestas al
riesgo
Puede mejorar la relación coItal cuando la colocación del mismo es parte del juego sexual.

EFECTOS SECUNDARIOS MÁS FRECUENTES

Irritación vaginal/alergia.

MANEJO
Baños de asiento y uso de alguna crema tópica con efecto antipruriginoso y antinflamatorio
De persistir los síntomas, cambiar de presentación del espermicida o ayude a la usuaria a
escoger otro método.

COMO SE DEBE USAR

Acuéstese con las piernas dobladas. Coloque el óvulo o tableta vaginal en su vagina lo más
profundo posible. Solo dura una hora desde la colocación.
Póngase el óvulo o tableta vaginal 15 minutos antes de CADA penetración o relación sexual.
Debe quedarse acostada durante estos 15 primeros minutos para que el óvulo o tableta vaginal
no se salga.
Por cada relación sexual debe colocarse un nuevo óvulo o tableta vaginal.
No se haga duchas vaginales o lavados internos luego de tener la relación sexual
No lo use después de su fecha de vencimiento, guárdelos en un lugar fresco y seco

DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS (DIU )

Son dispositivos que se insertan en la cavidad uterina.

TIPOS
Liberadores de cobre: Tcu 380 -A duración 10 años, Nova T (5 años) Multiload 375 (5 años)
Liberadores de progestágenos : Progestasert duración un años y Levo Nova dura 5 años.

PRINCIPALES MECANISMOS DE ACCION:

Liberadores de cobre: afectan la capacidad de los espermatozoides de pasar a través de la
cavidad uterina ya sea inmovilizándolos o destruyéndolos.
Interfieren en el proceso reproductor antes que ocurra la fertilización.
Liberadores de Proggestágeno: espesan el moco cervical y originan cambios en la estructura
endometrial.

MODO DE USO
Se puede insertar:
 en los 5 primero días del ciclo menstrual o en cualquier momento del ciclo, siempre que se
esté razonablemente seguro que no exista una gestación.
 Post parto inmediato hasta 48 horas.
 Transcesárea.
 Puerperio tardío a partir de la sexta semana.
 En el post aborto inmediato o en los primeros 7 días postaborto no complicado.

TASA DE FALLA
De 0.6 a 0.8 embarazos por 100 mujeres en el primer año de uso.

CARACTERÍSTICAS.
 Eficacia inmediata y elevada
 No interfiere con el coito.
 Retorno inmediato de la fecundidad al retirarse.
 Requiere examen pélvico previo, recomendándose el despistaje clínico de infecciones del
tracto genital antes de la inserción.
 En algunas mujeres puede incrementar los espasmos y el sangrado menstrual sobre todo
durante los primeros meses de uso.
 De 1 al 2% se expulsan en forma espontánea.

QUIEN NO LO DEBE USAR.

 Mujeres con embarazo.
 Mujeres con sangrado genital anormal no investigado.
 Mujeres con múltiples parejas sexuales que no usen condón.
 Mujeres cuyas parejas tengan a su vez múltiples parejas sexuales, que no usen condón.
 Mujeres con infección activa del tracto genital del tipo cervicitis aguda, muco purulenta o
vaginitis severa. Insertar luego del tratamiento.
 Mujeres con enfermedad pélvica inflamatoria actual o reciente.
 Mujeres con anomalías uterinas o con tumores benignos de útero que distorsionen en forma
significativa la cavidad uterina.
 Mujeres con cáncer genital.