COCÁCEAS GRAM POSITIVAS: Staphylococcus

Este grupo de bacterias se asocia con infecciones a nivel de piel: abscesos, empiemas, foliculitis, etc.

Géneros: Staphylococcus* En esta clase solo se ve el género Staphylococcus, los demás

Macrococcus Catalasa (+) son menos frecuentes, y si producen infección es en pacientes
Gemella inmunocomprometidos o a veces infecciones ópticas, pero no
Salinicoccus del área ginecológica.
La próxima clase lo más probable es que vean los otros grupos
Géneros: Streptococcus* Catalasa (-) de cocáceas gram (+): Streptococcus y Enterococcus, en
Enterococcus Streptococcus tenemos un representante de vital importancia
que es Streptococcus del grupo B o agalactiae que se busca
en embarazadas a partir de la semana 34 porque podría producir meningitis en recién nacidos.
La característica básica que nosotros tenemos en el laboratorio es algo simple, si producen una enzima o no, si es una
cocácea positiva y produce catalasa, estamos dentro de los Staphylococcus, y si no produce catalasa estamos dentro de los
Streptococcus.
 Staphylococcus
 Morfología: cocáceas; tinción Gram (+); agrupación: racimo
 Anaerobios facultativos; crecen con o sin O2, lo que le permite producir una gran gama de infecciones
 Inmóviles; no poseen flagelos
 No forma esporas
 Muy resistentes; pueden sobrevivir en fómites
 Produce catalasa
 Halófitos: sobreviven en grandes concentraciones de sal, por lo que se pueden encontrar en alimentos muy salados o
muy ácidos, y pueden producir intoxicación alimentaria
 Microbiota normal: piel y mucosas.

 S. aureus:
 Se encuentra en la piel y produce la mayor cantidad de infecciones
 Es muy resistente
 Produce la enzima coagulasa (coagulasa positiva), que es capaz de coagular el plasma.
 Se le llama la bacteria dorada (aureus= dorado), porque produce un pigmento carotenoide que se ve de color amarillo
cuando se aíslan recién de un paciente.
 Es parte de nuestra microbiota y en algunas personas hay mayor cantidad de esta bacteria en las fosas nasales y en las
manos, y se denominan portadores de S. aureus.
 Es un agente asociado a IAAS y produce cuadros a nivel de piel, que es con producción de pus por eso se llaman cuadros
piógenos.
 También es agente de intoxicaciones alimentarias.
 Es capaz de producir toxinas, por eso produce cuadros tóxicos y cuando sale de la piel, y no es tratada, pasa a nivel de
sangre es capaz de causar cuadros sistémicos.
 Transmisión persona a persona (directa o a través de fómites)

 Los Staphylococcus coagulasa negativos están en nuestra piel. En personas inmunocompetentes no pasan más allá de
ser microbiota, pero en inmunocomprometidas o en personas que están cateterizadas pueden producir un tipo de
infección sistémica porque pasan directo al torrente sanguíneo y generalmente estos MO tienen una capa por fuera de
la pared celular que les permite adherirse, sobre todo a catéteres, esta capa hace que bacteria sea más resistente:
slime(exopolisacárido).
 La acción patógena va a estar dada por componentes estructurales, por enzimas y por toxinas. No todos S. aureus tienen
todo. Los componentes estructurales y las enzimas están en todos. Lo que no está en todas las cepas, son las toxinas.

 Componentes estructurales: ayudan a la bacteria a producir infección; son factores de virulencia.

 Ácidos Teicoicos, va a mediar para la adherencia a superficies, se van a unir a la fibronectina
 Slime: está por fuera de la pared celular, es el exopolisacárido que le ayuda a adherirse
 Proteína A: está unida al peptidoglicán, porque se una al Fc de las inmunoglobulinas.
o Para que una bacteria pueda ser fagocitada, tiene que ser opsonizada, que es cuando se cubre de anticuerpos y estos
después se unen al macrófago, que tiene un receptor para el Fc, y pueden entrar. S.aureus tiene en la pared una
proteína A que se une al Fc de las inmunoglobulinas, dejando bloqueado el receptor que se une al macrófago , por
lo tanto el anticuerpo se une de forma contraria, por lo que no tiene ninguna importancia y tampoco va a ser
fagocitada, porque si viene un macrófago no va a encontrar su receptor.
o Solo S. aureus tiene proteína A; S. epidermidis es una coagulasa negativa, no tiene proteína A, entonces el fagocito
no tiene problema de ingerirlo porque se une a través del Fc e ingiere a la bacteria, que es lo que ocurre normalmente.
 El peptidoglicán, atrae leucocitos cuando está expuesto, y además induce la producción de pirógeno endógeno.

o ¿Qué es un pirógeno? Es algo que induce fiebre. Existen 2 tipos de pirógeno, están los pirógenos exógenos, que pueden
ser bacterias, virus, parásitos, hongos, fármacos, quimioterápicos, es decir, algo externo que me ayude a producir fiebre,
y los pirógenos endógenos son generalmente citoquinas que son producidas por células de nuestro organismo.
Teniendo ese concepto claro vamos a decir que en este caso el peptidoglicán va a estimular a células de nuestro cuerpo
como linfocitos y monocitos/macrófagos a que produzcan sustancias, que pueden ser interleuquinas, interferón gama,
factor de necrosis tumoral y esas sustancias se denominan pirógenos endógenos y estos viajan a través de la sangre,
llegan al hipotálamo, le dan la orden para que produzca prostaglandinas, y estas producen vasoconstricción y si hay
contracción de los vasos no puede salir el calor y finalmente tenemos fiebre, todo esto inducido por S. aureus a través
de su peptidoglicán.

 Enzimas:
 Coagulasa: induce la formación de un coagulo de fibrina, es un factor de virulencia, porque s. aureus va a entrar a la
circulación, va a producir su coagulasa, va a formar el coagulo y se va a quedar dentro de este. De esta manera no es
percibido como algo extraño por el sistema inmune, lo que le permite diseminarse por todo el organismo sin ser
pesquisada.
 Fibrinolisina: una vez que s. aureus se ha diseminado, esta enzima lisa el coagulo liberando a esta bacteria que está
inmersa en él, y puede ir a colonizar otros nichos para producir la infección.
 Hialuronidasa: en el caso de la piel actúa como factor de diseminación
 Lipasas: rompe los lípidos (que actúan como antibacterianos) permitiendo que la bacteria pueda instaurarse en la piel
y producir infecciones.
 Catalasa
 Nucleasa: lisa el DNA para tener un ambiente más amigable para la bacteria.
 Penicilinasa (betalactamasa): presente en algunas cepas, sirve para degradar o romper betalactámicos.
o Infecciones urinarias betalactámicos cefalosporinas (1era generación: cefazolina, cefadroxilo; 3era:
cefpodoxima, ceftazidima, ceftriaxona)
o Las betalactamasas también están presentes en bacilos gram(-), no todas tienen, pero sí un cierto grupo, por eso es
importantes pedir cultivo, y en este va implícito el antibiograma, que es la técnica de laboratorio que nos permite
detectar a qué antibiótico la bacteria es sensible o resistente.

 Toxinas
 Citotoxinas: Rompen la célula y tienen acción citolítica
o Se les da nombres como alfa, beta, delta, gama, todas estas rompen glóbulos rojos, algunas también rompen
glóbulos blancos
o La más importante es la Leucocidina de Panton-Valentine que actúa como súper antígeno, estimula de forma muy
exagerada el sistema inmune. Además, es capaz de producir poros en los leucocitos, provocándoles pérdida de
permeabilidad y finalmente se lisan, al lisarse sus gránulos exacerban el proceso inflamatorio.
 Enterotoxinas:
o Nomenclatura: AG; GI
o actúan a nivel entérico(intestinal), son resistentes a las enzimas gástricas; si se ingiere una enterotoxina por
Staphylococcus, al pasar por el estómago no le ocurre nada, llega intacta al intestino.
 o Son estables a 100° C (30 min); al hervir un alimento con una enterotoxina por 5 min, la toxina no se
destruye, por lo tanto, el alimento debe ser hervido por más de 30 min.
 Toxinas exfoliativas: actúan a nivel de los desmosomas, por lo tanto, despegan las células rompiendo las uniones
celulares, no las células (no son citolíticas).
 Toxina-1(SST): El SST (Síndrome de Shock Tóxico), que está asociado al uso de tampones en el caso de S. aureus,
pero no es esta la única bacteria que lo produce.

 Condiciones para que se produzca una infección a nivel de piel

 Para que S. aureus produzca una infección debe haber algo que permita que esta bacteria penetre la piel, por lo tanto,
la piel intacta no la va a penetrar, es por esto que todos tenemos a esta bacteria como parte de la microbiota y no
estamos todos con abscesos o intoxicados, primero tiene que haber una falla en la barrera cutánea, como ocurre con
los grandes quemados; se debe tener cuidado de que la quemadura no se sobreinfecte con S. aureus, que también es
agente de IAAS.
 También en pacientes que son drogadictos que se inyectan drogas, que muchas veces no se hacen antisepsia en la piel
antes de manipular la jeringa e ingresa S. aureus al torrente sanguíneo viajando directamente al corazón, se deposita
en las válvulas cardíacas produciendo una endocarditis.
 En pacientes que están cateterizados, debido al exopolisacárido que posee el s. aureus, pudiendo producir una
bacteriemia (tránsito de bacterias en la sangre)
 Siempre tenemos bacteriemias transitorias pero las bacterias son eliminadas por el poder antibacteriano del suero o
por los anticuerpos que están formándose normalmente.
 Cuando existe una infección urinaria es un signo de alerta cuando hay fiebre u orina con sangre, esto indica que la
bacteria no está en el tracto bajo, sino que está en riñón, lo cual es un poco más peligroso y se debe tratar con otros
antibióticos por más tiempo.
 En niños pequeños cuando tienen fiebre de origen desconocido le mandan a hacer un urocultivo, porque también puede
ser por una infección urinaria.
 En pacientes con cáncer, o en pacientes donde exista defectos en la quimiotaxis de los leucocitos.

 Cuadros clínicos a nivel de piel

 Infecciones supurativas (producen material purulento: pus):
 Foliculitis
 Forúnculo
 Carbunco
 Impétigo
 Absceso
 Heridas
Si no son tratados pueden pasar a ser sistémicas, pueden pasar a la sangre y distribuirse en distintos órganos provocando
una septicemia: las bacterias se han multiplicado en el torrente sanguíneo, y no pueden ser controladas por el poder
bactericida del suero y hay fiebre; por lo que hay que buscar el foco primario de la infección y dar antibióticos sistémicos
inyectables.
 Infecciones sistémicas:
 Endocarditis
 Neumonía
 Osteomielitis (inflamación de los huesos)
 Artritis séptica (inflamación de articulaciones)
 Meningitis
 Empiema (colección purulenta en una cavidad estéril, p. ej: empiema pleural)

1) Cuadros de piel:
 Impétigo: generalmente se da en niños pequeños y comienza como una mancha roja, que puede ser perinasal o
peribucal que les pica, luego se forma una ampolla que generalmente tiene material purulento, no siempre la pústula
 tiene material purulento, porque a veces tiene un líquido seroso color miel, pero es transparente que también nos indica
que es un S. aureus. Por lo tanto, se puede tratar empíricamente sin saber lo que está causando el impétigo o ser
responsable y pedir un cultivo.
Después el niño se rasca, se revienta la ampolla y queda una costra, y después se rasca el ojo, la oreja, se come las
uñas, y esto es altamente contagioso, por lo que hay que aplicar tratamiento antibacteriano y evitar que se autoinocule
en otras partes, porque a veces cuando el impétigo es a nivel periocular es peligroso. Tratamiento: antibiótico en
crema, si presenta fiebre debe ser oral. Dependiendo del grado de inflamación se usa antibiótico y corticoide. La crema
que se utiliza, sin hacer prueba de susceptibilidad y que sirve tanto para Staphylococcus como para Streptococcus es
Mupirocina; la otra alternativa es gentamicina (viene con betametasona).
 Foliculitis: es cuando la bacteria infecta el folículo piloso, se da en personas que tienen barba o cuando se encarna un
pelo, es la inflamación del folículo piloso.
 Orzuelo (chalazo): es cuando se inflama el folículo piloso de la pestaña, los diferentes remedios caseros pueden ayudar
a disminuir la inflamación. Esto a veces es autolimitado y se elimina a la bacteria, y otras veces que no, en casos
cuando hay un orzuelo de gran tamaño casi como un absceso encapsulado, ya no sirven los remedios caseros, en esos
casos es necesario desbridar y esto lo hace un oftalmólogo, dando un pinchazo para sacar el material purulento y lo
dejan con gentamicina(ungüento) en la noche.
 Forúnculo: Se infecta el folículo piloso, pero además hay una glándula sebácea comprometida, por eso es más grande
y se ve como una inflamación y el material purulento no es tan visible.
 Carbunco: Mal llamado ántrax, porque la bacteria Bacillus anthracis produce carbunco. S. aureus también es capaz
de producir carbunco, que son varios forúnculos, por lo tanto, es mucho más doloroso que el forúnculo, y generalmente
requiere desbridamiento para eliminar el material purulento encapsulado.

2) Cuadros toxigénicos:
No son producidos por todos los Staphylococcus, depende de la toxina que produzcan.
 Intoxicaciones alimentarias:
 Existen portadores de S. aureus, que poseen mayor cantidad en manos y fosas nasales, lo cual es una condición. Se dice
que la mitad de la población es portadora de esta bacteria.
 Un 5% de los S. aureus produce toxinas, las cuales pueden pasar a los alimentos y causar enfermedad. Por lo tanto, es
importante el uso de guantes y mascarilla como medida de barrera.
 Los alimentos que habitualmente no son hervidos ni refrigerados pueden estar implicados en las intoxicaciones
alimentarias, así como los alimentos ricos en sal, en carbohidratos, pero hay una condición: que este quede a temperatura
ambiente. Si pasa a una temperatura de refrigeración (4°-8°) S. aureus no se multiplica, por lo tanto, no produce la
toxina. La toxina por S. aureus no produce cambios en el sabor ni en el color del alimento. [Ejemplo del chef]
 Para que se produzca la intoxicación se debe consumir la toxina preformada, ya que S. aureus no es capaz de producir
la toxina en el intestino.
 Alimentos frecuentemente implicados: carnes, jamón, cremas, mayonesa, helados.
 Tratamiento: No es necesario usar antibiótico, solo evitar que la persona se deshidrate; reponer equilibrio
hidroelectrolítico. A medida que pasan las horas, la toxina se va eliminando y se va a acabar en algún momento.

 Síndrome de piel escaldada(SEPE)

 Producido por la toxina exfoliativa, que lo que hace es despegar las células. Generalmente se da en niños pequeños, la
bacteria se encuentra en alguna parte del organismo y comienza a producir la toxina, la cual viaja a través del torrente
sanguíneo, se aloja en la epidermis, actuando a nivel de los desmosomas y despega nuestras células.
 Inicio brusco, generalmente peribucal con una mancha roja, luego se forma una ampolla y después tenemos el Signo de
Nikolsky positivo (se desprende la piel). Podría ser confundido con impétigo, pero al evolucionar hay desprendimiento
de la piel.
 Generalmente se da una sola vez en la vida, porque se crean anticuerpos.
 No deja cicatrices, porque al no ser citolítica no rompe la célula, solo las separa.
 Baja tasa de mortalidad, a menos que se sobreinfecten las lesiones con otra bacteria. En el caso de los bebés en la zona
genital podría sobreinfectarse por una candidiasis de pañal, lo cual es muy peligroso.
 Tratamiento: antibiótico para eliminar a la bacteria.

 Síndrome de shock tóxico (SST):

 Asociado al uso de tampón, pero también se puede dar en hombres y niños.
 Hay estáfilos que producen la toxina del SST, la cual necesita ciertas condiciones ambientales para que se pueda
producir y es por eso que se asocia más con mujeres menstruando que usan tampones, porque para que se produzca la
toxina se necesita una atmósfera aerobia y un pH neutro; en una mujer menstruando hay endometrio, pero también hay
glóbulos rojos y estos aportan O2, y el pH neutro se da porque la sangre hace las veces de tampón(buffer), por lo tanto
deja de tener un pH ácido y tiende a la neutralidad; temperatura 37°C, lo glóbulos rojos también sirven de nutrición
para las bacterias, porque pueden obtener el Fe de ahí.
 Cuadro clínico:
 fiebre
 hipotensión
 exantema eritematoso difuso
 falla multiorgánica
 descamación de piel
 necrosis
 Todo tampón autorizado por el ISP debe tener un folleto explicativo del modo de uso que debe incluir obligatoriamente
información acerca del SST.

 Relación con los antimicrobianos

Los Staphylococcus también tienen penicilinasa, pero no todos, hoy en día ≤ 10% se cree que son sensibles a la penicilina,
por lo tanto, en ningún caso se debe recetar penicilina sin mandar la muestra al laboratorio, porque existe una gran
probabilidad de que el antibiótico no le sirva porque la bacteria tiene betalactamasa.
En la década del 40 la penicilina podía matar todas las bacterias, luego se fue transmitiendo mecanismos de resistencia
y finalmente, para las bacterias que tenían penicilinasa, se crearon penicilinas semisintéticas, a las cuales se les cambió
un carbono, se les agregó un anillo, y la penicilinasa no actuaba sobre estas, pero después igual hubo resistencia
cromosomal a las penicilinas semisintéticas.
Los Staphylococcus que son resistentes a las penicilinas semisintéticas se llaman Staphylococcus aureus meticilino
resistentes (SAMR), los cuales son resistentes a todos los betalactámicos, excepto a una cefalosporina de quinta
generación: Ceftarolina. Esta cefalosporina no está disponible en el comercio y es inyectable, por lo tanto, se debe recetar
un antibiótico que no esté dentro de los betalactámicos como las tetraciclinas, las quinolonas(ciprofloxacino),
macrólidos(eritromicina).
El tratamiento de elección para S. aureus es hoy en día la Cloxacilina, pero se debe hacer antibiograma para saber cuál
tratamiento es el adecuado.
Cuando hay infecciones sistémicas como una septicemia, en el caso de un SAMR, el tratamiento de elección es la
Vancomicina, es decir, en el caso de un paciente inmunosuprimido o que está con tratamiento quimioterápico, que tiene
catéter central, y tiene una infección por SAMR, como está inmunosuprimido también es resistente a quinolonas,
tetraciclinas, y no hay otra alternativa de tratamiento, se utiliza Vancomicina. Esta es de uso restringido.
Existen también Staphylococcus resistentes a la Vancomicina, pero no en Chile. En estos casos quedan dos opciones:
Daptomicina y Linezolid (son solo de hospital).
 Staphylococcus coagulasa negativos (SCN)
 S. saprophyticus:
 Comensal de piel y mucosa
 Segunda causa de ITU en mujeres jóvenes (la primera causa es E. coli)
 Su slime se adhiere al epitelio urogenital
 Tratamiento de elección: Nitrofurantoina.
 S. epidermidis:
 Comensal de piel y mucosa
 Produce glicocálix
 Asociado a catéteres
 No produce cuadros a nivel de piel, pero sí sistémicos.
 Agente de IAAS