FP05: Pulsos venosos en cuellos y extremidades

M 18 de Febrero
7:00 – 8:30 a.m.
Dr. Vázquez

Pulsos venosos
Algunas siglas:

P.C. Pulso carotídeo

V.Y.I Vena yugular interna
V.Y.E. Vena yugular externa
E.P. Estenosis pulmonar
A.D. Atrio derecho
V.D. Ventrículo derecho
P.D.V.D. Presión diastólica en ventrículo derecho
P.V.Y. Presión venosa yugular
P.V.C. Presión venosa central
E.C.L.M Esternocleidomastoideo
V.C.S. Vena Cava Superior
R-# Ruido #
P.M.A.D. Presión media en atrio derecho
I.C. Insuficiencia cardiaca
I.C.C. Insuficiencias cardiaca congestiva
R.V. Retorno venoso
H.A.P. Hipertensión Arterial Pulmonar
D.M. Diabetes Melitus

El pulso venoso no es tan sencillo como el pulso arterial ya sea carotídeo o radial. Es más complicado por:

1) Son 2 venas: vena yugular interna y externa.

2) Hay 4 bombas venosas
3) No se palpa sino que se ve. Esto debido a que las presiones son muy bajas

Examen físico del pulso venoso

 A partir de V.Y.I y V.Y.E.
 Brindan información de tipo:
a) Anatómica: información se obtiene de las 2 venas, pero principalmente de V.Y.I.
b) Hemodinámica: análisis de cambios presóricos y volumétricos que se producen a nivel de A.D y
V.D.
c) Electrofisiológica: permite analizar arritmias. Aunque el diagnóstico de estas sea E.K.G.
 La información brindada es de tanto del A.D. como del V.D. Además de tanto sístole como diástole.

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Mackenzie (1902)

 Un inglés, que fue quien más estudio los pulsos venosos.

 Dijo que el pulso venoso yugular es una parte importante del examen físico C.V. Esto porque nos ayuda
a explorar los cambios hemodinámicos de las cavidades derechas.

La información derivada del examen de las venas yugulares incluye:

o Forma de ondas y presión en ellas: medición de la P.V.C. a través de la V.Y.E. Las diferentes ondas se
observan en la V.Y.I. Son 4, 2 crestas y 2 valles.
o Inferencias anatomofisiológicas.
o Arritmias y defectos conducción

Su regularidad (además de que se observe la onda ‘’a’’ y el valle ‘’x’’) indica presencia de ritmo sinusal en el
paciente.

Venas yugulares

 Externa: Análisis-estimación presión media A.D. (también llamada P.V.C.)

 Interna: Análisis forma ondas-presión. Desde el punto de vista anatómico se debe considerar:
o Posee una válvula venosa bicúspide en su entrada al tórax.
o Yace lecho carotídeo detrás músculo E.CL.M.
o Bulbo yugular: dilatación discreta en su origen. Yace en un hoyo situado entre las dos inserciones
claviculares del músculo E.CL.M.
o Recibe el impacto del pulso carotídeo.

Siempre se utilizan las V.Y.I. y Y.E. derechas. Esto porque presenta una comunicación directa con el A.D. en una
línea casi recta a través de la vena innominada derecha (vena braquiocefálica) y la vena cava superior. Es más
importante que la izquierda porque refleja en forma más exacta la actividad mecánica y hemodinámica de A.D. y
las relaciones presión-volumen del A.D.-V.D.

Figura 1: Esquema de la comunicación entre V.Y.I. y V.Y.E. derechas con el A.D. Donde:

o REJ: vena yugular externa. RIJ: vena yugular interna. RIV: vena innominada derecha.
JB: bulbo yugular. SVC: vena cava superior.

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Obsérvese como para las venas concomitantes izquierdas la relación con el A.D. no es directa.

El drenaje derecho recibe todas las modificaciones del A.D., V.D. y de la V.C.S. Los cambios presóricos que se
producen el A.D. se transmiten fácilmente a la V.Y.I. derecha.

Vena yugular interna: ondas normales

Potain 1867

 Onda “a”: producida por la contracción A.D. que transmite presión a la V.Y.I. derecha.
Precede al P.C. y al R-1.
 Descenso o valle “x”: Iniciado por la relajación atrial (diástole) y continuado por el descenso del piso
atrial (durante sístole ventricular cuando ocurre el vaciamiento atrial).
El piso atrial (válvula tricúspide y su anillo) durante la sístole ventricular desciende y durante la diástole
asciende. Esto aumenta el contenido del A.D.
Constituye el dato más conspicuo (evidente) del pulso venoso yugular normal.
Interrumpido por la onda “c” (esta es producto del impacto carotídeo).
 Onda “v”. Así denominada por Mackenzie porque su inicio comienza durante la sístole ventricular.
Representa el llenado pasivo del A.D. (por eso es una onda positiva) conforme continúa el retorno
venoso al A.D. y la válvula tricúspide se haya cerrada.
 Descenso “y”: Representa la conclusión rápida de la onda “v” conforme el V.D. se relaja.
La válvula tricúspide se abre-llenado diastólico (rápido y lento).
La presión del A.D. cae rápidamente porque la válvula tricúspide está abierta y el A.D. está relajado.
Menos conspicuo que el descenso “x”.
o Recordar:
Vaciamiento: ondas negativas.
Llenado o contracción: ondas positivas.

Análisis de las ondas (a – x – y - v)

Mediante 2 formas:

1. Yugulograma (pulso venoso yugular): colocando sobre el cuello, directamente sobre la vena yugular
interna derecha, un transductor de presión y de volumen. Esto mediante una forma no invasiva
2. Atriograma (pulso de presión atrial): Colocando un catéter de presión dentro del atrio derecho,
mediante la vena subclavia, yugular o femoral. Se realiza de forma invasiva, con un desplazamiento
válvula tricúspide hacia arriba durante fase contracción ISOVOLUMETRICA.

Resumen

a) “a”= onda presistólica relacionada a la sístole atrial.

Se inicia de 0.06 – 0.014 s luego inicio “P”.
Se debe a la transmisión del ascenso de la presión intra- atrial durante su sístole (atrial).

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b) “c”= abombamiento valvular A.-V. durante la fase contracción isovolumétrica (en el atriograma).
Producida en el yugulograma por el impacto del P.C.
c) “x”= relajación o diástole atrial – colapso sistólico o valle “x”.
Descenso del piso A.-V. durante la fase de eyección rápida, lo cual aumenta capacidad de la cavidad
atrial (genera un efecto succión que facilita el llenado del atrio). Descenso presión intratorácica por la
salida de sangre durante la sístole ventricular desde el tórax a las arterias. Ese descenso de la presión
intratorácica contribuye, en menor grado, a la magnitud del valle x pues contribuye con la salida de
sangre (responsable de la onda negativa).
d) “v”= Llenado atrial derecho. Elevación piso A.-V. durante fase isovolumétrica diastólica también
contribuye a su formación.
e) “y”= vaciamiento atrial- llenado ventricular.
f) “h”= se cree que se produce por acumulación sangre atrio – venas de drenaje. Se observa en algunas
ocasiones al final, pero casi nunca se ve, no tiene importancia.

Figura 2: Yugulograma.

Figura 3: Atriograma y su relación con los ruidos cardiacos.

Recordemos que la onda ‘’a’’ precede el R-1. Además esta onda ‘’a’’ se relaciona con R-4 derecho (producido por
las contracciones atriales). La onda ‘’v’’ se produce concomitante con R-2.

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Figura 4: Atriograma.

Esos cambios presóricos y volumétricos que se generan en la vena yugular interna, dando origen a los 4 eventos
se transmiten a través de la vena cava inferior al hígado. Al colocar un catéter en la vena porta, vamos a obtener
las mismas ondas.

Figura 5: Ondas de presión venosa en el hígado.

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Técnica de examen del pulso venoso

 Paciente posición supina

 Se empieza a elevar el tronco, el cual debe posicionarse a un ángulo sobre la horizontal que se corresponda
con las oscilaciones visibles máximas de la vena yugular interna derecha. Comenzar con un ángulo de 30 -
40 grados. Se levanta la cama lentamente hasta que se aprecien mejor las oscilaciones.
 Si la presión venosa central es baja descender el tronco hasta que se visualicen las pulsaciones venosas. Es
por esto que es recomendable iniciar en decúbito.
 Pulsaciones venosas no visibles a 15°: se puede realizar compresión abdominal para aumentar el R.V. a
cavidades derechas.
 Cuanto mayor la presión venosa central mayor será la elevación requerida del tronco sobre la horizontal
(más semisentado).
 Ajustar la cabeza del paciente desde una posición neutra hacia arriba-abajo-izquierda.
 Luz tangencial sobre el área examinada.
 Se puede utilizar un foco en mano izquierda y palpar pulso carotídeo izquierdo con la mano derecha.

Flujo a la vena cava superior (R.V.) en sujetos normales

 En todas las personas normales es bifásico, se realiza en 2 fases, no es un flujo continuo al A.D.
 Presenta un pico dominante o movimiento máximo en sístole que se corresponde con el descenso “x” del
atriograma derecho.
 El segundo pico del flujo es de menor velocidad y se corresponde con el descenso “y”.
 Siempre que hay succión (durante los valles) es que se genera el flujo a través de la vena cava superior.
 Las velocidades del flujo anterógrado en cavidades derechas aumentan ligeramente durante la inspiración.
 Se presenta un flujo retrógrado de baja velocidad en la V.C.S. debido a la contracción atrial y durante la
inspiración. Esto porque hay retroceso de sangre debido a la contracción atrial.
 También existe un flujo anterógrado de baja velocidad durante la relajación atrial.

Pulso venoso en la vena yugular externa

 Medición de la presión venosa central o P.M.A.D.
 A veces sólo es visible al compresionar la base cuello: se detiene el flujo desde la vena hacia cavidades
derechas y se estanca en la vena yugular externa, haciéndose visible.
 Columna estática no pulsátil.
 Se utiliza su cresta para estimar la presión media de A.D.
 Venoconstricción (en pacientes agudos): oblitera la vena aún estando la PVC aumentada.
 Distensión muy visible no significa que la P.M.A.D. esté aumentada. Esto ocurre de forma no patológica, por
ejemplo en los cantantes, a quienes se les ingurgitan las venas. Ocurre inclusive cuando se está hablando
fuerte.
 Cuando la P.M.A.D. está efectivamente aumentada, se considera un signo de I.C.

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 Compresión superior de la vena: Expresión de la misma si se llena de abajo hacia arriba indica aumento de la
P.V.C.
 Cresta: Manómetro o guía de la vena yugular externa para medir la P.M. A.D. en cm H2O. Se refiere a la
columna de sangre que se forma en la vena ingurgitada.

Técnica de examen

a) Igualmente se coloca al paciente en decúbito y se eleva el tronco a 30° - 40°.

b) La cresta se coloca a unos 3 – 4 centímetros sobre ángulo externo.
c) La elevación del paciente se debe realizar hasta que la cresta llegue a su nivel más alto en el cuello.

Análisis de los pulsos venosos

 El análisis de sus ondas requiere un punto de referencia para efectos de análisis del momento de su
inscripción en el ciclo cardiaco.
 Se utiliza: Pulso carotídeo – Ruido cardiacos – Latido apexiano (choque de la punta).
 Las pulsaciones cervicales que no son sincrónicas con el pulso carotídeo no son arteriales sino venosas. Esta
es la forma de saber que es venoso y que es arterial.
 Secuencia de los eventos (sigánlo con el esquema de integración en los anexos):
a) Onda “a” → Seno “x” → P.C. → Onda “V” → Seno “y”.
b) Onda “a” → Seno “x” → R-1 → R-2 → Onda “V” → “y”.

Lo que perciben los ojos en el pulso venoso

 Crestas y valles suaves-ondulantes.
 Seno “x” el más conspicuo (evidente).
 Pulso carotídeo: Abrupto-súbito en la protrusión de los tejidos que lo cubren, por lo que se ve y palpa
fácilmente. Es además gradual en su descenso y conclusión.
 Pulso yugular: es más evidente durante la inspiración (aumento del R.V.) y menos evidente durante la
expiración.
 Seno “x” más evidente durante inspiración por descenso de la presión intratorácica, a valores
subatmosféricos, hay descenso de la P.M.A.D., de la Presión venosa yugular, a pesar del aumento del R.V. La
capacitancia de la vena cava superior e inferior y de ambas cavidades derechas, aumenta.
 Inspiración → descenso presión intratorácica total (aumento del gradiente presórico abdómico-torácico) →
descenso P.M.A.D. – P.V.Y. A pesar del aumento retorno venoso.

Efecto de la inspiración en el R.V.

 Contracción del diafragma provoca su descenso.
 Presión intratorácica desciende a valores más negativos.
 Órganos abdominales se desplazan hacia abajo y adelante
 Estiramiento pared abdominal.
 Aumento presión intra-abdominal total.

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 Aumento gradiente presórico abdómino-torácico.

 Acortamiento vena cava inferior con reducción de su capacidad para contribuir al flujo sanguíneo dentro del
tórax.
 Aumento retorno venoso →↑ fuerza contracción A.D. → preserve o aumente (en magnitud) la onda “a” →
acentuación primera porción descenso “x” conforme el A.D. se relaja más intensamente luego de una
contracción enérgica.
 Si el V.D. se contrae también enérgicamente → el piso atrio-ventricular desciende más → se acentúa la
segunda porción de la onda ‘’a’’.
 El aumento inspiratorio del volumen y contracción del V.D. → aumento descenso sistólico del piso del A.D.
→ aumento porción descenso “x” que sigue la onda “c”.
 El descenso “y” es más evidente durante inspiración debido a que el flujo tricuspídeo durante fase de
llenado rápido se acentúa por la caída inspiratoria en la P.D.V.D.

Signo Kussmaul

Se define como el Aumento inspiratorio P.V.Y. Se ve en I.C., H.T.A. pulmonar, taponamiento cardiaco,
pericarditis constrictiva, y en todo lo que aumente la P.V.Y. Lo que se observa es mayor ingurgitación de la
venas.

Velocidad – cuantía del R.V.: Factores que determinan el R.V.

a) Gradiente decreciente presórico del sistema venoso desde la periferia al A.D. La sangre asciende desde las
extremidades inferiores hacia el atrio derecho debido a este gradiente decreciente de presión.
b) Bomba impelente (bisatérigo1) representada por el sistema muscular (en las extremidades).
o 2-5 cms. H2O-decúbito.
o 20-30-50 cms. H2O-pie-caminando.
o Caída bomba muscular y síncope.
o Manguito inflado a 90 mm Hg: produciría inhibición del R.V. y síncope.
o En las pruebas de esfuerzo de observa que se pone al paciente a caminar unos 5-10 min, y al
dejar de caminar y la bomba muscular deja de funcionar, el paciente cae, hace un síncope.
c) Eficiencia válvulas venosas en Ms. Is. : cuando las válvulas dejan de funcionar se producen las várices.
d) Presión intra-abdominal (vísceras intra-abdominales ejercen presión positiva).
o -En reposo la P.V. excede la presión intra-abdominal por 5-10 cms. H2O.
o -Diafragma y la pared abdominal ejercen presión durante la inspiración profunda por la cual
aumenta la presión intratorácica y supera la P.V.
e) Presión negativa de carácter aspirativo Intratorácica (principalmente en inspiración)
o 4 mm. Hg. final espiración
o -8 mm. Hg. final inspiración

1
Bisatérigo: eso es lo que escucho en la grabación pero no lo puedo constatar googleando porque no me aparece nada.

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Se dice que el R.V. depende:

a) Volumen sanguíneo circulante.

b) Tono venoso.
c) Estado microcirculación.

P.C. vs P.V.Y.

Pulso carotídeo Pulso venoso yugular

Presenta un solo ascenso y una sola caída. Presenta dos crestas y dos valles.
Su ascenso en más evidente que su caída. Sus valles son más evidentes que sus
crestas.
Durante inspiración, disminuye. Durante inspiración, aumenta.
La compresión abdominal no aumenta sus La compresión abdominal aumenta sus
ondas. ondas.
Es palpable (a. carótida). No es palpable, sólo visible.
La posición sentada mejora su visibilidad. La posición sentada no mejora su
visibilidad.
La compresión digital sobre la clavícula no La compresión digital sobre la clavícula lo
lo oblitera. oblitera.

Pulso hepático
 El pulso A.D. se transmite a la V.Y.I. a través de la V.C.S.
 El pulso hepático se transmite a través V.C.I.
 La relación entre ambos es muy íntima
 En ciertos casos las ondas sanguíneas son enviadas retrógradamente hacia la V.C.I. → ondas distiendan el
hígado → agrandamiento pulsátil del órgano. Principalmente en la insuficiencia tricuspidia ya que la
contracción ventricular expulsa un chorro de sangre hacia el atrio derecho y esto se transmite al hígado.
 Se detecta por palpación-palma mano derecha sobre el C.S. D. debajo del borde hepático. Esta maniobra por
lo general no se utiliza.
 Sujetos delgados, jóvenes, -abdomen flácido.
 Respiración suave-lenta-sostener respiración-inspiración profunda.
 Los dedos del examinador perciben los movimientos que coinciden con las ondas del pulso venoso yugular.

Pulso hepático excesivamente prominente

o Insuficiencia Tricúspide severa con hepatomegalia.

o El V.D eyecta a través de la válvula incompetente dentro de la V.C.I. y directamente en el lecho hepático.

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Presión venosa central

 Se denomina P.V.C. a la presión media que existe en el A.D. y en las grandes venas intratorácicas.
 P.V.C. se relaciona directamente:
a) Capacidad bomba V.D. para evacuar la sangre hacia el circuito menor (pulmonar). Depende
principamente de esto. Si el V.D. se contrae mal hay insuficiencia cardiaca derecha y la P.V.C. va a
aumentar.
b) Grado y velocidad retorno venoso.
 P.V.C. depende de:
a) Bomba derecha: estado contráctil del V.D. principalmente
b) Grado-velocidad retorno venoso
c) Volumen sanguíneo circulante
d) Tono venoso
e) Estado microcirculación

Valor clínico de la P.V.C.

 Estado funcional de la bomba D.

 Volumen sanguíneo circulante
 Retorno venoso: pocas veces se afecta.
 Tono venoso
 Aumento P.V.C. = I.C.C.
 Reducción P.V.C. = Reducción volumen sanguíneo o circulante (deshidratación o sangrados como los
digestivos).

Aumento de la P.V.C. (debe ser menor a 10 –12 cms. H2O)

 Cuando hay falla ventricular, y esas cavidades no pueden recibir la sangre del R.V. normal, entonces la P.V.C
aumenta y se observa el signo de Kussmaul.
 Normalmente en inspiración disminuye la P.V.C. (aumento en el contenido de las cavidades cardiacas
derechas) y viceversa.
 Signo Kussmaul: aumento P.V.C. en inspiración. Además de enfermedades el SCV este signo se puede
observar en enfermedades pulmonares como EPOC.
 Patologías que presentan aumento de la P.V.C. (y se observa Kussmaul):
o I.C.C.
o Pericarditis constrictiva.
o Taponamiento cardiaco (demás se observan cianóticos, polipneicos, angustiados y vamos observar una
gran ingurgitación de las venas del cuello por aumento de la P.V.C.).
o Derrame pericardico.
o Estados hiperkinéticos:
 Fiebre

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 Hipertiroidismo
 Fístulas A-V (Vasodilatación periférica-aumento velocidad circulatoria).

Nota I.C.C. es un término global. Cuando los síntomas son más derechos nada más se indica que es de
predominio derecho, pero la I.C. es una sola.

Determinación de la P.V.C.

 Observan primero la V.Y.E. no pulsátil-luego ver la altura de las crestas “a”-”v” de la V.Y.I.
 Tórax del paciente ajustado sobre la horizontal en un ángulo que coincida con las máximas excursiones de la
V.Y.I.
 Cabeza del paciente en posición adecuada (arriba e izquierda).
 Nivel referencia para medir P.V.C.:
Ángulo esternal de Louis (Referencia cero).
Aquí la P.V. es 0, además ahí se encuentra el atrio derecho.
 Entre el ángulo de Louis y el atrio derecho hay una presión de 5 cm H2O.
 Ángulo Louis: Relación relativamente constante con el centro del A.D.
 Aunque la asumpción no debe ser tomada literalmente su uso como referencia cero es simple y práctica y
provee un método práctico y reproducible para estimar la P.V.C. al lado del paciente.

 Tomar en cuenta tres lechos venosos: V.Y.E., V.Y.I., venas dorso manos.
 Tronco del paciente 40° sobre la horizontal-ondas “a”-”v” ondulan sobre la clavícula (“a” mayor).
 Cero referencia: Ambas crestas no exceden 3-4 cms. sobre el ángulo de Louis.
 Antiguamente se utilizaba un manómetro con una llave de 3 vías, las cuales se llenaban de suero y se
colocaba el manómetro e la vena cubital del paciente y con la llave de 3 vías se hacía oscilar la columna y de
esa forma se medía la P.V.C.
 Se utilizaba también la inyección de sustancias que producían un sabor amargo en la boca del paciente.
Normalmente ese sabor amargo el paciente tenía que sentirlo en 15 s. Si lo percibía en 30, 45, 60 s…, era
porque la P.V.C. estaba aumentada, el R.V. estaba disminuido y el sabor amargo llegaba tardíamente por la
I.C.C.

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Figura 6: Medición de la P.V.C. Se coloca la regla sobre el ángulo de Louis, en forma perpendicular con otra regla
o un baja lenguas se lleva hasta donde está la cresta de la V.Y.E. Lo que esa medición da en cm se suma a los 5
cm que hay entre el ángulo de Louis y el A.D. En I.C.C. la cresta de la V.Y.E. le llega hasta la mandíbula.

Reflujo hepatoyugular

 Al evaluar P.V.C. es importante la “compresión abdominal”-reflujo hepatoyugular (Rondot-1898).

 Técnica aplicación presión abdominal (30” – 60”).
 Se produce aumento en forma transitoria del retorno venoso y de la prominencia de la V.Y.E.-también
crestas valles V.Y.I.

*Lo que hay que saber: el aumento en la P.V.C. se asocia con I.C. derecha.

Presión venosa periférica

Se designa con el término de presión venosa periférica a la que es posible determinar en venas alejadas del
corazón, por ejemplo: las de las extremidades.

Esta se puede observar fácilmente en el dorso de la mano. En flexión palmar la presión venosa periférica está
aumentada y las venas resaltan. Pero su realizamos dorsiflexión las venas rápidamente tienen que vaciarse. SI
NO SE VACIAN RAPIDAMENTE LA PERSONA ESTÁ EN I.C.

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Alteraciones en los pulsos venosos

Inferencias anatomo-hemodinámicas: observando las crestas y los valles de la V.Y.I.

1) Onda ‘’A’’

 “A” gigante: contracción enérgica A.D. por encontrarse con una resistencia (E. Tricúspide-V.D. hipertrofiado
por E. P. severa o H.A.P. con septum I.V. intacto). En general todo lo que aumente el volumen en cavidades
derechas.

Figura 7: Onda ‘’a’’ gigante.

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Figura 8: Onda ‘’a’’ gigante. En esta imagen el valle ‘’x’’ también se magnifica.

 Corrigan venoso
o Bloqueos A.-V. (Onda “a” en cañón). Como hay disociación en la contracción atrial y la ventricular, si el
atrio se contrae y está la válvula tricúspide cerrada, se genera una gran presión retrograda que produce
esas ondas ‘’A’’ en cañón u ondas ‘’A’’ gigantes.
o En ritmo sinusal la onda “a” precede al pulso carotídeo.
o Si no existe esta secuencia o las ondas “a” están ausentes es porque existen trastornos en el ritmo o la
conducción.
 Nota: el corrigan arterial es la danza carotídea presente en el pulso celer.

Figura 9: Onda ‘’a’’ en cañón.

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2) Descenso ‘’x’’
 Contracción atrial enérgica → aumento relajación de A.D. → aumento valle “x” (primera porción).
 Aumento contracción V.D. → aumento valle “x” por descenso piso A-V (aumento en la 2º porción).
 Seno “X” conspicuo: P.Constrictiva por aumento en el descenso del piso del A.D. durante la sístole
ventricular.
“Se asocia a seno “Y” profundo.
 Desaparición seno “X”: INS. Tricúspide. Debido a que la contracción del ventricula hace que regurgite
sangre hacia A.D. y venas cavas.

3) Onda ‘’v’’ y descenso ‘’y’’

 I. Tricúspide en ritmo sinusal.
o Ascenso onda “V” más temprano en sístole. Se le llama onda ventricular sistólica, ocurre por
la regurgitación tricuspidea.
o Cresta más alta- mayor magnitud.
o Descenso “Y” más prominente.
 I. Tricúspide con Fibrilación Atrial.
o Onda “V” aislada- alta- a veces gigante.
o Colapso “Y” rápido (colapso diastólico).
o Se asocia incompetencia de la válvula de
o la V.Y.I. derecha → llenado sistólico desproporcionado de la misma que se haya en línea
directa con el A.D. – V.I.D. – V.C.S.
o Transmisión al hígado a través de la V.C.I.
 Estenosis tricúspide con insuficiencia asociada.
o Onda “V”: Alta-ascenso lento porque el llenado atrial es casi exclusivo a través de las venas cavas.
o Descenso “y”: Lento debido a la estenosis (llenado lento)
 C.I.A.:
o Aumento modesto onda “V”.
o Las ondas “A”-”V” son iguales debido a transmisión a través de la misma de la presión del atrio
izquierdo.

Amplificaciones de las ondas ‘’a’’ y ‘’v’’

 La causa más común es la I.C. Derecha.

 La última parte del descenso “x” se hace menos evidente debido a disminución de la contribución
sistólica del V.D. a la formación del mismo por la depresión de la contractilidad (ventrículo hipokinético). El
piso A.V. desciende menos.
 Otras patologías menos frecuentes.
o H.A.P. más I.T: Aumento de ondas “A” – “V” – disminución del descenso “x” – colapso “y”
prominente.
o Pericarditis constrictiva: Ondas “a” – “v” altas – iguales pero poco pulsátiles.
o Colapsos “x” – “y” prominentes por vaciamiento brusco – rápido del A.D.

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Inferencias electrofisiológicas

 Arritmias.
 Defectos de conducción.
 “CHERCHEZ LE “p”-CHERCHEZ LE “A” = Busque la ‘’P’’ y busque la ‘’A’’.
 Recordemos que los pulsos venosos no sirven para diagnósticos definitivos de problemas
electrofisiológicos en el corazón.

Alteraciones en las venas de las extremidades y en las venas de entrada al tórax

 En I.C.C., periodo post-partum, cirugías mayores, enfermedades debilitantes, ancianos, obesidad, D.M. :
o Tromboflebitis (superficial-profunda)- La profunda se relaciona con tromboembolismo pulmonar.
o Venas varicosas.
o Insuf. venosa crónica.
 Signo de Homans: dorsiflexión pie con las manos y los gastronemios van a doler. En realidad no refleja
mucha patología. Es más importante ejercer presión sobre los gastronemios y se genera dolor es signo de
tromboflebitis crónica.
 Venas varicosas:
o Varicosus del latín (Forma adjetiva de Varix) que significa “vaso sanguíneo tortuoso”.
o El plural de varix es várices.
 Tromboflebitis axilar-subclavia: trauma o ejercicio excesivo Ms. Superiores en sujetos jóvenes.
 Sx. Vena cava superior: es subagudo o crónico. La forma aguda es poco común.
o Venas yugulares profundas bilateralmente distendidas pero no pulsátiles. Por aumento en la
presión en la V.C.S. En pacientes con casos de pulmón.
o Distensión dramática venas del cuello, cianosis y edema pronunciado cara-ojos.
o Trombosis-procesos extrínsecos.
o I.Y. permanente y acentuada.
o Ausencia pulso venoso.
o No hay reflejo hepato-yugular.
o Dilatación venas cérvico-faciales (base lengua-Ms. superiores).
o Edema cefálico y cérvico braquial asociado a cianosis regional.
 Síndrome de vena cava inferior
o Tromboflebitis o compresión extrínseca.
o Edema Ms. Is.-pared abdominal-genitales externos.
o Circulación colateral superficial o de tegumentos abdomino-torácicos que se inicia en las regiones
inguinales y asciende por los flancos hacia el tórax.
o Cianosis regional.
 Insuficiencia venosa crónica
o Hieronymus Fabricus (1577-1619) describió las válvulas venosos “como membranas pequeñas
extremadamente delicadas en el lumen venas”
o Este síndrome se produce por incompetencia válvulas venosas (superficial-vena Safena-profunda-ilio
femoral).

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 FP05: Pulsos venosos en cuellos y extremidades

o Pierna hinchada-piel y tejidos subcutáneos del 1/3 inferior de la pierna y tobillo (“área de éstasis”)
con pigmentación pardusca oscura.
o Con el tiempo aparece: Celulitis-erosión piel-ulceración alrededor de los maléolos-principalmente el
interno.
 Síndrome de vena porta
o Ascitis-esplenomegalia.
o Circulación colateral superficial tipo “Cabeza de Medusa” partiendo en forma radiada desde la
región umbilical.
o Circulación colateral profunda.
o Várices esofágicas-hemorroides.
o Hematemesis-melena-proctorragias: Hipotensión venosa.
o Shock hipovolémico-colapso vasovagal.

Figura 10: Atriograma de Insuficiencia tricuspidea con ingurgitación de sangre del ventrículo al atrio y de ahí al
sistema venoso.

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 FP05: Pulsos venosos en cuellos y extremidades

Figura 11: Anormalidades encontradas en los pulsos venosos y patologías con las que se relacionan.

Figura 12: Defectos de conducción reconocibles en los pulsos venosos.

Figura 13: Arritmias reconocibles en los pulsos venosos.

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 FP05: Pulsos venosos en cuellos y extremidades

Otros datos proporcionados por el Dr.:

 Recordar siempre que en I.C.C. e infarto del ventrículo derecho se observa el SIGNO DE KUSSMAUL.
 Supuestamente a puro ojo observando el pulso venoso vamos a observar la onda ‘’a’’ y el valle ‘’x’’. Las otras
2 no.
 Onda ‘’a’’ y valle ‘’x’’ desaparecen en la fibrilación atrial.
 En elevaciones sistólicas se ven ondas ‘’v’’.
 Lo que se debe aprender de esta clase es:
1) Fisiología de los pulsos venosos, como se producen las ondas.
2) Dos tipos de vena (supongo que se refiere a ambas yugulares).
3) Patologías que afectan las ondas.

Transcrito por Beatriz Rojas.

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 FP05: Pulsos venosos en cuellos y extremidades

Anexos
Integración: ciclo cardiaco + E.K.G. + Ruidos cardiacos + ondas venosas

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 FP05: Pulsos venosos en cuellos y extremidades

Patología Mecanismo de la enfermedad Signos y síntomas

I.C.C. (cuando es a. Si el V.D. no se llena la a. Signo de Kussmaul (↑ P.V.C.)
de prominencia sangre queda en el A.D. y de ↑ P.V.P. (las venas del dorso de la mano no
derecha se ahí al sistema venoso. se vacían al hacer dorsiflexión)
observan estos
signos b. El A.D. bombea la sangre b. Colapsos “x” – “y” prominentes por
particularmente) más bruscamente porque vaciamiento brusco – rápido del A.D.
acumula más sangre (por
*La capacidad del principio de Starlin la fuerza
ventrículo para de contracción atrial
llenarse o para aumenta).
bombear sangre
está El sistema venoso está Tromboflebitis (superficial-profunda). Es la
comprometida. congestionado por que la inflamación de las venas causada por
sangre no bombeada se coágulos sanguíneos.
acumula y se devuelve al La profunda se relaciona con
sistema venoso. tromboembolismo pulmonar.
La probabilidad de
formaciónde coagulos Venas varicosas.
aumenta por la mala
circulación sanguínea. Insuf. venosa crónica.
H.A.P. Al aumentar la P. en la a. Signo de Kussmaul (↑ P.V.C.)
pulmonar, el V.D. tiene que
luchar con presiones mayores
para bombear la sangre, por lo
que es menos efectivo y la
sangre que no eyecta puede
volver al A.D. y de ahí al
sistema venoso.

Al luchar contra presiones Onda ‘’a’’ gigante.

mayores el corazón aumenta
su fuerza de contración. Con insuficiencia tricuspidea:
Aumento de ondas “A” – “V” – disminución
del descenso “x” – colapso “y” prominente.

Taponamiento En esta afección, se acumula Signo de Kussmaul (↑ P.V.C.)

cardiaco sangre o líquido dentro del Ingurgitación de las venas del cuello.
pericardio. Esto impide que los Cianósis
ventrículos se expandan Polipnea
completamente. Angustia
Al igual que en la H.A.P. el
corazón se vuelve ineficiente
para bombear la sangre por lo
que se eyectan volúmenes
menores, se congestiona el

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 FP05: Pulsos venosos en cuellos y extremidades

sistema venoso, y se oxigena

poca sangre en cada latido.
Pericarditis Es una inflamación crónica delSigno de Kussmaul
constrictiva pericardio con engrosamiento, Ondas “a” – “v” altas – iguales pero poco
cicatrización y rigidez pulsátiles.
muscular. Disnea y disnea de esfuerzo.
Al igual que en las cardiopatías
Fatiga.
anteriores el corazón pierde Edema prolongada de las piernas y tobillos.
Abdomen distendido.
Debilidad.
Insuficiencia La contracción del ventrículo Pulso hepático prominente (con
tricuspidia hace que regurgite sangre hepatomegalia)
hacia A.D. y venas cavas, ya
que la v. tricúspide no se Desaparición del valle ‘’x’’
cierra bien.
Ascenso onda “V” más temprano en sístole.
Se le llama onda ventricular sistólica, ocurre
por la regurgitación tricuspidea.

Cresta ‘’v’’ más alta- mayor magnitud.

Descenso “Y” más prominente.

Cuando existe fibrilación atrial:

o Onda “V” aislada- alta- a veces gigante.
o Colapso “Y” rápido (colapso diastólico).
o Se asocia incompetencia de la válvula
de la V.Y.I. derecha → llenado sistólico
desproporcionado de la misma que se
haya en línea directa con el A.D. – V.I.D.
– V.C.S.
o Transmisión al hígado a través de la
V.C.I.

Hipertiroidismo Signo de Kussmaul

Fístula A-V
Estenosis La contracción atrial se vuelve
tricupidea enérgica debido a la apertura
defectuosa o incompleta de la
v. tricúspide.
La presión venosa durante el
R.V. aumenta (por mayor
presión en el A.D.) generando
ondas v altas y un llenado
atrial lento.
Signo de Kussmaul
Onda ‘’a’’ gigante.
Cuando es asociada con insuficiencia:
Onda “V”: Alta-ascenso lento porque el
llenado atrial es casi exclusivo a través de
las venas cavas.
Descenso “y”: Lento debido a la estenosis
(llenado lento).

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 FP05: Pulsos venosos en cuellos y extremidades

Hipertrofia del Remanente sanguíneo queda Onda ‘’a’’ gigante

V.D. debida a dentro del V.D. por el defecto
estenosis en la v. pulmonar. Este a su
pulmonar severa vez pasa al V.D., el cual se
contrae con más fuerza
(Starling).
Bloque A-V Disociación en la contracción Onda ‘’a’’ en cañón
atrial y la ventricular, si el atrio
se contrae y está la válvula
tricúspide cerrada, se genera
una gran presión retrograda.
Transtornos en el Onda ‘’a’’ ausente
ritmo de la
conducción.
Periodo post- Tromboflebitis (superficial-profunda)- La
partum profunda se relaciona con
Cirugías mayores tromboembolismo pulmonar.
Enfermedades Venas varicosas.
debilitantes Insuf. venosa crónica.
Ancianos
Obesidad - D.M
Tromboflebitis Signo de Homans.
crónica
Tromboflebitis Trauma o ejercicio en miembros superiores de sujetos jóvenes genera
axilar - subclavia coágulos en las venas, lo que a su vez genera inflamación.
Síndrome de Vena cava obstruida (por Venas yugulares profundas bilateralmente
vena cava cáncer, tumores, distendidas pero no pulsátiles. Por
superior infecciones…) aumento en la presión en la V.C.S. En
pacientes con casos de pulmón.
Distensión dramática venas del cuello,
cianosis y edema pronunciado cara-ojos.
Trombosis-procesos extrínsecos.
I.Y. permanente y acentuada.
Ausencia pulso venoso.
No hay reflejo hepato-yugular.
Dilatación venas cérvico-faciales (base
lengua-Ms. superiores).
Edema cefálico y cérvico braquial asociado a
cianosis regional.
Síndrome de Igual que anterior. Tromboflebitis o compresión extrínseca.
vena cava Edema Ms. Is.-pared abdominal-genitales
inferior externos.
Circulación colateral superficial o de
tegumentos abdomino-torácicos que se
inicia en las regiones inguinales y asciende
por los flancos hacia el tórax.
Cianosis regional.

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 FP05: Pulsos venosos en cuellos y extremidades

Insuficiencia Incompetencia de las válvulas Pierna hinchada-piel y tejidos subcutáneos

venosa crónica venosas. del 1/3 inferior de la pierna y tobillo (“área
de éstasis”) con pigmentación pardusca
oscura.
Con el tiempo aparece: Celulitis-erosión
piel-ulceración alrededor de los maléolos-
principalmente el interno.

Síndrome de Hipertensión portal por Ascitis-esplenomegalia.

vena porta diversas causas provoca
circulación colateral.
Circulación colateral superficial tipo “Cabeza
de Medusa” partiendo en forma radiada
desde la región umbilical.
Circulación colateral profunda.
Várices esofágicas-hemorroides.
Hematemesis-melena-proctorragias:
Hipotensión venosa.
Shock hipovolémico-colapso vasovagal.

Circulación colateral por hipertensión portal:

Venas del sistema porta Venas sistémicas Explicación

Gástrica Izquierda y Esofágicas
Bajas
Vena Rectal Superior
Tributarias Persistentes dentro
del ligamento redondo drenan
en la rama Porta Izquierda
Ramas Intraparenquimatosas
desnudas drenan porta
derecha
Venas Colónicas en las
Flexuras Hepática y Esplénica
Ramas esofágicas bajas que
drenan en la Hemiácigos y
Hemiácigos accesoria
Vena Rectal Media e Inferior
drenan en la Pudenda y en la
Iliaca Interna
Epigástricas Superior e Inferior
Venas Lumbares
Venas Retroperitoneales
Sangre se devuelve al esófago y
forma várices esofágicas
Sangre se acumula en las venas y
forma várices Rectales
Desobliteración de la vena
umbilical (ligamento redondo) el
cual se comunica con las
epigástricas inf y sup, las cuales
se comunican a su vez con la
epigástrica superficial: Cabeza de
Medusa.
Venas retroperitoneales dilatadas
con propensión a sangrados

El famoso efecto de succión: Las venas por ser vasos de capacitancia se pueden enlongar (estirar),
entonces se van llenando y cuando ya no se pueden enlongar más y están cargadas de sangre la P en el sistema
venoso aumenta súbitamente. Esto ocurre mientras el atrio está repolarizado y maneja presiones muy baja por
lo que se crea un gradiente de presión desde el sistema venoso hacia el atrio derecho (efecto de succión) y es
posible el R.V.

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